Обменные процессы в организме: Как улучшить обмен веществ в организме — что делать, чтобы наладить метаболизм, продукты нормализующие пищеварение

• Предметы
• Биология
• 8 класс

1. Обмен веществ и превращение энергии

Витамины для улучшения обмена веществ

Нарушение обменных процессов (метаболизма) может появиться при сильных нагрузках на организм. Самый простой пример – длительная диета для борьбы с лишним весом. Нередко худеющие люди замечают, что даже при ограничениях в питании и увеличении физической нагрузки лишние килограммы не уходят. Это связано с тем, что организм переходит на своеобразный «энергосберегающий» режим – тратит меньше калорий и активнее запасает их из еды. В таком случае даже уменьшение рациона до минимума не спасет ситуацию и необходимо в первую очередь восстановить нарушенный обмен веществ.

Чем можно помочь организму?

Средства для ускорения обмена веществ обычно содержат витамины, микроэлементы и экстракты растений. Если проблема появляется после ограничений в питании, ее причиной может быть недостаток витаминов. Для восполнения дефицита полезных веществ можно использовать добавки к рациону в виде готовых комплексов.

В них могут входить:

• витамины группы В – участвуют во многих обменных процессах, поэтому они очень важны для организма;

• витамин С – способствует укреплению иммунитета, также помогает превращать глюкозу в энергию и влияет на обмен веществ;

• витамин А – помогает усваивать йод, поэтому важен для всех обменных процессов;

• витамин D – способствует ускорению метаболизма, участвует в строительстве новых мышц.

Поливитаминные комплексы

Вышеперечисленные витамины для обмена веществ обычно производятся в виде готовых сбалансированных комплексов. В них также включают ряд микроэлементов, необходимых для поддержания нормального метаболизма, например:

• кальций;

• магний;

• хром;

• йод;

Нередко в витамины для обмена веществ включают омега-3 жирные кислоты. Они помогают регулировать скорость превращения жиров в энергию. Клетчатку также можно отнести к соединениям, влияющим на метаболизм: она способствует лучшему перевариванию пищи.

Диета и физические упражнения

Разовый прием витаминных комплексов может не привести к желаемому результату. Часто для того, чтобы запустить обменные процессы, организму нужна дополнительная помощь. Необходимо пить больше воды – это не только ускоряет метаболизм, но и способствует выведению из организма ненужных веществ.

Важно придерживаться определенного режима питания: есть нужно меньшими порциями, но чаще, уделяя особое внимание завтраку – он запускает обмен веществ с утра. Примерный рацион лучше составлять с помощью диетолога, который учтет индивидуальные особенности человека.

Физическая нагрузка также принесет пользу. Интенсивность упражнений зависит от желаемой цели. Если основная задача – ускорить обмен веществ, то хорошо подойдут легкие тренировки, фитнес, регулярная утренняя зарядка. В качестве достаточной физической нагрузки можно рассматривать и длительные прогулки на свежем воздухе. Также полезен массаж, стимулирующий кровообращение.

7 продуктов, ускоряющих метаболизм — L’officiel

Продукты с “минусовой калорийностью”, диета на соках, салат на «завтракобедужин». Мы знаем сотни диет для похудения, но забываем о том, что даже самые действенные из них могут оказаться бессильными, если ваш метаболизм замедлен. 

После истощающих диет (например гречневой, питьевой или очищения на соках) организм приспосабливается к недостатку пищи. Как результат — обменные процессы замедляются, чтобы сохранить энергию. Дефицит калорий больше не помогает похудеть, и вашему телу все равно, потребляете вы 500 килокалорий в день или 5000. Оно начинает накапливать лишний жир, чтобы подготовиться к очередной «угрозе». 

Вы можете отказаться от сахара и считать калории, но все еще набирать лишние килограммы. Перед тем как сесть на очередную строгую диету, советуем восстановить свой обмен веществ — и тогда ваше тело скажет вам спасибо, а мучения в спортзале не будут напрасными. Рассмотрим продукты, ускоряющие метаболизм.

Белковая пища

Мясо, рыба, яйца, бобовые и орехи ускоряют обменные процессы после того, как организм приспособился к легкой низкокалорийной пище. Дело в том, что на их переваривание затрачивается большее количество энергии, чем, например, для салата. Врачи называют это “термическим эффектом пищи” — количеством калорий, необходимых для переваривания, транспортировки и усвоения еды. Белки повышают ТЭП лучше других макронутриентов — на целых 15-30% (по сравнению с 5-10% углеводов и 0-3% жиров).
Кроме того, потребляя достаточное количество белка на диете, вы не рискуете потерять мышечную массу, а еще всегда будете сытыми.

Красная фасоль — один из лучших продуктов, ускоряющих обмен веществ. Она богата клетчаткой, за счет чего насыщает организм на долгое время. Цинк и витамины В способствуют формированию мышечной ткани. А чем больше в теле мышц, тем быстрее в нем процессы обмена веществ.

Вода

Вода также в списке продуктов, ускоряющих метаболизм на 24-30%. Ученые объясняют это тем, что много энергии уходит на нагрев воды до температуры тела. О полезных свойствах воды и о том, что мы на 70% состоим из нее, все уже давно знают. Мы только напомним: употребление нужного количества воды — это основа здорового функционирования организма. Двух литров в день будет достаточно.

Продукты, богатые железом, цинком и селеном

У каждого из этих микроэлементов разные функции, но их объединяет одно: все они отвечают за слаженную работу щитовидной железы, обеспечивающей обменные процессы. Диета с недостаточным количеством цинка, железа (продукты с высоким содержанием железа) или селена может снизить выработку гормонов, а значит, замедлить метаболизм. Мясо, морепродукты, бобовые и орехи обеспечат вас достаточным количеством микроэлементов (жиросжигающие продукты).

Яблочный уксус

Яблочный уксус очищает организм от токсинов и способствует активному сжиганию жиров. Причем большая часть жировых запасов уходит из области живота. Если верить исследованию Шведского университета, в  среднем люди потребляют на 200-275 калорий меньше, добавляя в свой рацион яблочный уксус. Все потому, что он продлевает чувство сытости и улучшает работу желудка. 

Яблочный уксус обычно пьют натощак вместе со стаканом воды. Вводить в рацион его нужно постепенно, начиная с нескольких чайных ложек и не превышая максимально допустимой дозы в 30 миллилитров, или двух столовых ложек. Уксус — это кислота, избыток которой может привести к ожогам, а еще разрушить зубную эмаль. Дантисты советуют пить его через соломинку (главное, не одноразовую), а после этого ополоснуть рот.

Яблочный уксус противопоказан тем, у кого есть проблемы с почками и желудочно-кишечным трактом, диабет, язва, гепатит и панкреатит. Перед тем как добавить его в свой рацион, проконсультируйтесь с врачом. 

В отличие от строгих диет, уксус не дает быстрых результатов — придется подождать 3 месяца, пока талия уменьшится на несколько сантиметров. Но длительное ожидание — это всегда стойкий результат.

Кофе

Пожалуй, один из самых неоднозначных продуктов, который большинство из нас пьет каждое утро. Одни говорят, что избыток кофеина задерживает воду в организме и потому препятствует похудению, другие — что он способен ускорить обмен веществ на 11%. Мы верим, что истина где-то посередине и чашка кофе в день, без молока и сахара, уж точно не принесет вреда. Если верить исследованию, три чашки черного кофе помогают сжигать лишние 100 калорий в день. К латте с соленой карамелью и раф-кофе это, к сожалению, к продуктам для метаболизма не относится.

Специи и пряности

Кайенский перец ускоряет процесс сжигания жира (если, конечно, вы не едите острые блюда каждый день). Два грамма имбиря сжигают как минимум 43 дополнительные калории в день. Конечно, одними специями в процессе ускорения метаболизма не обойтись, но они послужат дополнительным фактором. А еще поводом съесть карри без чувства вины. Главное — добавляйте побольше перца.

Омега-3

Жирные кислоты — ответ на все проблемы со здоровьем. Они очищают кожу, замедляют процессы старения, помогают похудеть и способствуют нормальной работе пищеварения. Омега-3 снижают выработку лептина — гормона, замедляющего обменные процессы, что особенно важно после изнурительных диет. Орехи, семена, растительные масла, жирные сорта рыбы и морские водоросли особенно ценны для метаболизма — они поддерживают работу щитовидной железы.

 Для ускорения обмена веществ нужен комплексный подход. Добавляя в рацион полезные продукты, не забывайте, что обработанная, жирная и сладкая пища его замедляет. Сбалансированная диета — это ключ к здоровой жизни. 

Ускорению метаболизма также способствуют силовые нагрузки — чем больше мышц, тем больше энергии затрачивает ваш организм в состоянии покоя. А значит, тем больше вы можете есть и не толстеть.

Читайте также: 7 документальных фильмов о питании, которые перевернут ваше сознание

Читайте также: Мода на микрогрин: Как вырастить микрозелень дома

Читайте также: Низкокалорийные продукты, которые стоит добавить в ежедневный рацион

Обменные процессы в организме. Вещества, участвующие в обмене веществ. Узнаем как повысить метаболизм

Как происходят обменные процессы в организм? После 25 лет они существенно замедляются, происходит увеличение массы тела, ухудшается самочувствие. Процесс старения можно замедлить при соблюдении определенных правил. Поговорим о том, как происходят обменные процессы в организме человека.

Особенности метаболизма

Под этим термином подразумевают сумму процессов усвоения и расщепления организмом питательных веществ. Катаболизм предполагает усвоение веществ и превращение их в липиды, при этом происходит накопление организмом энергии.

На второй стадии (анаболизм) питательные вещества расщепляются, обеспечивая организм энергией.

Способы разогнать метаболизм

В юношеском возрасте обменные процессы в организме протекают без отклонений, поэтому первая стадия преобладает над второй. При взрослении появляется избыточный вес, развиваются сопутствующие болезни. При соблюдении определенных условий вполне можно даже в зрелом возрасте запустить обменные процессы в организме.

Режим питания

Хотите оставаться как можно дольше стройным и красивым? В таком случае старайтесь соблюдать некоторые правила поведения. В первую очередь необходимо пересмотреть свой режим питания. При длительных перерывах между приемами пищи организм настраивается на необходимость запасания, поэтому диетологи советуют кушать как можно чаще.

Если человек кушает в сутки 2-3 раза, его обменные процессы в организме существенно замедляются. А вот при приеме пищи через каждые 2-3 часа в организм попадают необходимые ему питательные компоненты в нужном объеме, поэтому основой быстрого снижения веса является дробное питание. Избавиться от лишних килограммов будет намного проще в тех случаях, когда между главными приемами пищи вы введете незначительные перекусы с кисломолочными продуктами либо фруктами.

Обязательный завтрак

Рассуждая о том, как повысить метаболизм, нельзя оставить без должного внимания первый прием пищи. Именно завтрак определяет запуск всех процессов в человеческом организме. Он должен состоять из углеводов и белков. Неплохим вариантом диетологи считают овсяную, пшенную, гречневую кашу, творог с медом.

Вода

Как повысить метаболизм? Необходимо больше пить, так как вода является активным участником процесса расщепления жирных органических кислот. Для ускорения процессов липолиза употреблять важно именно обычную воду либо зеленый чай. Из других напитков можно порекомендовать натуральный кофе в первой половине дня (до обеда). В компотах и соках содержится значительное количество сахара, поэтому ими нежелательно злоупотреблять.

Физические нагрузки

Для того чтобы разогнать метаболизм, необходимо постоянно гулять пешком. Вместо просмотра телевизора на диване лучше покататься на лыжах, велосипеде, погулять по парку. Свежий воздух, в котором содержится молекулярный кислород, способствует быстрому расщеплению жира. Помимо ускорения обменных процессов, прогулки позитивно воздействуют и на сердечно-сосудистую систему.

Желательно сочетать разные физические нагрузки: бег, прыжки на скакалке, езду на велосипеде. Это позитивно влияет на организм, способствует преобладанию анаболических процессов над катаболическими.

Водные процедуры

Отличным вариантом общего оздоровления организма является посещение русской бани. Контрастные температуры способствуют активизации метаболизма, сохранению здоровья и молодости.

Посещение русской бани 1-2 раза в неделю способствует восстановлению обменных процессов, помогает быстро снижать избыточный вес.

Есть некоторые противопоказания к таким водным процедурам, поэтому, прежде чем отправляться в парную, нужно проконсультироваться со своим лечащим доктором.

Прием витаминных комплексов

Существуют препараты, ускоряющие метаболизм в человеческом организме. Замедление обменных процессов часто связано с недостаточным количеством йода. Восполнить дефицит этого микроэлемента можно путем ввода в рацион питания морепродуктов, а также при употреблении витаминных комплексов.

Прежде чем принимать препараты йода, важно получить консультацию у эндокринолога. Если замедление метаболизма вызвано иными причинами, можно лишь ухудшить состояние здоровья.

Диета для «разгона» метаболизма

Этот необычный вариант питания предложил Хейли Помрой. Диета для ускорения метаболизма разработана американским диетологом для ускорения обменных процессов. Ее уникальность в отсутствии необходимости уменьшать объем порции и голодания.

Хейли Помой утверждал, что нужно завести «мотор», чтобы человек мог терять лишние килограммы, укрепляя здоровье, корректируя свое тело.

У людей с избыточным весом пища не перерабатывается, не расщепляется, поэтому неиспользованные калории остаются в организме в виде жировой прослойки. Существуют определенные факторы, негативно воздействующие на скорость обменных процессов:

• наследственность;

• избыточное количество потребляемых калорий;

• гормональный сбой;

• минимальная физическая активность;

• неправильное питание

Организм является копилкой, куда идут калории. Если они поступают в избытке, то остаются внутри до «худших» времен. Если использовать вещества, участвующие в обмене веществ, можно решить проблему лишнего веса.

Хейли Помрой вывел несколько правил питания:

• есть надо через 2-3 часа, даже если нет чувства голода;

• перекусы должны быть незначительными, состоять из белков и сложных углеводов;

• завтрак должен быть через 20-30 минут после пробуждения, чтобы у организма не было времени на использование собственных энергетических резервов;

• ежедневное количество потребляемой жидкости должно составлять 1,8-2 литра.

Какие еще рекомендации дает американский диетолог тем людям, которые мечтают восстановить обменные процессы в организме, избавиться от лишних килограммов? Он предлагает исключить из рациона питания сахар и мед, заменив их ксилитом. Диета рассчитана на четыре недели, она предполагает запрет на использование продуктов, не входящих в меню.

Подобное ограничение связано с особенностями биоритмов человеческого организма (фазах):

• снятие сильного стресса;

• разблокировка жира;

• толчок к сжиганию.

Среди запрещенных продуктов: алкоголь, кофеин, соки, пшеница, кукуруза, соя, молоко, сухофрукты. На первой фазе необходим прием сложных углеводов, обогащенных клетчаткой.

Второй этап — употребление белков и овощей. На завершающем этапе предполагается добавление в повседневный рацион питания растительных жиров.

Насколько эффективна диета? Позволяет ли она восстанавливать обменные процессы в организме? Отзывы о питании, предложенном американским диетологом, свидетельствуют о ее результативности. Люди, выполняющие в полном объеме рекомендации Помроя, отмечают снижение веса, улучшение самочувствия.

Подведем итоги

Все чаще люди стали страдать от избыточных килограммов, что негативно отражается на состоянии здоровья. Причин нарушения метаболизма несколько, зависят они от индивидуальности человека, особенностей его образа жизни. А какова роль гормонов в обмене веществ? Эти вещества вырабатываются в железах внутренней секреции: щитовидной железе, яичниках, надпочечниках. Эти вещества отвечают за расщепление веществ, попадающих в организм.

Избыточный вес может объясняться недостаточной выработкой трийодтиронина и тироксина. При замедлении метаболизма энергия, полученная при расщеплении глюкозы, не тратится, а накапливается в виде жирового запаса. Что делать человеку для того, чтобы восстановить метаболизм, избавиться от лишних килограммов, вернуть себе внешнюю привлекательность, внутреннюю гармонию?

Прежде всего необходимо пересмотреть свой образ жизни. Нужно сделать постоянными прогулки на свежем воздухе, катание на роликах, велосипеде, посещение тренажерного зала. Это позитивно отразится на обменных процессах, позволит избавиться от лишних килограммов, быть успешным и здоровым. А как считаете вы?

Лечение нарушений обмена веществ и профилактика сопутствующих заболеваний

С нарушением обмена веществ связаны многие проблемы в функционировании всех систем организма. Замедленный метаболизм ведет к набору лишнего веса и ожирению, к возникновению и развитию сахарного диабета и других эндокринных заболеваний, сердечно-сосудистым патологиям и многим другим нарушениям.

К нарушению обмена веществ приводит совокупность нескольких факторов:

• наследственная предрасположенность;
• малоподвижный образ жизни, работа, связанная с постоянным сидением за компьютером;
• неправильное нерациональное питание: преобладание в рационе жирной пищи, быстрых углеводов, сладких газированных напитков, сдобы и сладостей;
• недостаточный непродуктивный сон, неправильный режим дня;
• вредные привычки – курение, излишнее употребление алкогольных напитков;
• отсутствие привычки к прогулкам на свежем воздухе, занятиям спортом;
• частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
• некоторые заболевания эндокринной системы.

Санаторий «Красноусольск» имеет все необходимые ресурсы для коррекции метаболических нарушения и профилактики их возникновения. Нормализация режима дня и формирование привычки к здоровому образу жизни и правильному питанию, использование природных климатических факторов позволяют ускорить обменные процессы в организме и значительно улучшить самочувствие.

Метаболические нарушения успешно лечатся при помощи:

• минеральной воды, выводящей из организма соли и токсины;
• физиотерапии, направленной на ускорение кровообращения и лимфодренажа;
• грязелечения, улучшающего состояние сосудов и оказывающего общеукрепляющее действие;
• климатотерапии, активизирующей все процессы в организме.

Обменные процессы в организме. Подготовительная стадия

Вспомните

1. Вопрос

Что такое обмен веществ?

Ответ:

Обмен веществ, или метаболизм, — это особый набор химических реакций, которые протекают в любом живом организме для поддержания его деятельности и жизни. Такие реакции дают организму возможность развиваться, расти и размножаться, при этом сохраняя свою структуру и отвечая на раздражители окружающей среды.

Обмен веществ принято разделять на два этапа: катаболизм и анаболизм.

На первой стадии все сложные вещества расщепляются и становятся более простыми. На втором же вместе с затратами энергии синтезируются нуклеиновые кислоты, липиды и белки.

2. Вопрос

Как используются питательные вещества, попавшие в клетку?

Ответ:

К питательным веществам относят белки, жиры, углеводы, витамины. В клетке белки распадаются до аминокислот и могут создавать новые конфигурации белков, жиры и углеводы, распадаясь на составляющие, выполняют энергетическую функцию, обеспечивая клетку необходимой для ее жизнедеятельности энергией.

1. Вопрос

Как используются пищевые вещества, попавшие в клетку?

Ответ:

В клетку поступают питательные вещества, кислород, вода, минеральные соли, витамины. Часть этих веществ идет на рост и развитие, а часть органических веществ используется для биологического окисления и получения энергии для работы мышц, поддержания температуры тела, создания новых веществ, проведения нервных сигналов.

2. Вопрос

Какие процессы относят к подготовительной стадии обмена?

Ответ:

На подготовительной стадии происходит переваривание пищи и доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клетки. В органах пищеварения пищевые белки, жиры и сложные углеводы распадаются на составные части, из которых могут быть созданы другие белки, жиры и углеводы, свойственные данному организму и никакому другому.

В кишечнике под действием ферментов белки распадаются на аминокислоты, жиры — на глицерин и жирные кислоты, а сложные углеводы — на глюкозу и другие простые сахара. Пищевые аминокислоты, глицерин и жирные кислоты, глюкоза всасываются ворсинками и транспортируются к клеткам.

3. Вопрос

Почему пищевые белки, жиры и углеводы распадаются на более простые соединения? Составьте соответствующие схемы.

Ответ:

Белки, жиры и углеводы, которые мы получаем с растительной и животной пищей, не могут быть усвоены в том виде, в каком они к нам поступили. Если в кровь человека попадут чужеродные белковые или другие крупные молекулы, они или погубят организм, или будут уничтожены его иммунной системой. Вот почему в органах пищеварения пищевые белки, жиры и сложные углеводы распадаются на составные части, из которых могут быть созданы другие белки, жиры и углеводы, свойственные данному организму и никакому другому.

4. Вопрос

Какие процессы входят в подготовительную, клеточную и заключительную стадии обмена?

Ответ:

в подготовительную стадию входят процессы переваривания пищи и доставки питательных веществ и кислорода к клеткам;

на клеточной стадии в результате пластического обмена создаются новые клеточные белки, жиры и углеводы и структуры клетки и межклеточного вещества; в ходе энергетического обмена происходит аккумуляция энергии, которая потом используется для энергетических нужд организма (создание новых веществ, мышечное движение и др.) в заключительную стадию входят процессы удаления продуктов распада из клетки.

5*. Вопрос

Запишите, что происходит при пластическом обмене и что — при энергетическом. Объясните с этой точки зрения тренировочный эффект: раскройте связь между пластическим и энергетическим обменами.

Ответ:

за счет пластического обмена происходят рост, деление и развитие каждой клетки и всего организма в целом. В пластическом обмене участвуют молекулы белков, жиров, углеводов.

Попав в клетки человеческого тела, глюкоза окисляется и распадается на воду и углекислый газ, а освободившаяся энергия используется для жизнедеятельности клетки.

Чем больше человек тратит энергии, тем больше распадается органических веществ в его организме. Мы дышим более интенсивно, когда работаем, наш организм нуждается в большем количестве пищи, чтобы компенсировать свои энергетические траты и потерю органических веществ, подвергшихся биологическому окислению.

6. Вопрос

На что кроме образования новых веществ, клеток, их органоидов и межклеточного вещества идет энергия, выделившаяся при биологическом окислении органических веществ?

Ответ:

Жизнедеятельность клеток осуществляется за счет энергии распада и окисления органических веществ. Для этого клеткам необходим кислород. Кровь доставляет его из органов дыхания, она же уносит продукты распада. Так же энергия используется на терморегуляцию организма.

7. Вопрос

Как можно обосновать положение, что все живые существа «работают» на солнечной энергии?

Ответ:

Органические вещества создают растения, используя энергию солнечного света. Из воды и углекислого газа они получают глюкозу и выделяют кислород, без которого невозможно дыхание живого организма. Без энергии солнца невозможен синтез органических веществ, для удовлетворения нужд живого организма.

8. Вопрос

В чем состоит космическая роль растений?

Ответ:

Растения действительно играют жизнеопределяющую роль на земле, они могут воспринимать солнечную энергию и преобразовывать ее в энергию химических связей органических молекул. Таким образом, растения дают пищу почти всему остальному живому миру на земле.

Русский ученый к. А. Тимирязев писал: «все органические вещества, как бы они ни были разнообразны, где бы они ни встречались, в растении ли, в животном или человеке, прошли через лист, произошли от веществ, выработанных листом. Вне листа или, вернее, вне хлорофиллового зерна в природе не существует лаборатории, где бы выделялось органическое вещество. Во всех других органах и организмах оно превращается, преобразуется, только здесь оно образуется вновь из вещества неорганического».

Кроме преобразования энергии солнца в энергию химических связей органических веществ, растения имеют и другое важное значение: благодаря растениям, в атмосфере обеспечивается постоянство содержания углекислого газа и кислорода.

Метаболическая регуляция – обзор

Паращитовидные железы посредством секреции паратгормона регулируют концентрацию кальция в сыворотке крови и костный метаболизм. ПТГ синтезируется в виде более крупного (115 аминокислот) предшественника (препро-ПТГ), но запасается и секретируется в основном в виде пептида из 84 аминокислот, причем 1-34 N-концевая часть придает биологическую активность. ⁴⁶

Регуляция секреции гормонов

Концентрация кальция в сыворотке регулирует секрецию ПТГ; высокие концентрации ингибируют секрецию ПТГ, а низкие — стимулируют.Низкие или падающие концентрации кальция в сыворотке действуют в течение нескольких секунд, чтобы стимулировать секрецию ПТГ, инициированную с помощью рецептора, чувствительного к кальцию, на поверхности клеток паращитовидной железы. Этот рецептор экспрессируется в паращитовидных железах, где он регулирует секрецию ПТГ, и в почках, где он регулирует канальцевую реабсорбцию кальция. Снижение уровня ионизированного кальция всего на 0,4 ммоль/л стимулирует секрецию ПТГ, а повышение подавляет ее. Резкое снижение концентрации магния также стимулирует секрецию ПТГ, а повышение угнетает ее.Однако хронический дефицит магния парадоксальным образом снижает секрецию ПТГ, вероятно, за счет изменения чувствительной к кальцию и зависимой от магния аденилатциклазы, участвующей в секреции ПТГ. ⁴⁰

Витамин D и его метаболиты 25-OHD и 1,25-OH ₂ D, действуя через рецепторы витамина D, снижают уровень мРНК ПТГ. Ген кальциевого рецептора человека содержит шесть экзонов и расположен в 3q13.3-21 ( Online Mendelian Inheritance in Man , OMIM, 601199). В паращитовидной железе кальциевый рецептор опосредует ингибирование внеклеточной концентрацией Ca ²⁺ секреции ПТГ, экспрессии гена ПТГ и пролиферации клеток паращитовидной железы.В почках рецептор опосредует прямое торможение реабсорбции двухвалентных катионов в толстой коре восходящего отдела петли Генле. ⁶² Инактивация или активация мутаций этого рецептора вызывают наследственные заболевания человека.

Были идентифицированы как активирующие, так и инактивирующие мутации кальций-чувствительного рецептора (CaSR). Мутации CaSR с потерей функции приводят к семейной гипокальциурической гиперкальциемии, которая является аутосомно-доминантным состоянием, обычно характеризующимся легкой степенью гиперкальциемии, неадекватно нормальным уровнем ПТГ и низким (или неадекватно низким) выделением кальция с мочой.Мутации CaSR с приобретением функции связаны с доминирующей гипокальциемической гиперкальциурией. Некоторые случаи несемейного идиопатического гипопаратиреоза также могут быть вызваны мутациями CaSR с усилением функции.

Метаболические пути

В интерактивном режиме, показанном в верхней части страницы, мышечные клетки рассматриваются как один тип клеток. Но на самом деле у нас есть несколько типов мышц. Все мышцы похожи в том, что они сокращаются и могут осуществлять большинство одних и тех же метаболических реакций. Тем не менее, каждый тип отличается.

Сердце состоит из клеток сердечной мышцы. Эти клетки сжигают очень мало глюкозы. В качестве топлива они используют в основном жирные кислоты и не запасают гликоген.

Пласты гладкомышечных клеток окружают кровеносные сосуды, пищеварительный тракт и многие наши органы. Они работают вне нашего контроля и осознания, например, продвигают пищу по мере ее переваривания и регулируют кровяное давление. Клетки гладкой мускулатуры могут запасать гликоген и сжигать как глюкозу, так и жирные кислоты, как описано выше.

Скелетные мышцы являются наиболее распространенным типом. Эти мышцы прикрепляются к нашим костям и координируют все наши произвольные движения. Они хранят большую часть гликогена в организме и могут сжигать как глюкозу, так и жирные кислоты. Работающая мышечная клетка может пройти через АТФ примерно в 100 раз быстрее, чем мышца в состоянии покоя. По мере увеличения рабочей нагрузки скелетные мышцы начинают сжигать больше глюкозы.

Скелетные мышцы делятся на быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся клетки. У всех нас есть оба типа, но у людей они в разных пропорциях.Медленно сокращающиеся клетки более многочисленны у марафонцев, и они постоянно сжигают топливо в течение длительных периодов времени. Эти клетки заполнены митохондриями, и во время упражнений они склонны полностью расщеплять сахар на углекислый газ и воду.

Быстросокращающиеся клетки более многочисленны у спринтеров. В этих клетках меньше митохондрий, но они сокращаются сильнее, чем медленно сокращающиеся клетки. Быстросокращающиеся клетки работают короткими всплесками и производят большую часть своего АТФ за счет гликолиза.Вместо полного окисления глюкозы они расщепляют ее до трехуглеродного пирувата, а затем до лактата (также называемого молочной кислотой). Лактат может быть поглощен и сожжен сердечной мышцей и медленно сокращающимися мышечными клетками, или же он может быть поглощен печенью и снова соединен с образованием глюкозы.

Типы мышечных клеток

Frontiers | Метаболический гомеостаз в жизни, какой мы ее знаем: ее происхождение и термодинамическая основа

Введение

Основные метаболические потребности для развития жизни

Жизнь зависит от непрерывного поступления энергии, поскольку живые клетки требуют непрерывной сборки, обслуживания и избирательного разрушения (обновления) сложных структур.К ним относятся как молекулярные (РНК, ДНК, белки и др.), так и физические структуры (мембраны, органеллы и др.), а также поддержание неравновесного распределения малых молекул и ионов. Вклад энергии необходим для преодоления как отрицательной энтропии, связанной с созданием и поддержанием порядка, так и положительной свободной энергии, связанной с синтезом многих необходимых молекул. Обеспечение и поддержание надежного, стабильного источника энергии для выполнения химической и физической работы является первым и наиболее важным условием существования жизни.Этот источник энергии должен быть в состоянии обеспечить энергию «по требованию», потому что изменения в окружающей среде приводят к изменениям в потреблении метаболической энергии. В результате энергетический обмен в живых организмах имеет общую гомеостатическую установку, поддерживаемую метаболизмом, который «приспособлен» к их конкретной среде (температура, рН, уровень освещенности, гидратация, доступные питательные вещества и т. д.). Поддерживающий метаболизм использует топливо, доступное в окружающей среде, чтобы привести производство энергии (АТФ) в соответствие с потребностью в энергии, обусловленной этой средой.В целом, чем сложнее организм, тем более стабильным должен быть источник энергии для выживания. В результате, хотя все живые организмы имеют общую гомеостатическую установку, высшие организмы на самом деле представляют собой наиболее целенаправленную модель для понимания гомеостаза. С возрастающей метаболической сложностью требования к метаболической интеграции подавляют величину устойчивого отклонения от основной точки отсчета, которую может выдержать клетка/организм. В последующем обсуждении важно иметь в виду, что: 1.У высших организмов клеточный [АТФ] поддерживается довольно постоянным. Существенные изменения [АТФ] обычно связаны с экстремальными условиями и потенциально патологическими явлениями; 2. Многие реакции, в которых расходуется АТФ, не зависят от концентрации АТФ как таковой; и 3. Скорость образования АТФ тесно связана со скоростью потребления АТФ, т. е. устойчивая скорость производства АТФ определяется скоростью потребления АТФ. Примечание: эти допущения могут не применяться во время метаболических переходных процессов или метаболических состояний, которые не являются устойчивыми.К ним относятся переходы отдых-работа и работа-отдых и тяжелая работа в мышцах, а также нефизиологические состояния (гипоксия, ишемия и др.).

Ограничения в текущем понимании/описании метаболического контроля и метаболического гомеостаза

Описание метаболизма обычно сосредоточено на отдельных метаболических путях и обсуждает их регуляцию с точки зрения кинетического контроля отдельными реакциями в рамках пути. Особое внимание уделяется выявлению «стадий, ограничивающих скорость», обычно приписываемых необратимым реакциям пути, т.е.д., не имеют выраженной обратной реакции в физиологических условиях. В настоящей статье мы утверждаем, что упор на кинетический контроль посредством изменения активности ферментов, катализирующих необратимые реакции в метаболическом пути, может ввести в заблуждение и помешать достижению более глобального понимания того, как функционирует метаболизм. Для поддержания жизни множество метаболических путей в каждой отдельной клетке должны функционировать как единое целое. Чтобы отдельные клетки выжили, каждый путь должен координироваться и дополнять каждый другой путь, чтобы сформировать интегрированный ансамбль.Точно так же для выживания сложного организма каждая клетка и ткань должны координировать свои действия со всеми другими клетками и тканями. Внутри организма множество разнообразных клеток и тканей не только работают вместе, но и образуются путем дифференцировки из общей клетки-предшественника. Более того, организмы и их метаболизм остаются стабильными на протяжении многих поколений. Исключительная метаболическая стабильность и воспроизводимость этого сложного целого называется метаболическим гомеостазом. В настоящей статье мы утверждаем, что эта стабильность основана на энергетическом обмене и присуща ему и была установлена ​​очень рано в эволюции живых организмов.

Жизнь возникла в, казалось бы, очень враждебной среде. Считается, что первичная атмосфера на Земле 4,8 миллиарда лет назад (Gya) до примерно 3,5 Gya восстанавливалась с высоким содержанием CO ₂ и N ₂ , но без O ₂ (Catling and Claire, 2005; Sánchez-Baracaldo). и Кардона, 2020 г.). Значительные уровни кислорода появились только после того, как ранние формы жизни развили фотосинтез кислорода (около 3,5 млрд лет назад) и начали производить кислород. Первоначально восстановительная среда гарантировала, что концентрация кислорода в атмосфере оставалась низкой и ограничивалась локальной средой фотосинтезирующих организмов.Это продолжалось до тех пор, пока не было произведено достаточное количество кислорода, чтобы поглотить избыток восстановителей в окружающей среде. Глобальный переход от восстановительной к окислительной среде длился около 2 млрд лет, от 3 до примерно 1 млрд лет назад, и был связан с окислением растворенных в океанах растворенных солей двухвалентного железа. При этом образовался нерастворимый оксид железа (ржавчина), который выпадал в осадок, окрашивая океанские отложения в красноватый цвет. Датирование этих отложений, окрашенных оксидом железа, обеспечивает геологическую запись времени, необходимого для перехода от восстановительной к окислительной среде («великое событие ржавчины»).Как только уровни восстановителей в океанах стали достаточно низкими, примерно на 1 млрд лет назад, атмосферный кислород быстро поднялся в геологическое время до уровня, немного превышающего текущий уровень (> 20%).

Фиксация углерода и ранний метаболизм

Самые ранние формы жизни были автотрофами, использующими энергию фотосинтеза или окисления/восстановления реактивных соединений азота или серы в окружающей среде для производства АТФ и восстановителя [НАД(Ф)Н] для синтеза органических молекул из СО ₂ (фиксация углерода ).Каким бы ни был источник энергии, для синтеза множества органических молекул, необходимых для создания живого организма, требовалось связывание углерода. Фиксация углерода осуществляется в растениях, археях и бактериях циклическими метаболическими путями, в которых молекула органического предшественника карбоксилируется, а затем восстанавливается, при этом каждый оборот цикла потребляет один или несколько CO ₂ и увеличивает пул органического углерода. Было идентифицировано шесть различных путей фиксации углерода (Wächtershäuser, 1990; Berg, 2011; Fuchs, 2011).Из них цикл Кальвина, также называемый циклом Кальвина-Бенсона или циклом Кальвина-Бенсона-Бэсшема, является наиболее распространенным и отвечает за наибольшую фиксацию углерода. В нашем обсуждении мы сосредоточимся на цикле Кальвина (рис. 1), но читатели должны иметь в виду, что не установлено, на какой стадии эволюции появились различные пути фиксации углерода.

Рис. 1. Схематическое изображение фиксации углерода в цикле Кальвина.Фермент рибулозо-1,5-бисфосфаткарбоксилаза (RubisCO) присоединяет CO ₂ к рибулозо-1,5-бисфосфату (R-1,5-BP) и расщепляет продукт на 2 молекулы 3-фосфоглицерата (3-PG ). Затем 3-PG восстанавливается до глицеральдегид-3-фосфата, который дисмутирует с образованием 5-углеродного рибулозо-5-фосфата (R-5-P). Фосфорилирование R-5-P регенерирует R-1,5-BP для следующего цикла. За один оборот цикла добавляется только один углерод. Для чистого увеличения на один G-3-P требуется три оборота цикла.В скобках указано количество молекул, участвующих в синтезе одного Г-3-Ф. Хотя в общей сложности образуется 6 G-3-P, пять из них дисмутируются с образованием рибулозных сахаров, необходимых для поддержания функции цикла.

Как видно на рисунке 1, в цикле Кальвина рибулозо-1,5-бисфосфат (R-1,5-BP, 5 атомов углерода) карбоксилируется и расщепляется на две молекулы 3-фосфоглицерата (3-PG) рибулозобисфосфаткарбоксилазой. (RubisCO; Табита и др., 2008). Затем 3-P-G восстанавливается до глицеральдегид-3-фосфата (G-3-P) с использованием НАД(Ф)Н и АТФ, образующихся в результате фотосинтетического фосфорилирования.Большинство (5 из 6) синтезированных молекул G-3-P подвергаются дисмутации с регенерацией рибулозо-1,5-бисфосфата, субстрата для RubisCO. Один дополнительный G-3-P генерируется за каждые 3 хода цикла. У автотрофов с циклом Кальвина все органические молекулы в организме синтезируются из G-3-P. Хотя при фиксации углерода современными (зелеными растениями) циклом Кальвина восстановление характерно для НАДФН, а не НАДН, маловероятно, что такая избирательность нуклеотидов присутствовала в раннем фотосинтезе у прокариот и архей.Реакции 1 и 2 (ниже) легко восстанавливают 3-P-G до G-3-P при подаче НАДН и АТФ. Особенно важным метаболическим расширением является окисление фосфоенолпирувата (ФЕП) до пирувата, другого важного предшественника биосинтеза (Sauer and Eikmanns, 2005). В дополнение к пирувату окисление Г-3-Ф через пируваткиназу (ПК) обеспечивает восстановление эквивалентов (НАДН) и АТФ для поддержки биосинтеза и энергетического обмена, когда продукция фотосинтеза недостаточна и имеется источник Г-3-Ф ( Фигура 2).Окисление G-3-P до пирувата посредством последовательности из 5 реакций, которые стали важной частью гликолиза (путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса):

Рисунок 2. Схема работы цикла Кальвина у ранних автотропов. У зеленых растений цикл Кальвина происходит в хлоропластах и ​​использует НАДФН в качестве восстановителя, но это «недавнее» эволюционное развитие (1–2 млрд лет назад). Эти основные реакции связаны со всем другим метаболизмом в автотропах, в которых все органические молекулы в организме происходят из G-3-P.Указаны лишь некоторые из связанных метаболических путей.

Г-⁢3⁢-П+Пи+НАД+⟷1,3⁢-БФГ+НАДН+Н+(1)

1,3⁢-БФГ+АДФ⟷ 3⁢-ФГ+АТФ(2)

3⁢-PG⟷2⁢-PG(3)

2⁢-PG⟷PEP(4)

ФЕП+АДФ→Пир+АТФ(5)

pH (pH = 7,1, цитоплазма: pH = 7,4 и митохондриальный матрикс) и [Mg ²⁺ ] считаются постоянными и явно не включены в реакции или параметры реакции. Ферменты, катализирующие реакции 1–5, присутствуют в ветвях всех живых организмов (архей, бактерий, эукариот) и отличаются высокой консервативностью.Генетический анализ согласуется с тем, что они возникли на ранних этапах развития жизни (Fuchs, 1989; Ronimus and Morgan, 2003; Bräsen et al., 2014; Edirisinghe et al., 2016; Eme et al., 2017). Мы утверждаем, что свойства реакций 1–5 и их метаболитов могли сыграть важную роль в установлении «метаболического ядра», на котором основаны живые организмы, какими мы их знаем. Реакции 1–4 свободно обратимы и в физиологических условиях близки к равновесию (Veech et al., 1979).Были измерены физиологические концентрации метаболитов, определены константы равновесия и показано, что отношения масс-действий равны, в пределах экспериментальной ошибки, константам равновесия. Поскольку константы равновесия являются термодинамическими параметрами, мы можем быть уверены, что они не изменились с момента возникновения жизни.

В таблице 1 перечислены соответствующие физиологические измерения метаболитов, сделанные для эритроцитов (клеток), а также ткани печени, головного мозга и скелетных мышц крыс (Veech et al., 1979). Цель этих исследователей состояла в том, чтобы определить физиологическое значение энергетического состояния {[ATP]/[ADP] _f [Pi]} в различных тканях млекопитающих. Концентрация АДФ ([АДФ] _f ) имеет нижний индекс f, чтобы показать, что это свободная (несвязанная) концентрация. АТФ и Pi присутствуют в мМ концентрациях в цитоплазме клеток. Содержание АДФ в клетке/ткани составляет лишь около 1/10 содержания АТФ и Pi, и АДФ прочно связывается с относительно многочисленными клеточными белками (Veech et al., 1979).Авторы измерили соотношения метаболитов для трех различных реакций, близких к равновесию, в которых АДФ был реагентом. Они пришли к выводу, что только около 5% АДФ в тканях было свободно в растворе и, следовательно, вносило вклад в энергетическое состояние цитоплазмы {[АТФ]/[АДФ] _f [Pi]}. Энергетическое состояние, рассчитанное с использованием [ADP] _f , было одинаковым для всех 4 тканей, около 3 × 10 ⁴ M ^–1 . При более низкой концентрации Mg ²⁺ в эритроцитах по сравнению с другими тканями (0.15 мМ против 1 мМ), расчетная свободная энергия гидролиза АТФ (ΔG _АТФ ) была около -58,6 кДж/моль (-14 ккал/моль) и существенно не отличалась. Однако эритроциты окончательно дифференцированы, потеряв ядро ​​и ядерное содержимое. Для простоты эритроциты далее обсуждаться не будут. Мозговая ткань состоит из множества различных типов клеток и имеет сложную структуру. Поэтому мы решили сосредоточить наше дальнейшее обсуждение на печени и скелетных мышцах.Хотя печень и скелетные мышцы содержат несколько типов клеток, большая часть ткани относится к одному из них: гепатоцитам в печени и мышечным клеткам в скелетных мышцах.

Таблица 1. Метаболиты, имеющие отношение к метаболизму глицеральдегид-3-фосфата в пируват в тканях крыс (Veech et al., 1979).

Эта поправка на связанный АДФ велика, и ее измерение значительно продвинуло понимание энергетического метаболизма. Подобные вопросы были подняты о степени связывания АТФ и Pi.На этот вопрос в значительной степени ответили МРТ-измерения ³¹ Р в тканях, как перфузированных, так и in vivo (Iles et al., 1985; Barstow et al., 1994; McCreary et al., 1996; Haseler et al., 1998). , 1999). Концентрация [АТФ], измеренная с помощью МРТ ³¹ P, по существу такая же, как и концентрация, измеренная при общем химическом анализе тканей, что согласуется с тем, что большая часть АТФ находится в свободном виде в растворе. С другой стороны, измерения ³¹ P МРТ в перфузированной печени, например, согласовывались с тем, что только около 1/3 химически измеренного Pi находится в свободном состоянии в растворе (Iles et al., 1985). Измерения в скелетных мышцах in vivo с помощью МРТ ³¹ P позволяют предположить, что аналогичная фракция связывается в покоящихся мышцах (Barstow et al., 1994; McCreary et al., 1996; Haseler et al., 1998, 1999). Эта поправка меньше, чем для АДФ, но значительна и указывает на то, что физиологическая установка для энергетического состояния и ΔG _АТФ в живых тканях несколько выше, чем рассчитано Veech et al. (1979), около 9 × 10 ⁴ M ^–1 и –62 кДж/моль (–14.8 ккал/моль).

Влияние равновесия реакций 1–4 на кинетическое поведение реакции 5 (пируваткиназа)

Поскольку реакции от G-3-P до PEP близки к равновесию, можно написать общее выражение, которое связывает [G-3-P] с концентрацией PEP:

K*=([PEP]/[G-⁢3⁢-P])⁢

×⁢([НАДН]/[НАД+])⁢×⁢([АТФ]/[АДФ]f⁢[Pi])(6)

, где K ^∗ — произведение констант равновесия включенных реакций (уравнения 1–4).Значение K ^∗ можно рассчитать на основе измеренных концентраций метаболитов; [G-3-P], [PEP], цитоплазматический [NADH]/[NAD ⁺ ] и [ATP]/[ADP] _f [Pi] из измеренных концентраций метаболитов, показанных в таблице 1 (Veech et др., 1979). Значения K ^∗ , рассчитанные для мозга, печени и мышц, составляют 136, 290 и 435 M ^–1 соответственно. Как и ожидалось, для реакций, близких к равновесию в каждой ткани, значения K ^∗ существенно не различаются.Решение для [PEP]:

[PEP]=K*⁢×⁢[G-⁢3⁢-P]⁢

×⁢([НАДН]/[НАД+])-1×⁢([АТФ]/[АДФ]f⁢[Pi])-1(7)

Как видно из уравнений (6, 7), концентрации обоих субстратов для ПК зависят от энергетического состояния и [НАДН]/[НАД ⁺ ]. Снижение энергетического состояния, при условии отсутствия изменений в [G-3-P] и [NADH]/[NAD ⁺ ], увеличивает концентрацию PEP и ADP. Таким образом, снижение энергетического состояния связано с увеличением концентрации обоих субстратов для ПК, [АДФ] _f и [ФЕП].

Количественная оценка зависимости потока через PK от почти равновесных реакций 1–4: A. Выражение скорости установившегося состояния

При действии в качестве источника АТФ реакция, катализируемая ПК, является необратимой и не подвержена значительному ингибированию продукта (Reynard et al., 1961; Dobson et al., 2002). Чтобы смоделировать поведение в физиологических условиях, мы предположили, что фермент быстро уравновешивается со своими субстратами, т. е. случайный би-би-ферментный механизм:

АДФ+ПК↔ПК-АДФ+ФЕП⤡ФЕП+ПК↔ФЕП-ПК+АДФ⤢

ФЭП-ПК-АДФ⟶Пир+АТФ(8)

Значения K _M для подложек также принимались равными константам диссоциации.В равновесном состоянии скорость производства АТФ или пирувата (v) может быть выражена:

1/v= 1/Vm+KMadp/(Vm×[ADP])+KMpep/

(Vm×⁢[PEP])+KMpep×KMadp/(Vm×⁢[ADP]f⁢[PEP])(9)

, где K _M ^adp и K _M ^pep — константы Михаэлиса для АДФ и ФЕП, соответственно, а Vm — максимальная активность ПК, измеренная при насыщении обоими субстратами. уравнение (7) можно использовать для решения для [PEP] при любом значении для [ADP] _f и [NADH]/[NAD ⁺ ] и потока через PK, рассчитанного по уравнению.(9). Скорость может быть выражена как производство любого продукта (АТФ или пирувата), и производство АТФ было выбрано, чтобы подчеркнуть роль в энергетическом обмене. Поскольку моделирование предназначено для устойчивых состояний, скорость производства АТФ такая же, как скорость потребления АТФ. Когда присутствуют другие источники АТФ, такие как окислительное фосфорилирование, моделирование применимо только к АТФ, продуцируемому ПК.

Количественная оценка зависимости потока через PK от почти равновесных реакций 1–4: B.Моделирование активности PK для физиологических условий с использованием MatLab

Поток через ПК (уравнение 9) зависит от нескольких метаболических переменных, [Г-3-Ф], [НАДН]/[НАД ⁺ ], [АТФ], [АДФ] _f , [Pi], K _M ^adp , K _M ^pep и Vm для PK. В таблице 2 перечислены значения метаболических параметров, использованных для моделирования потока через ФК. Чтобы соответствовать функции in vivo , концентрации общего аденинового нуклеотида ([АТФ] + [АДФ] _f ) и креатина ([CrP] + [Cr], только в мышцах) поддерживали постоянными, а концентрацию креатина киназная реакция ([ATP][Cr]/[CrP][ADP], Keq = 140) в равновесии.Общие концентрации адениновых нуклеотидов и креатина были установлены для условий покоя (Veech et al., 1979), и во всех расчетах использовалось [ADP] _f . Фосфатный пул поддерживался постоянным (т.е. [Pi] + [ATP] + [CrP] = постоянный). Превращение АТФ в АДФ и креатинфосфата в креатин связано со стехиометрическим увеличением [Pi]. Значения [Pi] в покое, равные 3,4 и 4 мМ, использовались для печени и мышц соответственно. Они ниже измеренных значений (4,76 и 8 мМ) в связи с тем, что химический анализ образцов тканей обычно дает более высокие значения, чем in vivo ³¹ P ЯМР.pep принимались равными 300 и 400 мкМ. Моделирование проводилось для диапазона [ADP] _f , наблюдаемого при нормальной физиологической функции. В скелетных мышцах, например, изменение [АДФ] _f от 27 до 115 мкМ характерно для перехода между отдыхом и умеренной работой. Этот переход связан с увеличением скорости потребления АТФ в 20–50 раз и снижением отношения [CrP]/[Cr] от 2 до 0,5 (McCreary et al., 1996; Haseler et al., 1998, 1999; Уилсон, 2015а, б, 2016, 2017; Уилсон и Матчински, 2018).

Таблица 2. Метаболические параметры, используемые для моделирования потока через ПК.

Отношение [АДФ]

Как отмечалось ранее, поток через ФК определяется скоростью потребления АТФ, и важно понимать метаболическую основу связи потребления с производством. Увеличение потребления АТФ приводит к снижению [АТФ] и, что более важно, увеличению [АДФ] _f и [Pi].Это уменьшает энергетическое состояние и, как указано в уравнении. (9), увеличивает концентрацию обоих субстратов для ПК. Увеличение концентрации его субстрата увеличивает поток через ФК и скорость производства АТФ до тех пор, пока производство АТФ снова не сравняется с потреблением, но в более низком энергетическом состоянии, пока продолжаются умеренные физические нагрузки. В большинстве клеток [АТФ] и [Pi] по крайней мере в 30 раз больше, чем [АДФ] _f , и последний в первую очередь отвечает за изменение энергетического состояния. Присутствие креатинкиназы и высокие концентрации Cr и CrP, как и в скелетных мышцах, усложняют метаболический ответ.В клетках с креатинкиназой снижение [АТФ]/[АДФ] _f сопровождается снижением [КрФ]/[Кр] за счет уравновешивания креатинкиназы. Когда общая концентрация креатина ([Cr] плюс [CrP]) высока, как в скелетных мышцах, изменение [Pi] вносит существенный вклад в изменение энергетического состояния.

На рисунках 3A,B поток через PK представлен в зависимости от [ADP] _f для скелетных мышц (3A) и печени (3B). Отдельные кривые показаны для 7 различных значений цитоплазматического [НАДН]/[НАД ⁺ ].Повышенное снижение цитоплазматической пары NAD (увеличение [NADH]/[NAD ⁺ ]) приводит к снижению потока через PK при каждом [ADP] _f ). При сравнении скелетных мышц с печенью поток в мышцах выше при каждом [АДФ] _f . Как отмечалось ранее, при моделировании скелетных мышц общий пул креатина ([CrP] + [Cr]) составлял 40 мМ (Veech et al., 1979). Реакция креатинкиназы поддерживалась в равновесии (K _eq = [ATP][Cr]/[ADP] _f [CrP]). По мере снижения [ATP]/[ADP] _f CrP гидролизуется до Cr с восстановлением [CrP]/[Cr], что приводит к существенному увеличению [Pi].В скелетных мышцах, но не в печени, так как [АДФ] _f увеличивается с 27 до 115 мкМ, [Pi] увеличивается с 2,8 до 16,9 мМ, а [CrP]/[Cr] снижается с 2 до 0,5, как указано выше. В результате в скелетных мышцах происходит большее снижение энергетического состояния и увеличение потока через ПК, чем если бы только [АДФ] _f увеличился. Это подчеркивает важную роль креатинкиназы в мышцах, заключающуюся в увеличении диапазона скорости продукции АТФ, которая может быть достигнута без чрезмерного увеличения [АДФ] _f и, таким образом, [AMP] _f (Hardie et al., 2012; Уилсон, 2013, 2015а, б, 2017; Харди, 2015 г.; Уилсон и Матчинский, 2018).

Рис. 3. (A–F) Моделирование связи потока через ПК с метаболическими переменными в предшествующих реакциях, близких к равновесным. Как описано в тексте, предполагалось, что ПК является необратимым и уравновешивается со своими субстратами в случайном би-би-ферментном механизме без ингибирования продукта. Выражение скорости установившегося состояния (см. текстовое уравнение 9). Смоделированные концентрации и скорости показаны для 2 тканей: скелетных мышц (A,C,E) и печени (B,D,F) .Переменные, связанные с PK (K _M adp, K _M pep и Vm), считались тканеспецифичными и постоянными. Были использованы экспериментальные значения [АТФ] и Vm (Veech et al., 1979): Vm = 387 и 50 мкмоль/мин/г сырого веса и [АТФ] = 8 и 3,4 мМ для скелетных мышц и печени соответственно. Моделирование скелетных мышц, но не печени, включало равновесие реакции креатинкиназы. Смоделированный диапазон в [ADP] _f (от 27 до 115 мкМ) соответствует диапазону в [CrP]/[Cr] от 2 до 0.5. Предполагалось, что [G-3-P] остается постоянным при 8 мкМ, а [Pi] устанавливается равным около 4 мМ, когда соотношение [CrP]/[Cr] было около 2 (мышцы в покое). Обратите внимание, что [PEP] пропорциональна [G-3-P], другие переменные остаются постоянными, поэтому зависимость от [G-3-P] не представлена. Моделирование проводилось с помощью MatLab (www.mathworks.com). (A, B) представляет отношение потока через PK к [ADP] _f для цитоплазматических значений [NADH]/[NAD ⁺ ] от 0,0005 до 0,015 для скелетных мышц (3A) и печени (3B). (C,D) представляет зависимость потока через PK от расчетного энергетического состояния ([ATP]/[ADP] _f [Pi]) для цитоплазматических [NADH]/[NAD ⁺ ] значений от 0,0005 до 0,015. (E,F) представляет зависимость потока через ПК от свободной энергии гидролиза АТФ (-ΔG _АТФ ) при цитоплазматических значениях [НАДН]/[НАД ⁺ ] от 0,0005 до 0,015.

Зависимость скорости синтеза АТФ с помощью PK от [АТФ]/[АДФ]

Как видно из уравнения.9, поток через ПК определяется не индивидуальными концентрациями АТФ, АДФ и Pi, а равновесием реакции. На рисунках 3C,D поток через PK представлен в зависимости от энергетического состояния ([ATP]/[ADP][Pi]) в зависимости от вклада концентрации каждого реагента в равновесие. Диапазон энергетического состояния мышц больше, чем для печени, что согласуется с большим диапазоном потока через ПК (≈40x против ≈6x) для тканей in vivo . Хотя диапазон [АДФ], используемый для моделирования мышц и печени, был одинаковым, изменение [Pi] из-за изменений [CrP] в мышцах, но не в печени, приводит к большему изменению энергетического состояния мышц.Это также наблюдается, когда скорость через PK отображается в зависимости от свободной энергии гидролиза для терминального фосфата АТФ (-ΔG _ATP ), как показано на рисунках 3E, F. Для моделирования [G-3-P] поддерживали постоянным, чтобы сосредоточить внимание на роли энергетического состояния и цитоплазматического [NADH]/[NAD ⁺ ]. При каждой скорости потребления АТФ по мере увеличения энергетического состояния цитоплазматические [НАДН]/[НАД ⁺ ] становятся более окисленными, чтобы поддерживать этот поток. Как подчеркивалось ранее, поток через ПК определяется скоростью потребления АТФ.Изменения в потреблении АТФ изменяют энергетическое состояние и, следовательно, концентрации метаболитов в реакциях 1–4. Вызванные энергетическим состоянием изменения в [ADP] _f и [PEP] изменяют скорость синтеза АТФ с помощью PK в соответствии с необходимостью достижения нового устойчивого состояния, в котором синтез снова равен потреблению. Один из способов увидеть результат состоит в том, что, поскольку АДФ является необходимым субстратом, поток ФК не может измениться, если не происходит изменения в продукции АДФ (потреблении АТФ), т. е. изменения в [G-3-P], [NADH]/[ НАД ⁺ ] и т. д.изменить отношение действующих масс, но не поток. Поток строго связан с потреблением АТФ.

Связь активности ПК с концентрацией AMP, важного и раннего регулятора энергетического метаболизма

Чтобы установить заданное значение для энергетического метаболизма, необходимо, чтобы реакции 1–5 не только установили саморегулируемое заданное значение, но и обеспечили эффективную связь этого заданного значения с остальным метаболизмом. Частично это было достигнуто благодаря присутствию аденилаткиназы, другого раннего и почти равновесного фермента:

2АДФ=АТФ+АМФ   Кэкв= 1(10)

На рисунках 4A, B показано отношение [AMP] _f к потоку через PK как для мышц (рис. 4A), так и для печени (рис. 4B).Уравновешивание аденилаткиназы в сочетании с относительно высоким и постоянным [АТФ] приводит к тому, что концентрация свободного АМФ ([АМФ] _f ) изменяется пропорционально квадрату [АДФ] _f : т. е. [АМФ] _f = [АДФ] _f ² /[АТФ], где [АТФ] практически постоянна. Высокая чувствительность [AMP] _f к изменениям энергетического состояния сделала его идеальным «посланником» малых молекул, быстро распределяющихся по клетке и обеспечивающих точное и чувствительное измерение гомеостатического заданного значения.Эволюция расширила и усилила роль АМФ в регуляции энергетического метаболизма посредством набора дополнительных механизмов, зависящих от [АМФ] _f . Сюда входит AMP-зависимая протеинкиназа (AMPK), ключевой регулятор энергетического обмена (Hardie et al., 2012; Mihaylova, Shaw, 2012; Hardie, 2015; Wilson, Matschinsky, 2019). Frederich and Balschi (2002) определили концентрацию [AMP] _f для половины максимальной активности AMPK в перфузированном сердце крысы и получили значение 1,8 мкМ, что согласуется с смоделированным [AMP] _f для физиологических скоростей метаболизма в обоих скелетных мышцы и печень.

Рисунок 4. (A,B) Отношение потока через ПК к уровням свободного AMP ([AMP] _f ) в ткани. При моделировании, описанном в подписи к рис. 3, концентрации свободного AMP рассчитывали, предполагая уравновешивание аденилаткиназы и константу равновесия, равную 1. Расчетный поток через PK нанесен на график относительно [AMP] _f (абсцисса). Сообщается, что концентрация [AMP] _f для 50% активности AMP-зависимой протеинкиназы (AMPK) в изолированном перфузируемом сердце крысы составляет 1.8 мкМ (Фредрих и Балски, 2002 г.).

Влияние цитоплазматического [NADH]/[NAD

Вклад цитоплазматического [NADH]/[NAD ⁺ ] в определение потока через PK показан на каждой панели рисунков 3, 4. Для любого выбранного метаболического параметра, нанесенного на график по оси абсцисс ([ADP], энергетическое состояние ([ATP ]/[ADP] _f [Pi]), или ΔG _ATP ), скорость синтеза АТФ увеличивается с уменьшением [NADH]/[NAD ⁺ ].Моделирование представлено для [NADH]/[NAD ⁺ ] в диапазоне от 0,0005 до 0,015. Этот диапазон соответствует соотношению лактат/пируват от 2,7 до 81, охватывая весь диапазон значений, наблюдаемых in vivo (Williamson et al., 1967; Christensen et al., 2014). Цитоплазматический [NADH]/[NAD ⁺ ], рассчитанный по соотношению [лактат]/[пируват], указанный Veech et al. (1979) для каждой ткани включены в Таблицу 2. Это ингибирование потока через ФК за счет увеличения снижения цитоплазматического NAD недостаточно оценено.В физиологических условиях увеличение лактата/пирувата, свидетельствующее о снижении [НАДН]/[НАД ⁺ ], чаще всего происходит при снижении энергетического состояния. Снижение энергетического состояния счетчиков (маскирует) эффект увеличения [НАДН]/[НАД ⁺ ]. Однако это не всегда так. Взаимодействия цитоплазматического [NADH]/[NAD ⁺ ], энергетического состояния и потока через ПК необходимо учитывать, когда речь идет об изменениях лактата/пирувата или ингибировании лактатдегидрогеназы (Sola-Penna, 2008; Lea et al. др., 2010; Лейте и др., 2011; Кристенсен и др., 2014). Как будет показано ниже, [НАДН]/[НАД ⁺ ] играет важную роль в определении совместимости окислительного и ферментативного метаболизма.

Какова роль ПК в регуляции скорости синтеза АТФ?

Vm ФК в первую очередь определяет максимальную скорость синтеза АТФ, которая может быть достигнута в этом пути. Активность PK также способствует определению энергетического состояния и [NADH]/[NAD ⁺ ], при которых может поддерживаться любая конкретная скорость производства АТФ.Удвоение максимальной активности (Vm) для ФК, например, без изменения потребления АТФ не окажет никакого влияния на постоянный поток через ФК. Вместо этого это привело бы к небольшому увеличению энергетического состояния (уменьшение [PEP] и [ADP] _f ), при котором этот поток поддерживался.

Обсуждение

Для жизни необходим надежный и стабильный источник метаболической энергии. После того, как был установлен соответствующий источник энергии, по мере добавления новых метаболических путей как метаболизм, так и его регуляция должны были поддерживать / соответствовать существующему энергетическому состоянию.Весь обмен веществ, будь то химический синтез (ДНК, РНК, белок и метаболиты и т. д.), работа (транспорт ионов, движение) или регуляция метаболизма, стал связан и поддерживал заданную точку энергетического метаболизма. Мы предполагаем, что заданное значение метаболической энергии было установлено реакциями 1–5, и это обеспечило стабильную платформу, необходимую для эволюционного расширения. Метаболизм и метаболическая регуляция стали «заблокированы» для обеспечения поддержания энергетического состояния на заданном уровне [ΔG _ATP около -62 кДж/моль (-14.8 ккал/моль)]. Реакции 1–4 присутствуют как у архей, так и у бактерий и практически у всех эукариот. Разумно ожидать, что ранние родственники современных организмов использовали эти реакции, и они привели к тому, что энергетическое состояние покоя было установлено около 90 000 М ^–1 (ΔG _АТФ около –62 кДж/моль). Это напоминает мнение Клюйвера и Донкера (1926) о том, что основные ферментативные реакции, поддерживающие и поддерживающие жизненные процессы внутри организмов, имеют больше сходства, чем различий, «Die Einheit in der Biochemie» (единство в биохимии).Это единство может быть трудно увидеть, особенно когда включен метаболизм экстремофилов, организмов, живущих как облигатные анаэробы или при экстремальных температурах или pH. Экстремофилы часто используют совершенно другие химические процессы и/или механизмы реакции, чтобы приспособиться к стрессу, вызванному окружающей средой (Fuchs, 1989, 2011; Ronimus and Morgan, 2003; Tabita et al., 2008; Berg et al., 2010; Berg, 2011). ; Edirisinghe et al., 2016; Mangiapia and Scott, 2016; Zhang et al., 2017; Oren, 2020). Следует иметь в виду, что как только образовались ранние прокариоты (бактерии, археи), они размножались делением клеток.В результате они никогда не оставались без полного набора ферментов и метаболитов. Наличие ранее существовавших ферментов и метаболитов увеличило бы возможность замены экологически скомпрометированных метаболических процессов на более подходящие для новой среды. Это поднимает вопросы о том, где и как возникли первые формы жизни; экстремофил сначала развился, а затем адаптировался к более «нормальной» среде или наоборот. Эволюция шла в обоих направлениях, что затрудняет установление характеристик древнейших организмов.

Интеграция раннего ферментативного метаболизма с окислительным фосфорилированием

Считается, что эукариоты сформировались в результате интернализации архей симбиотической бактерии с полностью развитой дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием (Margulis, 1970; Tabita et al., 2008; Gray, 2012; Eme et al., 2017). Разумное предположение об идентичности интернализированного симбиота было сосредоточено на α-протеобактерии, P. denitrificans , и ее родственниках (Kornberg et al., 1960; Маргулис, 1970; Джон и Уотли, 1975, 1977; Кристьянссон и др., 1978; Эрециньска и др., 1979; Мейнхардт и др., 1987; Андерссон и др., 1998; Йип и др., 2011; Грей, 2012; Эме и др., 2017). Аэробно выращенный P. denitrificans имеет полностью развитую дыхательную цепь с фосфорилированием и регуляторными свойствами, подобными таковым в митохондриях. Сравнение железо-серных компонентов первого сайта окислительного фосфорилирования (НАДН: убихиноноксидоредуктаза или Комплекс 1) Meinhardt et al.(1987) указали, что они очень похожи на таковые в митохондриях млекопитающих. Йип и др. (2011) сообщили, что в дополнение к 14 основным субъединицам комплекс также содержит гомологи трех сверхштатных митохондриальных субъединиц: B17.2, AQDQ/18 и 13 кДа (первоначально считалось, что они добавлены к эукариотам, номенклатура крупного рогатого скота). Замечательное биохимическое и генетическое сходство митохондриального окислительного фосфорилирования у эукариот с таковым у P. denitrificans согласуется с тем, что митохондрии возникли из эндоцитированных α-протеобактерий, тесно связанных с P.денитрификаны . Симбиозу способствовало то, что метаболизм двух организмов был связан с одним и тем же заданным значением энергетического метаболизма и, следовательно, многие совместимые регуляторные механизмы. Важным недостатком является то, что эти общие регуляторные механизмы также способствовали развитию бактериальных паразитов, таких как Rickettsia prowazekii (Andersson et al., 1998). В случае митохондрий эндоцитозированные прокариоты были метаболически интегрированы, а эукариоты с митохондриями и окислительным фосфорилированием установились на 1 Гя, когда повышение содержания кислорода в атмосфере вызвало кембрийский филогенетический «взрыв».Это был сравнительно короткий по геологическому времени период, в который появилось большое количество различных филюмов, в том числе давших начало всем высшим растениям и животным. Повышенное содержание кислорода в атмосфере способствовало развитию специализированных клеток и структур путем дифференцировки за счет увеличения количества АТФ, который мог быть синтезирован из органического топлива. Глюкоза обеспечивает 1 или 2 АТФ/глюкозу из путей Энтнера-Дудорова и Эмбдена-Мейергофа-Парнаса соответственно, а добавление окислительного фосфорилирования увеличивает выход до 32–38 АТФ/глюкоза.Кроме того, отходами окислительного фосфорилирования являются вода и CO ₂ , а не органические кислоты, образующиеся в результате ферментации. Эукариоты с митохондриями имели уникальную возможность воспользоваться увеличением содержания кислорода в атмосфере в начале кембрийского периода. Сочетание значительного увеличения доступной метаболической энергии и легко удаляемых отходов, воды и CO ₂ , сделало возможным эволюционное развитие высших растений и животных.

Образование митохондрий из эндоцитированных прокариот привело к интересному метаболическому несоответствию.Окислительное фосфорилирование развивалось у хемоавтотропов, к которым относятся азотфиксирующие бактерии, обитающие в почве, железоокисляющие бактерии, обитающие в пластах лавы, и сероокисляющие бактерии, обитающие в глубоководных термальных источниках. Хемоавтотропы получают метаболическую энергию в результате реакций окисления/восстановления с использованием неорганических метаболитов в окружающей среде. Как отмечалось ранее, считается, что предшественниками митохондрий были бактерии, развившие окислительное фосфорилирование с использованием нитратов в качестве химического окислителя.Пока кислород не стал доступным, электронтранспортная цепь в Nitrobacte r состояла только из первых двух участков, НАДН к цитохрому с, причем цитохром с окислялся нитратом. Примечание: р. denitrificans также содержит растворимый белок меди, псевдоазурин, с таким же половинным восстановительным потенциалом, что и цитохром с, который может проводить те же окислительно-восстановительные реакции (Kukimoto et al., 1995; Pearson et al., 2003). Первые две стадии восстановления нитратов катализируются нитратредуктазой, молибдоферментом(ами), который восстанавливает нитрат (NO ₃ ^–1 ) до нитрита (NO ₂ ^–1 ), и нитритредуктазой, ферментом который восстанавливает нитрит до оксида азота (NO; Berks et al., 1995; Пирсон и др., 2003).

NO3-1+ 2⁢H++ 2⁢e-=NO2-1+h3⁢O

Eo=’ 0,42 В(11)

NO2-1+ 2⁢H++ 2⁢e-=NO+h3⁢O

Eo=’ 0,37 В(12)

Чтобы иметь достаточную энергию для синтеза 2 АТФ (ΔE = 2 × 0,32 В) для каждого окисленного NADH (сайты 1 плюс 2), разность окислительно-восстановительных потенциалов между NAD (E ^o ‘ = -0,32 В) и обоими восстановление нитратов до нитритов (E ^o ‘ = +0,42 В) и восстановление нитритов до NO (Em = 0.37 В) должно быть больше 0,64 В. Необходимы дополнительные потери энергии, чтобы сделать реакцию цитохрома с на NO ₃ ^– необратимой и обеспечить контроль, и это добавляет не менее 0,1 В (т. е. 0,64 В + 0,1 В). = 0,74 В). Чтобы АТФ вырабатывался участками 1 и 2 дыхательной цепи с нитратом в качестве акцептора электронов, потенциал пары НАД должен быть около -0,34 В (+0,4 В + -0,74 В = -0,34 В; [НАДН]/[ НАД ⁺ ] ≈ 2). Хотя P. denitrificans может расти на глюкозе, он не может использовать реакции 1–5 (гликолиз) для производства энергии.При физиологических энергетических состояниях высокое [NADH]/[NAD ⁺ ], необходимое для окислительного фосфорилирования, означает, что равновесная концентрация PEP очень низка и реакции 1–4 функционируют в направлении глюконеогенеза, т. е. [PEP] снижается и используется для биосинтеза. Глюкоза должна катаболизироваться с использованием менее энергоэффективных путей Энтнера-Дюдерова и пентозофосфатного пути (John and Whatley, 1975, 1977; Dunstan et al., 1984). Так, как и для митохондрий эукариот (Williamson et al., 1967), соотношение [НАДН]/[НАД ⁺ ] у P.denitrificans восстановлен примерно в 1000 раз сильнее, чем в цитоплазме эукариот, где реакции 1–5 использовались для образования АТФ ([НАДН]/[НАД ⁺ ] ≈2 против ≈0,002).

По мере того, как кислород становился более доступным в окружающей среде (в матах сине-зеленых цианобактерий и под ними?) и концентрации медленно увеличивались, окисление цитохрома с нитратом заменялось окислением молекулярным кислородом. Это происходило поэтапно: сначала за счет оксидазы с высоким сродством к кислороду, которая могла функционально заменить окисление цитохрома с нитратредуктазой, а затем, при дальнейшем увеличении содержания кислорода, за счет добавления третьего сайта связывания (цитохромы а, а ₃ ) к цепь переноса электронов.Этот метаболический переход мог произойти, несмотря на очень низкое атмосферное рО ₂ , потому что локальное рО ₂ в растущих матах сине-зеленых цианобактерий и непосредственно под ними существенно превышало атмосферное рО ₂ . Можно предположить, что именно в местных условиях с более высоким, чем в атмосферном, pO ₂ развился и подвергся эндоцитозу предок P. denitrificans , в результате чего появились эукариоты с митохондриями. В результате различий в [NADH]/NAD ⁺ ] между хозяином и эндоцитированной бактерией могла слиться только часть метаболизма двух организмов.Метаболизм необходим для окислительного фосфорилирования; цикл лимонной кислоты, окисление жирных кислот и т. д. оставались отделенными от цитоплазмы мембраной, которая препятствовала переходу NADH и NAD ⁺ из одного компартмента в другой. Большее снижение NAD, необходимого для окислительного фосфорилирования и метаболизма в бактериях, инактивирует реакции 1–5, нарушая метаболизм в организме хозяина. Новообразованные эукариоты, вероятно, были ограничены жизнью в матах цианобактерий или под ними до увеличения атмосферного pO ₂ , которое произошло в начале кембрийского периода.Компартментация позволила функционально интегрировать метаболизм организмов, которые адаптировались к одному и тому же энергетическому состоянию, но разным уровням [NADH]/[NAD ⁺ ].

1. Живым организмам для своего существования требуется энергия, а жизнь, как мы ее знаем, основана на термодинамике и регулируется ею. Термодинамический контроль осуществляется посредством почти равновесных реакций, которые определяют концентрации метаболических субстратов для ферментов, которые катализируют необратимые этапы метаболических путей и/или регулируют активность этих ферментов посредством контроля концентраций регуляторных молекул (АМФ, АДФ и т. д.). .). В результате метаболизм имеет надежную, термодинамически определяемую заданную точку (-ΔG _ATP ) и долгосрочную (практически неограниченную) стабильность. Остальной обмен веществ и его регуляция ограничиваются поддержанием этого заданного значения (гомеостаз).

2. Метаболическая регуляция, основанная на термодинамике, отличается от регуляции, основанной на кинетике. Это важно, потому что термодинамические параметры стабильны, тогда как кинетические параметры сильно изменчивы. Это ясно при описании АТФ-продуцирующей части пути Эмбдена-Мейергофа-Парнаса.Кинетическая точка зрения фокусируется на двух необратимых реакциях, фосфофруктокиназе (PFK) и PK. Стационарный поток (синтез АТФ) по этому пути обязательно равен потоку через ФК и ПФК, хотя последний только предполагает отсутствие значительной потери или увеличения метаболитов до ФК. Следовательно, утверждается, что PK и PFK контролируют поток через этот путь. Хотя наблюдение верно, вывод вводит в заблуждение. Поток производства АТФ через ПК в первую очередь определяется скоростью потребления АТФ, поскольку он влияет на реакции 1–4, т.е.т. е. поток в первую очередь определяется близкими к равновесию реакциями между ПФК и ПК. Поскольку скорость потребления АТФ изменяется, индуцированное несоответствие между использованием и производством приводит к изменениям в энергетическом состоянии, что приводит к изменению [АДФ] _f и [ФЕП]. Изменения в [ADP] _f и [PEP] изменяют поток через PK соответствующим образом для восстановления равенства производства и потребления АТФ. Изменения в энергетическом состоянии также обеспечивают обратную регуляцию PFK, в основном посредством аллостерического регулятора [AMP] _f , который поддерживает поставку G-3-P.

3. По мере того, как эволюция добавляла больше метаболизма, требовались дополнительные уровни контроля для интеграции новых реакций в существующий метаболизм без изменения гомеостатической установки. Добавление глюконеогенеза, например, привело к регулированию PK и PFK для предотвращения бесполезного цикла, т. е. PK и PFK необходимо отключить во время глюконеогенеза, потому что поток через любой фермент приведет к потере энергии (АТФ), вычитанию из чистого синтеза глюкозы и снижение общей эффективности.

Заявление о доступности данных

Все стимуляции фигур, представленные в этом исследовании, включены в статью/дополнительный материал.

Вклад авторов

DW в первую очередь отвечал за написание рукописи с постоянным редактированием/коррекцией со стороны FM. Оба автора внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы очень благодарны профессору Роланду Каллану за рецензирование этой рукописи.Его тщательная и конструктивная критика привела к изменениям, которые, как мы полагаем, существенно улучшили содержание и представление.

Сноски

Каталожные номера

Андерссон, С. Г., Зомородипур, А., Андерссон, Дж. О., Зихериц-Понтен, Т., Альсмарк, У. К., Подовски, Р. М., и соавт. (1998). Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий. Природа 396, 133–140. дои: 10.1038/24094

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Барстоу, Т.Дж., Бухтал С., Занконато С. и Купер Д.М. (1994). Мышечная энергетика и кинетика потребления кислорода легкими при умеренных физических нагрузках. Дж. Заявл. Физиол. 77, 1742–1749 гг. doi: 10.1152/jappl.1994.77.4.1742

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Berg, I., Kockelkorn, D., Ramos-Vera, W., Say, R. F., Zarzycki, J., Hügler, M., et al. (2010). Автотрофная фиксация углерода у архей. Нац. Преподобный Микробиолог. 8, 447–459.

Академия Google

Беркс, Б.C., Фергюсон, С.Дж., Мойр, Дж.В.Б., и Ричардсон, Д.Дж. (1995). Ферменты и связанные с ними системы переноса электронов, которые катализируют восстановление оксидов азота и оксианионов дыхательным путем. Биохим. Биофиз. Акта 9:1232.

Академия Google

Бразен, К., Эссер, Д., Раух, Б., и Зиберс, Б. (2014). Метаболизм углеводов у архей: современные сведения о необычных ферментах и ​​путях их регуляции. Микробиолог. Мол. биол. Ред. 78, 89–175.doi: 10.1128/mmbr.00041-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кэтлинг, округ Колумбия, и Клэр, М.В. (2005). Как атмосфера Земли превратилась в кислородное состояние: отчет о состоянии. Планета Земля Науч. лат. 237, 1–20. doi: 10.1016/j.epsl.2005.06.013

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Christensen, C.E., Karlsson, M., Winther, J.R., Jensen, P.R., and Lerche, M.H. (2014). Неинвазивное внутриклеточное определение соотношений свободных цитозолей [NAD+]/[NADH] с использованием гиперполяризованной глюкозы показывает большие вариации метаболических фенотипов. Дж. Биол. хим. 289, 2344–2352. doi: 10.1074/jbc.M113.498626

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Добсон, Г. П., Хитчинс, С., и Тиг, У. Э. мл. (2002). Термодинамика пируваткиназной реакции и реверсия гликолиза в сердце и скелетных мышцах. Дж. Биол. хим. 277, 27176–27182. doi: 10.1074/jbc.M111422200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Данстан, Р. Х., Гринуэй, В.и Уотли, Ф. Р. (1984). Метаболизм [1-13С]-глюкозы Paracoccus denitrificans исследовали методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии. Проц. Р. Соц. Лонд. сер. Б биол. науч. 220, 423–437. doi: 10.1098/rspb.1984.0011

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Edirisinghe, J.N., Weisenhorn, P., Conrad, N., Xia, F., Overbeek, R., Stevens, R.L., et al. (2016). Моделирование центрального метаболизма и биосинтеза энергии в микробной жизни. BMC Genomics 17:568.doi: 10.1186/s12864-016-2887-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эме, Л., Спанг, А., Ломбард, Дж., Лестница, К.В., и Эттема, Т.Дж.Г. (2017). Археи и происхождение эукариот. Нац. Преподобный Микробиолог. 15, 711–723. doi: 10.1038/nrmicro.2017.133

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эрециньска, М., Дэвис, Дж. С., и Уилсон, Д. Ф. (1979). Регуляция дыхания у Paracoccus denitrificans : зависимость от окислительно-восстановительного состояния цитохрома с и [АТФ]/[АДФ][Pi]. Арх. Биохим. Биофиз. 197, 463–469. дои: 10.1016/0003-9861(79)-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Фредерих, М., и Балски, Дж. А. (2002). Взаимосвязь между активностью АМФ-активируемой протеинкиназы и концентрацией АМФ в изолированном перфузируемом сердце крысы. Дж. Биол. хим. 277, 1928–1932 гг. дои: 10.1074/jbc.m107128200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фукс, Г. (1989). Биология автотрофных бактерий. Мэдисон: Science Tech., 365–382.

Академия Google

Фукс, Г. (2011). Альтернативные пути фиксации углекислого газа: взгляд на раннюю эволюцию жизни? Год. Преподобный Микробиолог. 65, 631–658. doi: 10.1146/annurev-micro-0-102801

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Харди, Д.Г., Росс, Ф.А., и Хоули, С.А. (2012). AMPK — датчик питательных веществ и энергии, поддерживающий энергетический гомеостаз. Нац.Преподобный Мол. Клеточная биол. 13, 251–262. doi: 10.1038/nrm3311

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Haseler, L.J., Hogan, M.C., and Richardson, R.S. (1999). Восстановление фосфокреатина в скелетных мышцах у тренированных людей зависит от доступности O2. Дж. Заявл. Физиол. 86, 2013–2018. doi: 10.1152/jappl.1999.86.6.2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаселер Л.Дж., Ричардсон Р.С., Видин, Дж. С., и Хоган, М. С. (1998). Гидролиз фосфокреатина при субмаксимальных нагрузках: влияние FIO2. Дж. Заявл. Физиол. 85, 1457–1463. doi: 10.1152/jappl.1998.85.4.1457

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Айлс, Р. А., Стивенс, А. Н., Гриффитс, Дж. Р., и Моррис, П. Г. (1985). Статус фосфорилирования печени по 31P-н.м.р. спектроскопия и ее значение для метаболического контроля: сравнение 31P-n.m.r. спектроскопия (in vivo и in vitro) с химическим и ферментативным определением АТФ, АДФ и Pi. Биохим. J. 229, 141–151. дои: 10.1042/bj22

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джон П. и Уотли Ф. Р. (1977). Биоэнергетика paracoccus denitrificans. Биохим. Биофиз. Acta 463, 129–153. дои: 10.1016/0304-4173(77)

-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Клюйвер, А. Дж., и Донкер, Х. Дж. Л. (1926). Die Einheit in der Biochemie. Хим. Целле Гевебе 13, 134–190.

Академия Google

Корнберг, Х.Л., Коллинз, Дж.Ф., и Бигли, Д. (1960). Влияние субстратов роста на пути метаболизма у Micrococcus denitrificans . Биохим. Биофиз. Акта 39, 9–24. дои: 10.1016/0006-3002(60)

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Кристьянссон, Дж. К., Уолтер, Б., и Холлохер, Т. С. (1978). Зависимая от дыхания транслокация протонов и транспорт нитратов и нитритов у Paracoccus denitrificans и других денитрифицирующих бактерий. Биохимия 17, 5014–5019. дои: 10.1021/bi00616a024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кукимото М., Макото Нишияма М., Охнуки Т., Терли С., Элинор Т., Адман Э. Т. и др. (1995). Идентификация сайта взаимодействия псевдоазурина с его окислительно-восстановительным партнером, медьсодержащей нитритредуктазой из Alcaligenes faecalis S-6. Белок англ. 8, 153–158. doi: 10.1093/белок/8.2.153

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Леа, А., Coopera, C.A., Gouwb, A.M., Dinavahia, R., Maitra, A., Lorraine, M., et al. (2010). Ингибирование лактатдегидрогеназы А вызывает окислительный стресс и тормозит прогрессирование опухоли. ПНАС 107, 2037–2042. doi: 10.1073/pnas.0914433107

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лейте, Т. К., Коэльо, Р. Г., Да Силва, Д., Коэльо, В. С., Мариньо-Карвалью, М. М., и Сола-Пенна, М. (2011). Лактат подавляет гликолитические ферменты гексокиназу и фосфофруктокиназу в различных тканях мышей. Письмо ФЭБС. 585, 92–98. doi: 10.1016/j.febslet.2010.11.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мангиапия, М., и Скотт, К. (2016). От CO2 к клетке: энергетические затраты на создание биомассы с использованием циклов Кальвина-Бенсона-Бэсшема и восстановительного цикла лимонной кислоты на основе данных генома. FEMS микробиол. лат. 363:fnw054. doi: 10.1093/femsle/fnw054

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маргулис, Л.(1970). Происхождение эукариотических клеток. Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета.

Академия Google

McCreary, C.R., Chilibeck, P.D., Marsh, G.D., Paterson, D.H., Cunningham, D.A., and Thompson, R.T. (1996). Кинетика поглощения кислорода легкими и мышечных фосфатов во время упражнений на икры средней интенсивности. Дж. Заявл. Физиол. 81, 1331–1338. doi: 10.1152/jappl.1996.81.3.1331

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мейнхардт, С.В., Кулаг Т., Ягик Т., Лиллихл Т. и Ониши Т. (1987). ЭПР-характеристика железо-серных кластеров в НАДН: сегмент убихиноноксидоредуктазы дыхательной цепи у Paracoccus denitrificans . Дж. Биол. хим. 262, 9147–9153. doi: 10.1016/s0021-9258(18)48060-x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Михайлова М.М. и Шоу Р.Дж. (2012). Сигнальный путь AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) координирует рост клеток, аутофагию и метаболизм. Нац. Клеточная биол. 13, 1016–1023. дои: 10.1038/ncb2329

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Орен, А. (2020). «Метаболическое разнообразие прокариот и эукариот», в Encyclopedia of Life Support Systems EOLSS, Biological Science Fundamentals and Schematics Vol II , eds A. Minelli and G. Contrafatto (Париж: ЮНЕСКО).

Академия Google

Пирсон, И.В., Пейдж, Д.М., ван, Спаннинг Р.Дж.М., Фергюсон, С.Дж., и Пилкис, С.Дж. (2003). Мутант Paracoccus denitrificans с нарушенными генами, кодирующими цитохром с550 и псевдоазурин, устанавливает, что эти два белка являются in vivo донорами электронов для цитохрома cd1 нитритредуктазы. Дж. Бакт. 185, 6308–6315. doi: 10.1128/JB.185.21.6308-6315.2003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рейнард А.М., Хасс Л.Ф., Якобсен Д.Д. и Бойер П.Д. (1961). Корреляция кинетики реакции и связывания субстрата с механизмом действия пируваткиназы. Дж. Биол. хим. 236, 2277–2283. doi: 10.1016/s0021-9258(18)64071-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Ронимус Р.С. и Морган Х.В. (2003). Распределение и филогения ферментов пути Эмбдена-Мейергофа-Парнаса из архей и гипертермофильных бактерий подтверждают глюконеогенное происхождение метаболизма. Археи 1, 199–221. дои: 10.1155/2003/162593

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зауэр, У.и Эйкманнс, Б.Дж. (2005). ФЭП-пируват-оксалоацетатный узел как точка переключения распределения углеродного потока в бактериях. FEMS микробиол. Ред. 29, 765–794. doi: 10.1016/j.femsre.2004.11.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Табита Ф.Р., Хэнсон Т.Е., Ли Х., Сатагопан С., Сингх Дж. и Чан С. (2008). Функция, структура и эволюция RubisCO-подобных белков и их гомологов RubisCO. Микробиолог. Мол. биол. преп. 71, 576–599. doi: 10.1128/mmbr.00015-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вич, Р.Л., Лоусон, Дж.В.Р., Корнелл, Н.В., и Кребс, Х.А. (1979). Цитозольный потенциал фосфорилирования. Дж. Биол. хим. 254, 6538–6547. doi: 10.1016/s0021-9258(18)50401-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Уильямсон, Д. Х., Лунд, П., и Кребс, Х. А. (1967). Редокс-состояние свободного никотинамидадениндинуклеотида в цитоплазме и митохондриях печени крыс. Биохим. J. 103, 514–526. дои: 10.1042/bj1030514

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уилсон, Д. Ф. (2015a). Программирование и регуляция метаболического гомеостаза. утра. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 308, Е506–Е517. doi: 10.1152/ajpendo.00544

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Уилсон, Д. Ф. (2015b). Регуляция метаболизма: переход от отдыха к работе в скелетных мышцах. утра. Дж. Физиол.Эндокринол. Метаб. 309, E793–E801.

Академия Google

Уилсон, Д. Ф., и Матчинский, Ф. М. (2018). Метаболический гомеостаз: окислительное фосфорилирование и метаболические потребности высших растений и животных. Дж. Заявл. Физиол. 125, 1183–1192. doi: 10.1152/japplphysiol.00352.2018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уилсон, Д. Ф., и Матчинский, Ф. М. (2019). Гипербарическая оксигенотоксичность в головном мозге: случай индуцированного гипероксией гипогликемического мозгового синдрома. Мед. Гипотезы 132:109375. doi: 10.1016/j.mehy.2019.109375

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Йип, С.-Ю., Харбор, М.Е., Джаявардена, К., Фернли, И.М., и Сазанов, Л.А. (2011). Эволюция дыхательного комплекса I В составе α-протеобактериального фермента присутствуют «лишние» субъединицы. Дж. Биол. хим. 286, 5023–5033. doi: 10.1074/jbc.M110.194993

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжан Ю., Курил Т., Сноуп Дж. Л., Сиберс Б., Барберис М. и Вестерхофф Х. (2017). Своеобразный путь гликолиза у гипертермофильных архей: понимание их капризов путем экспериментов in silico. Междунар. Дж. Мол. науч. 18:876. дои: 10.3390/ijms18040876

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.3 Метаболические реакции — Обзор модуля

Текущая версия модуля расширяет понимание учащимися метаболических реакций, которые включают следующие элементы DCI для 6–8 классов: 

ЛС1.Структура и функции

LS1.B Рост и развитие организмов

• Рост животного контролируется генетическими факторами*, потреблением пищи и взаимодействием с другими организмами, и каждый вид имеет типичный диапазон размеров взрослой особи.

LS1.C Организация потоков материи и энергии в организмах

• Внутри отдельных организмов пища проходит ряд химических реакций, в ходе которых она расщепляется и перестраивается с образованием новых молекул, поддерживающих рост или высвобождающих энергию.

PS3.D Энергия в процессах и повседневной жизни

• Клеточное дыхание растений и* животных включает химические реакции с кислородом, в результате которых высвобождается накопленная энергия. В этих процессах сложные молекулы, содержащие углерод, реагируют с кислородом с образованием двуокиси углерода и других материалов.

*Те части DCI, которые не разрабатываются в этом блоке, перечеркнуты. В OpenSciEd Scope and Sequence учащиеся получат представление о генетических факторах в OpenSciEd Unit 8.5, как растения проводят химические реакции для получения и хранения энергии в последующем OpenSciEd Unit 7.4 и взаимодействия с другими организмами в динамике экосистемы в OpenSciEd Unit 7.5.

Кроме того, этот модуль знакомит с понятием «пища как топливо» и закладывает основу для будущих модулей, в которых учащиеся выясняют, что как пища, так и другие источники топлива являются источниками материи и энергии, проводя связи между химическими реакциями, которые переносят и преобразование энергии в живых и неживых системах.Это связано с идеей, изложенной на странице 196 Framework for K-12 Science Education (National Research Council, 2012): «К средней школе более точное представление об энергии — например, понимание того, что пища или топливо претерпевают может возникнуть химическая реакция с кислородом, высвобождающая запасенную энергию».

Вы можете просмотреть размещение этого модуля OpenSciEd 7.3 и связанных модулей в области действия и последовательности OpenSciEd для средней школы.

24.5 Метаболические состояния организма – Колледж Дугласа Анатомия человека и физиология II (1-е изд.)

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Опишите использование углеводов, липидов и белков во время голодания
• Опишите взаимосвязь между глюконеогенезом, метаболизмом липидов и катаболизмом белков

Вы едите периодически в течение дня; однако ваши органы, особенно мозг, нуждаются в постоянном поступлении глюкозы. Как организм удовлетворяет эту постоянную потребность в энергии? Ваше тело обрабатывает пищу, которую вы едите, как для немедленного использования, так и, что важно, для хранения в качестве энергии для более поздних нужд.Если бы не существовало способа хранения избыточной энергии, вам пришлось бы постоянно есть, чтобы удовлетворять потребности в энергии. Существуют определенные механизмы для облегчения накопления энергии и обеспечения ее доступности во время поста и голодания.

абсорбционное состояние , или сытое состояние, возникает после еды, когда ваше тело переваривает пищу и поглощает питательные вещества (анаболизм превышает катаболизм). Пищеварение начинается в тот момент, когда вы кладете пищу в рот, так как пища расщепляется на составные части для всасывания через кишечник.Переваривание углеводов начинается во рту, тогда как переваривание белков и жиров начинается в желудке и тонкой кишке. Составные части этих углеводов, жиров и белков транспортируются через стенку кишечника и попадают в кровоток (сахара и аминокислоты) или лимфатическую систему (жиры). Из кишечника эти системы транспортируют их в печень, жировую ткань или мышечные клетки, которые будут обрабатывать и использовать или хранить энергию.

В зависимости от количества и типа проглоченных питательных веществ состояние абсорбции может сохраняться до 4 часов.Прием пищи и повышение концентрации глюкозы в кровотоке стимулируют бета-клетки поджелудочной железы к высвобождению инсулина в кровоток, где он инициирует поглощение глюкозы из крови гепатоцитами печени, жировыми и мышечными клетками. Попав внутрь этих клеток, глюкоза немедленно превращается в глюкозо-6-фосфат. При этом устанавливается градиент концентрации, при котором уровень глюкозы в крови выше, чем в клетках. Это позволяет глюкозе продолжать движение из крови к клеткам, где она необходима.Инсулин также стимулирует гликогенез , хранение глюкозы в виде гликогена в клетках печени и мышц, где она может использоваться для более поздних энергетических потребностей организма. Инсулин также способствует синтезу белка в мышцах. Как вы увидите, мышечный белок можно катаболизировать и использовать в качестве топлива во время голодания.

Если энергия поступает вскоре после еды, только что проглоченные пищевые жиры и сахара будут перерабатываться и немедленно использоваться для получения энергии. В противном случае избыток глюкозы откладывается в виде гликогена в клетках печени и мышц или в виде жира в жировой ткани; избыток пищевого жира также откладывается в виде триглицеридов в жировых тканях.

На рис. 1 обобщены метаболические процессы, происходящие в организме в состоянии абсорбции.

постабсорбционное состояние , или состояние голодания, возникает, когда пища переварена, поглощена и сохранена. Обычно вы голодаете ночью, но если вы пропускаете приемы пищи в течение дня, ваше тело также переходит в постабсорбционное состояние. Во время этого состояния организм должен изначально полагаться на запасенные гликогена .Уровень глюкозы в крови начинает падать по мере того, как она поглощается и используется клетками. В ответ на снижение уровня глюкозы уровень инсулина также падает. Накопление гликогена и триглицеридов замедляется. Однако из-за потребностей тканей и органов уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в нормальном диапазоне 80–120 мг/дл. В ответ на падение концентрации глюкозы в крови из альфа-клеток поджелудочной железы высвобождается гормон глюкагон. Глюкагон действует на клетки печени, где он ингибирует гликогенез и стимулирует гликогенолиз , расщепление накопленного гликогена обратно в глюкозу.Глюкоза высвобождается из печени и используется периферическими тканями и мозгом. В результате уровень глюкозы в крови начинает расти. Запасов гликогена у сытого человека обычно достаточно для удовлетворения энергетических потребностей организма в течение нескольких часов. Глюконеогенез , производство глюкозы из неуглеводов, также начнется в печени, чтобы заменить глюкозу, которая использовалась периферическими тканями.

После приема пищи жиры и белки обрабатываются, как описано ранее; однако обработка глюкозы немного меняется.Периферические ткани преимущественно поглощают глюкозу. Печень, которая обычно поглощает и перерабатывает глюкозу, не будет этого делать после продолжительного голодания. Глюконеогенез, который происходил в печени, продолжится и после голодания, чтобы заменить запасы гликогена, которые были истощены в печени. После пополнения этих запасов избыток глюкозы, поглощаемой печенью, преобразуется в триглицериды и жирные кислоты для длительного хранения. На рис. 2 обобщены метаболические процессы, происходящие в организме в постабсорбтивном состоянии.

Когда тело лишено питания в течение длительного периода времени, оно переходит в «режим выживания». Первым приоритетом для выживания является обеспечение достаточного количества глюкозы или топлива для мозга. Вторым приоритетом является сохранение аминокислот для белков. Поэтому, когда глюкоза больше недоступна, организм полагается на кетоновые тела как для удовлетворения энергетических потребностей мозга, так и для других органов, зависящих от глюкозы, при сохранении белков в клетках.

Поскольку во время голодания уровень глюкозы очень низок, гликолиз прекращается в клетках, которые могут использовать альтернативные виды топлива. Например, мышцы переключатся с использования глюкозы на жирные кислоты в качестве топлива. Как объяснялось ранее, жирные кислоты могут быть преобразованы в ацетил-КоА и переработаны в цикле Кребса с образованием АТФ. Пируват, лактат и аланин из мышечных клеток не превращаются в ацетил-КоА и не используются в цикле Кребса, а экспортируются в печень для использования в синтезе глюкозы.По мере продолжения голодания и потребности в большем количестве глюкозы глицерин из жирных кислот может высвобождаться и использоваться в качестве источника для глюконеогенеза.

После нескольких дней голодания кетоновые тела становятся основным источником топлива для сердца и других органов. По мере продолжения голодания запасы жирных кислот и триглицеридов окисляются для создания этих молекул. Это предотвращает продолжающийся распад белков, которые служат источниками углерода для глюконеогенеза. Как только эти запасы липидов полностью истощаются, белки из мышц высвобождаются и расщепляются для синтеза глюкозы.Общая выживаемость зависит от количества жира и белка, хранящихся в организме.

Обзор Метаболизм

Метаболические расстройства – причины и виды метаболических расстройств – Dr.Неха Патания

Нарушение обмена веществ или дефект обмена веществ возникает, когда процесс метаболизма в организме изменяется и приводит к тому, что организм получает слишком много или слишком мало основных веществ. Нарушение обмена веществ может произойти, когда аномальные химические реакции в организме изменяют нормальный обмен веществ. Метаболический процесс — это химический процесс, в котором ваше тело использует пищу, которую мы едим, для превращения в топливо. Метаболизм — это сложный набор химических реакций, которые ваше тело использует для поддержания жизни, включая производство энергии.Специальные ферменты расщепляют пищу или определенные химические вещества, чтобы ваш организм мог использовать их в качестве топлива или хранить. Когда эти химические процессы не работают должным образом из-за дефицита гормонов или ферментов, возникает нарушение обмена веществ.

Симптомы нарушения обмена веществ различаются в зависимости от типа нарушения обмена веществ. Могут быть различные типы нарушения обмена веществ, такие как дисбаланс кислотно-щелочного баланса, синдром мальабсорбции, врожденные нарушения метаболизма, нарушение метаболизма глюкозы. Метаболические нарушения могут присутствовать при рождении или могут быть диагностированы в более позднем возрасте.Для диагностики генетических нарушений обмена веществ можно провести специальные анализы крови и ДНК.

Метаболические нарушения могут возникать из-за – заболевания печени, поджелудочной железы или любых других органов, участвующих в обмене веществ, или если этот конкретный орган перестает функционировать должным образом, или если какие-либо аномальные химические реакции, которые изменяют метаболические процессы, из-за любого дефицита питания или дефицит фермента. Некоторыми возможными симптомами, которые могут возникать при метаболических симптомах, являются вялость, потеря веса.

Общие типы нарушения обмена веществ —

• Галактоземия: Это вызвано нарушением распада сахара галактозы, что может привести к желтухе, рвоте и увеличению печени после грудного вскармливания или искусственного вскармливания новорожденного.
• Фенилкетонурия (ФКУ): Дефицит фермента ПАУ приводит к высокому уровню фенилаланина в крови. Умственная отсталость возникает, если состояние не распознается на ранней стадии.
• Нарушения метаболизма металлов : Нарушение метаболизма металлов.Уровни микроэлементов в крови контролируются специальными белками. Наследственные нарушения обмена веществ могут привести к нарушению работы белков и токсическому накоплению металла в организме:

Нарушение обмена веществ можно лечить путем изменения диеты в зависимости от типа нарушения обмена веществ.