Атеросклероз артерий: Атеросклероз артерий нижних конечностей — лечение, причины, симптомы, формы, стадии появления, осложнения и прогнозы

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Дорожная клиническая больница

При сахарном диабете 2 типа поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще, чем в у людей свободных от этого эндокринного заболевания. Это обстоятельство позволило предположить наличие генетической связи между диабетом и атеросклеротическими процессами в артериях. Течение атеросклероза при сахарном диабете гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции. Кроме этого, особенностью течения атеросклероза при этом заболевании является очень частое и массивное поражение артерий очень малого диаметра – артерий голени. Это значительно усложняет возможности проведения открытых реконструктивных сосудистых операций.

Последствия.

Прогрессирование заболевания приводит к постепенному или резкому закрытию просвета артерий крупного и малого калибра атеросклеротическими бляшками и ведёт к развитию трофических язв и гангрене конечности. Около 50-60% ампутаций нижних конечностей по поводу артериальной недостаточности выполняют именно у больных сахарным диабетом! Согласно мировой статистике, на планете каждые 3 минуты проводится ампутация конечности пациенту именно с сахарным диабетом.

Лечение.

Активная хирургическая тактика и лечение пациентов с сахарным диабетом и поражением артерий в сосудистом отделении позволило давно отказаться от выполнения ампутаций на уровне бедра, что, к сожалению, очень часто продолжает происходить в общехирургических стационарах. В случае закупорки (окклюзии) крупных артерий с успехом используются открытые операции – обходного шунтирования и удаления атеросклеротических бляшек (эндартерэктомия). При поражении артерий голени с успехом применяются эндоваскулярные операции — баллонная ангиопластика и стентирование, что позволяет восстановить кровоток в артериях голени и стопы. При многоэтажном поражении артерий используются гибридные технологии – одновременное проведение открытых и эндоваскулярных операций. Очень часто трофические изменения кожи и некрозы на стопе у больных с сахарным диабетом упорно прогрессируют, но восстановление кровообращения позволяет остановить этот процесс, либо значительно уменьшают уровень ампутации конечности. Удаляются лишь необратимо погибшие ткани на стопе, что приводит к сохранению опорной функции конечности или её эффективному протезированию.

Лечение осуществляет: Отделение сосудистой хирургии

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при атеросклерозе – Кардиология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Образование атеросклеротических бляшек приводит к закупорке сосудов. Если речь идет об артериях в тазу или ногах – это заболевание называется атеросклероз нижних конечностей. Просвет в артерии сокращается или закрывается полностью, препятствуя нормальному кровотоку. Атеросклероз проявляется болезненностью конечностей при ходьбе. Если заболевание запущено, боль ощущается даже в состоянии покоя, могут развиться трофические патологии – гангрена или некротические поражения тканей.

Причины развития заболевания

• Продолжительное активное курение – вне зависимости от пола пациента.
• Возраст у женщин старше 55 лет, у представителей мужского пола – старше 45 лет.
• Наличие в анамнезе сахарного диабета.
• Наличие в анамнезе ишемической болезни или другой сердечной патологии.
• Повышенный холестерин.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Симптомы атеросклероза конечностей

Заподозрить развитие сосудистой патологии можно по следующим симптомам:

• Сложно или практически невозможно прощупать пульс под коленом или в паху.
• Пациент ощущает болезненность по задней поверхности голени, которая может подниматься вверх до бедра. Эти ощущения возникают во время ходьбы, заставляя останавливаться, сокращая участки единоразового преодоления пути. После отдыха боль проходит. Развивается перемежающаяся хромота.
• Острые болезненные ощущения в стопе.
• У молодых мужчин атеросклероз нижних конечностей сопровождается снижением потенции.

В ходе визуального осмотра ног пациента, поставить диагноз не оставит труда. Стопы становится на ощупь холодными, кожа приобретает бледный или синюшный оттенок. Если заболевание запущено, кожа приобретает мраморную окраску, на фоне этой «пятнистости» нередко возникают участки некротического поражения тканей. Также тревожным признаком является снижение волосяного покрова на ногах и замедленный рост ногтей.

Степени развития заболевания

Существует классификация, характеризующая развитие заболевания. В данном случае речь идет о процессах, происходящих в нижних конечностях на каждой из стадий:

• Первая – ангионевротическая
• Вторая – тромботическая
• Третья – трофические патологии
• Четвертая – некроз
• Пятая – гангрена

Важным является понятие критической ишемии. Это состояние, при котором из-за суженного просвета и невозможности нормальной циркуляции артериальной крови у человека развивается болевой синдром. При этом боль беспокоит его не только во время длительной ходьбы, но и в состоянии покоя – чаще всего в процессе ночного сна.

К какому врачу обратиться?

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание распространенное, так как обуславливающие его факторы присутствуют в жизни многих людей. Неправильное питание, курение и т.д. – это бичи современности, которые делают из молодых людей инвалидов уже к 40 годам.

Лечат ишемические заболевания кардиологи и флебологи. Если речь идет о необходимости хирургического вмешательства, операцию на сосудах может провести ангиохирург. В любом случае обращение к профильным специалистам – это первый шаг на пути к здоровью и предотвращению риска инвалидизации или смерти от атеросклероза нижних конечностей.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, сосудистый доктор назначает пациенту комплекс разноплановых обследований.

• УЗИ с допплером артерий нижних и верхних конечностей для сравнения показателей на руках и ногах.
• Дуплексное УЗИ артерий нижних конечностей, позволяющее оценить, насколько атеросклероз повлиял непосредственно сосуды, имеются ли аневризмы или другие патологии в стенках.
• Тесты с нагрузкой (велосипедный тред-мил, бег по дорожке).
• Мультиспиральная КТ.
• Ангиография артерий таза и ног.

Лечение атеросклероза

Отложение на внутренних стенках сосудов холестириново-липидного слоя, приводящее к постепенной закупорке просвета, процесс, который приведет к тяжелейшим последствиям. Гангрены и некрозы вынуждают врачей проводить ампутацию конечностей, а если это сделано не вовремя, патология поднимается все выше, приводя в итоге к смерти. Это самый пессимистичный прогноз, однако, его не стоит исключать никому, кто тянет с походом к врачу или отказывается от лечения после постановки диагноза.

Вылечить атеросклероз нижних конечностей можно, особенно если это ранняя стадия заболевания. В зависимости от степени прогрессирования, сосудистый хирург или кардиолог назначает пациенту:

• Медикаментозное лечение с обязательным соблюдением диеты (минимум жиров, холестерина).
• Физиотерапевтическое лечение – грязевые аппликации для нижних конечностей, массажи, водные процедуры.
• Неврологическое лечение – блокады.
• Операцию – шунтирование сосуда для очистки его от атеросклеротической бляшки или ампутация.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Записаться на консультацию к кардиологу

Прогнозы пациентов с критической ишемией заставляют задуматься о своем здоровье и образе жизни в целом, без промедления пройти диагностику у врача и начать лечение при малейших признаках облитерирующего атеросклероза с критической ишемией. Ситуация заканчивается ампутацией конечности в 25% случаев, летальным исходом – в 20% случаев в течение первого года, и 50% в продолжение пяти лет.

Избежать этого можно, доверив свое здоровье специалистам частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1». Запишитесь на платную консультацию к кардиологу, если у вас есть симптомы атеросклероза, или если ваш возраст – старше 40 лет для превентивной беседы с врачом и профилактики заболевания.

Лучшие кардиологи в нашем центре помогут избавиться от болезней сердца и сосудов или перевести их в декомпенсированную форму. Информацию о ценах на прием и графике работы кардиологического отделения центра можно получить на сайте или по телефону.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача кардиолога

атеросклероз — сердечно-сосудистые расстройства — Merck Manages Professional Edition

несколько изменений:

• Больше фруктов и овощей

• умеренные (если есть) Алкоголь

Рекомендуется существенное снижение потребления насыщенных жиров, рафинированных и обработанных углеводов и увеличение потребления углеводов с клетчаткой (например, фруктов, овощей). Эти диетические изменения являются необходимым условием для контроля липидов и снижения веса и необходимы для всех пациентов. Потребление калорий должно быть ограничено, чтобы поддерживать вес в пределах нормы.

Небольшое снижение потребления жиров не уменьшает или не стабилизирует атеросклероз. Эффективное изменение требует ограничения потребления жиров до 20 г в день, состоящих из 6-10 г полиненасыщенных жиров с жирными кислотами омега-6 (линолевая кислота) и омега-3 (эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота) в равной пропорции, ≤ 2 г насыщенных жир, а остальное — мононенасыщенный жир.Следует избегать трансжиров, которые обладают высокой атерогенностью.

Увеличение количества углеводов для компенсации снижения содержания насыщенных жиров в рационе повышает уровень триглицеридов в плазме и снижает уровень ЛПВП. Таким образом, любой дефицит калорий должен восполняться белками и ненасыщенными жирами, а не простыми углеводами. Следует избегать чрезмерного потребления жиров и рафинированного сахара, особенно у людей с риском развития диабета, хотя потребление сахара не было напрямую связано с сердечно-сосудистым риском.Вместо этого рекомендуется потребление сложных углеводов (например, овощей, цельного зерна).

Фрукты и овощи (5 порций в день), по-видимому, снижают риск коронарного атеросклероза, но неясно, вызван ли этот эффект фитохимическими веществами или пропорциональным снижением потребления насыщенных жиров и увеличением потребления клетчатки и витаминов. Фитохимические вещества, называемые флавоноидами (в красном и фиолетовом винограде, красном вине, черном чае и темном пиве), оказывают особенно защитное действие; высокие концентрации в красном вине могут помочь объяснить, почему заболеваемость коронарным атеросклерозом у французов относительно низкая, даже несмотря на то, что они курят больше табака и потребляют больше жиров, чем американцы.Но никакие клинические данные не указывают на то, что употребление в пищу продуктов, богатых флавоноидами, или использование пищевых добавок вместо пищевых продуктов предотвращает атеросклероз.

Повышенное потребление клетчатки снижает общий уровень холестерина и может оказывать благотворное влияние на уровень глюкозы и инсулина. Рекомендуется ежедневное потребление не менее 5–10 г растворимой клетчатки (например, овсяных отрубей, бобов, соевых продуктов, подорожника); это количество снижает ЛПНП примерно на 5%. Нерастворимая клетчатка (например, целлюлоза, лигнин), по-видимому, не влияет на уровень холестерина, но может иметь дополнительные преимущества для здоровья (например, снижение риска рака толстой кишки, возможно, за счет стимуляции дефекации или сокращения времени контакта с пищевыми канцерогенами).Однако избыток клетчатки мешает усвоению некоторых минералов и витаминов. Как правило, продукты, богатые фитохимическими веществами и витаминами, также богаты клетчаткой.

Алкоголь повышает уровень ЛПВП и обладает плохо выраженными антитромботическими, антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Эти эффекты одинаковы для вина, пива и крепких напитков и проявляются при умеренном уровне потребления; около 30 мл этанола (1 унция, содержащаяся примерно в 2 средних порциях типичных алкогольных напитков) 5–6 раз в неделю защищает от коронарного атеросклероза.Однако в более высоких дозах алкоголь может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Таким образом, связь между алкоголем и общей смертностью имеет J-образную форму; уровень смертности самый низкий для мужчин, которые выпивают 14 порций алкоголя в неделю, и женщин, которые выпивают 9 порций алкоголя в неделю. Людям, употребляющим большое количество алкоголя, следует сократить его количество. Однако клиницисты не решаются рекомендовать трезвенникам начинать употребление алкоголя из-за какого-либо очевидного защитного эффекта.

Существует мало доказательств того, что пищевые добавки с витаминами, фитохимическими веществами и микроэлементами снижают риск атеросклероза.Единственным исключением являются добавки с рыбьим жиром. Повышенный уровень триглицеридов. Дислипидемия — это повышение уровня холестерина в плазме, триглицеридов (ТГ) или того и другого, или низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, который способствует развитию атеросклероза… читать далее . Хотя альтернативные лекарства и здоровая пища становятся все более популярными, а некоторые из них могут оказывать незначительное влияние на артериальное давление или уровень холестерина, эти методы лечения не всегда доказывают свою безопасность или эффективность и могут иметь негативные взаимодействия с проверенными лекарствами.Уровни коэнзима Q10, необходимого для основного функционирования клеток, имеют тенденцию к снижению с возрастом и могут быть низкими у пациентов с некоторыми сердечными и другими хроническими заболеваниями; таким образом, добавки коэнзима Q10 использовались или рекомендовались, но их терапевтическая польза остается спорной.

Атеросклероз — Заболевания сердечно-сосудистой системы

Имеются убедительные доказательства того, что регулярное употребление овощей и фруктов может снизить риск ишемической болезни сердца. Неясно, кажутся ли фрукты и овощи полезными из-за содержащихся в них веществ (фитохимических веществ), или люди, которые едят много фруктов и овощей, также потребляют меньше насыщенных жиров и с большей вероятностью принимают клетчатку и витамины.Тем не менее, фитохимические вещества, называемые флавоноидами (в красном и пурпурном винограде, красном вине, черном чае и темном пиве), оказываются особенно защитными. Высокие концентрации в красном вине могут помочь объяснить, почему у французов относительно низкая заболеваемость ишемической болезнью сердца, даже несмотря на то, что они курят больше табака и потребляют больше жиров, чем американцы. Но никакие исследования не доказывают, что употребление продуктов, богатых флавоноидами, или использование пищевых добавок вместо продуктов предотвращает атеросклероз.

Повышенное содержание клетчатки в некоторых овощах может снизить общий уровень холестерина, уровень глюкозы и инсулина в крови.Однако избыток клетчатки мешает усвоению некоторых минералов и витаминов. Как правило, продукты, богатые фитохимическими веществами и витаминами, также богаты клетчаткой.

Жиры являются неотъемлемой частью рациона. Представление о том, что для здорового питания важно есть меньше жиров, верно лишь отчасти, потому что тип жира также имеет значение. Основные типы жиров:

Жиры могут быть мягкими (или жидкими) или твердыми при комнатной температуре. Мягкие жиры, такие как масла и некоторые маргарины, как правило, содержат больше полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров.Твердые жиры, такие как сливочное масло и шортенинг, как правило, содержат больше насыщенных и трансжиров. Насыщенные и трансжиры чаще вызывают атеросклероз. Таким образом, по возможности люди должны ограничивать количество насыщенных и трансжиров в своем рационе и вместо этого выбирать продукты с мононенасыщенными или полиненасыщенными жирами. Насыщенные и трансжиры содержатся в красном мясе, многих фаст-фудах и нездоровой пище, жирных молочных продуктах (таких как сыр, масло и сливки) и твердом маргарине. Однако доказательства опасности натуральных трансжиров остаются неясными.Мононенасыщенные жиры содержатся в рапсовом и оливковом масле, мягких маргаринах без трансжиров, орехах и оливках. Полиненасыщенные жиры содержатся в орехах, семечках, маслах и майонезе.

Два типа полиненасыщенных жиров — жиры омега-3 и омега-6 — необходимы для здорового питания. Жиры омега-3 содержатся в жирной рыбе, такой как лосось, яйцах омега-3, масле канолы и грецких орехах. Жиры омега-6 содержатся в некоторых орехах и семенах, а также в сафлоровом, подсолнечном и кукурузном маслах.

Здоровое питание может снизить риск развития атеросклероза.Однако менее ясно, помогает ли добавление в рацион витаминов, фитохимических веществ, микроэлементов или коэнзима Q10 снизить риск.

Атеросклероз (уплотнение артерий)

Конкретное лечение атеросклероза будет определено вашим врачом на основе ряда факторов. К ним относятся возраст, общее состояние здоровья и история болезни, степень и расположение проблемной области, а также ваши признаки и симптомы. Лечение может включать:

• Модификация факторов риска : Факторы риска, которые могут быть изменены, включают курение, повышенный уровень холестерина, повышенный уровень глюкозы в крови, отсутствие физических упражнений, неправильные пищевые привычки и повышенное кровяное давление
• Лекарства , такие как:
  • Антитромбоцитарные препараты (снижают способность тромбоцитов в крови слипаться и вызывают образование тромбов)
  • Антикоагулянты (часто называемые «разжижителями крови»)
  • Антигиперлипидемические средства , которые снижают уровень липидов (жиров) в крови, особенно холестерина липидов низкой плотности (ЛПНП).Этот класс лекарств включает статины, секвестранты желчных кислот и никотиновую кислоту (ниацин).
  • Антигипертензивные средства или препараты для снижения артериального давления
• Коронарная ангиопластика : При этой процедуре баллон используется для создания большего отверстия в сосуде для увеличения кровотока. Лечение в этой категории может включать: баллонную ангиопластику, атерэктомию, лазерную ангиопластику или стентирование коронарной артерии.
• Аортокоронарное шунтирование : Эту операцию чаще всего называют просто «шунтированием». Эта операция часто проводится у людей со стенокардией (болью в груди) из-за ишемической болезни сердца, когда в артериях образуются бляшки.Хирургическое вмешательство иногда необходимо либо из-за локализации закупорки, либо в тех случаях, когда менее инвазивные подходы либо не помогли, либо не смогли бы адекватно решить проблему. Во время операции создается шунт путем пересадки кусочка вены выше и ниже заблокированного участка коронарной артерии, что позволяет крови обходить закупорку. Вены обычно берутся из ноги, но артерии из груди или руки также могут быть использованы для создания обходного шунта.

Узнайте больше о программе кардиохирургии Inova

Атеросклероз/ИБС

Это состояние возникает, когда внутренние стенки артерий сужаются из-за скопления бляшек.Налет представляет собой липкое вещество, часто возникающее из-за диеты с высоким содержанием жиров, курения сигарет, диабета или гипертонии. Это накопление затрудняет ток крови по артериям, в результате чего организм работает усерднее, чтобы доставить достаточное количество кислорода к критическим органам. Это может вызвать боль в груди, одышку и, в конечном итоге, сердечный приступ, инсульт или болезненные ощущения в конечностях. К счастью, вы пришли в систему здравоохранения Университета Майами, где специалисты лидируют в области профилактики, диагностики и лечения.

В UHealth вы можете воспользоваться преимуществами многопрофильных клиник, специально созданных для лечения атеросклероза:

• Центр расширенной коронарной реваскуляризации и хронической тотальной окклюзии
• Центр профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
• Центр диабета и болезней сердца
• Центр женских болезней сердца

Тесты

Анализы крови
Такие тесты, как липидный и метаболический анализы, проверяют наличие аномальных уровней определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови, которые могут указывать на факторы риска атеросклероза.

Электрокардиограмма (ЭКГ)
ЭКГ — это простой тест, который определяет электрическую активность сердца и показывает, насколько быстро сердце бьется, его ритм, а также силу и синхронизацию электрических сигналов при их прохождении через каждую часть сердца. . Определенные электрические паттерны могут указать на вероятность ишемической болезни сердца, а также показать признаки предыдущего или текущего сердечного приступа.

Рентген грудной клетки
Рентген грудной клетки позволяет получить изображение органов и структур внутри грудной клетки, включая сердце, легкие и кровеносные сосуды; а также может выявить признаки сердечной недостаточности.

Лодыжечно-плечевой индекс
Этот тест сравнивает артериальное давление на лодыжке с артериальным давлением на руке, чтобы определить, насколько хорошо течет кровь. Разница в давлении может помочь диагностировать заболевание периферических артерий (ЗПА).

Эхокардиография
Звуковые волны создают движущееся изображение вашего сердца и предоставляют информацию о размере и форме вашего сердца, а также о том, насколько хорошо работают ваши сердечные камеры и клапаны. Тест также может определить области плохого притока крови к сердцу, области сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущее повреждение сердечной мышцы, вызванное плохим кровотоком.

Компьютерная томография (КТ)
Этот визуализирующий тест создает компьютерные изображения сердца, головного мозга или других областей тела; и часто может проявляться уплотнение и сужение крупных артерий.

Стресс-тестирование
Когда сердце быстро бьется и усердно работает, ему требуется больше крови и кислорода, а артерии, суженные бляшками, не могут поставлять достаточно богатой кислородом крови для удовлетворения потребностей сердца. Стресс-тесты можно проводить с помощью эхокардиографии, чтобы наблюдать за работой сердца сразу после нагрузки.Это также может быть сделано с помощью ядерной визуализации, которая помогает вашему врачу увидеть, сколько крови течет к различным частям сердца.

КТ-ангиография коронарных артерий
Это наиболее часто используемый тест для непосредственного выявления заблокированных артерий, питающих сердечную мышцу. Введенный специальный краситель показывает артерии и любые закупорки на мониторе.

Лечение

Статины
Группа препаратов под названием «статины» обычно используется для снижения риска сердечного приступа и инсульта.Они также снижают уровень холестерина в крови. Эта категория лекарств имеет длительный послужной список безопасности и обычно является первым лекарством, назначаемым пациентам с высоким уровнем холестерина в крови, который неадекватно снижается диетой и физическими упражнениями.

Ингибиторы абсорбции холестерина
Эти препараты снижают уровень холестерина, ограничивая абсорбцию организмом пищевого холестерина и создавая больше «стоянок» в печени для удаления холестерина из кровообращения. Иногда их комбинируют со статинами для дополнительной профилактики сердечного приступа и инсульта.

Смолы, связывающие желчные кислоты
Эти препараты задерживают желчь из кишечника и предотвращают повторное попадание холестерина в желчь в кровоток. Этот процесс также открывает новые «места парковки» в печени для удаления избыточного холестерина из кровообращения.

Ингибиторы PCSK9
Эти препараты для инъекций помогают снизить уровень холестерина у людей с очень высоким уровнем холестерина, слишком высоким для диеты и пероральных препаратов для адекватного снижения циркулирующего холестерина.

Фибраты
Эти препараты снижают высокий уровень триглицеридов в крови. Триглицериды — это жиры, которые обеспечивают энергию для мышечной деятельности и используются организмом для хранения энергии на случай голодания. Слишком высокие уровни триглицеридов могут увеличить риск сердечного приступа и инсульта.

Омега-3 жирные кислоты
Некоторые из них доступны без рецепта, а другие по рецепту. Они обычно используются для снижения очень высокого уровня триглицеридов в кровообращении.

Ниацин
Этот витамин повышает уровень холестерина ЛПВП, но существует очень мало доказательств того, что он способствует предотвращению сердечных приступов

Почему стоит выбрать UHealth?

Передовые методы лечения сердечной недостаточности.   Передовые методы лечения включают вспомогательные желудочковые устройства и трансплантацию сердца. Варианты лечения запущенных сердечных заболеваний выходят за рамки того, что доступно в сообществе, чтобы продлить жизнь и дать вам или вашему близкому второй шанс.

Многопрофильная помощь признанных специалистов в своей области.  В сложных случаях для лечения заболеваний сердца могут потребоваться услуги кардиоторакального хирурга, интервенционного кардиолога, пульмонолога, специалиста по диабету и генетика. Ваши врачи разговаривают друг с другом и следят за тем, чтобы все специалисты, участвующие в вашем лечении, участвовали в едином плане лечения.

Атерэктомия | Калифорнийский университет в Сан-Диего Health

Атеросклероз — это заболевание, при котором внутри артерий образуются бляшки.Зубной налет представляет собой липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови.

Со временем бляшки затвердевают и сужают артерии, а органы тела, связанные с закупоренными артериями, не получают достаточного количества богатой кислородом крови для нормального функционирования.

Атеросклероз можно лечить с помощью лекарств, изменения диеты и образа жизни, медицинских процедур и хирургии.

Ниже приведены описания процедур атерэктомии, проводимых в UC San Diego Health для лечения атеросклероза.Также см Ангиопластика с установкой стента и Стентирование коронарных артерий и шунтирование.

Ротационная атерэктомия

Ротационная атерэктомия — это тип интервенционной коронарной процедуры, помогающей открыть коронарные артерии, заблокированные кальцинированным материалом, и восстановить приток крови к сердцу. В этой процедуре используется высокоскоростной вращающийся «бор», который покрыт микроскопическими алмазными частицами.

Вращается с высокой скоростью (около 200 000 об/мин), разбивая закупорки на очень мелкие фрагменты (мельче эритроцитов), которые могут безвредно попасть в кровоток.Ангиопластика и стентирование часто выполняются после ротационной атерэктомии для улучшения результатов.

Атерэктомия с экстракцией

Атерэктомия с экстракцией — это процедура, проводимая для открытия частично закупоренного кровеносного сосуда, ведущего к сердцу, чтобы кровь могла легче проходить через него. Процедура удаляет накопление жира и кальция (атеросклероз) в артериях сердца.

Во время процедуры тонкую гибкую трубку (катетер) вводят через артерию в паху или руке и осторожно направляют в суженную коронарную артерию.Как только трубка достигает суженного участка артерии, можно использовать режущее устройство, вращающееся лезвие (например, при ротационной атерэктомии) или лазерный луч для удаления отложений холестерина и кальция из стенки артерии.

Катетер под визуальным контролем 

Недавно атерэктомия стала еще безопаснее и эффективнее благодаря новому высокотехнологичному катетеру, который впервые позволяет кардиологам заглянуть внутрь артерий, вырезая только пораженную ткань. Интервенционные кардиологи из UC San Diego Health первыми в регионе начали использовать эту технологию.

Новое устройство с визуальным наведением, система люмиваскулярной атерэктомии Avinger Pantheris™, имеет камеру размером с крупинку соли, которая позволяет врачам одновременно видеть и удалять бляшки во время атерэктомии.

Новый подход к удалению тромбов

Атеросклероз делает людей более склонными к образованию тромбов, когда кусочки жировых отложений отрываются и попадают в кровоток. В UC San Diego Health врачи используют новую вакуумную технологию для удаления тромбов без необходимости операции на открытом сердце.

Missouri S&T – Новости и события – Новая клеточная терапия может вылечить хроническое заболевание артерий

По словам исследователя из Missouri S&T, новый подход на клеточном уровне к удалению бляшек из артерий может в конечном итоге привести к излечению хронического заболевания, известного как атеросклероз.В этом методе используются наночастицы, которые могут быть разработаны для доставки лекарств, разрушающих бляшки, к определенным клеткам артерий. Наночастицы имеют средний диаметр 150 нанометров, что составляет около 1/500 диаметра человеческого волоса.

Артериальные бляшки состоят из жиров, холестерина, кальция и других веществ в крови и могут ограничивать приток крови к органам и другим частям тела. Частицы зубного налета могут отрываться и образовывать тромбы, что может привести к сердечному приступу или инсульту. В настоящее время нет лекарства от атеросклероза, но это состояние можно замедлить с помощью статинов и диетических изменений.Новый метод использует другой подход.

«Наш наносостав непосредственно воздействует на клетки зубного налета и перекрывает пути их поступления», — говорит доктор Ху Янг, заведующий кафедрой химической и биохимической инженерии Линды и Бипина Доши в Missouri S&T. «По сути, мы переучиваем клетки перемещать холестерин и липиды по артериям без накопления. Препарат также может удалять холестерин, который уже находится в клетках зубного налета, чего не могут сделать современные лекарства. Мы наблюдали значительное уменьшение зубного налета всего за несколько месяцев экспериментов.

Исследовательская группа Янга подала заявку на патент, который находится на завершающей стадии утверждения. Он говорит, что следующим шагом будет понимание механизма организма для вымывания холестерина из системы после того, как он очистит артерии, и разработать дозу препарата.

Ян говорит, что команда собирает доказательства эффективности лечения, чтобы привлечь интерес со стороны фармацевтических компаний. Еще одна цель — провести клинические испытания на людях, чтобы убедиться в эффективности и безопасности лечения.

Исследование атеросклероза является примером того, как химическая инженерия развивалась и интегрировала другие дисциплины, говорит Ян. Он работает над проектом с исследователями из Университета Содружества Вирджинии. Журнал Biomaterials опубликовал последнее исследование исследовательской группы в выпуске за ноябрь 2020 года. Исследование проводится при поддержке Национального института здоровья.

Янга демонстрирует виды исследований, которые дополняют инициативу NextGen Precision Health Initiative системы Университета Миссури.Ожидается, что NextGen ускорит прорывы в медицине и улучшит жизнь людей за счет использования исследований, проводимых в четырех университетах системы, и подготовки нового поколения ученых и практиков в области здравоохранения.

О Университете науки и технологии Миссури

Университет науки и технологий штата Миссури (Миссури S&T) — это исследовательский университет, ориентированный на STEM, в котором обучается более 7600 студентов и который является частью системы Университета Миссури с четырьмя кампусами.Расположенный в Ролле, штат Миссури, штат Миссури S&T предлагает 99 различных программ на получение степени в 40 областях обучения и оценивается CollegeFactual как лучший государственный университет для изучения инженерии. Для получения дополнительной информации о Missouri S&T посетите сайт www.mst.edu.

Быстрое прогрессирование коронарного атеросклероза: обзор

Атеросклероз — это хроническое заболевание, распространенность которого неуклонно растет по мере старения населения. Сосудистое повреждение считается критическим исходным событием в патогенезе спонтанного атеросклероза.Синдром ускоренного атеросклероза классически описан у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, коронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику. В отличие от спонтанного атеросклероза, оголение эндотелия с последующим образованием тромба и первоначальной преимущественной пролиферацией гладкомышечных клеток, как полагают, играет значительную роль в развитии ускоренного атеросклероза. Не существует универсального определения быстрого прогрессирования атеросклероза.Однако в большинстве исследований, описывающих это явление, использовалось следующее определение: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50 % и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии в течение нескольких месяцев. Недавние исследования описали роль коронарного вазоспазма, вируса иммунодефицита человека, различных воспалительных маркеров и некоторых генетических мутаций как предикторов быстрого прогрессирования атеросклероза.Поскольку исследования в области сосудистой биологии продолжаются, в патогенез быстрого прогрессирования атеросклероза, вероятно, вовлечено больше факторов.

1. Введение

Распространенность атеросклероза неуклонно растет из-за старения населения. Экономическое развитие и урбанизация способствовали привычке к диете, богатой насыщенными жирами, и снижению физической активности, что способствует развитию атеросклероза [1]. Традиционно описывались два типа атеросклероза: спонтанный и ускоренный [2].Ускоренный атеросклероз в основном возникает у пациентов после трансплантации сердца, аортокоронарного шунтирования (АКШ) и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) [2]. Хотя считается, что атеросклероз прогрессирует в течение многих лет, все чаще отмечается его прогрессирование в течение от нескольких месяцев до 2-3 лет у небольшого числа пациентов без традиционных факторов ускоренного атеросклероза. Поэтому в последние годы используется термин «быстрое прогрессирование атеросклероза».

Сосудистое повреждение в виде повреждения эндотелия является критическим инициирующим событием в патогенезе как спонтанного, так и ускоренного атеросклероза [2].При спонтанном атеросклерозе происходит хроническое повреждение эндотелия артерий турбулентностью кровотока или другими повреждениями, что приводит к неденудирующим функциональным изменениям эндотелиальных клеток (повреждение 1-го типа). Это приводит к накоплению липидов, изначально преобладающему признаку этого типа. Слипание моноцитов и тромбоцитов происходит либо одновременно, либо в более позднее время. Наряду с измененным эндотелием эти клетки высвобождают различные факторы роста, что приводит к миграции и пролиферации гладкомышечных клеток.В конечном итоге это формирует типичную атеросклеротическую бляшку [2]. В отличие от спонтанного атеросклероза ускоренный атеросклероз инициируется значительным оголением эндотелия (повреждение 2 или 3 типа). Как только эндотелий оголяется, в субэндотелии происходит немедленная агрегация тромбоцитов и образование тромбов. Интактный эндотелий является мощным ингибитором роста гладкомышечных клеток. Таким образом, эндотелиальная денудация приводит к ранней пролиферации клеток гладких мышц и фиброзу, опосредованному различными факторами, высвобождаемыми тромбоцитами, лейкоцитами и самими гладкими мышцами.Накопление липидов происходит поздно при ускоренном атеросклерозе [2].

2. Обзор

2.1. Ускоренный атеросклероз

Ускоренный атеросклероз впервые был описан в 1980-х годах у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, АКШ и ЧТКА [2, 3]. Два основных типа коронарных поражений были описаны у пациентов после трансплантации с ишемической болезнью сердца; первый тип имеет тенденцию развиваться после первого года после операции, напоминая спонтанный атеросклероз, а второй тип, который возникает в течение первого года после операции, характеризуется диффузным концентрическим сужением, локализованным преимущественно в дистальных отделах вторичных и третичных сосудов, напоминающим ускоренный атеросклероз [3].Эндотелиальное повреждение 2-го типа (обнажение эндотелия с поврежденной интимой, но интактными внутренней эластической мембраной и медией) возникает у пациентов после трансплантации. Механизм повреждения типа 2 связывают с предимплантационным повреждением, денервацией, вирусной инфекцией, гиперлипидемией и иммунным повреждением [2]. Значительно более высокий процент пациентов с преждевременным атеросклерозом аллотрансплантата имеют цитомегаловирусную инфекцию, чем пациенты без преждевременного коронарного заболевания [4]. Несмотря на то, что иммунное повреждение причастно к повреждению 2-го типа в трансплантированном сердце, иммуносупрессивная терапия не снижает частоту или тяжесть ускоренного атеросклероза в трансплантированном сердце, что свидетельствует о многофакторной природе патогенного процесса [5].

Заболевание коронарного шунта вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность у пациентов после АКШ. Около 20% венозных трансплантатов окклюзируются к 1 году, а через 5 лет окклюзируется 35% венозных трансплантатов [6–11]. Венозные трансплантаты подвергаются механическому повреждению во время забора и обработки во время операции, что приводит к повреждению эндотелия 3 типа (оголение с повреждением как интимы, так и медии). При воздействии на венозный трансплантат потока относительно высокого давления и наличии таких факторов риска, как гиперхолестеринемия, повреждение эндотелия 2-го типа возникает вскоре после АКШ.Это приводит к тромбообразованию и острой окклюзии. Следовательно, ранние окклюзии венозных трансплантатов имеют тромботическое происхождение [2]. Кроме того, артериализация венозного шунта приводит к снижению продукции простациклина (антиагрегатора тромбоцитов), повышая тромбогенность венозного шунта [12].

После ЧТКА у 5% возникает острая реокклюзия и примерно у 35% — рестеноз в течение 6 месяцев [2]. При надувании баллона происходит повреждение эндотелия 2/3 типа, что приводит к немедленной агрегации тромбоцитов и образованию тромбов.Отложение тромбоцитов заметно снижается через 4 дня, что совпадает с частичным отрастанием эндотелия и перилюминальных клеток. В последующем через 10–14 дней наблюдается процесс пролиферации гладкомышечных клеток интимы и реорганизации пристеночного тромба [2]. С появлением стентов, в частности стентов с лекарственным покрытием, ускоренный атеросклероз обычно не наблюдается после вмешательства в сосуд-виновник в месте поражения.

3. Быстрое прогрессирование атеросклероза

Помимо состояний, описанных при ускоренном атеросклерозе, у части пациентов было показано значительное прогрессирование ишемической болезни сердца в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет.Поэтому в последнее время в литературе используется термин «быстрое прогрессирование атеросклероза». Анатомические и физиологические, а также воспалительные маркеры вовлечены в быстрое прогрессирование атеросклероза [13-28]. Не существует универсального определения быстрого прогрессирования атеросклероза. Однако в большинстве исследований, описывающих это явление, использовалось следующее определение: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза стеноз <50% и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии в течение нескольких месяцев [17–21, 23].

3.1. Роль коронарного спазма

Nobuyoshi et al. в 1991 г. [16] предположили роль спама в прогрессировании коронарной болезни. Хотя в этом исследовании не было предопределенных критериев для классификации быстрого прогрессирования, большинство случаев прогрессирования заболевания происходило в течение 4 лет. Положительный ответ на эргоновиновый провокационный тест был независимым предиктором прогрессирования заболевания в этом исследовании. Впоследствии исследование на модели свиней показало возникновение интрамурального кровоизлияния с внезапным началом коронарного спазма.Интрамуральное кровоизлияние приводило к острому прогрессированию стеноза коронарных артерий и иногда приводило к стойкой тотальной коронароокклюзии [15]. Совсем недавно появились сообщения о случаях коронарного спазма, вызывающего быстрое прогрессирование атеросклероза в течение периода от нескольких месяцев до 3 лет [13, 14].

Механизмы, с помощью которых спазм может привести к быстрому прогрессированию атеросклероза, являются предполагаемыми. Считается, что спазм может сделать эндотелий дисфункциональным и нарушить его работу [16]. Кроме того, сопротивление, вызванное спазмом, может механически разрывать капилляры, и этот эффект может быть сильнее при остром коронарном спазме, чем при постепенном начале.Более того, интрамуральное кровоизлияние, вызванное спазмом, может быть важным фактором, ответственным за острое прогрессирование органического стеноза [15]. Коронарный спазм может даже привести к разрыву бляшки и коронарному тромбозу [15]. Следовательно, пациентов с вазоспастической стенокардией следует лечить агрессивно.

3.2. Роль сложного стеноза в морфологии

Сложные коронарные поражения определяются как имеющие неровные границы, нависающие края и внутрикоронарные тромбы. Ангиографические исследования показали, что сложная морфология поражения связана с повышенным риском развития инфаркта миокарда [25].Некоторые исследования показали, что сложная морфология стеноза связана с быстрым прогрессированием атеросклероза [25–28]. Каски и др. исследовали 94 пациента, ожидающих рутинной ангиопластики. Они показали значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования стеноза коронарных артерий при сложных поражениях (22% против 4%, 20%). В их исследовании определение быстрого прогрессирования было следующим: (i) > или = 20% уменьшение минимального диаметра стеноза ранее существовавшего поражения > или = 30% и (ii) прогрессирование любого поражения до новой тотальной окклюзии коронарных артерий.Время между двумя ангиограммами составило 8 ± 3 мес [28]. Хотя использование аспирина было близко к 100% в этом исследовании в обеих группах, не было упоминания об использовании статинов ни в одной из групп. Другое исследование показало значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования (определяемого как > или = 20% уменьшение диаметра) при сложных поражениях по сравнению с гладкими поражениями (19% против 5%, ) [26]. Использование аспирина составило около 72%, и не было упоминания об использовании статинов. Эти исследования, демонстрирующие значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования сложных поражений, были проведены в середине 1990-х годов, когда статины еще не применялись широко.Однако недавнее исследование, в котором оценивалась роль С-реактивного белка (СРБ) в быстром прогрессировании, также показало значительную разницу в скорости быстрого прогрессирования между сложными и гладкими поражениями. В этом исследовании, несмотря на то, что использование статинов было значительно ниже у прогрессирующих пациентов по сравнению с непрогрессирующими (56% по сравнению с 77%, ), после корректировки наличие множественных комплексных поражений было независимым предиктором быстрого прогрессирования невиновных поражений наряду с госпитализацией и после чрескожного коронарного вмешательства. (PCI) Повышение СРБ [20].

Считается, что шероховатость поверхности бляшки вызывает повышенную тромбогенность и отложение тромбоцитов. Затем это приводит к каскаду событий, сходному с таковым при ускоренном атеросклерозе. Прилипание тромбоцитов к поврежденной интиме с последующим высвобождением прокоагулянтных метаболитов и сопутствующей повышенной вазореактивностью может предрасполагать к тромботической коронароокклюзии [26].

3.3. Роль маркеров воспаления

3.3.1. Эндотелин

Zouridakis et al.оценили 224 коронарных стеноза у 92 пациентов с хронической стабильной стенокардией на предмет быстрого прогрессирования с помощью 2 ангиограмм, выполненных с интервалом 5,5 (±3) месяцев. Определение быстрого прогрессирования было следующим: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии. Они показали, что уровни эндотелина в плазме были значительно выше у пациентов с быстрым прогрессированием, чем у пациентов без него.Но использование статинов было очень низким (41% и 28% у пациентов с небыстрым и быстрым прогрессированием соответственно). Однако после корректировки множества факторов эндотелин стал независимым предиктором прогрессирования заболевания, а уровни эндотелина >4,26 пг/мл были связаны с 6-кратным увеличением риска быстрого прогрессирования заболевания [17]. В этом исследовании не было показано, что классические сердечно-сосудистые факторы риска предсказывают быстрое прогрессирование атеросклероза.

Эндотелины представляют собой семейство сильнодействующих сосудосуживающих пептидов, обладающих стимулирующими рост клеток и митогенными свойствами.Области, богатые макрофагами, гиперцеллюлярные области с неоваскуляризацией и области с признаками предшествующего внутрибляшечного кровоизлияния были в значительной степени связаны с присутствием эндотелина-1. Ускоренная пролиферация сосудистых клеток может быть одним из механизмов быстрого прогрессирования поражения коронарных артерий [17].

3.3.2. Липопротеин(а) (Lp(a))

Terres et al. исследовали 79 пациентов со стенозом хотя бы одной коронарной артерии > или = 50%. Коронарную ангиографию выполняли в среднем через 66 (±25) дней.Быстрое прогрессирование определялось следующим образом: (i) увеличение >10% тяжести стеноза по крайней мере при одном стенозе > или = 50%, (ii) возникновение нового стеноза > или = 50%, или (iii) окклюзия ранее патентованное судно. Они обнаружили, что повышенный уровень Lp(a) в сыворотке был независимо связан с быстрым прогрессированием заболевания [18]. Хотя в этом исследовании не оценивались другие причины воспаления, классические сердечно-сосудистые факторы риска не отличались в группе с быстрым прогрессированием по сравнению с группой без прогрессирования.

Лп(а) представляет собой липопротеин плазмы, состоящий из аполипопротеина В-100 и имеющий высокую степень структурной гомологии с плазминогеном. Он ослабляет активацию плазминогена стрептокиназой и тканевым активатором плазминогена, и существует конкуренция между Lp(a) и плазминогеном за участки связывания на эндотелиальных клетках, тромбоцитах, фибриногене и фибрине. Таким образом, он оказывает антифибринолитическое действие. Также показано, что Lp(a) стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток человека [18].

3.3.3. CRP

Nakachi et al. исследовали 153 пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, которым через 7 мес было выполнено ЧКВ и повторная коронарография. Быстрое прогрессирование определялось следующим образом: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, и (iii ) прогрессирование поражения до полной окклюзии. Повышение СРБ при поступлении (отношение шансов 2,92) и после ЧКВ (48 часов) повышение СРБ (отношение шансов 2.67) наряду с множественными комплексными поражениями были независимыми предикторами быстрого прогрессирования невиновных поражений. В этом исследовании не оценивали другие воспалительные маркеры. Пациенты с состояниями, которые, как известно, повышают СРБ, были исключены из исследования [20]. Другое исследование 124 пациентов с хронической стабильной стенокардией, находящихся в списке ожидания на ангиопластику, которые прошли повторное исследование через 4,8 месяца в среднем, показало, что СРБ является независимым предиктором быстрого прогрессирования [19]. Другими маркерами, связанными с быстрым прогрессированием в этом исследовании, были неоптерин, матриксная металлопротеиназа-9 (ММР-9) и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1).Быстрое прогрессирование определялось так же, как описано ранее в параграфе.

Мало что может объяснить эту ассоциацию. Травма, связанная с диагностической частью процедуры, может вызвать воспалительную реакцию. Повышение СРБ после ЧКВ может быть связано с воспалительными стимулами, связанными с разрушением бляшки и повреждением коронарной артерии во время надувания баллона и имплантации стента. Разрушение уязвимой бляшки также вызывает микроэмболизацию, приводящую к мионекрозу низкой степени, который, как предполагается, является основным источником воспалительных стимулов у таких пациентов.Считается, что СРБ вырабатывается эндогенно в стенке сосуда или в коронарных атеросклеротических бляшках, поврежденных ЧКВ. Быстрое прогрессирование невиновных поражений может быть результатом негативного ремоделирования и организации кровоизлияний бляшек или повторных субклинических циклов разрыва, кровоизлияния и организации [20]. Величина реакции острой фазы и, следовательно, повышение СРБ определяются индивидуальной реакцией. Следовательно, у пациентов с повышенной общей воспалительной реакцией уровень СРБ будет выше после ЧКВ и, следовательно, более вероятно быстрое прогрессирование атеросклероза.

3.3.4. Неоптерин/MMP-9/ICAM-1

Было показано, что неоптерин, MMP-9 и ICAM-1 независимо предсказывают быстрое прогрессирование вместе с уровнями CRP в исследовании 124 пациентов с хронической стабильной стенокардией [19]. ММП продуцируются активированными макрофагами, играющими решающую роль в процессе, приводящем к разрушению фиброзной оболочки атероматозных поражений. Неоптерин секретируется активированными макрофагами при стимуляции гамма-интерфероном. Эти результаты позволяют предположить, что активация моноцитов/макрофагов играет патогенную роль в уязвимости бляшек и ускоренном прогрессировании стеноза.Маркеры воспаления оценивались только в один момент времени, поэтому динамические изменения маркеров воспаления во время наблюдения в этом исследовании установить не удалось.

3.3.5. Остеопонтин

Mazzone et al. исследовали 77 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и хронической стенокардией, которым были выполнены коронарные ангиограммы с интервалом в 6 месяцев. Исходные уровни остеопонтина были связаны с быстрым прогрессированием коронарных бляшек [21]. Быстрое прогрессирование определялось как (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, (iii) прогрессирование поражение до полной окклюзии или (iv) уменьшение диаметра на 50% или более в ранее успешно расширенном поражении.Другими маркерами, измеренными в этом исследовании, были CRP и интерлейкин-6, которые не были статистически значимыми после корректировки других переменных.

Остеопонтин в бляшке, как полагают, оказывает свое действие за счет активизации внутри и вблизи активированных клеток, тем самым становясь ответственным за изменения, ведущие к нестабильности и вызывая высвобождение матриксной металлопротеиназы, ангиогенез, кровоизлияние, деградацию фиброзной покрышки и тромботические осложнения [21]. ]. Причина незначительной разницы между уровнями СРБ могла быть связана с небольшой выборкой исследования.

3.3.6. Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (Lp-PLA2)

Исследование 123 пациентов с ОКС, перенесших ЧКВ и последующую (средний интервал 1 год) ангиографию, показало, что Lp-PLA2 является независимым предиктором быстрого прогрессирования невиновных поражений коронарных артерий. Быстрое прогрессирование определялось как (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50% и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии [23].Измерение маркера проводили только один раз (через 12–14 часов после ЧКВ).

Lp-PLA2 представляет собой новый маркер воспаления, участвующий в формировании биоактивных липидов и патогенезе атеросклероза. Он присутствует в фиброатеромах с тонким колпачком и преимущественно секретируется макрофагами, а гидролизованные хемоаттрактанты могут способствовать развитию и прогрессированию атеросклеротических поражений.

3.4. Роль пятнистой кальцификации

Пятнистая кальцификация определяется как наличие поражений длиной 1–4  мм, содержащих дугу кальцификации <90 градусов.В общей сложности было изучено 1347 стабильных пациентов, которым была проведена последовательная оценка с помощью внутрисосудистой ультразвуковой визуализации после среднего периода наблюдения около 650 дней в 6 испытаниях. Пятнистая кальцификация была связана с большей прогрессией процентного объема атеромы (PAV) [22]. После корректировки исходного уровня ПАВ, возраста, пола, сахарного диабета, исходного уровня холестерина ЛПНП и ЛПВП и исходного использования статинов результаты оставались значимыми. Хотя интенсивная терапия холестерином липопротеинов низкой плотности и антигипертензивная терапия замедляли прогрессирование заболевания, эти эффекты были ослаблены у пациентов с точечной кальцификацией.

Кальцификация коронарных артерий может происходить в результате сложного регулируемого процесса биоминерализации, напоминающего остеогенез. Пятнистая кальцифицированная бляшка может содержать больше липидов и воспалительных материалов, чем некальцинированные поражения, и, следовательно, атерома чаще прогрессирует.

3.5. Роль системных заболеваний

3.5.1. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) связан с повышенным риском сердечно-сосудистых событий и высокой смертностью [29].Хотя ни одно исследование специально не рассматривало прогрессирование коронарного атеросклероза у пациентов с РА, del Rincón et al. показали быстрое прогрессирование атеросклероза сонных артерий у больных РА [24]. В этом исследовании с участием 487 пациентов с РА повышенная СОЭ была независимо связана с быстрым прогрессированием атеросклероза в течение 2,8 лет, что оценивалось по толщине интимы медии сонных артерий. Быстрое прогрессирование атеросклероза у этих больных, скорее всего, связано с воспалением. Исследования показали снижение прогрессирования атеросклероза при лечении метотрексатом или биологическими препаратами [24, 29, 30].

3.6. Роль хронического употребления кокаина

Ни одно исследование не оценивало влияние хронического употребления кокаина на прогрессирование атеросклероза. Однако сообщалось о 2 случаях значительного прогрессирования коронарного атеросклероза у молодых пациентов (в возрасте 30 лет) в течение 9–16 мес [31]. Оба пациента постоянно употребляли крэк-кокаин. Хроническое употребление кокаина может вызывать периодическое увеличение силы сдвига коронарных сосудов и тем самым способствовать развитию атеросклероза.Это также приводит к повреждению эндотелия, увеличению количества тучных клеток и увеличению агрегации тромбоцитов, что, вероятно, играет роль в быстром прогрессировании атеросклероза [31].

4. Заключение

Синдром ускоренного атеросклероза классически описан у пациентов после трансплантации сердца, АКШ и ЧТКА. Тем не менее, быстрое прогрессирование атеросклероза, по-видимому, происходит в некоторых других группах пациентов со спазмом сосудов, сложной морфологией стеноза, некоторыми повышенными воспалительными маркерами, точечной кальцификацией, системными заболеваниями, такими как РА, и хроническим употреблением кокаина.Усиление воспаления, вероятно, является последним путем, ведущим к быстрому прогрессированию атеросклероза. Что касается роли воспалительных маркеров, то большинство исследований было сосредоточено на одном маркере. Так что еще предстоит выяснить, будут ли одновременно изучены все маркеры, какие из них будут предсказывать быстрое прогрессирование атеросклероза. Недавнее исследование показало критическое нарушение адаптивного иммунного ответа у пациентов с ОКС со сниженной экспрессией регуляторных Т-клеток и повышенной реакцией эффекторных Т-клеток [32].Неизвестно, приводят ли эти нарушения к усилению воспалительной реакции, ведущей к быстрому прогрессированию атеросклероза. Будущие исследования должны изучать такие иммунологические маркеры наряду с воспалительными маркерами. В большинстве этих исследований прогрессирование атеросклероза определяли с помощью коронароангиографии. Однако внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) более чувствительны при обнаружении бляшек [33, 34]. ВСУЗИ и ОКТ могут предоставить гораздо больше информации о процессах, происходящих в стенке сосуда, а также о морфологии бляшки.Возможно, что коронароангиография, которая представляет собой просто люминограмму, могла недооценивать прогрессирование атеросклероза в ранее описанных исследованиях. Хотя обычно использование ВСУЗИ или ОКТ для оценки прогрессирования атеросклероза неприемлемо, было бы гораздо лучше понять, если бы исследование могло оценить прогрессирование атеросклероза в крупных эпикардиальных сосудах с использованием этих методов визуализации. Поскольку ни одно из вышеперечисленных исследований не проводилось рандомизированным контролируемым образом, будущие рандомизированные исследования этой подгруппы пациентов окажутся чрезвычайно полезными для стратификации риска и ведения таких пациентов.