Кетоз это: Что такое кетоз. Правда ли, что кетоз — это полезно?

Что такое кетоз. Правда ли, что кетоз — это полезно?

Правда ли, что он замедляет процесс старения?

Кетоз — это состояние, в которое входит организм во время углеводного голодания. Недостаток углеводов начинает компенсироваться кетоновыми телами, которые образуются из жира. Есть мнение, что находиться в этом состоянии полезно, оно продлевает жизнь и помогает очистке организма, но так ли это?

Скорее всего так, ведь уже в 1935 году учёные обнаружили, что одно только уменьшение калорийности пищи крыс на 30-50% приводит к продлению их жизни на 500-820 дней. С тех пор провели массу исследований, где результат продления жизни за счёт уменьшения калорийности наблюдался у многих классов живых существ — от дрожжевых культур, насекомых и червей до млекопитающих, в том числе приматов. Увеличение срока жизни учёные связывают именно с тем, что при недостатке калорий вырабатывается больше кетоновых тел, т.е. состояние кетоза замедляет процессы старения. Научные данные о кетозе в статье “Ketone bodies mimic the life span extending properties of caloric restriction”, размещённой в журнале Life, провёлся критический метаанализ научных данных о кетозе.

Согласно её авторам, кетогенный обмен веществ вызывает схожие с ограничением калорий процессы, а также способствует увеличению продолжительности жизни. Это большая работа, но суть её такова:

• Основные факторы старения сводятся к тому что, когда в крови повышается уровень глюкозы и липидов, — начинают сужаться кровеносные сосуды, деградируют мышцы, ухудшается память и повышается риск злокачественных образований. Избыточное потребление углеводов приводит к инсулинорезистентности (молекулы глюкозы и инсулина не узнают друг друга, глюкоза не расщепляется), что также ускоряет процесс старения. Но при кетогенном обмене веществ (кетозе) улучшается состояние как людей с инсулинорезистентностью, так и здоровых, т.к. производимые печенью кетоновые тела связаны со снижением уровня сахара и триглицеридов в крови.
•  Процесс старения сильно связан с оксидативным стрессом, токсичностью реактивных форм кислорода и свободных радикалов. Но состояние кетоза способствует снижению этих факторов.

Авторы рекомендуют для увеличения уровня кетонов в крови специальные кетоносодержащие эфиры. Один из авторов как раз является обладателем патентов в этой области. Но состояния кетоза можно добиться и без приёма кетоносодержащего эфира 🙂 Самый лёгкий, надёжный и безопасный способ — это лечебное голодание. Во время курса разгрузочно-диетической терапии замедление процессов старения будет отличным бонусом к похудению!

Вот уже более 30 лет наш санаторий проводит программы лечебного голодания! К Вашим услугам программы от трех до четырнадцати дней; все программы включают в себя проживание, процедуры, обследования и консультации!

Очищение клеток

Говоря о старении, мы не упомянули один важный фактор — продукты белкового распада, которые накапливаются в клетках и мешают их нормальной работе. Когда их накапливается много, они буквально вытесняют действующие органеллы клетки, чем постепенно её убивают. Соответственно, чем дальше заходит этот процесс, тем больше клеток слабее функционируют — организм стареет.

Но если нам удастся продвинуться в вопросе очищения организма от клеточного мусора — это будет означать, что организм станет лучше функционировать и дольше жить.

Как так получилось, что в клетке накапливаются какие-то продукты белкового распада? Почему организм допускает такое? Для ответа на эти вопросы, схематично опишем один процесс, происходящий в клетке: есть лизосомы, которые поглощают клеточный мусор, после поглощения он распадается на аминокислоты, которые используются для синтеза белка. Работа лизосом регулируется ферментами, но, как мы можем предположить, в процессе неправильного образа жизни ферментативная регуляция лизосом нарушается, и в клетке накапливаются различные ненужные и неполезные вещества. Кроме этого, в научном издании Nature сказали, что опасность подстерегает и на уровне синтеза белка из аминокислот, полученных от лизосом. Мы видим, что на клеточном уровне проходят очень сложные процессы, но именно они являются главной причиной нашего здоровья.

Но мы говорили о кетозе. Неужели он причастен к очищению клеток? Да, так и есть! И доказывают это в научной статье Journal of Biological Chemistry. В ней говорится, что кетоны стимулируют процесс СМА аутофагии (клеточный процесс, который участвует в удалении инородных тел и цитоплазмы клетки и их транспортировке в лизосому для разрушения).

Как так получилось, что наш организм в кетозе стимулирует СМА аутофагию? Объяснение такое: в процессе голодания мозг получает сигнал о необходимости запасать белок и глюкозу. Организм начинает сохранять эти вещества, давая сигнал органам и тканям использовать в качестве источника энергии кетоны. А запасы белка наше тело сохраняет за счёт того, что аминокислоты берутся из вредных или несущественных источников, — таков механизм очищения.

Вывод

Кетоз — это исключительно важный и полезный процесс. И чтобы оставаться в нём достаточное время — голодание отличный способ. Так вы сможете дать организму возможность сдерживать процессы старения и очищаться.

В медицинском центре Spa Golod вы сможете не только голодать, но и узнать много нового о функционировании вашего организма на интереснейших лекциях главного врача Александра Андреевича Барвинского. Не упустите это уникальную возможность и голодайте под присмотром опытных врачей в мед. центре Spa Golod

А вы знаете о плюсах кетоза для организма? | Доктор Берг

Все говорят о таком плюсе кето диеты, как похудение. Действительно, когда вы в кетозе, можете хорошо похудеть и избавиться именно от жира. Но есть и другое преимущество кето (а если быть точными — здорового кето) и состояния кетоза – это улучшение самочувствия. Многие кетозники отмечают это еще до того, как видят заметное снижение веса.

Кетоз — это состояние сжигания жира, при котором тело производит кетоны (побочные продукты сжигания жира). Это тип топлива для организма, альтернативный сахару или глюкозе. Этот источник даёт нашему телу гораздо больше энергии, чем глюкоза. Суть кетоза в том, чтобы снизить инсулин, потребление сахара (то есть пустых углеводов) почти до нуля.

Вот в чём польза от кетоза:

❇️ Плохой холестерин снизится, а хороший повысится

❇️ Уровень сахара в крови придет в норму

❇️ Если у вас инсулинорезистентность, кетоз – это то, что поможет с ней справиться

❇️ Кетоз уменьшает риск рака, потому что раковые клетки интенсивно поглощают сахар

❇️ Помогает справиться с синдромом поликистозных яичников и его проявлениями: лишним весом, акне

❇️ В кетозе улучшается работа мозга: память, внимание, концентрация

❇️ Кетоз поможет снизить воспаления, ведь сахар их усиливает

❇️ Кетоз полезен для пищеварения, помогает справиться с таким проявлением, как СИБР

❇️ Борется со слабоумием. Есть исследования, в ходе которых была обнаружена взаимосвязь между переходом в кетоз и улучшением состояния при слабоумии и даже Альцгеймере

❇️ В кетозе у вас будет больше энергии, улучшится работа сердечно-сосудистой системы, повысится выносливость, вы будете намного лучше высыпаться.

Внимание: не путайте кетоз и кетоацидоз. Это разные вещи. При кето инсулина вырабатывается мало, но он есть. При этом уровень сахара в крови в норме. При кетоацидозе (возникает в основном при диабете 1 типа) тело перестаёт вырабатывать инсулин, а уровень сахара в крови взлетает.

Для входа в кетоз надо:

1. Скорректировать питание. Здоровая кето диета: отказ от сахара, минимум углеводов, среднее количество белка, достаточное количество полезных жиров, а также много овощей.
2. Интервальное голодание. Минимальное время голодание в сутки — от 16 часов.

Хотите получить пользу от кето-диеты и интервального голодания не только для фигуры, но и для здоровья? Читайте книгу Доктора Берга «Здоровая кето и интервальное голодание».

Про здоровое питание — в группе Facebook, канале Telegram и аккаунте Instagram. Смотрите видеоинструкции в русской озвучке на канале в YouTube.

Ketosis in cattle | biomin.net

Использованная литература

Bicalho, R. C., Vokey, F., Erb, H. N., Guard, C. L. 2007. Visual locomotion scoring in the first seventy days in milk: Impact on pregnancy and survival. J. Dairy Sci. 90:4586–4591. 

Bicalho,  R. C.,  Machado, V. S.,  Caixeta, L. S. 2009. Lameness in dairy cattle: A debilitating disease or a disease of debilitated cattle? A cross-sectional study of lameness prevalence and thickness of the digital cushion. J. Dairy Sci. 92:3175-3184. 

Calderon, D. F. and N. B. Cook. 2011. The effect of lameness on the resting behavior and metabolic status of dairy cattle during the transition period in a freestall-housed dairy herd. J. Dairy Sci. 94:2883-2894. 

Esposito., D., Irons, P.C., Webb, E.C., Chapwanya, A. 2014. Interactions between negative energy balance, metabolic disease, uterine health and immune response in transition dairy cows. Animal Reproduction Sciences. 144:60-71 

Lean, I., Westwood, C., Golder, H., & Vermunt, J. 2013. Impact of nutrition on lameness and claw health in cattle. Livestock Science. 156:71-87. 

McArt, J.A.A., Nydam, D.V., Oetzel, G.R. 2012. Epidemiology of subclinical ketosis in early lactation of dairy cattle. J. Dairy Sci. 95:5056-5066. 

National Research Council. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle: Seventh Revised Edition, 2001. Washington, DC: The National Academies Press.  
Rutherford, A.J., Oikonomou, G., Smith, R.F., 2016. The effect of subclinical ketosis on activity at estrus and reproductive performance in dairy cows. J. Dairy Sci. 99:4808-4815. 

Ospina, P.A., McArt, J.A., Overtone, T.R., Stokol, T., Nydam, D.V. 2013. Using nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate concentrations during the transition period for herd-level monitoring of increased risk of disease and decreased reproductive and milking performance. Vet. Clin Food Anim. 29 387-412 

Ospina, P.A., Nydam., D.V., Stokol, T., Overton, T.R., 2010. Evaluation of nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate in transition dairy cattle in northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci. 93:546-554. 

Oetzel, G. R. 2004. Monitoring and testing dairy herds for metabolic disease. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 20:651–674. Ortega, F. J., Fernández-Real, J. M. 2013.  Inflammation in adipose tissue and fatty acid anabolism: When enough is enough! Horm. Metab. Res. 45:1009-1019   

Reinhardt, T.A., Lippolis, J.D., McCluskey, B.J., Goff, J.P., Horst, R.L. 2011. Prevalence of subclinical hypocalcemia in dairy herds. Vet. J. 188:122-124. 
Suthar, V.S., Canelas-Raposo, J., Deniz, A., Heuweiser, W. 2012. Prevalence of subclinical ketosis and relationships with postpartum diseases in European dairy cows. J. Dairy Sci. 96:2925-2938. 

Кетоз | Полезная информация | ЦДО InstructorPRO

Кетоз – это метаболическое состояние, во время которого наше тело в качестве источника энергии использует жир, а не углеводы. Это происходит при сокращении употребления углеводов и замены их на жиры. Чаще всего кетоз связан с кето-диетой. Кето-диета включает в себя большое количество жира и низкое содержание углеводов.

Кето-диета

Как сказано выше, эта диета включает в себя минимальное количество углеводов (20 – 50 грамм) и большое количество жира. Такая диета способствует более эффективному жиросжиганию и уменьшению уровня сахара в крови.

В состоянии кетоза, наш организм посредством печени производит кетоны. Кетоны – это молекулы, которые производит печень из жира. Они служат как источник энергии. Так же мозг может использовать кетоны, вместо глюкозы.

Стандартная кето-диета (SKD) выглядит так: 70% жира, 20% белка и 10% углеводов.

С увеличенным содержанием белка: 60% жира, 35% белка и 5% углеводов.

Так же существуют циклическая кето-диета, когда есть дни с высоким содержанием углеводов. И есть целевая кето-диета, когда углеводы добавляются перед тренировкой.

Преимущества кето-диеты:

— Более эффективное похудение, чем при диете с низким содержанием жира. Эта диета настолько насыщенная, что можно практически не считать калории.

— Диета помогает людям с диабетом 2 типа. Улучшается чувствительность к инсулину, уменьшается количество сахара в крови. Так же уменьшается вес, за счет уменьшения жира.

— Увеличивается уровень ЛПВП, уменьшается давление и сахар в крови, что положительно сказывается на сердечно сосудистой системе.

— Снижается количество припадков у эпилептиков.

Для здоровых людей кетоз практически не будет иметь побочных эффектов. Возможен «кето-грипп», то есть временное ухудшение самочувствия в начале кето-диеты. Рекомендуется поддерживать минеральный баланс, пить побольше воды. У некоторых людей могут возникнуть негативные последствия: низкий уровень белка в крови, лишний жир в печени, камни в почках.

Продукты для кето-диеты: мясо, жирная рыба, яйца, сливочное масло и сливки, сыр, орехи, различные растительные масла. Не стоит забывать и про овощи с низким содержанием углеводов, но с большим содержанием клетчатки.

Кетоз, как часть кето-диеты может уменьшить вес, улучшить состояние при диабете, увеличить метаболизм.

Определение кетоз общее значение и понятие. Что это такое кетоз

Термин кетоз, который происходит от латинского научного

кетоза, используется в области медицины для обозначения патологического расстройства, которое возникает, когда в крови регистрируется чрезмерный уровень кетонов .

Кетон представляет собой органическое соединение, которое имеет карбонильную группу, связанную с двумя атомами углерода . Когда организм испытывает недостаток углеводов, в метаболизме, известном как кетоз, возникает ситуация: недостаток углеводов, также называемых углеводами,

приводит к катаболизму (деградации) жиров с целью получения энергии, который производит поколение кетоновых тел .

Эти кетоновые тела ответственны за разложение жиров, генерируя ацетоацетат, который используется в качестве энергии . В этом контексте организм начинает использовать жиры в качестве основного источника энергии, оставляя в стороне углеводы.

В частности, дефицит углеводов вызывает накопление ацетил-кофермента А ( Acetyl-CoA ), который в обычной ситуации превращается в пируват в результате гликолиза.

Ацетил-КоА посредством различных процессов генерирует кетоновые тела. Поскольку в печени отсутствуют ферменты, необходимые для их метаболизма, эти соединения выделяются в кровь для использования различными тканями, вызывая кетоз.

Если организм находится в кетозе, жиры сжигаются легче. Государство даже влияет на резервы субъекта. Существуют диеты для похудения, которые стремятся вызвать кетозную ситуацию, чтобы свести к минимуму уровень жира в организме .

Именно кетогенная диета — это та, в которой потребление углеводов (группа, в которой мы находим такие продукты, как клубни, бобовые, фрукты и злаки) существенно снижается при одновременном увеличении потребления полезных жиров (таких как кокос). оливковое масло и авокадо), с целью заставить

организм вернуться к потреблению жиров.

Следует принимать во внимание, что, когда организм не достигает выброса кетоновых тел из-за нарушения обмена веществ, возникает кетоацидоз, который может вызвать различные проблемы со здоровьем.

В этом контексте необходимо упомянуть эффект Варбурга, который в области онкологии относится к тому факту, что большинство раковых клеток генерируют энергию главным образом в цитоплазматическом матриксе (также называемом цитозолем

, это жидкость, расположенная внутри клетки, разделенные на несколько отделений с помощью ряда мембран).

Поскольку из-за этого эффекта глюкоза является основной пищей раковых клеток, некоторые исследования показали, что ключом к развитию различных видов рака является наличие глюкозы, поэтому кетоз может привести к польза для замедления роста опухолей.

В более чем одном исследовании было отмечено, что в начале кетогенной диеты пациенты достигают значительного снижения роста опухоли, и это может привести к заметному улучшению качества жизни у пациентов с раком простаты, желудка, толстой кишки. или церебральный.

С другой стороны, существуют научные исследования, в которых основное внимание уделяется предполагаемым преимуществам кетогенных диет в сочетании с лучевой терапией и

химиотерапией, поскольку считается, что они могут действовать в качестве адъювантов, то есть веществ, которые усиливают основной эффект других в сочетании с ними

Все больше и больше людей приспосабливают свои привычки питания к тенденциям, направленным на снижение потребления углеводов; например, в Швеции это наблюдается примерно у четверти населения, поэтому уровень ожирения в стране удивительно низок.

Оптимальные уровни кетоза и кетонов

Кетоз имеет много разных уровней, указывающих на количество кетонов, которые вы продуцируете в крови. Как правило, чем выше уровень производства кетона, тем лучше будет потеря веса.

Поскольку самый точный способ измерения кетонов — это счетчики крови, мы будем использовать их в качестве нашего основного примера. Как правило, если у вас ниже 0,5 миллимоль кетонов на литр крови, вы не в кетозе.

Вот краткое руководство по диапазонам; оптимальная потеря веса будет в диапазоне «глубокого кетоза»:

• Легкий кетоз: 0,5 ммоль/л — 0,8 ммоль/л
• Средний кетоз: 0,9 ммоль/л — 1,4 ммоль/л
• Глубокий кетоз (лучше всего для снижения веса): 1,5 ммоль/л — 3,0 ммоль/л

Мнение эксперта

Алена Ковалёва

Бывший «углеводный наркоман», счастливая мамочка и главный редактор KetoDieto.

Задать вопрос экспертуЕсли вы находитесь в диапазонах глубокого кетоза, вам не нужно стремиться к еще более высоким показателям. Если уровень упадет до отметки 3,0, у вас не будет никаких лучших результатов. Иногда, частые высокие показания могут указывать на нехватку калорий в вашем рационе (кетоз происходит во время голодания, когда организму необходимо разрушать накопленную энергию). Не забудьте использовать наш кето-калькулятор, чтобы рассчитать свои макросы.

В качестве побочного примечания важно сказать о более высоких уровнях кетонов. Значения более 6,0 ммоль/л обычно показывают начало опасного состояния, известного как кетоацидоз. В то время как на стандартной кето-диете добраться до этих диапазонов практически невозможно, диабетики 1 типа иногда замечают это, когда их уровни инсулина чрезвычайно низки. Очень высокие уровни кетонов требуют медицинской помощи, и их следует лечить немедленно.

Основные продукты для кето-диеты можно купить в магазине Кетоша.рф. Там вы сможете найти лапшу Ширатаки, низкоуглеводные джемы, кокосовое и МСТ масло, кокосовую и миндальную муку, кокосовое молоко и сливки, псиллиум, стевию, эритрит и многое другое.

К тому же вы можете получить скидку 3%! Для этого во время оформления заказа введите купон ketodieto. Так вы купите продукт дешевле, и поддержите наш сайт 🙂

Перейти в магазин

Автор статьи

Бывший «углеводный наркоман», счастливая мамочка и главный редактор KetoDieto.

Написано статей

В чем разница между кетозом и кетоацидозом — Разница Между

главное отличие между кетозом и кетоацидозом является то, что кетоз является естественным состоянием, которое возникает из-за метаболизма жира вместо глюкозы, тогда как кетоацидоз является заболеванием, которое возникает из-за недостаточного поглощения глюкозы клетками из кровотока в результате низких уровней инсулина.

Кетоз и кетоацидоз являются двумя состояниями организма, которые приводят к повышению уровня кетонов в организме.

Ключевые области покрыты

1. Что такое кетоз
— определение, факты, влияние
2. Что такое кетоацидоз
— определение, факты, влияние
3. Каковы сходства между кетозом и кетоацидозом
— Краткое описание общих черт
4. В чем разница между кетозом и кетоацидозом
— Сравнение основных различий

Основные условия

Диабет, диабетический кетоацидоз (ДКА), сжигание жира, кетоацидоз, кетоны, кетоз

Что такое кетоз

Кетоз — это метаболическое состояние, которое возникает из-за метаболизма жира, а не углеводов. Углеводы обеспечивают глюкозу, которая служит основным топливом для метаболизирующих тканей организма. Когда адекватное количество глюкозы не доступно для тканей, организм стремится использовать жир вместо глюкозы. Сжигание жира может быть вызвано диетой с низким содержанием углеводов, которая содержит ограниченный уровень глюкозы.

Рисунок 1: Кетогенез

Сжигание жира высвобождает жирные кислоты в кровь, которые транспортируются в печень для окисления. Окисленные жирные кислоты превращаются в кетоны, которые затем могут быть использованы в качестве энергетического топлива. Некоторые люди считают, что кетоз является опасной ситуацией, так как мозг не получает достаточно глюкозы для работы. Но в условиях низкого уровня глюкозы в печени происходит другой процесс, называемый глюконеогенез, который производит достаточное количество глюкозы, необходимой для работы мозга.

Что такое кетоацидоз

Кетоацидоз представляет собой заболевание, связанное с диабетом I типа и иногда диабетом II типа. Таким образом, кетоацидоз часто называют диабетический кетоацидоз (ДКА), Основной причиной кетоацидоза является недостаток инсулина в организме. Инсулин — это гормон, который делает глюкозу доступной для метаболизирующих тканей организма, облегчая поглощение глюкозы клетками из кровотока. Следовательно, хотя глюкоза легко доступна в кровотоке, клетки пациентов с диабетом не могут поглощать глюкозу из-за отсутствия инсулина. В этот момент тело попадает в ситуацию, называемую голодом. Поэтому кетоны производятся для использования в качестве альтернативного энергетического топлива. Этот процесс похож на кетоз.

Рисунок 2: Диабетический кетоацидоз

У нормальных людей инсулин регулирует кетоз, предотвращая перепроизводство кетонов. К сожалению, у пациентов с диабетом инсулин для регуляции кетоза недоступен. С другой стороны, уровни глюкозы в крови продолжают повышаться, так как клетки не поглощают глюкозу. Повышенный уровень глюкозы в крови увеличивает рН крови, что вызывает ацидоз. Первым симптомом кетоацидоза является сухость во рту.

Сходство между кетозом и кетоацидозом

• Кетоз и кетоацидоз — два состояния, характеризующиеся повышенным уровнем кетонов в организме.
• Кетоны — это кислоты, выделяемые в кровь в результате метаболизма жира.
• Кроме того, оба происходят в отсутствие глюкозы, которая является основной молекулой, используемой в производстве энергии.

Разница между кетозом и кетоацидозом

Определение

Кетоз относится к метаболическому состоянию, характеризующемуся повышенным уровнем кетоновых тел в тканях организма вследствие последствий диеты с очень низким содержанием углеводов, тогда как кетоацидоз относится к признаку неконтролируемого диабета, характеризующегося сочетанием кетоза и ацидоза. это основное различие между кетозом и кетоацидозом.

Значимость

Кетоз является естественным состоянием, в то время как кетоацидоз является заболеванием, которое необходимо немедленно лечить. Это основное различие между кетозом и кетоацидозом.

Вхождение

Другое различие между кетозом и кетоацидозом заключается в том, что кетоз возникает при употреблении низкоуглеводной диеты, в то время как кетоацидоз возникает у пациентов с диабетом.

Значение с глюкозой

Кроме того, низкие уровни глюкозы в крови вызывают кетоз, но при кетоацидозе уровень глюкозы в крови является высоким.

Заключение

Кетоз является нормальным состоянием организма, которое возникает в результате сжигания жира при употреблении низкоуглеводной диеты. Кетоацидоз представляет собой заболевание, которое возникает из-за неспособности клеток поглощать глюкозу из кровотока. Следовательно, основное различие между кетозом и кетоацидозом заключается в их причине.

Ссылка:

1. Макинтош, Джеймс. «Кетоз: что такое кетоз?» Медицинские новости сегодня, MediLexicon International, 21 марта 2017 г.,

Пищевой кетоз для контроля веса и купирования метаболического синдрома

Резюме

Цель обзора:

Целью данной статьи является обзор современной литературы по пищевому кетозу в контексте контроля веса и метаболического синдрома, а именно резистентности к инсулину, липидный профиль и риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также развитие неалкогольной жировой болезни печени. Мы предоставляем информацию о механизме кетогенеза и описываем пищевой кетоз.

Недавние результаты:

Было обнаружено, что пищевой кетоз улучшает метаболические и воспалительные маркеры, включая липиды, HbA1c, высокочувствительный СРБ, уровни инсулина и глюкозы натощак, а также помогает контролировать вес. Мы обсуждаем эти результаты и подробно останавливаемся на потенциальных механизмах кетонов, способствующих снижению веса, уменьшению чувства голода и увеличению чувства сытости.

Краткое изложение:

В ходе эволюции люди приобрели способность к метаболической гибкости и способность использовать кетоны в качестве топлива.В состояниях с низким потреблением углеводов уровень инсулина остается низким и имеет место кетогенез. Эти условия способствуют разрушению избыточных запасов жира, сохранению мышечной массы и улучшению чувствительности к инсулину.

Ключевые слова: Пищевой кетоз, метаболический синдром, кетогенная диета, резистентность к инсулину, потеря веса, низкоуглеводная диета, кетоновые тела, метаболизм глюкозы, кетогенез

ВВЕДЕНИЕ

Ожирение и связанный с ним метаболический синдром являются эпидемиями в западном мире. С 1975 года во всем мире ожирение почти утроилось. В 2016 году ВОЗ сообщила, что во всем мире показатели избыточного веса и ожирения среди взрослых превышают 39% и 13% соответственно. В Соединенных Штатах эта ошеломляющая статистика включает два миллиарда взрослых и составляет более 149 миллиардов долларов на здравоохранение в год. ¹ Параллельно 40% населения старше 60 лет имеют метаболический синдром, который определяется совокупностью симптомов и биомаркеров, в том числе: ожирение (окружность талии), повышенный уровень сахара в крови натощак с резистентностью к инсулину, гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП холестерина и артериальной гипертензии. ² Метаболический синдром представляет собой системное воспалительное состояние, связанное с 5-кратным увеличением риска развития диабета и 2-кратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которые становятся все более распространенными причинами заболеваемости и смертности. ³

Любопытно, что пять основных компонентов метаболического синдрома — ожирение, уровень сахара в крови натощак, высокий уровень триглицеридов (ТГ), низкий уровень холестерина ЛПВП и гипертония — улучшаются при ограничении углеводов, что позволяет предположить, что непереносимость углеводов является общей нитью . С индустриализацией продуктов питания за последние несколько столетий мы наслаждались избытком калорий и пищевых продуктов с переработанным сахаром и углеводами. В совокупности мы наблюдаем стремительный рост ожирения и избыточного веса наряду с ухудшением метаболического состояния.

За счет ограничения углеводов в рационе можно стабилизировать секрецию инсулина на более низком уровне. Когда уровень инсулина низкий, накопленный жир в жировой ткани подвергается липолизу с помощью чувствительной к гормонам липазы. После высвобождения свободные жирные кислоты подвергаются бета-окислению в митохондриях печени с образованием ацетил-КоА для образования кетоновых тел.Этот процесс может вызвать состояние пищевого кетоза, что может привести к изменению метаболизма. ^4,5 Снижение высвобождения инсулина способствует метаболическому сдвигу в сторону окисления липидов и использования жирных кислот и кетонов для получения энергии. ⁶

Кетоны – альтернативный источник топлива

Как биологический вид, мы обладаем гибкостью метаболизма и способностью полагаться на альтернативные источники топлива для получения энергии. Люди не зависят от экзогенных источников глюкозы для оптимального функционирования; скорее, мы эволюционировали на протяжении тысячелетий, чтобы приспособиться к изменяющимся условиям и приспособиться как к дефициту, так и к изобилию.Как объяснил д-р Рэндл в Lancet в 1963 году: «Метаболизм субстрата в нормальном человеческом организме является гибким. Наши тела эволюционировали, чтобы использовать различные источники топлива в зависимости от их доступности». ⁷

В качестве альтернативы утилизации глюкозы организм может метаболически перейти в состояние кетоза, при котором кетоны, полученные из жира, вырабатываются в печени и обеспечивают топливом почти каждую клетку тела (см. ). Кетоны — ацетоацетат, бета-гидроксибутират и ацетон — водорастворимые молекулы, вырабатываемые печенью из жирных кислот, когда запасы глюкозы в крови и гликогена в печени сведены к минимуму.Истощение гликогена и повышение уровня кетонов происходит во время голодания, низкого потребления углеводов, интенсивных упражнений, голодания или из-за полного отсутствия инсулина при нелеченом диабете I типа.

Кетогенез, производство кетонов в качестве топлива, является нормальным физиологическим процессом, происходящим посредством бета-окисления свободных жирных кислот в митохондриях клеток печени. Энергия, хранящаяся в виде жира в жировой ткани, высвобождается до ацетил-КоА и превращается в кетоны. Внепеченочные ткани способны подвергаться кетолизу и превращать кетоны обратно в ацетил-КоА, который вступает в цикл ТСА и используется митохондриями для выработки АТФ для получения энергии.

Гормональная активация липолиза и кетогенеза опосредована адреналином и глюкагоном и противостоит инсулину. При минимальном количестве углеводов в рационе уровень инсулина низкий, а уровень глюкагона увеличивается. В дополнение к стимуляции гликогенолиза в печени глюкагон стимулирует липолиз для высвобождения накопленных жирных кислот из жировой ткани. ⁸ Помимо образования кетонов, жирные кислоты могут превращаться в ацетил-КоА — промежуточный субстрат между окислением жирных кислот и метаболизмом глюкозы, — который вступает в цикл лимонной кислоты, а затем подвергается окислительному фосфорилированию для образования АТФ. И наоборот, в ответ на высокий уровень глюкозы в крови (например, после приема пищи с высоким содержанием углеводов) уровень инсулина повышается и отключает кетогенез в пользу липогенеза de novo (накопления жира). Таким образом, кетоз означает переход от состояния зависимости от глюкозы, опосредованного инсулином, к повышенной способности использовать пищевой жир и жировые запасы в качестве топлива.

Благодаря этому процессу энергия, полученная из жира, вырабатывается в печени, а затем распределяется по всему телу для обеспечения энергией головного мозга, коры почек, сердца и скелетных мышц. ⁶ Кетоны могут поставлять до 60% АТФ, необходимой организму; ⁹ остальная часть получена в результате эндогенного глюконеогенеза, который использует триглицериды в форме глицерина и глюкогенные аминокислоты из белка для производства глюкозы. Кетоны преодолевают гематоэнцефалический барьер и заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии для мозга. Новаторская работа Джорджа Кэхилла с использованием моделей голодающего кетоза показала, что мозг обладает метаболической гибкостью и может переключаться с органа, зависящего от глюкозы (~ 150 г / день), на орган, который получает более 2/3 ^rd своей энергии из кетонов. ^9,10

Пищевой кетоз

Пищевой кетоз можно определить как преднамеренное ограничение потребления углеводов с пищей для ускорения выработки кетонов и индукции метаболического эффекта, который стабилизирует уровень сахара в крови, сводит к минимуму высвобождение инсулина и тем самым смягчает последующие анаболические и туморогенные эффекты давней резистентности к инсулину. Как описали Волек и Финни, «хорошо составленная» кетогенная диета состоит из 5–10% углеводов (<20–50 г/день), достаточного количества белка (1–1,0 г/день).5 г/кг/день) и жир до насыщения. Отличительной чертой пищевого кетоза является уровень кетонов в крови от 0,5 до 3 мг/дл. ¹¹ Это резко контрастирует с патофизиологическим состоянием диабетического кетоацидоза 1 типа (ДКА), и его не следует путать с ним. Несмотря на схожие названия, это два разных метаболических процесса. Выработка эндогенного инсулина защищает от возникновения ДКА; диапазон кетонов, присутствующих в ДКА, в 5–10 раз превышает уровни, достигаемые при пищевом кетозе.Кроме того, при пищевом кетозе организм способен поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и поддерживать нормальный рН, в отличие от чрезвычайно повышенного уровня сахара в крови и кислого рН, связанного с ДКА.

Через много недель происходит «кето-адаптация», что означает способность организма адаптироваться и реагировать на преимущественное использование кетонов в качестве топлива. Одной из потенциальных причин этого является вторичная активация транскрипции генов, кодирующих метаболический механизм, приводящий к увеличению плотности митохондрий в окислительных тканях, таких как мозг и мышцы.Исследования на мышах предполагают, что это может происходить за счет усиления митогенеза или уменьшения повреждения митохондрий. ^12,13 Кроме того, кетоны способны индуцировать эпигенетическую регуляцию посредством ингибирования деацетилирования гистонов, что указывает на то, что они являются сигнальной молекулой в дополнение к источнику энергии. ¹⁴

Происхождение кетогенной диеты как лечебного средства

Первоначальные исследования кетогенной диеты начались в начале 1900-х годов как способа лечения эпилепсии и минимизации судорожной активности.Вызывая кетоз, у пациентов наблюдалось ослабление судорожной активности и улучшение когнитивных функций, что подчеркивало способность кетонов снабжать мозг энергией. ¹⁵ С 1960-х годов кетогенные диеты с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) стали более широко известны как методы лечения ожирения. Недавняя работа за последние несколько десятилетий предоставила доказательства терапевтического потенциала кетогенных диет при многих патологических состояниях, включая диабет, СПКЯ, акне, неврологические заболевания (эпилепсия, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания), рак, а также снижение риска респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. факторы. ¹⁵ Возможность того, что изменение рациона питания может уменьшить или устранить потребность в лекарствах, которые часто имеют серьезные побочные эффекты, требует серьезного исследования. Потребление углеводов с пищей изучалось с переменными результатами, что часто связано с отсутствием стандартизации потребления углеводов и невозможностью подтвердить кетоз без проверки уровня кетонов в крови.

Согласно Volek и Phinney, ^5,16 , основной особенностью кетогенных диет является установление кетоза и стабилизация уровня инсулина, что направлено на биомаркеры метаболического синдрома.При снижении уровня инсулина липиды высвобождаются из запасов и окисляются. ¹⁷ Таким образом, кетоз можно использовать в качестве индикатора липолиза. ¹⁶ Таким образом, при изучении исследований, сравнивающих «низкоуглеводные» диеты, важно оценить, является ли диета кетогенной. Эта литература по питанию широко варьируется в определении того, что представляет собой «низкое» потребление углеводов, при этом некоторые считают 35% калорий из углеводов или менее 140 г / день в качестве показателя. Таким образом, при оценке влияния VLCKD важно, чтобы исследование проводилось с использованием <50 г углеводов в день (<10% ккал) для достижения кетоза.Многие из полезных физиологических эффектов кетогенной диеты связаны с действием кетонов и метаболическим переходом к использованию кетонов вместо глюкозы в качестве топлива. Отсутствие доказуемой разницы между некетогенными диетами с низким содержанием углеводов и диетой с низким содержанием жиров не следует экстраполировать на кетогенные диеты. ¹⁸

В этом обзоре будет освещено текущее понимание роли кетогенных диет для управления весом и метаболизмом при диабете, ишемической болезни сердца и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

ПОТЕРЯ ВЕСА

В систематическом обзоре с метаанализом Bezerra Bueno et al. рассмотрели 13 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), в которых приняли участие в общей сложности 1569 человек, и сравнили VLCKD (<50 г углеводов в день) с диетой с низким содержанием жиров (LFD, <30% ккал из жира) у взрослых с избыточным весом и ожирением. ¹⁹ Включенные РКИ имели период наблюдения не менее 12 месяцев. Первичным результатом их метаанализа была масса тела; вторичные результаты включали профиль липидов (триглицериды, ЛПВП, ЛПНП), систолическое и диастолическое артериальное давление, уровень сахара в крови натощак, инсулин, HbA1c и СРБ.Анализ показал, что VLCKD достигла большего долгосрочного снижения массы тела, триглицеридов и диастолического артериального давления, а также большего увеличения холестерина ЛПВП и ЛПНП по сравнению с диетой с низким содержанием жиров. ¹⁹ Аналогичные результаты были получены в другом метаанализе, проведенном Santos et al. ²⁰ Один из предполагаемых механизмов положительного влияния VLCKD на массу тела может быть связан с модуляцией расхода энергии в состоянии покоя. Эббелинг и др. оценили влияние диетического состава на расход энергии при снижении и поддержании веса.В изоэнергетических условиях они обнаружили, что диета с ограничением углеводов лучше, чем LFD, для поддержания основного метаболизма. ²¹ Аналогичным образом, Westman et al. объяснили некоторые полезные эффекты подавления аппетита и насыщения VLCKD снижением уровня инсулина; ¹⁰ несколько исследований показали, что инсулин может увеличивать потребление пищи. ^22,23 У людей, чувствительных к инсулину, инсулин может действовать как гормон сытости; однако при инсулинорезистентных состояниях кратковременно высокие уровни инсулина, стимулированные в ответ на прием пищи, могут вызвать компенсаторную гипогликемическую реакцию, которая в конечном итоге приводит к повышенному потреблению пищи.Или, напротив, может быть недостаточно для стимуляции центров насыщения в мозге, которые обычно действуют как сигнал ожирения для определения приема пищи. ²⁴ Таким образом, продукты с высокой инсулиновой реакцией могут быть менее насыщающими у этой группы населения; ²⁵ В подтверждение этого предположения было показано, что подавление инсулина октреотидом приводит к снижению веса. ^10,20 Неудивительно, что взаимосвязь между потреблением углеводов с пищей и метаболическим синдромом сложно переплетена из-за важных гормональных и регуляторных ролей, выполняемых инсулином, липопротеинами и маркерами воспаления (например,адипонектин, лептин). ^26,27

В ходе метаанализа, сравнивающего низкоуглеводные вмешательства и НФД у взрослых с избыточной массой тела и ожирением, Sackner-Bernstein и его коллеги рассмотрели 17 РКИ (всего 1797 субъектов). Исходные демографические данные, потребление калорий и показатели завершения были одинаковыми в разных группах. Для группы с низким содержанием углеводов среднесуточное потребление макронутриентов составляло 60 г углеводов (95% ДИ: 44, 76), 90 г жиров (95% ДИ: 77, 104) и 106 г белков (95% ДИ: 77). , 104).Группа с низким содержанием жиров состояла из 205 г углеводов (95% ДИ: 186, 225), 37 г жира (95% ДИ: 32, 42) и 70 г белка (95% ДИ: 64, 76). Каждая диета была связана со значительной потерей веса и снижением прогнозируемого риска коронарных событий, но группа с низким содержанием углеводов имела статистически значимо большее улучшение в обоих случаях. ²⁸

Одно из преимуществ пищевого кетоза для снижения веса может быть связано с эффектом подавления аппетита кетоновыми телами. ²⁹ Несколько исследований показали спонтанное снижение потребления калорий при VLCKD с ограничением потребления углеводов до 5–10% ккал (примерно 20–50 г). ^29–31 Исследование с контролируемым питанием, оценивающее уровень голода, показало, что, несмотря на значительное ограничение калорийности, участники VLCKD с тяжелым ожирением сообщали об уровне голода, подобном участникам, потреблявшим примерно на 1000 ккал больше на диете с низким содержанием жиров. ³² В другом исследовании, проведенном Johnstone et al., использовался Eating Inventory, проверенный опросник, который фокусируется на голоде и когнитивном воздержании от еды, и сообщалось, что чувство голода уменьшилось на 50% после одной недели низкоуглеводной диеты. ³³ Это явление подтверждается исследованиями, связывающими состав макронутриентов рациона с потреблением энергии без ограничений. Лабораторные исследования и исследования в условиях свободной жизни показали, что белок является потенциально более насыщающим макронутриентом. Чтобы оценить влияние кетогенеза на диеты с одинаковым содержанием белка, Johnstone et al. поместили участников либо на кетогенную диету с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов, либо на диету с высоким содержанием белка, умеренным содержанием углеводов, некетогенную диету на четыре недели; участники чувствовали себя значительно менее голодными на кетогенной диете (p = 0.014). ²⁹ В дополнение к уменьшению чувства голода, в группе с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов наблюдалось значительно более низкое среднее потребление энергии импровизации (p = 0,02) и большая потеря веса (6,34 кг против 4,35 кг, p = 0,006). Авторы предположили, что эти эффекты могут быть связаны с увеличением метаболических затрат на глюконеогенез и термическими эффектами белков. ^34–37

Участники кетогенной диеты имеют тенденцию поддерживать мышечную массу тела с преимущественной потерей жировой массы, независимо от упражнений.** (36) В связи с этим наблюдением существует интерес к использованию кетогенных диет для изменения состава тела и применения во время упражнений. Большинство исследований, в которых пытались изучить роль низкоуглеводной диеты и физических упражнений, не изучали действительно кетогенные диеты (потребление углеводов слишком велико, чтобы стимулировать синтез кетонов), они не были достаточно продолжительными, чтобы позволить мышечному метаболизму адаптироваться к использование кетона, они сосредоточились исключительно на выносливости, а не на тренировках с отягощениями, или им не хватало мощности (см. статью Wilson et al.2017 для более подробной информации). ^38,39 Кроме того, существующие исследования, в которых изучалась взаимосвязь между кетогенной диетой и физическими упражнениями, показали, что способность использовать окисление жиров в качестве топлива может иметь преимущество в производительности у тех, кто также тренировался в состоянии хронически низкого уровня инсулина. , как условия пищевого кетоза. ⁴⁰ Очевидно, что это область, требующая дальнейшего изучения. Что касается выносливости, Phinney et al. показали, что хорошо тренированные велосипедисты сохранили свои физические способности после четырех недель кетогенной диеты.Подобные результаты были получены и в когорте пациентов с ожирением. ^30,41 Эти участники смогли увеличить окисление жиров во время упражнений на кетогенной диете по сравнению со стандартной диетой с высоким содержанием углеводов. В недавно опубликованном эксперименте Wilson et al. исследовали влияние кетогенной диеты по сравнению с западной диетой на адаптацию к тренировкам с отягощениями и обнаружили благоприятные изменения состава тела в группе кетогенной диеты с аналогичным увеличением мышечной силы и мощности по сравнению с западной диетой. ³⁸ Эта группа также провела 6-недельное исследование мышечного гликогена на модели грызунов с использованием кетогенной и западной диеты и не обнаружила существенной разницы в содержании мышечного гликогена, несмотря на значительно более низкое потребление углеводов в кетогенной группе. ⁴² Противоречивые отчеты о мышечном гликогене при соблюдении кетогенной диеты могут быть искажены относительно короткими периодами вмешательства, которые не учитывают метаболические адаптации, происходящие в течение продолжительных периодов пищевого кетоза, и могут влиять на поддержание мышечного гликогена. ^43,44 Исследования в этой области продолжаются и необходимы, прежде чем можно будет дать окончательные рекомендации по кетогенной диете и физическим упражнениям, но результаты пока интригуют.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Липидный профиль и сердечно-сосудистые заболевания

Снижение потребления углеводов для индукции пищевого кетоза может привести к значительному улучшению профиля липидов в крови, даже при повышенном потреблении насыщенных жиров. Основные улучшения липидных биомаркеров включают: заметное снижение уровня триглицеридов в плазме, значительное положительное влияние на снижение общего холестерина, повышение уровня холестерина ЛПВП и изменение размера и объема частиц ЛПНП. ^15,45–47 Более мелкие и плотные частицы ЛПНП более атерогенны и связаны с худшими параметрами сердечно-сосудистого риска. В 12-недельном исследовании, в котором 40 пациентов с избыточным весом и атерогенной дислипидемией были рандомизированы на диету с ограничением углеводов (% углеводов:жиров:белков = 12:59:28) или диету с низким содержанием жиров (56:24:20), Volek et al. др. продемонстрировали, что у субъектов, которые придерживались диеты с ограничением углеводов, было большее снижение уровня триглицеридов натощак и более высокий уровень ЛПВП, при этом более выраженный эффект ЛПВП наблюдался у женщин. ⁵ Кроме того, те, кто придерживался диеты с ограничением углеводов, продемонстрировали более низкие уровни триглицеридов натощак после пероральной жировой нагрузки, состоящей в основном из насыщенных жиров. ⁵ Цель состояла в том, чтобы оценить влияние на параметры метаболического синдрома и связанные с ним риски сердечно-сосудистых заболеваний. Группа с ограничением углеводов постоянно демонстрировала потерю веса (-10%) и уменьшение ожирения (-14%), снижение уровня глюкозы натощак (-12%) и инсулина (-50%), снижение триглицеридов (-51%) и увеличение ЛПВП (+13%). ⁵ Возможно, самым интересным было влияние на липопротеины; они наблюдали переход от более мелких, более плотных частиц ЛПНП, которые являются более атерогенными, к более крупным частицам ЛПНП после диеты с ограничением углеводов (средний размер частиц ЛПНП увеличился как с помощью PAGE, так и с помощью ЯМР). ⁵ Они также показали снижение RBP4 (ретинолсвязывающего белка 4), маркера, который, как считается, тесно связан с резистентностью к инсулину, ^5,48 , что еще раз подтверждает их предположение о том, что поток инсулина является основным медиатором метаболического синдрома. .Считалось, что многие изменения липидного профиля не зависят от потери жира и объясняются снижением уровня инсулина. ⁵ Ограничения этого исследования включают небольшой размер выборки и короткую продолжительность. Многоцентровое РКИ, продолжавшееся 2 года, сравнило низкоуглеводную диету с LFD примерно у 300 участников. Группа с низким содержанием углеводов продемонстрировала большее снижение уровня триглицеридов и уровня ЛПОНП через 6 месяцев по сравнению с группой с низким содержанием жиров. Кроме того, они продемонстрировали более значительное увеличение ЛПВП, которое сохранялось на протяжении 2-летнего исследования. ⁴⁹ Дальнейшие исследования показали многообещающие результаты воздействия кетогенных диет на параметры метаболического синдрома, ^19,50 триглицеридов и ЛПВП. ^51–54

Как упоминалось выше, несколько исследований продемонстрировали корреляцию между потреблением углеводов и размером и плотностью частиц ЛПНП, связь, которая кажется еще более устойчивой у людей с диабетом. ^5,55 Известно, что более мелкие и плотные частицы ЛПНП напрямую связаны со значительным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний.Положительные липидные эффекты VLCKD объясняются принципами и движущими силами метаболизма липопротеинов. Повышенные уровни триглицеридов в плазме коррелируют со сдвигом в сторону более мелких и плотных частиц ЛПНП за счет этерификации холестерином обильных частиц ЛПОНП. ^46,55 Инсулин в контролируемых количествах в течение коротких периодов времени обычно подавляет выработку ЛПОНП; однако при длительной секреции на фоне персистирующей гипергликемии гиперинсулинемия приводит к резистентности печени к инсулину и увеличению количества богатых триглицеридами частиц ЛПОНП.Это впоследствии снижает уровень ЛПВП и способствует образованию мелких плотных атерогенных частиц ЛПНП. ^55–57 Гиперинсулинемия не только способствует продукции липопротеинов, богатых триглицеридами, но также стимулирует печеночный липогенез de novo, синтез триглицеридов и может ингибировать клиренс ЛПОНП. ^5,58 Кроме того, инсулин играет роль в синтезе эндогенного холестерина посредством прямой связанной с питанием активации HMGCoA-редуктазы. Увеличение уровня глюкозы и инсулина в плазме в ответ повышает активность HMGCoA-редуктазы, тем самым увеличивая синтез эндогенного холестерина. ¹⁵ Напротив, снижение количества углеводов в рационе оказывает противоположное влияние на HMGCoA-редуктазу и в сочетании с ингибированием с отрицательной обратной связью, обеспечиваемым диетическим холестерином и жирами, может быть механизмом, с помощью которого пищевой кетоз может улучшить липидный профиль. В условиях низкого содержания инсулина и ацетил-КоА митохондриальная HMGCoA-лиаза способна направлять HMGCoA на образование кетоновых тел вместо синтеза холестерина (см. ).

Основное беспокойство противников кетогенной диеты связано с ошибочной теорией о том, что значительное увеличение потребления пищевых жиров приводит к негативному влиянию на уровень липидов в крови.В 1970-х годах была представлена ​​«диета-сердечная гипотеза», которая предполагала, что потребление насыщенных жиров с пищей коррелирует с уровнем холестерина в плазме и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. ⁵⁹ Однако до настоящего времени не было доказано причинно-следственной связи между насыщенными жирами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. ⁶⁰ Этот убедительный аргумент против критиков кетогенной диеты был проиллюстрирован Feinman et al. в систематическом обзоре диетического воздействия пищевого кетоза на диабет 2 типа, в котором они указали на слабую связь между потреблением пищевых жиров и риском сердечно-сосудистых заболеваний. ⁵⁸ Кроме того, макронутриентный состав этих диет, включая тип потребляемого жира (например, насыщенный, мононенасыщенный, полиненасыщенный и т. д.) и потребление белка, варьируется от исследования к исследованию, что затрудняет сравнение. ⁶¹ Несколько исследований продемонстрировали повышение уровня ЛПНП при низкоуглеводной диете, что, вероятно, связано с изменением размера частиц. ⁴⁹ Важно не делать выводов на основании этих исследований, которые не характеризуют тип частиц ЛПНП (т.е. маленькие плотные по сравнению с большими), что влияет на их атерогенный потенциал.

Контроль гликемии, чувствительность к инсулину и диабет

Регулирование уровня глюкозы в плазме и модуляция эффектов инсулина на метаболизм липидов являются важными задачами при лечении диабета и профилактике сопутствующих заболеваний, включая системные микрососудистые осложнения. Инсулинорезистентность связана с повышенным накоплением липидов в печени, продукцией ЛПОНП и глюконеогенезом. ^57,62 Инсулинорезистентность представляет собой сложное метаболическое состояние, которое влияет на использование энергии и стимулирует «эктопическое» отложение жира в нежировых органах, особенно в скелетных мышцах, сердце и поджелудочной железе. ^52,61,63 На уровне скелетных мышц препятствует усвоению глюкозы из плазмы, что приводит к оттоку глюкозы в печень, где она преобразуется и откладывается в виде жира. ^15,62 Напротив, пищевой кетоз снижает уровень инсулина, тем самым подавляя липогенез. ¹⁵

В дополнение к положительному влиянию на контроль веса, пищевой кетоз может улучшить гликемический контроль и сократить использование лекарств. Еще в 1983 году Финни и др.провели РКИ, которое продемонстрировало способность VLCKD снижать уровень глюкозы в сыворотке и улучшать общий метаболизм глюкозы. ⁶⁴ Saslow et al. рандомизировали 34 человека с избыточным весом и ожирением на VLCKD или диету с умеренным содержанием углеводов и калорий с низким содержанием жира (MCCR). Через 12 месяцев участники VLCKD продемонстрировали большее снижение уровня гемоглобина A1c по сравнению с группой MCCR, и VLCKD смогли снизить прием антидиабетических препаратов. ⁶⁵ Дашти и др. поместили 64 страдающих диабетом и не страдающих ожирением субъекта на VLCKD и наблюдали устойчивое снижение уровня глюкозы в крови через 56 недель. ⁵² Аналогичное исследование VLCKD у 66 лиц с ожирением и высоким или нормальным уровнем холестерина продемонстрировало значительное снижение уровня глюкозы в крови через 56 недель. ⁵¹ Другое небольшое исследование 10 пациентов с ожирением и диабетом, которые придерживались низкоуглеводной диеты в течение 2 недель, продемонстрировало более низкий уровень глюкозы в плазме натощак, улучшенную чувствительность к инсулину и снижение потребности в лекарствах от диабета. ⁵³ Это испытание было ограничено небольшим размером выборки, короткой продолжительностью и невозможностью экстраполировать результаты, поскольку исследование проводилось в стационарных условиях.Более крупное исследование с участием 363 пациентов с избыточной массой тела и ожирением, включая 102 диабетика и 261 человека без диабета, сравнило низкокалорийную диету с ОНБП и продемонстрировало значительно большее снижение уровня глюкозы в крови и гемоглобина A1c через 24 недели в группе ОНБП. ⁶⁶ В систематическом обзоре и метаанализе 20 РКИ (более 3000 участников) Ajala et al. сравнили четыре группы диет (низкоуглеводная, с низким гликемическим индексом, средиземноморская и высокобелковая диеты) и наблюдали значительное снижение гемоглобина A1c в группе с низким содержанием углеводов по сравнению с другими диетами. ⁵⁴ Это исследование, однако, имело свои ограничения, включая неоднородность и путаницу в результате различных контрольных диет для сравнения, различных исходных характеристик пациентов и широкого диапазона продолжительности исследований.

У пациентов с диабетом 2 типа VLCKD связаны со снижением потребности в экзогенном инсулине; повышение уровня кетонов обратно пропорционально уровням образования глюкозы в печени, что позволяет предположить, что более высокие уровни кетонов связаны с улучшением гликемического контроля.Аккурсо и др. показали, что у пациентов с диабетом 2 типа на VLCKD (<20 г/день) по сравнению с обычной диетой с высоким содержанием углеводов высвобождается гораздо меньше инсулина в ответ на прием пищи, и им требуется меньше инсулина для достижения и поддержания более низкого уровня глюкозы в крови. В совокупности это означает, что VLCKD привела к большей чувствительности к инсулину и лучшему гликемическому контролю, несмотря на то, что для достижения целевого уровня сахара в крови требовалось меньше инсулина. Примечательно, что более половины пациентов в этом испытании смогли прекратить прием диабетических препаратов или уменьшить их дозу после перехода на вмешательство VLCKD. ⁶⁷ Точно так же McKenzie et al. включили 262 пациента с диабетом в амбулаторную программу с консультированием по вопросам питания, модификацией поведения, цифровым обучением и медикаментозным лечением с помощью врача. Через 10 недель повторная оценка была отмечена последовательным ограничением углеводов, о чем свидетельствуют средние уровни бета-гидроксибутирата, снижение гемоглобина A1c и уменьшение дозы и количества диабетических препаратов. ⁶⁸ В проспективном годичном открытом нерандомизированном контролируемом исследовании Bhanpuri et al.оценили вмешательство непрерывного лечения диабета с использованием пищевого кетоза по сравнению с обычным уходом (262 и 87 участников соответственно). Группа пищевого кетоза улучшила биомаркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний через 1 год, включая улучшение профиля липидов и размера частиц ЛПНП, снижение артериального давления и воспаления. ⁶⁹

Следует отметить, что хотя большинство исследований было проведено на популяции больных диабетом 2 типа, противопоказаний к использованию пищевого кетоза для лечения диабета 1 типа нет.Однако из-за разной патофизиологии этих двух заболеваний важно приступить к диетическому вмешательству при пищевом кетозе под руководством медицинского работника. Довольно часто при кетозе требуется снижение уровня как болюсного, так и базального инсулина, поэтому целесообразно проводить надлежащий мониторинг, чтобы избежать осложнений нераспознанной гипогликемии. ⁷⁰ В исследовании 2018 года взрослых больных диабетом 1 типа, придерживающихся кетогенной диеты (измеряется по уровню B-гидроксибутирата в плазме) в среднем 2.Через 6 лет исследователи пришли к выводу, что кетогенная диета для диабетиков 1 типа приводит к отличному уровню HbA1c (в среднем 5,3±0,4%) с минимальной вариабельностью гликемии. ⁷⁰ Однако они отметили эпизоды гипогликемии, обнаруженные при непрерывном мониторинге уровня глюкозы, что подчеркивает необходимость адекватного мониторинга. Большинство исследований, посвященных как низкоуглеводной, так и кетогенной диете у диабетиков 2 типа, отмечают снижение уровня HbA1c, что отражает более низкие значения гликемии в ответ как на снижение потребления углеводов, так и на повышенную чувствительность к инсулину (что демонстрируется снижением колебаний уровня сахара в крови и более низкой гликемической вариабельностью). , ⁷¹ ожидается, что подобное произойдет у диабетиков 1 типа.В систематическом обзоре, опубликованном в марте 2018 года, была проанализирована существующая литература и продемонстрирована необходимость хорошо спланированных интервенционных исследований для оценки влияния кетогенных диет на диабетиков 1 типа. Хотя существующая литература является многообещающей, существует лишь несколько испытаний, в которых изучалась взаимосвязь в этой популяции. ⁷² Кроме того, данные свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистые побочные эффекты диабета 1 типа могут быть вторичными по отношению к активизации одного из по крайней мере 10 кетон-чувствительных ферментов, а именно ГМГ-КоА-синтазы 2, которая может обеспечивать защитный механизм, с помощью которого кетоз может уменьшаться. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 1 типа. ⁷³ (Как показано в , ГМГ-КоА является одной из промежуточных стадий синтеза кетонов из ацетил-КоА. Не показано: во время повышенного синтеза кетонов активируется ГМГ-КоА-синтаза, что, в свою очередь, снижает количество ГМГ-КоА

Стеатоз печени (НАЖБП)

НАЖБП — печеночное проявление метаболического синдрома — характеризуется стеатозом печени при отсутствии других известных форм повреждения печени, такие как чрезмерное употребление алкоголя, вирусная инфекция, аутоиммунное заболевание или токсическое (например,грамм. лекарства) оскорбления. ⁵⁶ НАЖБП охватывает широкий спектр заболеваний печени от простого стеатоза до прогрессирующего фиброзного заболевания печени. ⁶² Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой более серьезную форму НАЖБП, характеризующуюся баллонированием гепатоцитов, воспалительным инфильтратом и различными стадиями фиброза, часто приводящими к запущенным заболеваниям печени (например, циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме). ^56,57,62,74

НАЖБП считается негативным последствием эктопического накопления липидов в печени на фоне резистентности к инсулину, как обсуждалось выше. ^26,57,61 Стеатоз, характеризующийся отложением триглицеридов в гепатоцитах, подчеркивает тесную связь между висцеральным ожирением, НАЖБП и западной диетой с высоким содержанием углеводов и жиров. ⁶² Отложение висцерального жира стимулирует высвобождение воспалительных цитокинов и системную резистентность к инсулину, а диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и простых углеводов приводят к доставке свободных жирных кислот в печень, стимулируя липогенез de novo, окислительный стресс и липотоксичность. ^57,62

Небольшое двухнедельное клиническое исследование рандомизировало 18 пациентов с НАЖБП на диету с ограничением углеводов или диету с ограничением калорий и засвидетельствовало большее снижение внутрипеченочного содержания триглицеридов в группе с ограничением углеводов. ⁷⁵ В более подробном обзоре Yki-Jarvinen et al. оценили недавние исследования, сравнивающие влияние различных диет на печеночный жир и чувствительность к инсулину, при этом контролируя содержание калорий. Результаты были неубедительными и показали уменьшение объема печени на гипокалорийной низкоуглеводной кетогенной диете по сравнению со стандартной диетой. Однако между изокалорийными группами большее снижение содержания жира в печени наблюдалось при диетах с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (16–23% жиров, 57–65% углеводов) по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров (43–65%). 55% жиров, 27–38% углеводов). ⁵⁷ Важное предостережение в отношении этих результатов заключается в том, что группа с низким содержанием углеводов не придерживалась кетогенной диеты, поэтому было бы неразумно преждевременно приписывать этот противоречивый результат потреблению пищевых жиров без проведения аналогичного эксперимента по оценке изокалорийного пищевого кетоза.

Большинство рассмотренных исследований были ограничены небольшим размером выборки и короткой продолжительностью наблюдения, что усугубляет нехватку литературы, изучающей связь между диетой и НАЖБП и ее долгосрочными клиническими последствиями.Кроме того, различные диетические стратегии показали улучшение при стеатозе печени, но некоторые из них одновременно показали неблагоприятное влияние на воспаление и фиброз печени. ^26,61 Более раннее исследование пациентов с морбидным ожирением, которым была назначена низкокалорийная диета с последующей гастропластикой, продемонстрировало снижение содержания жира в печени, сопровождающееся вызывающим беспокойство увеличением портального воспаления и фиброза, что, как предполагалось, было связано с скорость потери веса. ⁷⁶ Напротив, Weiner et al.наблюдали подтвержденные биопсией доказательства уменьшения стеатоза, воспаления и фиброза у 284 пациентов с морбидным ожирением, перенесших бариатрическую хирургию. ⁷⁷ Остается неясным, приводит ли улучшение стеатоза печени к уменьшению фиброза и прогрессирующего заболевания печени.

Кетоз — обзор | ScienceDirect Topics

1 Кетоз крупного рогатого скота

Кетоз крупного рогатого скота на самом деле представляет собой как минимум три различных синдрома, возникающих у коров во время лактации (Kronfeld, 1980; Kronfeld et al., 1983). Синдромы характеризуются анорексией, депрессией (обычно), кетонемией, кетолактией, кетонурией, гипогликемией и снижением продукции молока. Эти три синдрома представляют собой кетоз недоедания, алиментарный кетоз и спонтанный кетоз.

Кетоз при недоедании возникает, когда молочная корова получает недостаточно калорий для удовлетворения лактационных потребностей и поддержания организма. Этот вариант кетоза можно условно разделить на кетоз пищевого недоедания и вторичный (или осложненный) кетоз.Первое происходит, когда корова имеет нормальный аппетит, но получает недостаточное количество корма или рацион с низкой плотностью метаболической энергии. Последнее происходит, когда у коровы есть какое-либо другое заболевание, такое как гипокальциемия, мастит и метрит, которые подавляют аппетит и заставляют корову потреблять недостаточное количество питательных веществ. Во многих отношениях кетоз недоедания напоминает кетоз голодания, описанный ранее, за исключением того, что производство молока связано с дополнительными калориями и гликемическим бременем.

Пищевой кетоз возникает, когда крупный рогатый скот скармливают испорченному силосу, содержащему чрезмерное количество масляной кислоты (Adler et al., 1958; Брауэр и Кийкстра, 1938). Как обсуждалось ранее, эпителий рубца обладает высокой способностью активировать бутират до ацетоацетата и 3-гидроксибутирата. В условиях, когда избыточное количество бутирата представлено эпителию рубца, большое количество 3-гидроксибутирата будет продуцироваться и выделяться в кровоток с последующим кетозом. Тогда алиментарный кетоз на самом деле является бутиратным токсикозом.

Спонтанный кетоз, вероятно, является наиболее распространенной, наиболее изученной, наиболее противоречивой и наименее изученной формой кетоза крупного рогатого скота.Это происходит у высокопродуктивных молочных коров, находящихся на пике лактации, которые имеют доступ к обильному высококачественному корму и не имеют других заболеваний (Baird, 1982; Kronfeld, 1980). Заболевание не сопровождается тяжелым ацидозом (Sykes et al. , 1941), часто наблюдается спонтанное выздоровление, несмотря на значительное снижение молочной продуктивности (Baird, 1982; Kronfeld, 1980). Предложено несколько схем молекулярного патогенеза синдрома. По мере обсуждения этих схем станет очевидным, что они не обязательно исключают друг друга, и более чем одна из них может быть правильной и одновременно присутствовать у одного и того же животного.

Наиболее широко распространенной теорией кетоза крупного рогатого скота является теория гипогликемии (Baird, 1982). В этой теории гипогликемия является движущей силой синдрома и в конечном итоге вызывает кетонемию. Молочные коровы отбираются для того, чтобы оставаться в стаде больше по молочной продуктивности, чем по какому-либо другому фактору. Таким образом, молочные коровы отбирались на протяжении многих поколений, чтобы иметь метаболически агрессивную молочную железу. Этот критерий отбора требует, чтобы молочные железы производили максимальное количество молока, при этом во вторую очередь учитывались метаболические последствия для остальной части животного.Неудивительно поэтому, что иногда молочная железа может забирать глюкозу из плазмы быстрее, чем печень может пополнить ее, что приводит к гипогликемии даже у сытого животного. Гипогликемия приведет к кетонемии по механизмам, обсуждавшимся ранее и позже в этом обсуждении. Гипогликемия и кетонемия могут вызвать такое заболевание коровы, что она сократит потребление корма. В этот момент синдром будет напоминать кетоз при недоедании.

Как объяснялось ранее, высокая выработка молока соответствует высокой скорости утилизации глюкозы плазмы молочной железой, что соответствует высокой скорости печеночного глюконеогенеза.У лактирующей коровы концентрация глюкозы в плазме представляет собой точку баланса между выработкой глюкозы печенью и периферическим использованием глюкозы, при этом молочная железа является основным потребителем. Если периферическая утилизация глюкозы опережает выработку глюкозы печенью, возникает гипогликемия. Теоретически гипогликемия в этих условиях должна приводить к снижению уровня инсулина в плазме и повышению уровня глюкагона в плазме. Более низкий уровень инсулина в плазме и более высокий уровень глюкагона в плазме должны повышать активность гормоночувствительной липазы в жировой ткани, что приведет к увеличению уровня LCFA в плазме.Следовательно, больше LCFA достигнет печени и превысит ее способность полностью окислять или реэтерифицировать их, что приведет к усилению кетогенеза.

Какие доказательства подтверждают эту теорию? Во-первых, подавляющее большинство коров с клиническим спонтанным кетозом действительно страдают гипогликемией (Baird и др. , 1968; Gröhn и др. , 1983; Schwalm and Schultz, 1976). Во-вторых, коровы со спонтанным кетозом обычно страдают гипоинсулинемией (Hove, 1974; Schwalm and Schultz, 1976).В-третьих, по сравнению с предлактационным периодом у послеродовых молочных коров было обнаружено повышенное содержание иммунореактивного глюкагона в плазме (De Boer et al. , 1985; Manns, 1972), которое еще выше у коров с кетозом (Sakai et al. и др. , 1993). В-четвертых, кетотические коровы имеют повышенный уровень LCFA в плазме (Baird et al. , 1968; Ballard et al. , 1968; Schwalm and Schultz, 1976).

Было проведено некоторое исследование молекулярных механизмов кетогенеза в печени коров с кетозом (Baird et al., 1968; Баллард и др. , 1968). В частности, был интерес к уровням оксалоацетата в митохондриях печени. При обсуждении кетогенеза, представленном ранее, было отмечено, что при повышении уровня LCFA в плазме печень может повторно этерифицировать их или окислить до ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться до диоксида углерода при условии наличия достаточного количества оксалоацетата, позволяющего войти в цикл лимонной кислоты в виде цитрата. Чтобы цикл лимонной кислоты работал, также должно быть достаточное количество АДФ, доступного для фосфорилирования, иначе накопление НАДН замедлит цикл.Если ацетил-КоА накапливается, избыток направляется на кетогенез.

В двух исследованиях была предпринята попытка изучить концентрацию оксалоацетата в печени коров, страдающих кетозом (Baird et al. , 1968; Ballard et al. , 1968). Для оценки концентраций оксалоацетата использовались разные методики; одно исследование (Ballard et al. , 1968) пришло к выводу, что не было изменений в концентрации оксалоацетата во время кетоза, а другое пришло к выводу, что концентрация оксалоацетата была ниже при кетозе, чем у здоровых коров (Baird et al., 1968). Фактически, в обоих исследованиях измеряли общий печеночный оксалоацетат, а не митохондриальный оксалоацетат, который может иметь решающее значение для контроля кетогенеза. Тем не менее, не было никаких доказательств, указывающих на то, что печень жвачных животных должна отличаться от печени нежвачных животных в отношении концепции, согласно которой, если в печени присутствует достаточное количество ДЦЖК, это приведет к кетогенезу. Было проведено недостаточно исследований по контролю липолиза в жировой ткани жвачных животных. В частности, было недостаточно исследований различий в уровнях липогенных и липолитических гормонов в плазме и чувствительности жировой ткани к этим гормонам в популяциях коров, восприимчивых и невосприимчивых к кетозу.Независимо от того, насколько низкими могут быть уровни митохондриального оксалоацетата в печени, кетогенез не будет происходить со значительной скоростью без достаточного количества предшественника в виде LCFA, и, наоборот, кетогенез может происходить при нормальных уровнях оксалоацетата, если в печени имеется достаточно высокий уровень оксалоацетата. концентрация ДЦЖК.

Однако было замечено, что у молочного скота может развиться кетонемия без выраженной гипогликемии (Ballard et al. , 1968; Gröhn et al., 1983). Это часто имеет место при субклиническом кетозе, при котором кетонемия существует без других признаков кетоза. Было постулировано, что существует липолитический сигнал неизвестной природы для липолиза для удовлетворения потребности молочной железы в LCFA, который не зависит от концентрации глюкозы в плазме (Kronfeld, 1982; Kronfeld et al. , 1983). Увеличение LCFA в плазме приводит непосредственно к усилению печеночного кетогенеза.

Когда впервые было замечено, что глюкокортикоиды эффективны для лечения спонтанного кетоза, была выдвинута гипотеза, что болезнь возникает из-за недостаточности коры надпочечников (Shaw, 1956).Эта теория впала в немилость, потому что было показано, что у кетозных коров уровень глюкокортикоидов в плазме выше, чем у здоровых коров (Robertson et al. , 1957). Глюкокортикоиды эффективны и, вероятно, оказывают свое действие, стимулируя протеолиз и ингибируя использование глюкозы в мышцах, тем самым обеспечивая глюконеогенные предшественники и глюкозу (Bassett et al. , 1966; Braun et al. , 1970; Reilly and Black, 1973; Robertson). , 1966; Райан и Карвер, 1963).

Эффективность глюкозы или предшественников глюкозы при лечении кетоза подтверждает гипогликемическую теорию. Парентеральное введение глюкозы дает почти немедленное облегчение, хотя рецидивы часты (Kronfeld, 1980). Было показано, что предшественники глюконеогенеза, такие как пропиленгликоль, глицерин и пропионат натрия, эффективны (Emery et al. , 1964; Kauppinen and Gröhn, 1984; Schultz, 1952; Simesen, 1956). Лечение коров бычьим соматотропином в одну лактацию, по-видимому, снижает вероятность кетоза в следующую лактацию (Lean et al., 1994). Коровы, получавшие соматотропин, имеют меньше жировых отложений и больше скелетных мышц, поэтому после отела меньше жира нужно мобилизовать для LCFA и больше белка для мобилизации в качестве предшественника глюкозы. Следовательно, гипогликемия и последующая жировая ацидемия и кетонемия менее вероятны.

Сравнение причин, симптомов, методов лечения и др.

Кетоз и кетоацидоз — это два состояния, которые легко спутать друг с другом, если вы не знаете, в чем их различия.Кетоз — это метаболическое состояние, в которое переходит организм, когда ему не хватает гликогена из углеводов для сжигания энергии. Кетоацидоз является осложнением диабета (обычно типа 1), которое заставляет организм вырабатывать избыточное количество кислот в крови. Давайте более подробно рассмотрим разницу между кетозом и кетоацидозом.

Причины

Кетоз

Кетоз — это естественное состояние, в которое переходит организм, когда вместо углеводов использует жиры для получения энергии. Когда организм сжигает жир вместо углеводов, печень превращает жиры в кетоны или кетоновые тела, которые затем попадают в кровоток и служат источником энергии для клеток.Любые излишки кетонов, которые не используются клетками, выводятся из организма через почки и мочу. Кетоз возникает, когда кто-то голодает, придерживается низкоуглеводной диеты или придерживается кетогенной диеты.

Кетоацидоз

Кетоацидоз, или диабетический кетоацидоз (ДКА), представляет собой серьезное состояние, которое может привести к диабетической коме и потенциально опасно для жизни. В основном он поражает людей с диабетом 1 типа, но может также поражать людей с диабетом 2 типа. Кетоацидоз возникает, когда уровень кетонов и сахара в крови становится опасно высоким.У людей с диабетом кетоацидоз обычно вызывается недостатком инсулина, поэтому циркулирующий сахар не может использоваться организмом для получения энергии. Это может быть вызвано несоблюдением плана лечения диабета должным образом, болезнью или инфекциями, такими как инфекции мочевыводящих путей, или беременностью.

Кетоз и причины кетоацидоза
Низкоуглеводная диета Кето-диета Голодание Интервальное голодание	Недостаточно инсулина Инсулиновая реакция Болезнь Инфекция Беременность Отсутствующие дозы инсулина Несоблюдение плана лечения диабета Злоупотребление алкоголем или наркотиками Физическая или эмоциональная травма

Распространенность

Кетоз

Измерить распространенность кетоза сложно, потому что трудно отследить, сколько людей голодают или придерживаются низкоуглеводной диеты в любой момент времени.Было проведено гораздо больше исследований о том, насколько эффективны кетогенные и низкоуглеводные диеты для похудения. Некоторые исследования показывают, что кетогенные диеты могут быть более полезными для снижения веса, чем диеты с низким содержанием жиров, и люди могут чувствовать себя менее голодными на кетогенной диете. Одно исследование Epilepsy & Behavior показало, что кетогенная диета обладает значительным потенциалом для лечения эпилепсии.

Кетоацидоз

Кетоацидоз является довольно частым осложнением сахарного диабета 1 типа. Это основная причина смерти у людей моложе 24 лет, страдающих диабетом, и может присутствовать в 25-30% случаев впервые диагностированного диабета 1 типа.Любой человек может заболеть диабетическим кетоацидозом, но чаще он встречается у лиц в возрасте 30 лет и моложе. Тридцать шесть процентов случаев приходится на людей в возрасте 30 лет и младше, 27 % — на людей в возрасте 30–50 лет и 23 % — на людей в возрасте 51–70 лет. Некоторые исследования показывают, что он также более распространен среди женщин и пациентов, получающих инъекции инсулина.

Кетоз и распространенность кетоацидоза
Трудно точно сказать, сколько людей может находиться в состоянии кетоза Состояние кетоза может быть полезным для снижения веса Кетогенные диеты могут помочь в лечении эпилепсии	Ведущая причина смерти лиц в возрасте 24 лет и моложе, страдающих диабетом Присутствует в 25–30% впервые диагностированных случаев диабета 1 типа Чаще встречается у молодых людей Чаще встречается у женщин

Симптомы

Кетоз

Многие люди будут периодически голодать или садиться на диету с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров, чтобы попытаться похудеть, и хотя состояние кетоза может иметь некоторые преимущества для здоровья, такие как потеря веса, оно также может вызывать неприятные побочные эффекты.Кетоз может вызвать тошноту, усталость, головокружение, головные боли или бессонницу. Долгосрочные последствия кетогенной диеты для здоровья малоизвестны.

Кетоацидоз

Людям с диабетом очень важно знать о симптомах кетоацидоза. Возможность распознать, что вы или ваш близкий человек впадаете в кетоацидоз, может спасти жизнь. Если у вас диабет и вы начинаете испытывать усталость, спутанность сознания, боль в животе, рвоту, сильную жажду, фруктовый запах изо рта или частое мочеиспускание, вам следует как можно скорее обратиться к врачу.

Кетоз и симптомы кетоацидоза
Тошнота Усталость Потеря веса Неприятный запах изо рта Головокружение Головная боль Бессонница Меньше энергии для упражнений Снижение аппетита	Высокий уровень глюкозы в крови Высокий уровень кетонов в моче Усталость Путаница Сухость во рту Частое мочеиспускание Жажда Раздача Дыхание с фруктовым запахом Боль в животе Тошнота Быстрое дыхание

Диагностика

Кетоз

Диагностика кетоза обычно проводится с помощью анализа мочи или анализа крови.Эти тесты могут сказать вам, каковы ваши уровни кетонов в крови и находится ли ваше тело в естественном состоянии кетоза. Анализ мочи легко сделать дома, и он изменит цвет в зависимости от того, сколько кетонов содержится в вашей моче. Уровни кетонов, равные или менее 0,5 ммоль/л, считаются низкими или нормальными. Уровни кетонов в пределах 0,5-3 ммоль/л указывают на то, что организм находится в состоянии пищевого кетоза.

Кетоацидоз

Люди с диабетом могут определить, есть ли у них кетоацидоз, измерив уровень кетонов дома с помощью анализов мочи.Они также могут попросить врача провести тесты на кетоны в крови, чтобы проверить их уровень кетонов. По данным Американской академии семейных врачей, для постановки диагноза диабетического кетоацидоза требуется, чтобы концентрация глюкозы в плазме составляла 250 мг/дл или выше, а уровень pH был менее 7,3, а уровень бикарбоната — 18 мэкв/л или менее. Анализ мочи, который показывает> 10 ммоль/л, означает, что у вас очень высокий риск развития диабетического кетоацидоза, и если ваш анализ показывает это, вам следует немедленно обратиться к врачу.

Кетоз vs.диагностика кетоацидоза
Уровень кетонов в моче <0,5 ммоль/л = низкий/нормальный 0,5–3 ммоль/л = пищевой кетоз >10 ммоль/л = диабетический кетоацидоз Уровень кетонов в крови <0,5 ммоль/л = низкий/нормальный 0,5 ммоль/л = начальный кетоз 3 ммоль/л = диабетический кетоацидоз	Уровни кетонов в моче <0,5 ммоль/л = низкий/нормальный >10 ммоль/л = диабетический кетоацидоз Уровень кетонов в крови <0.6 ммоль/л = норма 0,6–1,5 ммоль/л = начальный кетоз >3 ммоль/л = диабетический кетоацидоз

Лечение

Кетоз

Большинство людей с кетозом не нуждаются в лечении, потому что это одно из естественных состояний организма. Если вы постоянно придерживаетесь низкоуглеводной диеты и практикуете прерывистое голодание, прекращение этого должно обратить вспять любые неблагоприятные последствия, которые вы можете испытывать. Увеличение потребления углеводов и употребление меньшего количества жиров заставит организм сжигать углеводы вместо жиров в качестве топлива, и организм будет производить меньше кетонов.

Кетоацидоз

Людям с кетоацидозом потребуется медицинская помощь, чтобы безопасно снизить высокий уровень сахара в крови и высокий уровень кетонов в организме. Кетоацидоз лечится в больнице медицинскими работниками, которые вводят внутривенно жидкости, внутривенно питательные вещества для замены потерянных электролитов и/или внутривенно вводят инсулин.

Кетоз в сравнении с лечением кетоацидоза
Лечение в домашних условиях Добавление в рацион большего количества углеводов Прекращение интервального голодания Прекращение кетогенной диеты Потребление меньшего количества жиров по сравнению с углеводами	Лечение в больнице Внутривенная инсулинотерапия Внутривенные жидкости Питательные вещества внутривенно

Факторы риска

Кетоз

У некоторых людей риск развития кетоза выше, чем у других.Вот главные факторы риска кетоза:

• Соблюдение ограничительной диеты
• Соблюдение низкоуглеводной диеты
• Наличие расстройства пищевого поведения 

Кетоацидоз

Следующие факторы могут увеличить риск развития кетоацидоза:

• Сахарный диабет 1 типа, особенно при невыявленном диабете 1 типа
• Болезнь сердца
• Беременность
• Инфекции
• Серьезное заболевание или травма
• Злоупотребление психоактивными веществами и/или алкоголем 
• Отсутствие или неправильный прием доз инсулина 

Кетоз против.факторы риска кетоацидоза
Ограничительная диета Низкоуглеводная диета Расстройство пищевого поведения	Диабет 1 типа Болезнь сердца Беременность Инфекция Болезнь или травма Расстройство, связанное с употреблением алкоголя или психоактивных веществ Несоблюдение плана лечения диабета должным образом

Профилактика

Кетоз

Лучший способ предотвратить кетоз — придерживаться сбалансированной диеты, содержащей достаточное количество углеводов, жиров и белков.Это не позволит организму полагаться на жиры как на источник энергии. Существует много споров о том, какой должна быть правильная диета, но многие источники сходятся во мнении, что она должна состоять из разнообразных свежих фруктов и овощей и с низким содержанием обработанных пищевых продуктов.

Кетоацидоз

Для предотвращения кетоацидоза необходимо регулярно выполнять несколько действий. Люди с диабетом могут снизить свои шансы заболеть диабетическим кетоацидозом, если будут следовать плану лечения диабета, предоставленному им лечащим врачом, принимать инсулин в соответствии с рекомендациями, регулярно проверять уровень глюкозы в крови и проверять наличие кетонов в моче, если они у них высокий уровень глюкозы в крови.

Как предотвратить кетоз по сравнению с причинами кетоацидоза
Соблюдение хорошо сбалансированной диеты, содержащей углеводы, белки и жиры Ограничение голодания или интервальное голодание	Следование вашему плану лечения диабета Прием инсулина в соответствии с рекомендациями Регулярная проверка уровня глюкозы в крови Проверка на кетоны в моче

Когда обратиться к врачу по поводу кетоза или кетоацидоза

Поскольку кетоз — это не заболевание, а естественное метаболическое состояние организма, он не требует медицинской помощи.Когда уровень кетонов становится слишком высоким и уровень сахара в крови повышается, люди должны обратиться к врачу. Если у вас диабет, а уровень сахара или кетонов в крови высок и продолжает повышаться, или если вы плохо себя чувствуете, хотя уровень сахара и кетонов в крови в норме, вам следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Часто задаваемые вопросы о кетозе и кетоацидозе

Какие осложнения может вызвать кетоацидоз?

Важно как можно скорее обратиться за лечением кетоацидоза, потому что если его не лечить, это может вызвать дополнительные проблемы со здоровьем и потенциально может привести к летальному исходу.Известно, что кетоацидоз вызывает отек головного мозга (отек мозга), попадание жидкости в легкие (отек легких), повреждение почек, кому, низкий уровень калия и даже может привести к летальному исходу.

Безопасны ли люди с диабетом 2 типа от кетоацидоза?

Несмотря на то, что люди с диабетом 2 типа менее склонны к кетоацидозу, чем люди с диабетом 1 типа, любой человек с диабетом может заболеть этим заболеванием. Вот почему так важно следовать своему плану лечения диабета.

Как часто нужно проверять уровень кетонов?

Людям с инсулинозависимым диабетом следует проверять уровень кетонов с помощью тест-полосок каждый раз, когда уровень сахара в крови превышает 300 мг/дл, если уровень сахара неоднократно превышал 230 мг/дл, или если они плохо себя чувствуют и имеют какие-либо из симптомы кетоацидоза.

Кетоз у крупного рогатого скота — метаболические нарушения

• Пероральное введение (моченное) пропиленгликоля (250–400 г перорально, каждые 24 часа в течение 3–5 дней) является стандартным и наиболее эффективным лечением

• Дополнительная терапия с болюсное лечение глюкозой (500 мл 50% раствора декстрозы, внутривенно, в виде одного болюса) в неврологических случаях и витамин B ₁₂ (1.25 мг, в/м, каждые 24 часа в течение 3 дней) в случаях, которые также являются гипогликемическими

Лечение кетоза направлено на восстановление нормогликемии и снижение концентрации кетоновых тел в сыворотке. Болюсное лечение глюкозой (500 мл 50% раствора декстрозы, внутривенно, в виде одного болюса) также распространено. Этот раствор является очень гиперосмотическим и при периваскулярном введении приводит к сильному отеку и раздражению тканей, поэтому следует позаботиться о том, чтобы его вводили внутривенно. Болюсное лечение глюкозой обычно приводит к быстрому временному выздоровлению, особенно в случаях, близких к пику лактации (кетоз I типа).Однако эффект часто носит преходящий характер, часты рецидивы.

Введение декстрозы рекомендуется при нервном кетозе, но может быть необходимым или даже полезным не во всех случаях кетоза. Введение глюкокортикоидов не рекомендуется, так как мало данных о пользе и некоторые признаки вреда.

Пропиленгликоль действует как предшественник глюкозы, и пероральное обливание (250–400 г [8–14 унций], перорально, каждые 24 часа в течение 3–5 дней) эффективно при лечении кетоза.Передозировка пропиленгликоля приводит к угнетению ЦНС.

Также поддерживается использование витамина B ₁₂ (1,25 мг, в/м, каждые 24 часа в течение 3 дней) в качестве дополнительного лечения с пероральным введением пропиленгликоля, особенно коровам, страдающим кетозом, которые также страдают гипогликемией.1, 2 Птичий микобактериоз

Случаи кетоза, возникающие в течение первых 1–2 недель после отела (кетоз II типа), часто более рефрактерны к лечению, чем случаи, возникающие ближе к пику лактации (кетоз I типа).Во многих случаях повторный 5-дневный курс перорального обливания пропиленгликолем, часто в сочетании с витамином B ₁₂ , по-видимому, решает эти рефрактерные проблемы кетоза. Однако некоторые все еще остаются клинически гипоректическими. Некоторые предполагают, что в этих случаях может быть полезен препарат инсулина длительного действия (150–200 ЕД внутримышечно каждые 24 часа в течение 5 дней); однако мало доказательств, подтверждающих это. Инсулин подавляет как жировую мобилизацию, так и кетогенез; его следует назначать в сочетании с глюкозой или глюкокортикоидами для предотвращения гипогликемии.Использование инсулина таким образом является несанкционированным применением.

• Гордон Дж., Даффилд Т., Хердт Т., Келтон Д., Нойдер Л., ЛеБлан С. (2017). Влияние комбинации бутафосфана, цианокобаламина и инсулина на разрешение кеотиса и производство молока. J Dairy Sci . 100, 2954-2966.

• Гордон Дж., Леблан С., Келтон Д., Хердт Т., Нойдер Л., Даффилд Т.Ф. (2017). Рандомизированное клиническое полевое исследование влияния бутафосфана-цианокобаламина и пропиленгликоля на разрешение кетоза и производство молока. J Dairy Sci . 100, 3912-3921

• Williamson M, Serrenho RC, McBride BW, LeBlanc SJ, DeVries TJ и Duffield TF. Снижение частоты доения с двух до одного раза в день в качестве дополнительного лечения кетоза у лактирующих молочных коров — рандомизированное контролируемое исследование. J Dairy Sci . 2021. В печати.

Сколько углеводов нужно есть, чтобы предотвратить кетоз?

Низкоуглеводные диеты способствуют снижению веса.

Изображение предоставлено: Warrengoldswain/iStock/Getty Images

Когда вы соблюдаете низкоуглеводную диету, ваше тело начинает действовать, расщепляя жиры на кетоновые тела, которые используются для получения энергии.Это увеличение кетонов, называемое кетозом, является нормальной адаптацией к сокращению углеводов. На самом деле, переход на кетоз — вот почему работают низкоуглеводные диеты. Даже если вы можете есть достаточно углеводов, чтобы предотвратить кетоз, важно уточнить, почему вы хотите этого избежать. В кетозе нет ничего нездорового, поэтому вам может понадобиться исправить любую дезинформацию, чтобы принять наилучшее решение для достижения ваших целей по снижению веса.

Разберитесь с опасениями по поводу кетоза

Кетоз часто путают с кетоацидозом, что, к сожалению, является нормальным явлением, в то время как кетоацидоз является опасным состоянием, связанным с диабетом 1 типа.Большинство людей на низкоуглеводной диете без проблем переносят кетоз. Затем, после того, как килограммы сброшены, потребление углеводов постепенно увеличивается, так что вы выходите из кетоза к тому времени, когда вы достигаете поддерживающей фазы. Если вы решите оставаться в фазе индукции дольше, чем рекомендует план с низким содержанием углеводов, проконсультируйтесь с врачом на всякий случай.

Люди с диабетом 1 типа подвержены риску развития кетоацидоза из-за недостатка инсулина. Из-за сложного метаболизма при диабете у них в конечном итоге повышается уровень глюкозы и кетонов в крови, что нарушает нормальный кислотно-щелочной баланс организма.Когда это происходит, кетоз переходит в кетоацидоз, вызывая такие симптомы, как жажда, частое мочеиспускание, сухость во рту, тошнота, боль в животе, учащенное дыхание и фруктовый запах изо рта. Если у вас есть симптомы, немедленно обратитесь к врачу — диабетический кетоацидоз требует неотложной медицинской помощи.

Возможно, вы опасаетесь кетоза, потому что слышали о «кетозном гриппе». На самом деле это не грипп, но в первые несколько дней или недель низкоуглеводной диеты у некоторых людей возникают головные боли, головокружение, усталость, запоры или слабость.Не волнуйтесь — это временно, так как организм приспосабливается к сокращению углеводов. Поскольку кетозный грипп вызывается потерей воды и соли, вы предотвратите эту проблему, выпивая восемь стаканов воды и выпивая чашку бульона каждый день, предлагает Аткинс.

Количество углеводов для предотвращения кетоза

По определению, кетогенная диета включает менее 50 граммов углеводов в день, согласно обзору, опубликованному в Европейском журнале клинического питания в августе 2013 года.Проще говоря, вы должны быть в состоянии предотвратить кетоз, если ежедневно съедаете более 50 граммов углеводов.

Просто помните, что 50 граммов — это общая рекомендация, а не жесткое правило. Если вы занимаетесь спортом или интенсивной деятельностью, которая сжигает много калорий, ваше тело может начать использовать кетоны для получения энергии, если вы упадете ниже 80 или 100 граммов ежедневного потребления углеводов.

Если вы полны решимости избежать кетоза, вам нужно будет провести эксперимент, чтобы определить точку, в которой ваше тело начинает сжигать кетоны, а не глюкозу.Вы можете разработать план употребления определенного количества углеводов в течение как минимум трех дней, а затем увеличить или уменьшить количество углеводов в зависимости от того, обнаруживаете ли вы высокий уровень кетонов.

Избыток кетонов выводится через дыхание и мочу, поэтому признаки кетоза включают фруктовый запах изо рта и мочу с фруктовым запахом или запахом жидкости для снятия лака. Вы также можете купить полоски для анализа мочи в местной аптеке, чтобы получить точное определение кетонов. Еще одна хорошая альтернатива — обратиться к сертифицированному диетологу, который разработает диету, подходящую для вашего метаболизма и уровня активности.

Рекомендации по низкоуглеводной диете

Хотя не существует единого стандартного определения низкоуглеводной диеты, потребление менее 130 граммов углеводов в день означает, что вы придерживаетесь плана питания с низким содержанием углеводов. Если вы получаете от 50 до 130 граммов углеводов в день, вы избежите кетоза, но вы не получите ожидаемых результатов от низкоуглеводной диеты. Для сравнения, первая фаза большинства планов с низким содержанием углеводов требует 20 граммов чистых углеводов в день, которые подсчитываются путем вычитания клетчатки из общего количества углеводов.

Если вы хотите похудеть, избегая кетоза, вам нужно более тщательно ограничивать калории.С другой стороны, низкое содержание углеводов должно помочь вам сбросить вес, согласно исследованию, опубликованному в Journal of Nutrition в январе 2015 года. Исследователи использовали две группы испытуемых: людей с избыточным весом и женщин с избыточным весом с синдромом поликистозных яичников. . Через 16 недель испытуемые, которые снизили потребление углеводов до 41 процента от ежедневной калорийности, потеряли на 4 процента больше жира в организме по сравнению с другими, которые придерживались диеты с низким содержанием жиров. Если вы потребляете 1500 калорий в день, эти 41 процент равны 153 граммам углеводов в день, что выше диапазона с низким содержанием углеводов.

Выбор продуктов с низким содержанием углеводов

Вы можете не осознавать, как быстро накапливаются углеводы, если вы соблюдаете диету, которая обеспечивает достаточное количество углеводов, чтобы избежать кетоза. Например, рассмотрим углеводы в чашке простой овсянки на завтрак — забудьте о фруктах, молоке или подсластителях — и два ломтика цельнозернового хлеба в бутерброде на обед. Оба содержат одинаковое количество углеводов — 28 граммов углеводов и 4 грамма клетчатки, что составляет 24 грамма чистых углеводов в каждом, или всего 48 граммов чистых углеводов.Всего за два приема пищи вы получите дневную норму углеводов, если ваша цель — 50 граммов в день.

Лучший способ ограничить углеводы в начале диеты — придерживаться продуктов, которые не содержат углеводов или содержат их следовые количества. В этот список входят мясо, рыба, птица, яйца и масла. Большинство видов сыра содержат очень мало углеводов, за исключением плавленых сырных продуктов и мягкого сыра. Вы можете выбирать из большинства овощей, но исключите из меню крахмалистые, такие как картофель, фасоль, горох, кукуруза и кабачки. Из фруктов выбирайте ягоды, в которых меньше углеводов, чем в других вариантах.Например, 1/2 чашки свежей ежевики содержит 3 грамма чистых углеводов по сравнению с 8 граммами в половинке яблока.

Сколько времени нужно, чтобы достичь кетоза и как этого достичь быстрее

• Кетоз — это метаболическое состояние в организме, при котором жир используется для получения энергии вместо углеводов.
• Организм может достичь кетоза примерно от двух дней до недели с помощью диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров, такой как кетогенная диета.
• Было доказано, что диеты с низким содержанием углеводов помогают людям сбрасывать вес и жир быстрее, чем другие диеты, но они не обязательно помогают сбросить больше веса в долгосрочной перспективе.
• Эта статья была проверена с медицинской точки зрения Самантой Кассетти, MS, RD, экспертом по питанию и здоровому образу жизни с частной практикой в ​​Нью-Йорке.
• Посетите справочную библиотеку Insider’s Health, чтобы получить дополнительные советы.

Кетогенная диета, или сокращенно кето, может показаться очередным увлечением, но пролистайте социальные сети, и вы увидите, как многие хвастаются своими потеря веса успех.То кето диета работает, буквально изменяя способ, которым ваше тело использует энергию.

В норме организм превращает углеводы или сахар в гликоген для получения энергии. Но на кетогенная диета углеводы резко сокращаются, так что организм может войти в метаболическое состояние, называемое кетозом, когда вы сжигаете жир для получения энергии вместо гликогена.

Однако не всегда легко войти в кетоз. И ваше тело не сразу достигнет этого состояния сжигания жира после дня сокращения углеводов. Это требует времени, и может быть трудно понять, когда вы достигли этой точки. Вот несколько советов, которые помогут вам узнать, когда вы достигли кетоза и как достичь его немного быстрее.

Быстрее достичь кетоза

Чтобы достичь кетоза, вы должны сначала уменьшить запасы гликогена в организме.Кето-диета помогает вам в этом, ограничивая углеводы менее чем 50 граммами в день. Это примерно эквивалентно количеству углеводов в двух больших яблоках.

Примерно через два дня или неделю после ограничения углеводов ваше тело должно начать использовать жировые запасы для получения энергии. Но это может варьироваться от человека к человеку и может занять немного больше времени. Вот несколько способов ускорить процесс:

Знаки вы достигли кетоз

Общие симптомы сетевой диеты KETO включают в себя:

• Усталость
• Усталость
• Dizeeaint
• Dizea
• DUASEA
• DUG DOG
• DUG
• GOANTOINGETING DISCOMFORT
• Низкая энергия

симптомы часто называют кето-гриппом и являются побочным эффектом перехода вашего тела в постоянное состояние кетоза.Через четыре-шесть недель ваше тело адаптируется, и эти побочные эффекты должны исчезнуть.

Другие способы проверить, находитесь ли вы в кетозе, — это использовать тест-полоски для анализа мочи или домашние анализы крови и дыхания. Эти тесты измеряют уровень кетонов в вашей системе. Кетоны — это побочный продукт жирных кислот, которые организм расщепляет, когда вы находитесь в кетозе.

Анализ крови является наиболее точным способом измерения кетонов и используется в кабинетах врачей, но требует укола иглой. Тем не менее, полоски мочи и измерители дыхания также точны и менее инвазивны.Согласно одному небольшому исследованию 2016 года, тест-полоски для мочи дают наиболее точные показания рано утром и сразу после ужина.

Преимущества кетоза

Кето-диета была разработана в 1920-х годах как эффективное средство для лечения детей с эпилепсией, которые не реагировали на лекарства, доступные в то время.

Сегодня он также используется в качестве лечебной диеты для лечения других заболеваний, таких как тип 2. диабет и ожирение.Исследования показывают, что кетоны обеспечивают энергию, не повышая уровень сахара в крови, что снижает потребность в инсулине. В одном клиническом испытании люди с диабет 2 типа смогли снизить дозировку лекарств после 12 месяцев кетогенной диеты.

Есть также намеки на то, что эта диета может быть полезна для здоровья мозга. В 2019 году небольшое исследование показало, что низкоуглеводная диета может улучшить память у взрослых с легкими когнитивными проблемами, потенциально ранним признаком болезни Альцгеймера.Одно из возможных объяснений заключается в том, что мозг людей с болезнью Альцгеймера не так эффективно использует глюкозу, а кетоны могут быть более легким источником энергии для общей функции мозга.

Но помимо низкого уровня сахара в крови и возможного здоровья мозга, недавняя претензия кето-диеты на известность связана с потерей веса и жира. В целом было показано, что низкоуглеводные диеты приводят к более быстрой потере веса по сравнению с другими диетами, но не обязательно к большей потере веса в долгосрочной перспективе.

Например, в ходе одного испытания, длившегося шесть месяцев, женщины с ожирением, соблюдающие диету с низким содержанием углеводов, потеряли почти на 10 фунтов больше, чем участники, соблюдающие диету с низким содержанием жиров.Они также потеряли значительно больше жира — 10,5 фунтов против 4,4 фунтов.

Исследователи отмечают, однако, что большинство исследований по снижению веса были краткосрочными, поэтому неясно, как эта диета работает для долгосрочной потери веса.

Недостатки кетоза

Несмотря на потерю веса и другие потенциальные преимущества для здоровья, Лоррейн Теркотт, исследователь метаболизма из Университета Южной Калифорнии, говорит, что она не рекомендовала бы эту экстремальную диету более умеренному подходу к еде.

«Есть потенциальная польза [для снижения веса], но я бы никогда не рекомендовала это, если вы не лечитесь клинически», — говорит она.

Одна из причин, по которой она не рекомендовала бы эту диету, особенно спортсменам, заключается в том, что она может привести к разрушению мышц — организм не может оптимально функционировать без углеводов, поэтому вместо этого он может прибегнуть к использованию мышечных запасов.

«Организм расщепляет мышечный белок на аминокислоты, а затем использует аминокислоты для производства глюкозы», — говорит Теркотт.Неясно, полезно ли потребление такого большого количества жиров, особенно если диета богата насыщенными жирами, для здоровья сердечно-сосудистой системы в долгосрочной перспективе — кардиологи говорят, что диета может привести к высокому уровню холестерина. Кроме того, со временем кетоз может вызывать побочные эффекты, такие как камни в почках и запоры у детей, соблюдающих диету для лечения эпилепсии.

Turcotte также говорит, что исключение богатых углеводами групп продуктов, таких как фрукты, цельнозерновые и бобовые, также может привести к диете с дефицитом питательных веществ, в которой не хватает многих витаминов, минералов и фитохимических веществ, которые необходимы для общего состояния здоровья.Кроме того, по ее словам, это просто очень строгий режим, который нужно соблюдать в течение длительного периода времени даже для самых «упорных сторонников кето-диеты».

Что такое кетоз?

Кетоз представляет собой состояние организма, характеризующееся контролируемой и регулируемой продукцией кетоновых тел в крови посредством различных метаболических процессов. При недостаточном потреблении углеводов снижение уровня инсулина приводит к уменьшению липогенеза и накоплению жира.После нескольких дней голодания запасов глюкозы становится недостаточно как для нормального окисления жиров, так и для правильной работы мозга.

Изображение предоставлено Watcom / Shutterstock

Поскольку центральная нервная система не может использовать жирные кислоты для получения энергии, потому что они не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер, она обычно использует глюкозу. Низкое потребление углеводов заставляет мозг искать альтернативные источники энергии, полученные в результате перепроизводства ацетилкоэнзима А (КоА).Происходит образование кетоновых тел в процессе, называемом кетогенезом.

Кетоз является полностью физиологическим механизмом, и его необходимо дифференцировать от патологического кетоацидоза, наблюдаемого при диабете 1 типа. Физиологический кетоз, возникающий в результате кетогенной диеты, характеризуется тем, что кетоновые тела в крови достигают максимального уровня 8  ммоль/л без изменения рН, по сравнению с неконтролируемым диабетическим кетоацидозом, когда их уровень может превышать 20  ммоль/л и приводить к более низкому рН крови. .

Метаболизм кетоновых тел

Термин «кетоновые тела» относится к трем конкретным соединениям: ацетону, ацетоацетату и бета-гидроксимасляной кислоте (или бета-гидроксимасляной кислоте). Циркулирующие уровни кетоновых тел зависят как от скорости их продукции (, т.е. кетогенеза), так и от скорости их утилизации (, т.е. кетолиза). Они имеют жизненно важное значение для мозга, который не может получать энергию из других источников при низком уровне глюкозы в крови.

У здоровых взрослых печень может производить 185 граммов кетоновых тел каждый день.Основным образующимся кетоновым телом является ацетоацетат, но основным циркулирующим кетоном является бета-гидроксибутират. Затем они включаются в ацетилкоэнзим А и используются в цикле Кребса — центральном метаболическом пути всех аэробных организмов.

Большинство кетоновых тел образуются в процессе кетогенеза, когда жирные кислоты, высвобождающиеся из жировой ткани, расщепляются во время голодания или адренергического стресса. Циркуляционные жирные кислоты также могут образовываться в результате действия липопротеинлипазы на хиломикроны (крупнейшие липопротеины) или липопротеины низкой плотности (ЛПОНП), что в основном происходит при отсутствии голодания.

При голодании уровень кетоновых тел повышается с 3-х суток и выходит на плато 8 ммоль/л через 5-6 недель голодания. В то время как свободные жирные кислоты становятся основным источником энергии для скелетных мышц, и, таким образом, использование кетоновых тел снижается, мозг увеличивает их использование.

Эффекты метаболизма кетоновых тел свидетельствуют о том, что легкий кетоз может иметь терапевтический потенциал при различных болезненных состояниях. Следовательно, кетоновые тела могут оказывать терапевтическое воздействие на заболевания, связанные с недостаточностью субстрата или резистентностью к инсулину, заболевания, возникающие в результате повреждения свободными радикалами, и заболевания, возникающие в результате гипоксии.

Что такое кетоз? Играть

Измерение кетоновых тел

Классические тесты для обнаружения кетонов в крови и моче являются полуколичественными, отражающими присутствие ацетона или ацетоацетата посредством реакции с нитропруссидом и образованием комплекса, обнаруживаемого на тест-полоске. Ложноположительные результаты могут возникать при наличии препаратов, содержащих сульфгидрильные группы (например, зофеноприл или каптоприл), а ложноотрицательные результаты возникают при повышенной кислотности мочи.

В последние годы стали доступны количественные анализы крови на бета-гидроксибутират для определения уровней этого кетонового тела в образцах венозной или капиллярной крови.