Свободные радикалы в организме человека что это: Свободные радикалы в организме человека — что это? Как вывести и чем опасны

Свободные радикалы в организме человека — что это? Как вывести и чем опасны

Начнем с плохой новости: наука не знает, почему человек стареет. Долгое время надежды на вечную молодость связывали с обнаружением внутреннего тумблера, эдакого переключателя с on на off. Но чем дальше мы продвигаемся в изучении человека, тем яснее: старение — комплексная проблема. Более того, в прошлом году ученые Гарвардской медицинской школы выяснили: старение человека запускается с первых недель его внутриутробного развития. Но есть и хорошая новость: мы начали понимать, почему саморазрушается наше тело.

Одна из теорий старения — свободнорадикальная, ее выдвинул в 1950-х американский химик Денхам Харман. По его гипотезе, во всем виноват окислительный, или оксидативный, стресс. Его провоцируют свободные радикалы, которые в организме человека представлены в основном активными формами кислорода, или АФК. По сути, это побочный продукт нашего дыхания. Клетке нужен кислород, чтобы производить энергию, и производство это совсем не безотходное.

«Свободные радикалы — это молекулы с одним или несколькими неспаренными электронами: они взаимодействуют с окружающими молекулами и отнимают у них электроны, чтобы добрать себе недостающих, — объясняет Екатерина Мочалова, биохимик Института медико-биологических проблем РАН. — В результате попавшие под горячую руку молекулы распадаются и тоже превращаются в свободные радикалы. Так запускается цепная реакция».

Свободные радикалы действуют как грабители-дилетанты. Им недостаточно украсть электрон — перевернут вверх дном всю квартиру, побьют хозяйские бокалы и оставят на столе недоеденный бутерброд. Они могут повреждать мембраны клеток, выводить из строя ферменты, портить ДНК. Они же играют не последнюю роль в развитии инфарктов, инсультов, диабета, болезни Альцгеймера, некоторых видов рака. И да, в старении кожи. Впрочем, не стоит спускать всех собак на мать-природу: есть в этих частицах и что-то хорошее. «АФК способствуют обновлению белков, регулируют многие процессы в клетке. Например, лимфоциты могут производить АФК, защищая организм от патогенных бактерий и вирусов», — продолжает Екатерина Мочалова.

В слабой форме он возникает каждый раз, когда кислород попадает в клетку, — то есть с каждым глотком воздуха. Сильный развивается реже — если кислорода слишком много или клетка не смогла подавить слабый. Высвобождение свободных радикалов может происходить в результате заболеваний, нервного напряжения, из-за внешних факторов — от солнечной радиации до пережаренной пищи. К счастью, вскоре после открытия свободных радикалов выяснилось, что существуют вещества, работающие как опытные спецназовцы и предотвращающие атаки на мирные клетки. Их назвали антиоксидантами.

Остановить цепную реакцию с участием свободных радикалов можно несколькими способами. Во-первых, за счет реакции между двумя радикалами: их неспаренные электроны соединяются и больше не ищут, у кого бы что отнять. Во-вторых, с помощью малоактивных свободных радикалов, не поддерживающих цепных реакций. В обоих процессах участвуют антиоксиданты: они жертвуют электрон свободному радикалу, частица стабилизируется и перестает быть опасной. Благодаря такой щедрости антиоксидант сам превращается в свободный радикал, но настолько неактивный, что не может нанести вреда. Реакция на нем затухает.

ВИТАМИН А

«Витамин А — группа, в которую входят ретинол и близкие по структуре химические вещества, ретиноиды. Все они — эффективные доноры электронов благодаря наличию в структуре двойных связей. Они способны предотвращать фотоповреждения кожи и стимулировать активность ферментов, ответственных за синтез коллагена и эластина.

Витамин А во всех его формах — жирорастворимый. Он проникает в глубокие слои кожи и сами клетки, чтобы принять участие в регуляции генов. Кстати, именно из-за этого средства с ретинолом обычно не советуют использовать беременным. Хотя современные исследования показывают: ограничивать нужно только тот витамин А, что поступает с пищей.

Что до концентрации в косметике, то тут все сложно. Эффективная доза зависит от того, каким образом вещество метаболизируется клеткой, поэтому важнее всего — форма ретиноидов. Мой совет: прежде чем покупать подобные средства, проконсультируйтесь с врачом- косметологом».

ВИТАМИН C

«Он участвует во множестве процессов в организме, в том числе выступает в роли антиоксиданта. А также задействован в синтезе коллагена, что доказано исследованиями. Так, нанесение 5%-й L-аскорбиновой кислоты за два часа до облучения животных УФ-излучением существенно уменьшило повреждение кожи по сравнению с контрольной группой. А двойное слепое тестирование на людях показало, что при топическом применении 10%-го витамина С в течение 12 недель признаки фотостарения уменьшаются (в сравнении с группой, использовавшей плацебо). Эффективность крема с витамином С зависит от формы действующего вещества. Наиболее биологически активная и хорошо изученная — L-аскорбиновая кислота. Но она гидрофильна: хорошо растворяется в воде, плохо — в маслах. А еще быстро разрушается. Стабильность молекулы и ее проникающая способность заметно увеличиваются в кислой среде. То есть крем или сыворотка с аскорбиновой кислотой должны быть кислотными для лучшего проникновения в кожу. Другие распространенные в косметике формы — аскорбилпальмитат и аскорбилфосфат магния. Они гидрофильны и стабильны при уровне pH, близком к естественному кислотно-щелочному балансу кожи.

Оптимальная концентрация также зависит от формы, и больше тут точно не значит лучше. После 20% полезные свойства не меняются, зато растет риск раздражения кожи. Целесообразно выбирать средства с содержанием витамина С в диапазоне 10–20%».

ВИТАМИН E

«Витамин Е — это группа соединений, в частности токоферолы и токотриенолы. Все они — мощные антиоксиданты. Кроме того, витамин Е не дает окислиться ретиноидам и витамину С, обеспечивая большую стабильность сывороток с ними в составе.

Токоферолы и токотриенолы жирорастворимы и хорошо проникают в кожу, поэтому концентрации 1,5% достаточно для эффективной антиоксидантной защиты крема. В сыворотках она выше — порядка 5%, и это позволяет снизить на 40–50% даже проявления солнечных ожогов».

Что такое антиоксиданты и механизм их действия

Все живые организмы, и человек в том числе, в процессе метаболизма используют кислород. Метаболизм – это и есть различные реакции, происходящие в организме. Синоним метаболизма – обмен веществ. В процессе метаболических процессов или обмена веществ, человек получает энергию из питательных веществ, т.е. из еды. Главный окислитель — кислород. В процессе окисления в организме человека с участием кислорода происходят химические реакции, в процессе которых усваиваются белки, жиры, углеводы. То есть производится энергия, которая нам нужна для жизни.

Иногда в процессе окисления остается не связанный ни с какими другими молекулами свободный атом кислорода. Вот такие свободные атомы кислорода называются свободными радикалами. Не вдаваясь в научные термины всех соединений, которые образуются в организме, отметим только, что этот свободный атом кислорода сам по своей природе очень агрессивный. Он все время стремится вступить в реакцию с другими молекулами. А так как свободных молекул для него нет, то он всеми силами пытается оторвать молекулу от другого соединения. В поисках слабых соединений он проникает во все клетки и мембраны организма. И если находит «слабое место», своего шанса не упустит. Такие ситуации многие ученые связывают с воздействием разных факторов: неблагоприятные условия окружающей среды, питание, употребление лекарств, алкоголя, курение, радиация и еще много разных ситуаций, которые могут нарушить нормальный окислительный процесс. Антиоксиданты – это те вещества, которые призваны уравновесить окислительный процесс, подавить появление и рост свободных радикалов.

Вот так простым языком когда-то автору этой статьи объяснили, что такое антиоксиданты. Возможно, не совсем научно правильно, но понятно. Чем полезны антиоксиданты Антиоксиданты играют жизненно важную роль для нашего здоровья. Антиоксиданты являются неотъемлемой частью многих продуктов питания и помогают нейтрализовать свободные радикалы в организме. Почему это так важно? Дело в том, что свободные радикалы в буквальном смысле атакуют клетки нашего организма, внедряясь не только в клеточные мембраны органов, но и в ДНК. Это в свою очередь может привести к серьезным заболеваниям. Именно действием свободных радикалов ученые и врачи считают такие заболевания, как:

Онкологические;

Болезни сердца;

Снижение функций головного мозга;

Снижение иммунитета.

Это только маленькая часть болезней, к которым может привести разрушительная сила свободных радикалов. Вообще ученые считают их причиной около 50 различных болезней. Болезнь Паркинсона и Альцгеймера, артрит, дегенеративные изменения сетчатки глаз – вот малая доля из этого списка. Как уже было написано выше, свободные радикалы содержат свободный электрон, который стремится проникнуть и захватить себе пару от любой клетки организма. Но, оторвав себе «пару», он порождает цепную реакцию. Как считают многие ученые, именно так может происходить не контролируемый процесс деления клетки. За несколько секунд могут появиться тысячи свободных радикалов. Чтобы избежать и остановить такую цепную реакцию, на помощь приходят антиоксиданты. Они нейтрализуют неспаренный свободный электрон, предоставляя свой электрон для пары, или подавляют реакцию молекул свободных радикалов, делая их безопасными. Их действие, а вернее помощь нашему организму, позволяет остановить не контролируемую реакцию деления непарных электронов, защищают и укрепляют нашу иммунную систему. Многие исследования говорят, что питание, богатое антиоксидантами очень важно, чтобы предотвратить и защитит организм от многих серьезных болезней. Какие бывают антиоксиданты Существует две основные группы антиоксидантов: промышленные и натуральные или природные.

Промышленные антиоксиданты добавляют в продукты, чтобы предотвратить окисление продуктов. Натуральные антиоксиданты содержатся в продуктах питания. Если первые не оказывают никакого влияния на наше здоровье, то вторые как раз те, которые могут защитить наше здоровье. Среди всех натуральных антиоксидантов существует много разных типов. Это и различные соединения в продуктах, такие, как полифенольные соединения, фитонутриенты, флавоноиды, которые выполняют роль антиоксидантов, витамины, некоторые минералы с антиоксидантными свойствами. Продукты антиоксиданты Самыми лучшими источниками антиоксидантов являются фрукты и овощи, продукты растительного происхождения. Есть очень много продуктов, которые содержат антиоксидантные соединения, витамины антиоксиданты, такие, как витамин С, А, Е, селен, бета-каротин. Условно продукты можно разделить на несколько групп.

Продукты, содержащие витамин С. Этот витамин в большом количестве содержится в цитрусовых, помидорах, красном, желтом и зеленом перце, в темно зеленых овощах.

Бета-каротин. Им богаты морковь, красный и желтый перец, брокколи, сладкий картофель, манго и очень много других фруктов и овощей.

Витамин Е. этот витамин в большом количестве можно найти в орехах, растительных маслах, коричневом рисе, бобовых, цельном зерне, темно зеленых листовых салатах.

Селен. Этот редкий минерал содержится в некоторых видах рыбы, морепродуктах, бразильском орехе, мясе птицы, цельном зерне, молочных продуктах, чесноке, луке, в проростках пшеницы.

Главное, что важно знать – нужно, как можно больше разнообразить свое питание, чтобы получить максимум пользы от продуктов. А также периодически посещать врача с целью профилактического осмотра, чтобы убедиться, что с вашим организмом все в порядке, а если это не так, успеть вовремя принять необходимые меры!

Свободные радикалы и биоантиоксиданты в репродуктивных процессах (обзор литературы)

Сперматозоиды млекопитающих содержат высокоспецифический липидный состав, большое количество полиненасыщенных жирных кислот, плазмалогенов и сфингомиелинов. Эта необычная структура мембраны спермы отвечает за ее гибкость и функциональную способность сперматозоидов. Однако липиды сперматозоидов являются основными субстратами для пероксидации, что может спровоцировать серьезное функциональное расстройство спермы. С другой стороны, низкий (физиологический) уровень перекисного окисления липидов отражает влияние активных форм кислорода (АФК) на метаболизм сперматозоидов, повышая способность сперматозоидов человека взаимодействовать с

zona pellucida [1]. К основным формам АФК относят супероксидный радикал и его кислую форму, а также гидроксильный радикал (O₂^–•, HO₂^•, HO^•). Причиной более высокого, патологического перекисного окисления липидов мембран спермы может быть несбалансированный окислительный стресс. В настоящем обзоре мы обсудим участие АФК в регуляции репродуктивных процессов и проанализируем протекторные свойства некоторых биоантиоксидантов с точки зрения их структуры и биодоступности в организме.

Свободные радикалы представляют собой короткоживущие химически активные химические промежуточные соединения, которые содержат один или несколько неспаренных электронов. Они обладают высокой реакционной способностью и окисляют липиды, аминокислоты и углеводы, а также вызывают мутации ДНК. Таким образом, реактивные виды кислорода могут быть замечены как этиологический фактор очень широкого спектра заболеваний [2—4]. Повышенная патологическая генерация АФК в живых организмах может быть вызвана несколькими механизмами, такими как: ионизирующая радиация [5, 6], активация ксенобиотиков [7], воспалительные клетки [8], увеличение клеточного метаболизма [9], активация оксидаз и оксигеназ [10] и потеря антиоксидантной способности [11, 12].

Характерной особенностью большинства, если не всех, биологических мембран является асимметричное расположение липидов в двухслойном слое. Липидный состав плазматической мембраны сперматозоидов млекопитающих заметно отличается от таковых у соматических клеток млекопитающих. Они имеют очень высокий уровень фосфолипидов, стеролов, насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, поэтому сперматозоиды особенно чувствительны к повреждению, вызванному чрезмерным высвобождением АФК [13—17].

Липиды являются основными веществами, ответственными за текучесть мембранных липидных бислоев. Они также участвуют в качестве промежуточных соединений при слиянии клеток [18—24].

Сперматозоиды подвергаются изменениям в содержании липидов во время прохождения через эпидидимис. Значительно возрастает содержание плазмалогенов. Очень высокое количество полиненасыщенных жирных кислот содержится в плазматической мембране человеческой спермы. Считается, что они играют важную роль в регуляции мембранной текучести в сперме и в регуляции сперматогенеза. Вместе с тем полиненасыщенные жирные кислоты — основной субстрат липопероксидации [25].

В физиологических условиях свободные радикалы положительно влияют на созревание спермы, капацитацию, гиперактивацию и акросомальную реакцию.

АФК, которые в конечном счете оказываются в семенной плазме и проявляют свои эффекты на сперматозоиды, могут возникать из различных источников — эндогенных или внешних. Однако в значительных количествах свободные радикалы губительны для всех мембранных элементов клетки. Механизмы развития окислительного стресса различны. В то же время в основе запуска каскада цепных окислительных реакций лежит генерация свободных радикалов. Эти радикалы возникают в результате как эндогенных, так и экзогенных причин. Важнейшие эндогенные источники АФК — лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги), а также незрелые сперматозоиды. Поэтому в условиях воспаления и присутствия болезнетворных микроорганизмов возрастает уровень АФК. Внешними источниками генерации повышенных количеств АФК являются физические факторы (температура, излучение, повышенная физическая нагрузка), химические факторы (природные поллютанты, некоторые фармакологические препараты), пищевые факторы (недостаток нутриентов либо избыток некоторых из них), эмоциональные факторы [26]. В этой связи ненасыщенные фосфолипиды, входящие в состав биологических мембран, являются главным субстратом пероксидного (перекисного) окисления липидов. В результате такого окислительного процесса клеточная мембрана (как, впрочем, и все остальные мембранные элементы клетки) истончается за счет возникновения в ней так называемых «пробоин», приобретает аномальную текучесть и, как следствие, разрывается, что, в конечном счете, ведет к гибели клетки. Схематично окисление ненасыщенного фосфолипида RCH₂―CH=CH―R′ можно представить в виде следующей схемы:

Как видно из схемы, продуктами такого сложного процесса являются органические кислоты с более короткой углеродной цепью. При окислении полиненасыщенных фосфолипидов образуется малоновый диальдегид, являющийся конечным продуктом и основным маркером липопероксидации [26]. Вместе с тем повышенная генерация АФК отрицательно сказывается на качестве спермы.

Биоантиокислители в регуляции репродуктивных процессов

Антиокислители действуют как антагонисты свободных радикалов и помогают удержать свободные радикалы на уровне гомеостаза для обеспечения физиологической функции и предотвращения патологий из-за развития окислительного стресса [27—29]. Окислительный стресс — состояние, когда развивается дисбаланс между АФК и антиокислительной активностью. Такая ситуация может развиться в трех случаях:

1) концентрация АФК значительно возрастает;

2) значительно снижается уровень антиоксидантов;

3) комбинация первых двух вариантов [30].

Наиболее важные антиоксиданты (АО) в сперме человека — это, с одной стороны, ферментативное звено (супероксиддисмутаза, каталазы, глутатионпероксидаза), а с другой — неферментативное звено, или низкомолекулярные АО (α-токоферол, β-каротин, аскорбиновая кислота, эрготионеин, ураты, трансферрин, лактоферрин, церулоплазмин). В некоторых патологических состояниях (например, воспаление половых путей) чрезмерная генерация АФК приводит к развитию состояния окислительного стресса, который активирует антиоксидантную систему [31—33].

Все низкомолекулярные АО можно разделить на две группы — жирорастворимые и водорастворимые. К жирорастворимым АО относят оксифенильные соединения (токоферолы), витамины К и Р, эстрогены, коэнзим Q, некоторые фосфолипиды. Водорастворимые А.О. — аскорбиновая, лимонная кислоты, некоторые аминокислоты, пептиды, ионы Ca²⁺ в больших концентрациях. К эндогенным АО относят альбумин, аргинин, ураты. Из аргинина образуется оксид азота NO, имеющий неспаренный электрон, что придает ему антиоксидантный характер. Радикал урата реагирует с пероксинитритными интермедиатами и пероксидными радикалами, вызывая их инактивацию. Селен, будучи элементом селенсодержащей глутатионпероксидазы, также выступает в качестве участника АО-защиты [34]. Дефицит селена является причиной морфофункциональных нарушений сперматозоидов: снижается подвижность клеток, значительно чаще встречаются бесхвостые формы сперматозоидов; в некоторых случаях нарушаются отдельные стадии сперматогенеза. Причиной указанных нарушений является тот факт, что в сборке хвоста сперматозоидов принимает участие селенопептид [35]. Более того, показано, что селен замедляет апоптоз сперматозоидов и индуцирует пролиферацию стволовых клеток сперматогенеза — сперматогоний [36]. Сочетанное введение селена и токоферола способствует улучшению репродуктивной функции [37]. К другим биохимическим факторам коррекции уровня свободных радикалов относят цистеин, метионин, ликопен, флавоноиды и другие вещества. Ликопен, содержащийся в томатах, заметно снижает риск возникновения рака предстательной железы. Полифенолы зеленого чая in vitro даже вызывали регрессию некоторых опухолей за счет блокирования некоторых факторов канцерогенеза, возникающих в результате экспрессии мутагенных участков ДНК [38]. Таким образом, все вещества, обладающие АО-активностью, оказывают протекторное воздействие на репродуктивные процессы, снижая, с одной стороны, уровень липопероксидации, а с другой — моделируя процессы канцерогенеза в условиях неблагоприятных воздействий.

В последнее время стали популярными АО-биокомплексы, включающие селенсодержащие соединения, токоферолы, аскорбиновую кислоту, серосодержащие соединения. Предпочтение, естественно, отдается органическим биокомплексам, поскольку в органической форме многие биоэлементы и их соединения наиболее доступны. В то же время такой широко распространенный АО, как витамин E (α-токоферол), имеет ограничения в использовании. С одной стороны, наличие оксифенильного кольца в соединении определяет его антирадикальные свойства. С другой — наличие длинной углеводородной (фитильная) цепи в структуре α-токоферола вызывает его внедрение в липидные структуры, и значительное накопление его в биологических структурах делает в итоге α-токоферол эффективным прооксидантом. Вместе с тем известно, что к оксифенильным соединениям также относятся производные оксибензимидазола, полифенольные соединения, пробукол, эстрогены [39]. Последнее обстоятельство позволило в последние годы вести направленный поиск оксифенильных соединений природного происхождения, обладающих АО-активностью, не ограниченной дозозависимыми эффектами. Отсутствие фитильной цепи обеспечивает повышенную мобильность АО-соединения. В то же время это ограничивает поступление АО, лишенного фитильной цепи, в липидные структуры клетки, наиболее подверженные липопероксидации. Поэтому были предприняты попытки поиска АО-соединений, имеющих оптимальную длину фитильной цепи.

К числу пищевых продуктов, содержащих природные биокомплексы, относят гранат, красный виноград, клюкву, яблоки, листья зеленого чая, имбирь и др. Все эти продукты богаты полифенольными соединениями (фенольные кислоты, флавоноиды, лигнаны). В последнее время интерес стали вызывать фенольные соединения, получаемые из экстракта имбиря. Уникальность этих соединений состоит как раз в том, что, обладая АО-свойством, они имеют не такую длинную боковую фитильную цепь, как тот же α-токоферол. Это позволяет подобным соединениям не задерживаться долго в клетках, а в условиях достаточного поступления жидкости вымываться из организма.

Показано, что активные ингредиенты имбиря дают терапевтический эффект в отношении возрастных болезней ЦНС (неврологические расстройства). Эти болезни характеризуются общими нейропатологическими состояниями ЦНС, такими как окислительный стресс, общее воспаление, неправильная укладка белковых молекул. С этой целью были исследованы протекторные свойства корневища имбиря в отношении указанных расстройств. Имбирь содержит такие оксифенильные соединения, как 6-гингерол, 6-шогаол, 6-парадол, зингерон и дегидрозингерон. Эти вещества оказались эффективны для улучшения неврологических симптомов за счет модуляции клеточной смерти [40].

Основными компонентами в составе корневища имбиря являются эфирное масло и фенольные соединения — гингеролы и шогаолы. Другими компонентами являются зингероны и парадолы:

Как видно из приведенных выше структур, все эти соединения являются веществами оксифенильной природы (фенольная основа) с оптимальной длиной фитильной цепи. Имбирь содержит от 1 до 3% летучих масел и ряд острых соединений. Гингеролы представляют собой наиболее распространенные соединения в свежих корнях. Шогаолы, дегидратированные производные гингеролов, встречаются только в небольших количествах в свежем корне; в основном содержатся в высушенных и термически обработанных корнях.

Эксперименты на животных показали, что имбирь и его фенольные компоненты подавляют канцерогенез кожи, желудочно-кишечного тракта, толстой кишки и молочной железы. Действие имбиря исследовали как на противоопухолевых клетках, так и на онкоклетках с потенциальным апоптозом. Иммунохимические механизмы имбиря не совсем понятны, однако полагают, что эти механизмы включают регуляцию канцерогена за счет повышения активности детоксицирующих ферментов, АО-активности, а также противовоспалительной активности [41]. Имбирь также ингибирует активацию факторов пролиферации опухолевых клеток, а также факторов апоптоза при некоторых онкологических заболеваниях. Кроме того, совсем недавно было показано, что корица способна потенцировать действие компонентов имбиря, вызывая повышение уровня тестостерона и ЛГ у экспериментальных животных [42]. Можно, таким образом, ожидать, что использование имбиря и его компонентов в сочетании с другими потенцирующими агентами позитивно скажется на характере репродуктивной функции, особенно в условиях неблагоприятных воздействий [43, 44].

Таким образом, баланс систем про- и антиоксидантов, характеризующих, в конечном счете, результирующий уровень свободнорадикального окисления, определяет физиологические особенности репродуктивных процессов на всех уровнях их проявления.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Н.А.

Сбор и обработка материала — М.Е.

Написание текста — Л.П., Б.А.

Редактирование — Л.П., Н.А.

*e-mail: [email protected]

Антиоксиданты для укрепления иммунитета

Статья о роли антиоксидантов в нашем организме, а также о том как они влияют на иммунную систему, что особенно актуально сейчас.

Содержание

Что такое антиоксиданты

Антиоксидант дословно означает «противодействующий окислению».
Каждый день наши клетки сталкиваются с действием свободных радикалов — оксидантов, в составе которых не хватает одного или нескольких электронов, чтобы стабилизироваться, отбирают необходимые электроны у здоровых клеток и тканей. Это и называется окислением, которое в результате приводит к старению, снижению иммунитета, а также возможно разрушение клеток и тяжелые заболевания.
Свободные радикалы попадают в организм, а также вырабатываются самим организмам в результате плохой экологии, неправильного питания, вредных привычек и неправильного образа жизни, а также с ультрафиолетом и радиацией.
Свободные радикалы в большом количестве могут приводить к серьезным болезням:

1. Болезни Альцгеймера и Паркинсона.
2. Онкологические заболевания.
3. Варикозная болезнь, атеросклероз сосудов, тромбоз.
4. Бронхиальной астмы.
5. Сахарный диабет.

Вряд ли в современном мире нам удастся избежать попадания свободных радикалов в организм, однако, использование антиоксидантов позволит защитить клетки нашего организма от вредного действия оксидантов.

Как действуют антиоксиданты

Как я уже писал выше, свободные радикалы забирают из клеток электрон, так вот у антиоксидантов есть лишние электроны, которые позволяют нейтрализовать свободные радикалы, либо восстановить поврежденные клетки.
В ходе многочисленных исследований учеными доказано, что применение антиоксидантов способно не только получить положительный эффект в лечении и профилактике болезней, о которых говорилось выше.
Какие существуют антиоксиданты
Натуральными антиоксидантами являются:

• витамин А
• витамин С
• витамин Е
• селен
• цинк
• дигидрокверцетин
• карнозин
• полифенолы
• катехины

Следует помнить, что антиоксиданты, содержащиеся в продуктах питания, разрушаются и теряют свои полезные свойства при термообработке. Чем ярче цвет продукта, тем выше насыщенность его антиоксидантами, тем лучше они будут усваиваться.
Антиоксидантами богаты: миндаль, арахис, грецкий орех, подсолнечное масло, авокадо, спаржа, горох, кукуруза, цитрусовые, кислые ягоды (смородина, клюква), зелень (петрушка, брокколи, шпинат), тыква, морковь, абрикосы, персики, манго, рыба, морепродукты, чеснок, фисташки.

Роль антиоксидантов в иммунной системе.

Обычно организм контролирует количество свободных радикалов, но в период вирусов и инфекций, возбудители заболеваний попадают в организм в большом количестве. Собственные антиоксиданты быстро расходуются и не успевают синтезироваться, поэтому число свободных радикалов резко растет. Кроме того, «запасы» антиоксидантов истощаются при курении, приеме алкоголя, а также при хронических заболеваниях.
Свободные радикалы несут двойную опасность:

• Разрушают клетки иммунной системы, не позволяя им выполнять свои функции, и тем самым ослабляют иммунитет.
• Повреждают пораженные вирусами или бактериями ткани, и поэтому усиливают воспаление. А воспаление, в свою очередь, вызывает образование новых свободных радикалов.

Следовательно, чтобы дать своему организму возможность эффективно бороться с инфекцией, следует обеспечить его антиоксидантами разного механизма действия.

Какие антиоксиданты выбрать?

Большинство людей знают популярные витамины, обладающие антиоксидантным действием, также есть значительное количество растительных экстрактов оказывающих антиоксидантный эффект:
Витамин С – самый известный витамин и антиоксидант. Нейтрализует свободные радикалы, а также оказывает противовоспалительное действие и служит катализатором большого количества важных физиологических процессов.
Витамин Е нейтрализует сразу несколько видов свободных радикалов и препятствует их проникновению в клетку, также защищает клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами.
Витамины А, С, Е укрепляют кровеносные сосуды и предохраняют их от повреждения, снижают вязкость крови, восстанавливают микроциркуляцию, снижают тромбообразование.
Селен является «ловушкой» свободных радикалов и обрывает реакции окисления. Селен положительно влияет на процессы синтеза в клетках: увеличивает синтез ДНК, РНК, белка, гемоглобина, АТФ, улучшает качество жизнедеятельности мужских половых клеток. Селен позитивно влияет на иммунную систему.
L-карнозин защищает организм от закисления, благодаря способности связывать ионы водорода, а также нормализует психо-эмоциональное состояние, снижает стресс, улучшает сон.
Дигидрокверцетин нейтрализует и выводит из организма свободные радикалы, тормозит процессы старения и развитие заболеваний, связанных со свободнорадикальными процессами.
Цинк является активным центром важного фермента — супероксиддисмутазы, который обеспечивает антиоксидантную защиту организма. Цинк участвует в синтезе разных анаболических гормонов в организме, включая инсулин, тестостерон и гормон роста.

Желательно принимать не один антиоксидант, а их комплекс, так как вместе они действуют намного лучше и часто оказывают взаимоусиливающий эффект.
Например, разработанный нашей компанией продукт ANTIOXIDANT Synergy 7 содержит в составе все перечисленные антиоксиданты, в специально подобранном взаимоусиливающем соотношении, которое обосновано научными исследованиями и показало наибольший эффект. Скачать автореферат диссертации по этой теме можно по ссылке.

Автор: Адам Хасанов подробнее

Промокод: article введите данный промокод при оформлении заказа
в нашем интернет-магазине и получите скидку 20% на весь заказ!

Свободные радикалы

Свободные радикалы

Свободные радикалы – это очень активные молекулы, у которых есть свободное место для электронов, и это место она стремится заполнить, отняв электрон у других молекул. 
Как только она заполнит свое свободное место, она становится безопасной, но свое «грязное » дело она уже сделала. Ведь лишенная электрона молекула точно также же становится свободным радикалом и начинает, как и предыдущая, восполнять свою потребность в недостающем электроне. 
И процесс тот может длиться так до бесконечности долго. Таким образом, в организме свободные радикалы вызывают сильнейший окислительный стресс.  
Небольшое количество свободных радикалов всегда нужно нашему организму, например чтобы справляться с вредными микроорганизмами, но их всегда намного больше, чем нужно, особенно возросло их количество в последние десятилетия. Чтобы стало понятнее, достаточно привести такое сравнение. За 15 минут, пока мы заправляем машину топливом, от испарений бензина в нашем организме появляется столько свободных радикалов, сколько наши дедушки и бабушки не получали за всю жизнь.
Чтобы было понятно, какую роль играют свободные радикалы в организме человека, проведем небольшую аналогию. Представим себе тепловую электростанцию. Суть ее работы аналогична сути процесса дыхания и заключается в получении энергии. Для того, чтобы станция находилась в рабочем состоянии, необходимо постоянное поступление топлива. Для организма этим топливом является кислород. Не будем углубляться, в какие процессы превращения он включается, они очень сложные. Главное, что на выходе из них получается драгоценная энергия, дающая нам возможность активного существования.  
Но в результате любого «технологического процесса» возникают также побочные продукты, которые вредно воздействуют на «окружающую среду» — внутреннюю среду организма. В процессе дыхания «отходами» производства энергии как раз и являются свободные радикалы. Они представляют собой нестабильные молекулы, в которых недостает одного или же нескольких электронов. Такие молекулы становятся настоящими агрессорами для нашей внутренней экологии.
Свободные радикалы вызывают всевозможные заболевания нашего организма, в том числе и онкологические. Они провоцируют появление рака, инсульта, инфаркта, и способствуют общему преждевременному старению организма. 
Под наиболее пагубное воздействие радикалов попадает кожа. Если говорить о коже, то нужно знать, что свободные радикалы поражают коллаген, который составляет ее каркас и обеспечивает отсутствие морщин.
Огромную роль в борьбе со свободными радикалами играет наш иммунитет. Он оказывает сопротивление вредным воздействиям не только извне, но и изнутри. И как только ваш иммунитет ослабляется, а с возрастом так или иначе это происходит, защитные системы уже не могут должным образом справиться со свободными радикалами. Часть из них остается спокойно разгуливать по организму, нарушая его работу и приводя к различным заболеваниям. С воздействием свободных радикалов связано и появление признаков старения: ослабление мышц и скелета, потеря кожей эластичности, ослабление функционирования органов чувств – слуха и зрения, а также к нарушению различных психических процессов.
Свободные радикалы постоянно атакуют клеточки нашего организма. И клетки активно сопротивляются этому вторжению. Но если вдруг вредоносной молекуле удастся проникнуть через клеточную оболочку и добраться до ДНК, она может вызвать необратимые изменения, приводящие к развитию раковой опухоли. Поэтому защита от свободных радикалов жизненно важна для организма.
Кроме того, они нарушают нормальное протекание биохимических реакций в коже. Кожа начинает стареть преждевременно, теряя упругость.
На помощь нужно призвать антиоксиданты, которые являются уникальной защитой от злобных радикалов — вредителей. Антиоксиданты — это вещества, которые блокируют окислительный процесс, нейтрализуют воздействие свободных радикалов, отдавая им свой электрон, делая безопасными. В свою очередь сами антиоксиданты тоже становятся свободными радикалами, но очень слабыми, и вреда они не несут нашему организму. Можно сказать, что антиоксиданты — это экологический десант нашего организма. К ним относятся витамины «С», «Е», «К», некоторые аминокислотные комплексы, микроэлемент селен, а также экстракты некоторых растений (облепихи, сосны, кедра). 
Основные источники антиоксидантов – продукты растительного происхождения. Это фрукты, овощи, зелень, плоды какао, зеленый чай и многие другие. Кроме того, данные продукты содержат огромный спектр витаминов, минералов, а также других биологически активных веществ, жизненно необходимых для поддержания организма в нормальном состоянии. Наполните ими свой рацион, и вы надолго сохраните свою молодость и здоровье.

(PDF) СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КАК УЧАСТНИКИ РЕГУЛЯТОРНЫХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

48

Разрыв связи >Fe···S- делает гем доступным для пероксида водорода и цито-

хром с приобретает способность катализировать перекисное окисление органиче-

ских молекул, прежде всего липидов, что играет ключевую роль в запуске апоптоза.

Эти выводы были сделаны на основании опытов на однослойных липосомах,

субмитохондриальных частицах и митохондриях методами, обычно используемыми

для изучения свойств белков и липидов: биохимический анализ продуктов реакции,

включая хроматографию и масс-спектрометрию, ЯМР, UVIS- и ИК-спектроскопия,

спектрополяриметрия и другие (см. обзор [61]), и первое время казались незыбле-

мыми. Однако совсем недавно появились работы с новыми объектами: гигантскими

липосомами, с одной стороны [62], и нерастворимыми в воде комплексами цито-

хрома с с кардиолипином (Цит-КЛ), с другой [63], и были использованы новые ме-

тоды изучения структуры этих комплексов (конфокальная флуоресцентная микро-

скопия [62], УФ-флуоресценция [45, 49, 50] и рентгеноструктурный анализ [63].

Полученные данные позволили нам пересмотреть сложившиеся представления или,

по меньшей мере, их существенно дополнить [61].

2.4. Центры связывания кардиолипина

на поверхности молекулы цитохрома С

Связывание цитохрома с с мембранами, содержащими кардиолипин, исследу-

ется многими методами. Один из самых простых основан на тушении гемом цито-

хрома с флуоресценции производного фосфолипида в результате резонансного пе-

реноса энергии с флуоресцирующей группы на гем, которое имеет место при

образовании комплекса [64]. Основой взаимодействия безусловно является электро-

статическое притяжение положительно заряженных остатков лизина на поверхности

белка с отрицательными зарядами ортофорфата на гидрофильной «голове» молеку-

лы кардиолипина [45, 57, 58, 65–72]. Заряд цитохрома с при нейтральном рН состав-

ляет +8е, что обеспечивает сильное притяжение к отрицательно заряженным липи-

дам [73]. Цитохром с не взаимодействует с незаряженными липидами, а также с

заряженными, но в среде с высокой ионной силой [45, 74, 75]. Вопрос заключается в

том, какие именно аминокислотные остатки на поверхности цитохрома с ответст-

венны за прикрепление к ним молекул кардиолипина.

Первоначально было показано [74], что на поверхности цитохрома с существу-

ет два участка связывания с мембранами, первый из которых – это участок связывания

А, включающий в себя остатки Lys72 и Lys73 [65]. Позже Кострева и сотрудники пу-

тем изучения взаимодействия спин-меченых белка и фосфолипидов обнаружили, что

в комплексообразовании участвуют не только Lys72, но и Lys86 и Lys87 [76].

Участие всех этих остатков в связывании было затем подтверждено в опытах с

мутантными формами цитохрома с дрожжей. На основании полученных и литератур-

ных данных авторы предположили, что в связывании участвуют пять аминокислот-

ных остатков, расположенных на поверхности цитохрома с: Lys-72, Lys-73, Lys-86,

Lys-87 и Arg-91 [77]. Каваи и сотр. на основании исследований по связыванию цито-

хрома с с однослойными липосомами, содержащими кардиолипин и флуоресцентную

метку предположили, что существует еще один участок связывания цитохрома с

с поверхностью мембран, содержащих кардиолипин и названный участком L; он

включает в себя остатки Lys-22, Lys-25, Lys-27, а также His-26 и His-33, которые так-

же принимают участие в связывании цитохрома с при pH <7,0. Поскольку эти остатки

находятся на стороне глобулы цитохрома с, противоположной участку связывания A,

фосфолипидные липосомы в присутствии цитохрома с сливаются при рН<7, что про-

являлось в росте эксимеризации пиреновой метки [78].

Антиоксиданты — AhmadTea

14 Фев, 2020

Категории: Новости История Мир чая

Антиоксиданты, буквально «против-окислители», вещества, которые, попадая в организм человека, находят и нейтрализуют врагов здоровых клеток — свободные радикалы.

Сводные радикалы — это продукт распада клетки, поврежденные молекулы, появлению которых в нашем теле способствует плохая экологическая ситуация и дурные привычки, в особенности — курение и алкоголь. Свободные радикалы «выбирают» из здоровой клетки протеины и жиры, нарушая структуру ДНК и даже убивая здоровую клетку. Это, в свою очередь, способствует старению организма, развитию различных заболеваний, в том числе онкологических и сердечно-сосудистых.

Антиоксиданты — природные помощники человека в борьбе с многочисленными напастями. Самые известные антиоксиданты — витамины С и Е, бетакаротин, селен, биофлавонаиды. Их число особенно велико во фруктах, овощах, злаках, красном вине и чае, особенно зеленом. Именно зеленый чай считается самым богатым кладезем антиоксидантов. В зеленом чае антиоксидантов больше, чем в черном где-то в десять раз.

При регулярном потребление зеленого чая (4-6 чашек в день) его антиоксиданты оказывают значительное укрепляющее и профилактическое действие на весь организм, понижают уровень разрушения клеток и даже способствуют их восстановлению.

Антиоксиданты снижают уровень «плохого» холестерина в крови, тормозят процесс отложения «бляшек» на стенках кровеносных сосудов. Они также имеют свойство растворят тромбы, предотвращают их образование и способствуют разжижению крови, что особенно важно для людей преклонного возраста.

Еще один «плюс» антиоксидантов — способность сохранять здоровье десен и зубов, так как они успешно борются с бактериями, населяющими полость рта. Антиоксиданты являются прекрасным природным лекарством против кариеса. К антиоксидантам зеленого чая относятся так называемые полифенолы, а конкретно — четыре вида катехинов и кверцетин. Они сохраняют свою активность в организме человека примерно в течение двух часов. Необходимо отметить, что чай с лимоном продлевает деятельность антиоксидантов, а добавление в чай молока не оказывает на них никакого пагубного воздействия.

Зеленый чай — это эликсир молодости и здоровья, природное «средство Макропулоса», которое реально может продлить жизнь при ежедневном употреблении. Особенно вкусны и полезны высококачественные чаи из коллекции Ahmad Tea, например, Жемчужина Королевского Дракона или Сенча Кабусэ.

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. 2010 июль-декабрь; 4(8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

A. Phatak

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махараштра, Индия .

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Г-жа Виджая Чаван Лобо, кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 4 марта 2010 г. ; Отредактировано 8 марта 2010 г.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Непортированный, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется области химии свободных радикалов. Свободные радикалы, активные формы кислорода и активные формы азота, генерируются нашим организмом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических состояний или патологических состояний.Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма их регулировать, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека. Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с этим окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли пищевых антиоксидантов как функциональных пищевых продуктов в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксиданты, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии приводит к медицинской революции, которая обещает новую эру здоровья и управление болезнями.[1] По иронии судьбы кислород, необходимый для жизни элемент,[2] в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на организм человека. [3] Большинство потенциально вредных эффектов кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам. Термины «свободные радикалы» и «антиоксиданты» стали широко использоваться в современных дискуссиях о механизмах заболеваний.[4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулярную разновидность, способную к независимому существованию, содержащую неспаренный электрон на атомной орбитали.Наличие неспаренного электрона приводит к некоторым общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и очень реакционноспособны. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители. Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксидный анион-радикал, перекись водорода, кислородный синглет, гипохлорит, радикал оксида азота и пероксинитритный радикал. Это высокореактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды.[6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза. Мишенью свободных радикалов являются все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты.[3] В клетках постоянно происходит образование свободных радикалов в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций. Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают реакции, участвующие в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома Р-450. [7] Свободные радикалы могут образовываться и в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях, инициируемых ионизирующими реакциями.

Некоторых внутренне генерируемые источниками свободных радикалов являются [8]

• Митохондрией

• ксантиноксидаз

• пероксис

• Воспаления

• фагоцитоз

• арахидоновых путями

• Упражнения

• Ischemia / Reperfusion Травма

• Некоторые источники свободных радикалов:

• сигаретный дым

• экологические загрязнители

• излучение

• определенные препараты, пестициды

• Промышленные растворители

• Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что свободнорадикальные реакции вызывают прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме []. Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно свойственны всем. Однако на этот общий паттерн накладываются паттерны, на которые влияют генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются в виде заболеваний в определенном возрасте, определяемом генетическими факторами и факторами внешней среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными «свободнорадикальными» заболеваниями. Инициация и развитие рака связаны с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Вполне возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, подобные реакциям, инициируемым ионизирующим излучением, могут приводить к образованию опухолей.Высокодостоверная корреляция между потреблением жиров и масел и смертностью от лейкемии и злокачественных новообразований молочной железы, яичников и прямой кишки среди лиц старше 55 лет может быть отражением большей степени перекисного окисления липидов.[9] Исследования атеросклероза выявили вероятность того, что заболевание может быть связано со свободнорадикальными реакциями с участием пищевых липидов в артериальной стенке и сыворотке с образованием перекисей и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего в результате неблагоприятного критического баланса между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой.[14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты.[15] Кратковременный окислительный стресс может возникнуть в тканях, поврежденных в результате травмы, инфекции, теплового поражения, гипертоксичности, токсинов и чрезмерных физических нагрузок.Эти поврежденные ткани продуцируют повышенное количество ферментов, генерирующих радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение электрон-транспортных цепей окислительного фосфорилирования с образованием избытка АФК. Возникновение, продвижение и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии связаны с дисбалансом между АФК и системой антиоксидантной защиты. ROS были вовлечены в индукцию и осложнения сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и заболевания человека

Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что окислительный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема, трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие. [17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменением их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на которую приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные события могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; у него есть потенциал, чтобы обеспечить огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты составляют основную часть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — это эндотелиальные клетки; Гладкомышечные клетки и макрофаги могут высвобождать свободные радикалы, влияющие на перекисное окисление липидов.[19] При сохранении высокого уровня окисленных липидов процесс повреждения кровеносных сосудов продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и бляшек с симптомами атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогенным и, как полагают, играет важную роль в формировании бляшек атеросклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП являются цитотоксическими и могут непосредственно повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как анион супероксида, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, а также их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК индуцируют повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию оснований разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предполагают участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном счете, раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикалы и другие виды образуются при радиолизе, а также при прямом радиационном воздействии на ДНК, при реакционном воздействии на ДНК. Реакция НО. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отщепление водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают клеточный мутагенез и канцерогенез. Перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и/или ингибирования клеточной пролиферации, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, потому что продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Повышение иммунитета B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак.[21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозаминов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности, повышая защиту гуморальных антител, устойчивость к бактериальным инфекциям, клеточно-опосредованный иммунитет, выработку фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирование образования мутагена, восстановление мембран в ДНК и блокирование формирование линии микроклеток.[22] Следовательно, витамин Е может быть полезен для профилактики рака и ингибировать канцерогенез за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси из трех вышеупомянутых антиоксидантов показало самое высокое снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческий организм постоянно борется со старением. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением.[23] Все большее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения прямо или косвенно связаны с этими реактивными и потенциально разрушительными молекулами.[24] Основной механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений.[25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. Основываясь на этих исследованиях, кажется, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на последствия окислительного повреждения, связанного с возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что ущерб от свободных радикалов можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление питательных веществ-антиоксидантов может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией определенной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечной связи белка в результате реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белок, содержащий аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее подвержен окислению.[26] Опосредованная свободными радикалами модификация белков повышает восприимчивость к ферментативному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Окислительно поврежденные белковые продукты могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается свободным радикалом для окисления белков.АФК могут повреждать белки и вызывать модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белков, а также модификацию других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и перекиси белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов представляет собой свободнорадикальный процесс с участием источника вторичных свободных радикалов, которые в дальнейшем могут действовать как вторичные мессенджеры или могут напрямую реагировать с другими биомолекулами, усиливая биохимические повреждения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, находящихся на клеточных мембранах, и далее протекает по радикально-цепной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее при присоединении кислорода образует пероксильный радикал; этот высокореакционноспособный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом, перекисное окисление липидов распространяется. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегиды, изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет.

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты ясно свидетельствуют о том, что ДНК и РНК восприимчивы к окислительному повреждению. Сообщалось, что особенно при старении и раке ДНК считается основной мишенью.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются при окислительном повреждении ДНК под воздействием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса.[29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант представляет собой молекулу, достаточно стабильную, чтобы отдать электрон бушующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым снижая его способность наносить ущерб.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют клеточное повреждение, главным образом, благодаря своей способности поглощать свободные радикалы.[30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и останавливать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального обмена веществ в организме.[31] Другие более легкие антиоксиданты содержатся в рационе. Хотя в организме есть несколько систем ферментов, которые удаляют свободные радикалы, основными микроэлементами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин Е (альфа-токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота) и В-каротин.[32] Организм не может производить эти микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Первоначально термин «антиоксидант» использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19-го и начале 20-го века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости.[34] Антиоксидантную активность можно измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было установлено, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само легко окисляется.[37] Исследования того, как витамин Е предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстанавливающих агентов, которые предотвращают окислительные реакции, часто удаляя АФК до того, как они смогут повредить клетки.

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, донор водорода, донор электронов, разлагатель перекиси, гаситель синглетного кислорода, ингибитор ферментов, синергист и металлохелатирующие агенты.Как ферментативные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Для антиоксидантов были предложены два основных механизма действия.[40] Первый представляет собой механизм разрыва цепи, посредством которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системе. Второй механизм включает удаление инициаторов АФК/активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, ко-антиоксиданты или регуляцию экспрессии генов.

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как превентивный, радикальный, восстановительный и de novo, а также на четвертой линии защиты, т. е. адаптации.

Первая линия защиты – профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно выяснены, металл-индуцированное разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Для подавления таких реакций некоторые антиоксиданты предварительно восстанавливают гидропероксиды и пероксид водорода до спиртов и воды соответственно без образования свободных радикалов, а некоторые белки секвестрируют ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, гидропероксидаза фосфолипидов, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированных в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Второй линией защиты являются антиоксиданты, которые нейтрализуют активные радикалы для подавления образования цепи и/или прерывания реакций продолжения цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, поглощающие радикалы: некоторые из них гидрофильны, а другие липофильны. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, удаляющими радикалы, тогда как витамин Е и убихинол являются липофильными антиоксидантами, удаляющими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, удаляющим радикалы.

Третья линия защиты — это восстановление и de novo антиоксиданты. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, расщепляют и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, такие как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Существует еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакций свободных радикалов вызывает образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место.[42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса с помощью взаимодействующей сети антиоксидантных ферментов.[43] Здесь супероксид, высвобождаемый такими процессами, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в пероксид водорода, а затем дополнительно восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия множества ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода.[44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (СОД) представляют собой класс близкородственных ферментов, которые катализируют расщепление супероксидного аниона на кислород и перекись водорода.[45,46] Ферменты СОД присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточной жидкости. .[47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от металлического кофактора: Cu/Zn (связывает как медь, так и цинк), типы Fe и Mn (связывают либо железо, либо марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД были локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD была обнаружена в основном в хлоропластах, но также была обнаружена в пероксисомах, а CuZn-SOD была локализована в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопласте [48–50].

У человека (как и у всех других млекопитающих у большинства хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. СОД1 находится в цитоплазме, СОД2 — в митохондриях, СОД3 — внеклеточно.Первый представляет собой димер (состоит из двух звеньев), а остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, а SOD2 имеет марганец в своем реакционном центре.

Каталаза

Каталаза — это распространенный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, подвергающихся воздействию кислорода, где он катализирует разложение перекиси водорода на воду и кислород.[52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, она должна быстро превращаться в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу для быстрого катализа разложения перекиси водорода на менее реакционноспособные газообразный кислород и молекулы воды. Все известные животные используют каталазу в каждом органе, особенно высокие концентрации наблюдаются в печени.[54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, глутатионпероксидазы и глутатион S-трансферазы. Эта система встречается у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза представляет собой фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют расщепление перекиси водорода и органических гидроперекисей. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы.[56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенной и очень эффективной поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. Глутатион-S-трансферазы проявляют высокую активность с пероксидами липидов. Эти ферменты особенно высоки в печени, а также участвуют в дезинтоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКИЙ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен поступать с пищей, это витамин.[58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстановителем и может восстанавливать и тем самым нейтрализовывать АФК, такие как перекись водорода.[60] В дополнение к своему прямому антиоксидантному действию аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу.[61]

Глутатион

Глутатион – это цистеинсодержащий пептид, присутствующий в большинстве форм аэробной жизни.[62] Он не требуется в рационе и вместо этого синтезируется в клетках из входящих в его состав аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстановителем и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также непосредственно реагирует с окислителями. Благодаря высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов.[33] В некоторых организмах глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный в химическом отношении как N-ацетил-5-метокситриптамин,[65] представляет собой естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли.[66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который легко проникает через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер.[67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. Мелатонин после окисления не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при реакции со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидальным) антиоксидантом.[68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин Е)

Витамин Е — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами.[69] Из них α-токоферол наиболее изучен, поскольку он имеет самую высокую биодоступность, при этом организм преимущественно поглощает и метаболизирует эту форму. Утверждается, что форма α-токоферола является наиболее важным липидорастворимым антиоксидантом и защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные свободные радикалы и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму посредством восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол.[72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота обеспечивает примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбиновую кислоту в ходе эволюции человека.[73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может способствовать выработке активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно те, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (БГТ) и бутилированный гидроксианизол (БГА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства БГТ и БГА, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенной температуре, строгое законодательство в отношении использования синтетических пищевых добавок, канцерогенность некоторых синтетических антиоксидантов, а также потребительские предпочтения сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду возрастания факторов риска различных смертельных заболеваний у человека наблюдается глобальная тенденция к использованию природных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых продуктах, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений и заболеваемостью человека. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности могло бы стать многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам с точки зрения низкой стоимости, высокой совместимости с пищевым рационом и отсутствия вредных воздействий на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода.[75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые.[76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов.[77] Сильные антиоксидантные свойства обнаружены в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чай широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо диетических источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, и к ним относятся (с общими/аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (каир), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бел), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, лахасуна), Aleo vera (алоэ индейское, гриткумари), Amomum subulatum (кардамон большой, бари элахи), Andrographis paniculata (0s0suat), recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (ним, нимба), Bacopa monniera (брахми), Butea monosperma (палас, дак), Camellia sinensis (зеленый чай), Cinnamomve 8 , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (куркума, харидра), Emblica officinalis (индийский крыжовник, амлаки), Glycyrrhiza glapra (яштимудху), Hemidesmus (Indidesmus ) an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (листья карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocisum святилище (базилик святой, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), жук-дудник, Plumbago zeylancia (Читрак), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina decurifolia (Spirulina fusiformis) , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (сердцелистное лунное семя, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek),

7 Зимняя вишня, Ашванганда) и

Zingiber officinalis (Имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие превентивная медицина претерпела значительные изменения, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в профилактике хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения продуктов питания не только как необходимых для жизни, но и как источник психического и физического благополучия, способствующих предотвращению и снижению факторов риска ряда заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пищевые продукты можно считать функциональными, если удовлетворительно продемонстрировано, что они благотворно влияют на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться либо в поддержании, либо в улучшении состояния благополучия или здоровья и/или снижении риска патологического процесса или заболевания.[81] Цельные продукты представляют собой простейший пример функциональной пищи.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, В-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию.[82] Термин «нутрицевтика» был придуман в 1979 году Стивеном Дефелисом.[83] Он определяется как «пищевой продукт или его части, которые обеспечивают пользу для здоровья или здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные добавки к пищевым экстрактам, которые имеют научно доказанную пользу для здоровья как при лечении, так и при профилактике заболеваний.[84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, свидетельствующих о том, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском определенного заболевания.Основными активными нутрицевтиками в растениях являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно известно, что они обладают противовоспалительной, противоаллергической, гепатопротекторной, антитромботической, противовирусной и антиканцерогенной активностью.[85]

Индийские диетические и лекарственные растения в качестве функциональных пищевых продуктов

Ингредиенты, делающие пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации растительных средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Следовательно, цельные продукты используются в Индии в качестве функциональных продуктов, а не пищевых добавок. Некоторыми лекарственными растениями и диетическими компонентами, обладающими функциональными свойствами, являются специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, листья карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, ростки пшеницы, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A. marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea.[86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами способствует этиологии многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.В связи с этим в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В дополнение к эндогенным антиоксидантным защитным системам прием пищевых и растительных антиоксидантов представляется подходящей альтернативой. Диетические и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными свойствами, включая высокий уровень антиоксидантов в антиоксидантах в функциональных продуктах, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с установленными традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогостоящих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлено

ССЫЛКИ

1. Аруома О.И. Методологические соображения по характеристике потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов растительной пищи.Мутат Рез. 2003; 532:9–20. [PubMed] [Google Scholar]2. Мохаммед АА, Ибрагим АА. Патологическая роль активных форм кислорода и их защитный механизм. Саудовская Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Академия]3. Bagchi K, Puri S. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезни. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4:350–60. [Google Академия]4. Аруома ОИ. Аспекты питания и здоровья, связанные со свободными радикалами и антиоксидантами. Пищевая химическая токсикол. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar]5. Чизман К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Бр Мед Булл. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar]7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простагландиноподобные продукты свободнорадикального катализируемого перекисного окисления арахидоновой кислоты. J биомедицинских наук. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar]8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейронов и терапия нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001.[Google Академия]9. Леа Эй Джей. Диетические факторы, связанные со смертностью от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Sies H. Окислительный стресс: вводные замечания. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Академическая пресса; 1985. С. 1–7. [Google Академия] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Академическая пресса; 1995. С. 147–60. [Google Академия] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки биохим. 1995; 29:39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Рок С.Л., Джейкоб Р.А., Боуэн П.Е. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Мак Корд Дж. М. Эволюция свободных радикалов и окислительный стресс. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезни. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Академия] 17. Стефанис Л., Берк Р.Э., Грин Л.А. Апоптоз при нейродегенеративных заболеваниях. Карр Опин Нейрол. 1997; 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Энн Мед. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Нейзил Дж., Томас С.Р., Стокер Р. Необходимость стимулирования или ингибирования α-токоферола радикального инициирования перекисного окисления липидов липопротеинов плазмы. Свободный Радик Биол Мед. 1997; 22:57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом Р.А. Эпидемиологические данные о бета-каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995;62:1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988; 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Опыт Геронтол. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж., Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Академия] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж.А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000;18:367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Лаборатория Инвест. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Баффер Б.М., Маркесберри В.Р. Повышение реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альцемера. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше p53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998; 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в клетках эпидермиса безволосых мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. Джей Инвест Дерматол. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновление. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Свободный Радик Биол Мед. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по приему витамина С. ДЖАМА. 1991; 281:1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Субклеточная биохимия. 1996; 25:1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Энн Клин Lab Sci.1998; 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922;86:321. [Google Академия] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. Дж Нутр. 2005; 135:363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фрай Б., Стокер Р., Эймс Б.Н. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Академия]40. Райс-Эванс CA, Диплок AT. Современное состояние антиоксидантной терапии.Свободный Радик Биол Мед. 1993; 15:77–96. [PubMed] [Google Scholar]41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar]42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки к медицине. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Академия]43. Сиес Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Опыт физиол. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar]44.Magnenat JL, Garganoam M, Cao J. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива охраны окружающей среды. 1998; 106:1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Свободный Радик Биол Мед. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar]46. Баннисте Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar]47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar]48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Jinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы обнаруживает другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004; 101:8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио LA. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в клетках растений.Тенденции Растениевод. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar]50. Корпуса Ф.Дж., Фернандес-Оканья А., Каррерас А., Вальдеррама Р., Луке Ф., Эстебан Ф.Дж. и др. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Физиология клеток растений. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar]51. Цао X, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта G85R SOD1 при семейном боковом амиотрофическом склерозе. Дж. Биол. Хим.2008; 283:16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Челикани П., Фита И., Лёвен П.С. Разнообразие структур и свойств среди каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004; 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar]53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar]55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar]56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции отдельных глутатионпероксидаз. Свободный Радик Биол Мед. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar]57. Хейс Дж., Фланаган Дж., Джоуси И. Глутатионтрансферазы. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45:51–88. [PubMed] [Google Scholar]58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Витам Горм. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar]59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновой кислоты у животных. Дж. Биол. Хим. 1994; 269:9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Падаятти С., Кац А., Ван Ю., Эк П., Квон О., Ли Дж. и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003; 22:18–35. [PubMed] [Google Scholar]61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Й., Такэда Т., Ябута Й. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Опытный бот. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar]62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar]63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.Дж. Биол. Хим. 1988; 263:17205–8. [PubMed] [Google Scholar]64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в Kinetoplastida. Анну Рев Микробиол. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar]65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Гэлбрет М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормон роста/ИФР-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4:14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Э. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003; 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar]67. Райтер Р.Дж., Карнейро Р.С., О. CS. Мелатонин в связи с механизмами клеточной антиоксидантной защиты. Горм Метаб Рез. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar]68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Биол Сигналы Рецепт. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar]69. Herrera E, Barbas C. Витамин E: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar]70. Brigelius-Flohe R, Traber M. Витамин E: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13:1145–55. [PubMed] [Google Scholar]72. Wang X, Quinn P. Витамин Е и его функция в мембранах. Прог Липид Рез. 1999; 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar]73. Яшке Х., Горс Г.Дж., Седербаум А.И., Хинсон Д.А., Пессайр Д., Лемастерс Д.Дж. Механизмы гепатотоксичности.Токсикол науч. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar]74. Папас АМ. Диета и антиоксидантный статус. Пищевая химическая токсикол. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar]75. Браун Дж. Э., Райс-Эван, Калифорния. Экстракт артишока, богатый лютеолином, защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Свободный Радик Рез. 1998; 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar]76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. Дж. Пищевая наука. 1997; 62: 526–8. [Google Академия] 77. Ван Х, Цао Г, Прайор Р.Л.Общая антиоксидантная способность фруктов. J Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Академия] 78. Лин Дж.К., Лин Ч., Линг Ю.С., Лин-Шиан С.Ю., Хуан И.М. Обзор содержания катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J Agric Food Chem. 1998;46:3635–42. [Google Академия] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.К., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc врачей Индии. 2004; 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar]80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: С29–33. [PubMed] [Google Scholar]81. Роберфройд МБ. Что полезно для здоровья? Концепция функционального питания. Пищевая химическая токсикол. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar]82. Кришнасвами К. Индийская функциональная пища: роль в профилактике рака. Nutr Rev. 1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar]83. ДеФеличе С.Л. Нутрицевтики: возможности на развивающемся рынке. Скрипт Маг.1992; 9:14–5. [Google Академия]84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Академия]85. Тапас А.Р., Сакаркар Д.М., Какдэ Р.Б. Обзорная статья о флавоноидах как нутрицевтиках: обзор. Троп Джей Фарм Рез. 2008;7:1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. 2010 июль-декабрь; 4(8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

A. Phatak

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махараштра, Индия .

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Кальян – 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, Колледж Бирла, Кальян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 4 марта 2010 г.; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которые разрешают неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. .

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется области химии свободных радикалов.Свободные радикалы, активные формы кислорода и активные формы азота, генерируются нашим организмом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических состояний или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма их регулировать, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с этим окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли пищевых антиоксидантов как функциональных пищевых продуктов в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии приводит к медицинской революции, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний.[1] По иронии судьбы кислород, элемент, необходимый для жизни[2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на организм человека[3]. Большинство потенциально вредных эффектов кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Термины «свободные радикалы» и «антиоксиданты» стали широко использоваться в современных дискуссиях о механизмах заболеваний.[4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулярную разновидность, способную к независимому существованию, содержащую неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к некоторым общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и очень реакционноспособны. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксидный анион-радикал, перекись водорода, кислородный синглет, гипохлорит, радикал оксида азота и пероксинитритный радикал. Это высокореактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды.[6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишенью свободных радикалов являются все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты.[3] В клетках постоянно происходит образование свободных радикалов в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают реакции, участвующие в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома Р-450.[7] Свободные радикалы могут образовываться и в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях, инициируемых ионизирующими реакциями.

Некоторых внутренне генерируемые источниками свободных радикалов являются [8]

• Митохондрией

• ксантиноксидаз

• пероксис

• Воспаления

• фагоцитоз

• арахидоновых путями

• Упражнения

• Ischemia / Reperfusion Травма

• Некоторые источники свободных радикалов:

• сигаретный дым

• экологические загрязнители

• излучение

• определенные препараты, пестициды

• Промышленные растворители

• Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что свободнорадикальные реакции вызывают прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно свойственны всем. Однако на этот общий паттерн накладываются паттерны, на которые влияют генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются в виде заболеваний в определенном возрасте, определяемом генетическими факторами и факторами внешней среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными «свободнорадикальными» заболеваниями. Инициация и развитие рака связаны с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Вполне возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, подобные реакциям, инициируемым ионизирующим излучением, могут приводить к образованию опухолей.Высокодостоверная корреляция между потреблением жиров и масел и смертностью от лейкемии и злокачественных новообразований молочной железы, яичников и прямой кишки среди лиц старше 55 лет может быть отражением большей степени перекисного окисления липидов.[9] Исследования атеросклероза выявили вероятность того, что заболевание может быть связано со свободнорадикальными реакциями с участием пищевых липидов в артериальной стенке и сыворотке с образованием перекисей и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего в результате неблагоприятного критического баланса между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой.[14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты.[15] Кратковременный окислительный стресс может возникнуть в тканях, поврежденных в результате травмы, инфекции, теплового поражения, гипертоксичности, токсинов и чрезмерных физических нагрузок.Эти поврежденные ткани продуцируют повышенное количество ферментов, генерирующих радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение электрон-транспортных цепей окислительного фосфорилирования с образованием избытка АФК. Возникновение, продвижение и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии связаны с дисбалансом между АФК и системой антиоксидантной защиты. ROS были вовлечены в индукцию и осложнения сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и заболевания человека

Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что окислительный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема, трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменением их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на которую приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные события могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; у него есть потенциал, чтобы обеспечить огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты составляют основную часть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — это эндотелиальные клетки; Гладкомышечные клетки и макрофаги могут высвобождать свободные радикалы, влияющие на перекисное окисление липидов.[19] При сохранении высокого уровня окисленных липидов процесс повреждения кровеносных сосудов продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и бляшек с симптомами атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогенным и, как полагают, играет важную роль в формировании бляшек атеросклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП являются цитотоксическими и могут непосредственно повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как анион супероксида, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, а также их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК индуцируют повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию оснований разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предполагают участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном счете, раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикалы и другие виды образуются при радиолизе, а также при прямом радиационном воздействии на ДНК, при реакционном воздействии на ДНК. Реакция НО. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отщепление водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают клеточный мутагенез и канцерогенез. Перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и/или ингибирования клеточной пролиферации, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, потому что продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Повышение иммунитета B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени.[20] Витамин С может помочь предотвратить рак.[21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозаминов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности, повышая защиту гуморальных антител, устойчивость к бактериальным инфекциям, клеточно-опосредованный иммунитет, выработку фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирование образования мутагена, восстановление мембран в ДНК и блокирование формирование линии микроклеток.[22] Следовательно, витамин Е может быть полезен для профилактики рака и ингибировать канцерогенез за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси из трех вышеупомянутых антиоксидантов показало самое высокое снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческий организм постоянно борется со старением. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением.[23] Все большее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения прямо или косвенно связаны с этими реактивными и потенциально разрушительными молекулами.[24] Основной механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений.[25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. Основываясь на этих исследованиях, кажется, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на последствия окислительного повреждения, связанного с возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что ущерб от свободных радикалов можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление питательных веществ-антиоксидантов может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией определенной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечной связи белка в результате реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белок, содержащий аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее подвержен окислению.[26] Опосредованная свободными радикалами модификация белков повышает восприимчивость к ферментативному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Окислительно поврежденные белковые продукты могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается свободным радикалом для окисления белков.АФК могут повреждать белки и вызывать модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белков, а также модификацию других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и перекиси белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов представляет собой свободнорадикальный процесс с участием источника вторичных свободных радикалов, которые в дальнейшем могут действовать как вторичные мессенджеры или могут напрямую реагировать с другими биомолекулами, усиливая биохимические повреждения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, находящихся на клеточных мембранах, и далее протекает по радикально-цепной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее при присоединении кислорода образует пероксильный радикал; этот высокореакционноспособный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом, перекисное окисление липидов распространяется. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегиды, изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет.

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты ясно свидетельствуют о том, что ДНК и РНК восприимчивы к окислительному повреждению. Сообщалось, что особенно при старении и раке ДНК считается основной мишенью.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются при окислительном повреждении ДНК под воздействием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса.[29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант представляет собой молекулу, достаточно стабильную, чтобы отдать электрон бушующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым снижая его способность наносить ущерб.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют клеточное повреждение, главным образом, благодаря своей способности поглощать свободные радикалы.[30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и останавливать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального обмена веществ в организме.[31] Другие более легкие антиоксиданты содержатся в рационе. Хотя в организме есть несколько систем ферментов, которые удаляют свободные радикалы, основными микроэлементами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин Е (альфа-токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота) и В-каротин.[32] Организм не может производить эти микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Первоначально термин «антиоксидант» использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19-го и начале 20-го века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости.[34] Антиоксидантную активность можно измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было установлено, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само легко окисляется.[37] Исследования того, как витамин Е предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстанавливающих агентов, которые предотвращают окислительные реакции, часто удаляя АФК до того, как они смогут повредить клетки.

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, донор водорода, донор электронов, разлагатель перекиси, гаситель синглетного кислорода, ингибитор ферментов, синергист и металлохелатирующие агенты.Как ферментативные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Для антиоксидантов были предложены два основных механизма действия.[40] Первый представляет собой механизм разрыва цепи, посредством которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системе. Второй механизм включает удаление инициаторов АФК/активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, ко-антиоксиданты или регуляцию экспрессии генов.

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как превентивный, радикальный, восстановительный и de novo, а также на четвертой линии защиты, т. е. адаптации.

Первая линия защиты – профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно выяснены, металл-индуцированное разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Для подавления таких реакций некоторые антиоксиданты предварительно восстанавливают гидропероксиды и пероксид водорода до спиртов и воды соответственно без образования свободных радикалов, а некоторые белки секвестрируют ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, гидропероксидаза фосфолипидов, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированных в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Второй линией защиты являются антиоксиданты, которые нейтрализуют активные радикалы для подавления образования цепи и/или прерывания реакций продолжения цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, поглощающие радикалы: некоторые из них гидрофильны, а другие липофильны. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, удаляющими радикалы, тогда как витамин Е и убихинол являются липофильными антиоксидантами, удаляющими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, удаляющим радикалы.

Третья линия защиты — это восстановление и de novo антиоксиданты. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, расщепляют и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, такие как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Существует еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакций свободных радикалов вызывает образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место.[42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса с помощью взаимодействующей сети антиоксидантных ферментов.[43] Здесь супероксид, высвобождаемый такими процессами, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в пероксид водорода, а затем дополнительно восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия множества ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода.[44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (СОД) представляют собой класс близкородственных ферментов, которые катализируют расщепление супероксидного аниона на кислород и перекись водорода.[45,46] Ферменты СОД присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточной жидкости. .[47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от металлического кофактора: Cu/Zn (связывает как медь, так и цинк), типы Fe и Mn (связывают либо железо, либо марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД были локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD была обнаружена в основном в хлоропластах, но также была обнаружена в пероксисомах, а CuZn-SOD была локализована в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопласте [48–50].

У человека (как и у всех других млекопитающих у большинства хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. СОД1 находится в цитоплазме, СОД2 — в митохондриях, СОД3 — внеклеточно.Первый представляет собой димер (состоит из двух звеньев), а остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, а SOD2 имеет марганец в своем реакционном центре.

Каталаза

Каталаза — это распространенный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, подвергающихся воздействию кислорода, где он катализирует разложение перекиси водорода на воду и кислород.[52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, она должна быстро превращаться в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу для быстрого катализа разложения перекиси водорода на менее реакционноспособные газообразный кислород и молекулы воды. Все известные животные используют каталазу в каждом органе, особенно высокие концентрации наблюдаются в печени.[54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, глутатионпероксидазы и глутатион S-трансферазы. Эта система встречается у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза представляет собой фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют расщепление перекиси водорода и органических гидроперекисей. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы.[56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенной и очень эффективной поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. Глутатион-S-трансферазы проявляют высокую активность с пероксидами липидов. Эти ферменты особенно высоки в печени, а также участвуют в дезинтоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКИЙ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен поступать с пищей, это витамин.[58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстановителем и может восстанавливать и тем самым нейтрализовывать АФК, такие как перекись водорода.[60] В дополнение к своему прямому антиоксидантному действию аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу.[61]

Глутатион

Глутатион – это цистеинсодержащий пептид, присутствующий в большинстве форм аэробной жизни.[62] Он не требуется в рационе и вместо этого синтезируется в клетках из входящих в его состав аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстановителем и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также непосредственно реагирует с окислителями. Благодаря высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов.[33] В некоторых организмах глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный в химическом отношении как N-ацетил-5-метокситриптамин,[65] представляет собой естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли.[66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который легко проникает через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер.[67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. Мелатонин после окисления не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при реакции со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидальным) антиоксидантом.[68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин Е)

Витамин Е — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами.[69] Из них α-токоферол наиболее изучен, поскольку он имеет самую высокую биодоступность, при этом организм преимущественно поглощает и метаболизирует эту форму. Утверждается, что форма α-токоферола является наиболее важным липидорастворимым антиоксидантом и защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные свободные радикалы и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму посредством восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол.[72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота обеспечивает примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбиновую кислоту в ходе эволюции человека.[73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может способствовать выработке активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно те, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (БГТ) и бутилированный гидроксианизол (БГА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства БГТ и БГА, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенной температуре, строгое законодательство в отношении использования синтетических пищевых добавок, канцерогенность некоторых синтетических антиоксидантов, а также потребительские предпочтения сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду возрастания факторов риска различных смертельных заболеваний у человека наблюдается глобальная тенденция к использованию природных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых продуктах, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений и заболеваемостью человека. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности могло бы стать многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам с точки зрения низкой стоимости, высокой совместимости с пищевым рационом и отсутствия вредных воздействий на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода.[75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые.[76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов.[77] Сильные антиоксидантные свойства обнаружены в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чай широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо диетических источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, и к ним относятся (с общими/аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (каир), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бел), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, лахасуна), Aleo vera (алоэ индейское, гриткумари), Amomum subulatum (кардамон большой, бари элахи), Andrographis paniculata (0s0suat), recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (ним, нимба), Bacopa monniera (брахми), Butea monosperma (палас, дак), Camellia sinensis (зеленый чай), Cinnamomve 8 , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (куркума, харидра), Emblica officinalis (индийский крыжовник, амлаки), Glycyrrhiza glapra (яштимудху), Hemidesmus (Indidesmus ) an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (листья карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocisum святилище (базилик святой, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), жук-дудник, Plumbago zeylancia (Читрак), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina decurifolia (Spirulina fusiformis) , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (сердцелистное лунное семя, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek),

7 Зимняя вишня, Ашванганда) и

Zingiber officinalis (Имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие превентивная медицина претерпела значительные изменения, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в профилактике хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения продуктов питания не только как необходимых для жизни, но и как источник психического и физического благополучия, способствующих предотвращению и снижению факторов риска ряда заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пищевые продукты можно считать функциональными, если удовлетворительно продемонстрировано, что они благотворно влияют на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться либо в поддержании, либо в улучшении состояния благополучия или здоровья и/или снижении риска патологического процесса или заболевания.[81] Цельные продукты представляют собой простейший пример функциональной пищи.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, В-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию.[82] Термин «нутрицевтика» был придуман в 1979 году Стивеном Дефелисом.[83] Он определяется как «пищевой продукт или его части, которые обеспечивают пользу для здоровья или здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные добавки к пищевым экстрактам, которые имеют научно доказанную пользу для здоровья как при лечении, так и при профилактике заболеваний.[84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, свидетельствующих о том, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском определенного заболевания.Основными активными нутрицевтиками в растениях являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно известно, что они обладают противовоспалительной, противоаллергической, гепатопротекторной, антитромботической, противовирусной и антиканцерогенной активностью.[85]

Индийские диетические и лекарственные растения в качестве функциональных пищевых продуктов

Ингредиенты, делающие пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации растительных средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Следовательно, цельные продукты используются в Индии в качестве функциональных продуктов, а не пищевых добавок. Некоторыми лекарственными растениями и диетическими компонентами, обладающими функциональными свойствами, являются специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, листья карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, ростки пшеницы, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A. marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea.[86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами способствует этиологии многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.В связи с этим в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В дополнение к эндогенным антиоксидантным защитным системам прием пищевых и растительных антиоксидантов представляется подходящей альтернативой. Диетические и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными свойствами, включая высокий уровень антиоксидантов в антиоксидантах в функциональных продуктах, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с установленными традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогостоящих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлено

ССЫЛКИ

1. Аруома О.И. Методологические соображения по характеристике потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов растительной пищи.Мутат Рез. 2003; 532:9–20. [PubMed] [Google Scholar]2. Мохаммед АА, Ибрагим АА. Патологическая роль активных форм кислорода и их защитный механизм. Саудовская Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Академия]3. Bagchi K, Puri S. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезни. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4:350–60. [Google Академия]4. Аруома ОИ. Аспекты питания и здоровья, связанные со свободными радикалами и антиоксидантами. Пищевая химическая токсикол. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar]5. Чизман К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Бр Мед Булл. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar]7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простагландиноподобные продукты свободнорадикального катализируемого перекисного окисления арахидоновой кислоты. J биомедицинских наук. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar]8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейронов и терапия нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001.[Google Академия]9. Леа Эй Джей. Диетические факторы, связанные со смертностью от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Sies H. Окислительный стресс: вводные замечания. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Академическая пресса; 1985. С. 1–7. [Google Академия] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Академическая пресса; 1995. С. 147–60. [Google Академия] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки биохим. 1995; 29:39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Рок С.Л., Джейкоб Р.А., Боуэн П.Е. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Мак Корд Дж. М. Эволюция свободных радикалов и окислительный стресс. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезни. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Академия] 17. Стефанис Л., Берк Р.Э., Грин Л.А. Апоптоз при нейродегенеративных заболеваниях. Карр Опин Нейрол. 1997; 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Энн Мед. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Нейзил Дж., Томас С.Р., Стокер Р. Необходимость стимулирования или ингибирования α-токоферола радикального инициирования перекисного окисления липидов липопротеинов плазмы. Свободный Радик Биол Мед. 1997; 22:57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом Р.А. Эпидемиологические данные о бета-каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995;62:1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988; 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Опыт Геронтол. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж., Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Академия] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж.А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000;18:367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Лаборатория Инвест. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Баффер Б.М., Маркесберри В.Р. Повышение реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альцемера. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше p53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998; 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в клетках эпидермиса безволосых мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. Джей Инвест Дерматол. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновление. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Свободный Радик Биол Мед. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по приему витамина С. ДЖАМА. 1991; 281:1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Субклеточная биохимия. 1996; 25:1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Энн Клин Lab Sci.1998; 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922;86:321. [Google Академия] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. Дж Нутр. 2005; 135:363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фрай Б., Стокер Р., Эймс Б.Н. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Академия]40. Райс-Эванс CA, Диплок AT. Современное состояние антиоксидантной терапии.Свободный Радик Биол Мед. 1993; 15:77–96. [PubMed] [Google Scholar]41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar]42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки к медицине. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Академия]43. Сиес Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Опыт физиол. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar]44.Magnenat JL, Garganoam M, Cao J. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива охраны окружающей среды. 1998; 106:1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Свободный Радик Биол Мед. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar]46. Баннисте Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar]47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar]48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Jinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы обнаруживает другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004; 101:8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио LA. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в клетках растений.Тенденции Растениевод. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar]50. Корпуса Ф.Дж., Фернандес-Оканья А., Каррерас А., Вальдеррама Р., Луке Ф., Эстебан Ф.Дж. и др. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Физиология клеток растений. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar]51. Цао X, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта G85R SOD1 при семейном боковом амиотрофическом склерозе. Дж. Биол. Хим.2008; 283:16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Челикани П., Фита И., Лёвен П.С. Разнообразие структур и свойств среди каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004; 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar]53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar]55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar]56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции отдельных глутатионпероксидаз. Свободный Радик Биол Мед. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar]57. Хейс Дж., Фланаган Дж., Джоуси И. Глутатионтрансферазы. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45:51–88. [PubMed] [Google Scholar]58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Витам Горм. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar]59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновой кислоты у животных. Дж. Биол. Хим. 1994; 269:9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Падаятти С., Кац А., Ван Ю., Эк П., Квон О., Ли Дж. и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003; 22:18–35. [PubMed] [Google Scholar]61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Й., Такэда Т., Ябута Й. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Опытный бот. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar]62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar]63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.Дж. Биол. Хим. 1988; 263:17205–8. [PubMed] [Google Scholar]64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в Kinetoplastida. Анну Рев Микробиол. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar]65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Гэлбрет М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормон роста/ИФР-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4:14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Э. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003; 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar]67. Райтер Р.Дж., Карнейро Р.С., О. CS. Мелатонин в связи с механизмами клеточной антиоксидантной защиты. Горм Метаб Рез. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar]68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Биол Сигналы Рецепт. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar]69. Herrera E, Barbas C. Витамин E: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar]70. Brigelius-Flohe R, Traber M. Витамин E: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13:1145–55. [PubMed] [Google Scholar]72. Wang X, Quinn P. Витамин Е и его функция в мембранах. Прог Липид Рез. 1999; 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar]73. Яшке Х., Горс Г.Дж., Седербаум А.И., Хинсон Д.А., Пессайр Д., Лемастерс Д.Дж. Механизмы гепатотоксичности.Токсикол науч. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar]74. Папас АМ. Диета и антиоксидантный статус. Пищевая химическая токсикол. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar]75. Браун Дж. Э., Райс-Эван, Калифорния. Экстракт артишока, богатый лютеолином, защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Свободный Радик Рез. 1998; 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar]76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. Дж. Пищевая наука. 1997; 62: 526–8. [Google Академия] 77. Ван Х, Цао Г, Прайор Р.Л.Общая антиоксидантная способность фруктов. J Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Академия] 78. Лин Дж.К., Лин Ч., Линг Ю.С., Лин-Шиан С.Ю., Хуан И.М. Обзор содержания катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J Agric Food Chem. 1998;46:3635–42. [Google Академия] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.К., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc врачей Индии. 2004; 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar]80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: С29–33. [PubMed] [Google Scholar]81. Роберфройд МБ. Что полезно для здоровья? Концепция функционального питания. Пищевая химическая токсикол. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar]82. Кришнасвами К. Индийская функциональная пища: роль в профилактике рака. Nutr Rev. 1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar]83. ДеФеличе С.Л. Нутрицевтики: возможности на развивающемся рынке. Скрипт Маг.1992; 9:14–5. [Google Академия]84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Академия]85. Тапас А.Р., Сакаркар Д.М., Какдэ Р.Б. Обзорная статья о флавоноидах как нутрицевтиках: обзор. Троп Джей Фарм Рез. 2008;7:1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты при заболеваниях и здоровье

В организме есть несколько механизмов противодействия окислительному стрессу путем выработки антиоксидантов, которые либо вырабатываются естественным образом in situ (эндогенные антиоксиданты), либо поступают извне с пищей (экзогенные антиоксиданты).Роль антиоксидантов заключается в том, чтобы нейтрализовать избыток свободных радикалов, защитить клетки от их токсического воздействия и способствовать профилактике заболеваний.

Классификация антиоксидантов

Эндогенные соединения в клетках можно разделить на ферментативные антиоксиданты и неферментативные антиоксиданты.

Основными антиоксидантными ферментами, непосредственно участвующими в нейтрализации АФК и РНС, являются: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КАТ), глутатионпероксидаза (ГПх) и глутатионредуктаза (ГРх) (6–12).СОД, первая линия защиты от свободных радикалов, катализирует дисмутацию супероксидного анион-радикала (O ₂ ^•– ) в перекись водорода (H ₂ O ₂ ) путем восстановления. Образовавшийся окислитель (H ₂ O ₂ ) превращается в воду и кислород (O ₂ ) под действием каталазы (CAT) или глутатионпероксидазы (GPx). Фермент селенопротеина GPx удаляет H ₂ O ₂ , используя его для окисления восстановленного глутатиона (GSH) в окисленный глутатион (GSSG).Глутатионредуктаза, фермент флавопротеина, регенерирует GSH из GSSG, используя НАДФН в качестве источника восстановительной способности. Помимо перекиси водорода, GPx также восстанавливает гидроперекиси липидов или нелипидов при окислении глутатиона (GSH) (2, 5-10).

Неферментативные антиоксиданты также делятся на метаболические антиоксиданты и питательные антиоксиданты. Метаболические антиоксиданты, относящиеся к эндогенным антиоксидантам, вырабатываются путем метаболизма в организме, такие как липоидная кислота, глутатион, L-аригинин, коэнзим Q10, мелатонин, мочевая кислота, билирубин, металлохелатирующие белки, трансферрин и др. (5, 6).В то время как питательные антиоксиданты, принадлежащие к экзогенным антиоксидантам, представляют собой соединения, которые не могут вырабатываться в организме и должны поступать с пищей или добавками, такими как витамин Е, витамин С, каротиноиды, микроэлементы (селен, марганец, цинк), флавоноиды, омега- жирные кислоты 3 и омега-6 и т. д.

Процесс антиоксидантов

Когда антиоксидант разрушает свободный радикал, этот антиоксидант сам окисляется. Поэтому антиоксидантные ресурсы в организме должны постоянно восстанавливаться.Таким образом, в то время как в одной конкретной системе антиоксидант эффективен против свободных радикалов, в других системах тот же самый антиоксидант может стать неэффективным. Кроме того, в определенных обстоятельствах антиоксидант может даже действовать как прооксидант, например. он может генерировать токсичные ROS/RNS (10). Антиоксидантный процесс может функционировать одним из двух способов: разрывом цепи или предотвращением. Для разрыва цепи, когда радикал освобождает или крадет электрон, образуется второй радикал. Последний оказывает такое же действие на другую молекулу и продолжается до тех пор, пока образовавшийся свободный радикал либо не будет стабилизирован разрушающим цепь антиоксидантом (витамином С, Е, каротиноидами и т. д.), либо он просто не распадется на безвредный продукт.Классический пример такой цепной реакции — перекисное окисление липидов. В профилактических целях антиоксидантный фермент, такой как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза, может предотвратить окисление за счет снижения скорости инициации цепи, например, либо за счет удаления инициирующих свободных радикалов, либо за счет стабилизации радикалов переходных металлов, таких как медь и железо (10).

Питательные антиоксиданты

Антиоксиданты из нашего рациона играют важную роль, помогая эндогенным антиоксидантам нейтрализовать окислительный стресс.Дефицит нутриентов-антиоксидантов является одной из причин многочисленных хронических и дегенеративных патологий. Каждое питательное вещество уникально с точки зрения его структуры и антиоксидантной функции (6, 38).

Витамин Е. Витамин Е — жирорастворимый витамин с высокой антиоксидантной активностью. Витамин Е представляет собой хиральное соединение с восемью стереоизомерами: α, β, γ, δ токоферол и α, β, γ, δ токотриенол. Только α-токоферол является наиболее биологически активной формой у человека. Исследования как на животных, так и на людях показывают, что природный правовращающий d-α-токоферол почти в два раза эффективнее синтетического рацемического dl-α-токоферола (39).Поскольку альфа-токоферол растворим в жирах, он защищает клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами. Его антиоксидантная функция в основном заключается в защите от перекисного окисления липидов. Витамин Е был предложен для профилактики рака толстой кишки, предстательной железы и молочной железы, некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, ишемии, катаракты, артрита и некоторых неврологических расстройств. (40). Однако недавнее исследование показало, что ежедневные дозы α-токоферола 400 МЕ и более могут увеличить риск смерти, и их следует избегать.Напротив, нет повышенного риска смерти при дозе 200 МЕ в день или меньше, и даже может быть некоторая польза (41). Несмотря на споры, к длительному приему высоких доз витамина Е следует подходить с осторожностью, пока не будут получены дополнительные доказательства его безопасности. Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла, масло зародышей пшеницы, цельные зерна, орехи, крупы, фрукты, яйца, птица, мясо (6, 40). Приготовление и хранение могут разрушить натуральный d-α-токоферол в пищевых продуктах (40).

Витамин С. Витамин С, также известный как аскорбиновая кислота, является водорастворимым витамином. Он необходим для биосинтеза коллагена, карнитина и нейротрансмиттеров (42). Польза для здоровья от витамина С: антиоксидант, антиатерогенный, антиканцерогенный, иммуномодулятор. Положительный эффект витамина С заключается в снижении заболеваемости раком желудка, а также в предотвращении рака легких и колоректального рака. Витамин С действует синергетически с витамином Е, подавляя свободные радикалы, а также восстанавливает восстановленную форму витамина Е.Тем не менее, прием высоких доз витамина С (2000 мг и более в день) был предметом споров из-за его возможных прооксидантных или канцерогенных свойств (42-43). Природными источниками витамина С являются кислые фрукты, зеленые овощи, помидоры. Аскорбиновая кислота является лабильной молекулой, поэтому она может быть потеряна во время приготовления пищи (43).

Бета-каротин, Бета-каротин является жирорастворимым представителем каротиноидов, которые считаются провитаминами, поскольку они могут быть преобразованы в активный витамин А.Бета-каротин превращается в ретинол, необходимый для зрения. Это сильный антиоксидант и лучший гаситель синглетного кислорода. Однако добавка бета-каротина в дозах 20 мг в день в течение 5-8 лет была связана с повышенным риском развития рака легких и простаты и увеличением общей смертности у курильщиков сигарет (44). Бета-каротин в дозе 20–30 мг в день у курильщиков также может увеличить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 12–26 % (44). Эти побочные эффекты, по-видимому, не возникают у людей, которые едят продукты с высоким содержанием бета-каротина.Бета-каротин присутствует во многих фруктах, злаках, масле и овощах (морковь, зелень, кабачки, шпинат) (6).

Ликопин. Ликопин, каротиноид, обладает антиоксидантными и антипролиферативными свойствами на животных и in vitro исследований на линиях клеток молочной железы, предстательной железы и легких, хотя противораковая активность у людей остается спорной (6, 45, 46). Было обнаружено, что ликопин очень защитный, особенно при раке предстательной железы (46). В нескольких проспективных когортных исследованиях была обнаружена связь между высоким потреблением ликопина и снижением заболеваемости раком предстательной железы, хотя не все исследования дали устойчивые результаты (45).Основным диетическим источником ликопина являются помидоры, при этом ликопин в вареных помидорах, включая томатный сок и томатный соус, более биодоступен, чем в сырых помидорах (38).

Селен (Se). Se — микроэлемент, содержащийся в почве, воде, овощах (чеснок, лук, зерновые, орехи, соя), морепродуктах, мясе, печени, дрожжах (6). Он образует активный центр нескольких антиоксидантных ферментов, включая глутатионпероксидазу. В низких дозах селен обладает антиоксидантными, антиканцерогенными и иммуномодулирующими свойствами (47).Селен также необходим для функции щитовидной железы (48). Превышение допустимого верхнего уровня потребления 400 мкг селена в день может привести к селенозу, который представляет собой отравление селеном, характеризующееся желудочно-кишечными расстройствами, выпадением волос и ногтей, циррозом печени, отеком легких и смертью (48). Дефицит селена может возникать у больных, находящихся на полном парентеральном питании (ППП), и у больных с желудочно-кишечными расстройствами. В некоторых районах Китая с почвой, бедной селеном, у людей развилась смертельная кардиомиопатия, называемая болезнью Кешана, которую можно было вылечить с помощью добавки селена (48).Роль Se в профилактике рака была предметом недавних исследований и дискуссий. Результаты клинических и когортных исследований по профилактике рака, особенно рака легких, колоректального рака и рака предстательной железы, неоднозначны (10, 48).

Флавоноиды. Флавоноиды представляют собой полифенольные соединения, присутствующие в большинстве растений. По химической структуре идентифицировано более 4000 флавоноидов, которые подразделяются на флаванолы, флаваноны, флавоны, изофлавоны, катехины, антоцианы, проантоцианидины.Благотворное влияние флавоноидов на здоровье человека в основном заключается в их мощной антиоксидантной активности (49). Сообщается, что они предотвращают или отсрочивают ряд хронических и дегенеративных заболеваний, таких как рак, сердечно-сосудистые заболевания, артрит, старение, катаракта, потеря памяти, инсульт, болезнь Альцгеймера, воспаление, инфекция. Каждое растение содержит уникальную комбинацию флавоноидов, поэтому разные травы, богатые этими веществами, по-разному воздействуют на организм (50). К основным природным источникам флавоноидов относятся зеленый чай, виноград (красное вино), яблоко, какао (шоколад), гинкго билоба, соя, куркума, ягоды, лук, брокколи и др.

Например, зеленый чай является богатым источником флавоноидов, особенно флавонолов (катехинов) и кверцетина. Уровень катехина в зеленом чае в 4-6 раз выше, чем в черном. Многие полезные свойства зеленого чая заключаются в его антиоксидантной, антиканцерогенной, антигиперхолестеринемической, антибактериальной (кариес зубов) и противовоспалительной активности (51).

Омега-3 и омега-6 жирные кислоты. Это незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью, поскольку человеческий организм не может их синтезировать.Поэтому они получаются только из пищи. Жирные кислоты омега-3 можно найти в жирной рыбе (лосось, тунец, палтус, сардины, минтай), криле, водорослях, грецком орехе, ореховом масле и льняном семени. Однако следует избегать некоторых крупных рыб, таких как черепица, акула, рыба-меч, из-за высокого уровня ртути в них (52). Существует три основных пищевых типа омега-3 жирных кислот: эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), докозагексаеновая кислота (ДГК) и альфа-линоленовая кислота (АЛК). ЭПК и ДГК в изобилии содержатся в рыбе и непосредственно используются организмом; в то время как ALA содержится в орехах и должна быть преобразована организмом в DHA и EPA.Пищевые источники омега-6 жирных кислот (линолевой кислоты) включают растительные масла, орехи, крупы, яйца, птицу. Важно поддерживать соответствующий баланс омега-3 и омега-6 в рационе, поскольку эти два вещества работают вместе для укрепления здоровья (52, 53). Жирные кислоты омега-3 помогают уменьшить воспаление, а большинство жирных кислот омега-6 способствуют воспалению. Несоответствующий баланс этих незаменимых жирных кислот способствует развитию заболеваний, в то время как правильный баланс помогает поддерживать и даже улучшать здоровье.Здоровая диета должна содержать примерно в 2-4 раза больше омега-6, чем омега-3. В американской диете омега-6 в 14-25 раз больше, чем омега-3, что объясняет рост воспалительных заболеваний в США (52). Омега-3 уменьшают воспаление и предотвращают хронические заболевания, такие как болезни сердца, инсульт, потеря памяти, депрессия, артрит, катаракта, рак. Омега-6 улучшают диабетическую невропатию, экзему, псориаз, остеопороз и помогают в лечении рака (38, 52, 53).

Наконец, некоторые эндогенные антиоксиданты, такие как L-аргинин, коэнзим Q-10, мелатонин, в последнее время используются в качестве добавок для профилактики или лечения некоторых хронических и дегенеративных заболеваний (54-56).Сообщается, что приведенный здесь список антиоксидантов не является исчерпывающим.

8.2: Образование свободных радикалов в организме

Цели обучения

• Опишите, как в организме образуются свободные радикалы.
• Объясните, что такое окислительный стресс и с какими заболеваниями он связан.

В популярной рекламе вы, возможно, слышали, что антиоксиданты могут продлить вашу жизнь, предотвращая болезни и замедляя процесс старения. Но что такое антиоксиданты? И как они работают в организме? Есть ли правда в утверждениях маркетологов? Есть ли лучшие источники антиоксидантов, чем добавки? Прочитав эту главу, вы сможете ответить на эти вопросы, а ваши новые знания помогут вам в принятии диетических решений, направленных на оптимизацию вашего здоровья.

Имейте в виду, когда вы читаете, нет никаких научных доказательств того, что антиоксиданты в отдельности обеспечивают пользу для организма, но есть доказательства того, что определенные преимущества достигаются за счет приема антиоксидантов в составе сбалансированной, здоровой, богатой питательными веществами диеты. Это означает, что антиоксиданты могут иметь большое значение для предотвращения повреждений, но другие питательные вещества необходимы для восстановления повреждений и поддержания здоровья. Ни одно химическое вещество не действует в одиночку!

Атом

Прежде чем говорить о питательной ценности антиоксидантов, мы должны рассмотреть несколько основ химии, начиная с атома.Клетки являются основными строительными блоками жизни, но атомы являются основными строительными блоками всей материи, живой и неживой.

Структурными элементами атома являются протоны (положительно заряженные), нейтроны (незаряженные) и электроны (отрицательно заряженные). Протоны и нейтроны содержатся в плотном ядре атома; таким образом, ядро ​​имеет положительный заряд. Поскольку противоположности притягиваются, электроны притягиваются к этому ядру и движутся вокруг него в электронном облаке.

Электроны содержат энергию, и эта энергия хранится в заряде и движении электронов, а также в связях атомов друг с другом.Однако эта энергия не всегда стабильна и зависит от количества электронов в атоме.

Атомы более стабильны, когда их электроны вращаются парами. Атом с нечетным числом электронов должен иметь неспаренный электрон. В большинстве случаев эти неспаренные электроны используются для создания химических связей. Химическая связь представляет собой силу притяжения между атомами и содержит потенциальную энергию. Связываясь, электроны находят пары, а химические вещества становятся частью молекулы.

Образование и разрыв связи — это химические реакции, в которых происходит движение электронов между атомами.Эти химические реакции происходят в организме непрерывно, и многие из них будут более подробно обсуждаться позже.

Ранее мы рассмотрели, как глюкоза расщепляется на воду и углекислый газ в процессе клеточного дыхания. Энергия, высвобождаемая при разрыве этих связей, используется для образования молекул аденозинтрифосфата (АТФ). Вспомним, как в ходе этого процесса электроны ступенчато извлекаются из глюкозы и передаются другим молекулам. Иногда электроны «убегают» и вместо завершения цикла клеточного дыхания переносятся на молекулу кислорода.Кислород (молекула с двумя атомами) с одним неспаренным электроном известен как супероксид (рис. \(\PageIndex{1}\)).

Атомы и молекулы, такие как супероксид, которые имеют неспаренные электроны, называются свободными радикалами; те, которые содержат кислород, более конкретно называются активными формами кислорода. Неспаренный электрон в свободных радикалах дестабилизирует их, делая их очень реактивными. Другие активные формы кислорода включают перекись водорода и гидроксильный радикал.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Супероксид: молекула с одним неспаренным электроном, что делает ее свободным радикалом.Источник: Википедия. «Супероксид». Последнее изменение: 2 ноября 2012 г. (CC-BY-SA 3.0; DoSiDo).

Реактивность свободных радикалов представляет угрозу для макромолекул, таких как ДНК, РНК, белки и жирные кислоты. Свободные радикалы могут вызывать цепные реакции, которые в конечном итоге повреждают клетки. Например, молекула супероксида может вступить в реакцию с жирной кислотой и украсть один из ее электронов. Затем жирная кислота становится свободным радикалом, который может реагировать с другой жирной кислотой поблизости. По мере того, как эта цепная реакция продолжается, проницаемость и текучесть клеточных мембран изменяются, белки в клеточных мембранах испытывают снижение активности, а рецепторные белки претерпевают изменения в структуре, которые либо изменяют, либо прекращают их функцию.Если рецепторные белки, предназначенные для реакции на уровни инсулина, претерпевают структурные изменения, это может негативно повлиять на поглощение глюкозы.

Свободнорадикальные реакции могут продолжаться бесконтрольно, если их не остановить защитным механизмом.

Защита тела

Развитие свободных радикалов неизбежно, но человеческий организм адаптировался, создавая и поддерживая защитные механизмы, которые уменьшают их воздействие. Двумя основными защитными системами организма являются ферменты, обезвреживающие свободные радикалы, и химические антиоксиданты.Ферментные системы детоксикации свободных радикалов отвечают за защиту внутренней части клеток от повреждения свободными радикалами. Антиоксидант — это любая молекула, которая может блокировать свободные радикалы от кражи электронов; антиоксиданты действуют как внутри, так и снаружи клеток.

Ферменты для детоксикации свободных радикалов

Три основные ферментные системы и химические реакции, которые они катализируют:

1. Супероксиддисмутазы (СОД). Эти ферменты содержат марганцевый, медный или цинковый кофактор, необходимый для их активности по детоксикации свободных радикалов.Во время ферментативного катализа, опосредованного СОД, два супероксида превращаются в пероксид водорода и кислород. Перекись водорода (H ₂ O ₂ ) по-прежнему считается активной формой кислорода, но она заметно менее активна, чем супероксид. Ферменты SOD являются одними из самых быстрых известных ферментов, и они также индуцируемы, а это означает, что чем выше их воздействие супероксидов, тем больше их количество и детоксицирующая активность.
2. Каталаза. Этот фермент содержит железо в качестве кофактора и превращает перекись водорода в воду и кислород, тем самым завершая реакцию детоксикации, начатую СОД.В клетках ферменты каталазы находятся в большом количестве и постоянно патрулируют молекулы перекиси водорода. Каталаза очень эффективна и способна разрушать миллионы молекул перекиси водорода в секунду.
3. Глутатионпероксидазы. Большинство ферментов этого семейства зависят от микроэлемента селена. Подобно каталазе, эти ферменты превращают перекись водорода в воду и кислород.

Антиоксидантные химические вещества

Антиоксиданты широко классифицируются как гидрофильные (водорастворимые) или гидрофобные (жирорастворимые) химические вещества, и эта классификация определяет, где они действуют в организме.Гидрофильные антиоксиданты действуют в цитозоле клеток или во внеклеточных жидкостях, таких как кровь; гидрофобные антиоксиданты в значительной степени отвечают за защиту клеточных мембран от повреждения свободными радикалами.

Организм может синтезировать некоторые антиоксиданты, но другие должны поступать с пищей.

Антиоксидантные химические вещества, синтезируемые организмом

Организм синтезирует два химических антиоксиданта. Они:

1. Глутатион. Эта молекула состоит из трех аминокислот и содержится в высоких концентрациях в клетках.Аминокислота цистеина глутатиона содержит группу серы, которая может отдавать электрон свободному радикалу, тем самым стабилизируя его. После того, как глутатион потерял свой электрон, он ферментативно регенерируется, чтобы снова выполнять свою антиоксидантную функцию.
2. Мочевая кислота. Эта молекула является метаболическим промежуточным продуктом при расщеплении нуклеотидов, таких как аденин, который содержится в ДНК и РНК, среди других макромолекул. Он циркулирует в высоких концентрациях в крови и блокирует циркулирующие свободные радикалы.Тем не менее, мочевая кислота является хорошим примером поговорки «доза делает яд», потому что высокие концентрации в крови могут вызвать подагру, болезненное заболевание суставов.

Антиоксидантные химические вещества, полученные из рациона

В пищевых продуктах содержится множество различных антиоксидантов, в том числе селен, который является одним из основных антиоксидантов. Однако наиболее знакомыми вам антиоксидантами являются витамины. Витаминные антиоксиданты «большой тройки» — это витамины Е, А и С, хотя, может быть, их называют «большой тройкой» только потому, что они наиболее изучены.

Таблица \(\PageIndex{1}\): Некоторые антиоксиданты, получаемые с пищей, и связанные с ними функции

Антиоксидант	Функции, связанные с антиоксидантной способностью
Витамин А	Защищает клеточные мембраны, предотвращает истощение глутатиона, поддерживает ферментные системы детоксикации свободных радикалов, уменьшает воспаление
Витамин Е	Защищает клеточные мембраны, предотвращает истощение глутатиона
Витамин С	Защищает ДНК, РНК, белки и липиды, способствует регенерации витамина Е
Каротиноиды	Поглотители свободных радикалов
Липоевая кислота	Поглотитель свободных радикалов, способствует регенерации витаминов С и Е
Фенольные кислоты	Поглотители свободных радикалов, защищают клеточные мембраны
Селен	Кофактор ферментов детоксикации свободных радикалов, поддерживает уровень глутатиона, способствует регенерации витаминов С и Е

Преступление тела

В то время как наши тела приобрели множество средств защиты от свободных радикалов, мы также используем свободные радикалы для поддержки своих функций.Например, иммунная система использует повреждающие клетки свойства свободных радикалов для уничтожения патогенов. Сначала иммунные клетки поглощают захватчик (например, бактерию), затем они подвергают его воздействию свободных радикалов, таких как перекись водорода, которая разрушает его мембрану. Таким образом, захватчик нейтрализуется.

Научные исследования также предполагают, что перекись водорода действует как сигнальная молекула, которая вызывает иммунные клетки к местам повреждения, а это означает, что свободные радикалы могут помочь в восстановлении тканей при порезах.

Свободные радикалы также необходимы для многих других функций организма.Щитовидная железа синтезирует собственную перекись водорода, которая необходима для производства гормона щитовидной железы. Было обнаружено, что активные формы кислорода и реактивные формы азота, которые представляют собой свободные радикалы, содержащие азот, взаимодействуют с белками в клетках с образованием сигнальных молекул. Было обнаружено, что свободнорадикальный оксид азота помогает расширять кровеносные сосуды и действует как химический мессенджер в головном мозге.

Действуя как сигнальные молекулы, свободные радикалы участвуют в контроле собственного синтеза, реакции на стресс, регулировании роста и гибели клеток и метаболизме.

Источники свободных радикалов в окружающей среде

Организм создает свободные радикалы в ходе нормальных процессов обмена веществ. Когда количество свободных радикалов превышает способность организма устранять или нейтрализовать их, возникает окислительный дисбаланс.

Вещества и источники энергии из окружающей среды могут увеличить или ускорить производство свободных радикалов в организме. Воздействие чрезмерного солнечного света, озона, дыма, тяжелых металлов, ионизирующего излучения, асбеста и других токсичных химических веществ увеличивает количество свободных радикалов в организме.Они делают это, будучи сами свободными радикалами или добавляя энергию, которая провоцирует движение электронов между атомами. Чрезмерное воздействие источников свободных радикалов из окружающей среды может способствовать заболеванию, подавляя системы детоксикации свободных радикалов и процессы, связанные с восстановлением окислительного повреждения.

Окислительный стресс

Окислительный стресс относится к дисбалансу в любой клетке, ткани или органе между количеством свободных радикалов и возможностями систем детоксикации и восстановления.Устойчивое окислительное повреждение возникает только в условиях окислительного стресса, когда системы детоксикации и восстановления недостаточны. Повреждения, вызванные свободными радикалами, если их не устранить, разрушают липиды, белки, РНК и ДНК и могут способствовать развитию заболеваний. Окислительный стресс считается фактором, способствующим развитию рака, атеросклероза (упрочнения артерий), артрита, диабета, заболеваний почек, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, шизофрении, биполярного расстройства, эмфиземы и катаракты.

Старение — это процесс, который определяется генетически, но модулируется факторами окружающей среды. В процессе старения функция тканей снижается. Идея о том, что окислительный стресс является основным фактором возрастного увядания тканей, существует уже несколько десятилетий, и это правда, что с возрастом в тканях накапливаются повреждения, вызванные свободными радикалами. Недавние научные данные немного модифицируют эту теорию, предполагая, что окислительный стресс не является первоначальным триггером возрастного увядания тканей; предполагается, что истинным виновником является прогрессирующая дисфункция метаболических процессов, которая приводит к увеличению образования свободных радикалов, что влияет на реакцию тканей на стресс по мере их старения.

Окислительный стресс возникает, когда существует дисбаланс между образованием свободных радикалов и их детоксикацией. Устойчивое окислительное повреждение тканей, которое может способствовать заболеванию, возникает только тогда, когда системы детоксикации свободными радикалами и системы восстановления перегружены.

Ключевые выводы

• Свободные радикалы, нестабильные молекулы с неспаренными электронами, являются неизбежным побочным продуктом клеточного метаболизма.
• Свободные радикалы могут красть электроны у липидов, белков, РНК и ДНК, вызывая их повреждение.
• У организма есть защита от свободных радикалов — ферменты, обезвреживающие свободные радикалы, и химические антиоксиданты.
• Организм может синтезировать некоторые антиоксидантные молекулы, но многие из них поступают с пищей.
• Организм иногда использует свободные радикалы для полезных функций, таких как уничтожение патогенов и регулирование роста и гибели клеток.
• Окислительный стресс — это дисбаланс между производством свободных радикалов и системами детоксикации и восстановления. Он также играет неотъемлемую роль в развитии многих хронических заболеваний и в возрастном упадке тканей.
• Чрезмерный солнечный свет, озон, дым, тяжелые металлы, радиация, асбест и другие токсичные химические вещества увеличивают количество свободных радикалов в организме и могут ускорить прогрессирование заболеваний, одной из причин которых является окислительный стресс.

Начало обсуждения

1. Какими способами можно предотвратить воздействие факторов окружающей среды, которые увеличивают выработку свободных радикалов в организме?

Свободные радикалы, окислительный стресс и антиоксиданты для здоровья и болезней человека

Гомберг, М., An Incidence of Trivalent Carbon Trimethylphenyl, J. Am. хим. соц. 22 : 757–771 (1900).

Артикул Google ученый

Эй, Д. Х. и В. А. Уотерс, Некоторые органические реакции, связанные с появлением свободных радикалов в растворе, Chem. 21 : 169–208 (1937).

КАС Статья Google ученый

Cadogan, J.I.G., Принципы свободнорадикальной химии , Химическое общество, Лондон, 1973.

Google ученый

Weiss, J., Исследования радикала HO ₂ в растворе, Trans. Фарадей Сок. 31 : 668–681 (1935).

КАС Статья Google ученый

Перкинс, М.Дж., Радикальная химия , Эллис Хорвуд, Лондон, 1996.

Google ученый

Моад, Г.и D.H. Solomon, The Chemistry of Free Radical Polymerization , Pergamon, Oxford, 1995.

Google ученый

Уотерс, В.А., Химическая интерпретация механизма окисления ферментами дегидрогеназы, Trans. Фарадей Сок. 39 : 140–151 (1943).

КАС Статья Google ученый

Гершман Р., Д.Л. Гилберт, С.В. Най, П.Дуайер и У.О. Фенн, Отравление кислородом и рентгеновское облучение: общий механизм, Science 119 : 623–626 (1954).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

МакКорд, Дж. М. и И. Фридович, Супероксиддисмутаза. Ферментативная функция эритрокупрена (гемокупрена), J. Biol. хим. 224 : 6049–6055 (1969).

Google ученый

Михельсон, А.М., Дж. М. МакКорд и И. Фридович, Супероксид и супероксиддисмутазы , Academic Press, Лондон, 1977.

Google ученый

Аруома, О.И., Свободные радикалы и продукты питания, Chem. бр. 29 : 210–214 (1993).

КАС Google ученый

Портер В.Л., Парадоксальное поведение антиоксидантов в пищевых и биологических системах, Toxicol. Ind. Health 9 : 93–122 (1993).

ПабМед КАС Google ученый

Hudson, B.J.F., Food Antioxidant , Elsevier Applied Science London.

Frankel, E.N., Окисление липидов, Prog. Липид Рез. 19 : 1–22 (1980).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Папас, А.М., Маслорастворимые антиоксиданты в пищевых продуктах, Toxicol. Ind. Health 9 : 123–149 (1993).

ПабМед КАС Google ученый

Лёлигер, Р., Использование антиоксидантов в пищевых продуктах, в Свободные радикалы и пищевые добавки , под редакцией О.И. Аруома и Б. Холливелл, Тайлер и Фрэнсис, Лондон, 1991, стр. 121–150.

Google ученый

Диплок, А.Т., Антиоксидантные питательные вещества и профилактика заболеваний: обзор, Am. Дж. Клин. Нутр. 53 :189S–193S.

Блок, Г., Б. Паттерсен и А. Субар, Фрукты, овощи и профилактика рака: обзор эпидемиологических данных, Nutr. Рак 18 : 1–29 (1992).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Аруома, О.И., Характеристика лекарств как средств антиоксидантной профилактики, Free Radical Biol. Мед. 20 : 675–705 (1996).

КАС Статья Google ученый

Дати, С.Дж., А. Ма, М.А. Росс и А.Р. Collins, Антиоксидантные добавки уменьшают окислительное повреждение ДНК в лимфоцитах человека, Cancer Res. 56 : 1291–1295 (1996).

ПабМед КАС Google ученый

Пеццуто, Дж. М., Противораковые агенты растительного происхождения, Biochem. Фармакол. 53 : 121–133 (1997).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Прайор, В.А., Свободнорадикальная биология: ксенобиотики, рак и старение, Ann. Академик Нью-Йорка науч. 393 : 1–22 (1982).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Сауторн, П.А., и Г. Поуис, Свободные радикалы в медицине II. Участие в заболеваниях человека, Mayo Clin. проц. 63 : 390–408 (1988).

ПабМед КАС Google ученый

Холливелл, Б.и Дж. М.К. Gutteridge, Free Radicals in Biology and Medicine , Clarendon Press Oxford, 1989.

Aruoma, O.I., Free Radicals in Tropical Diseases , Harwood Academic Publishers, London, 1991.

Google ученый

Бабиор, Б.М., Оксиданты фагоцитов: агенты защиты и разрушения, Blood 64 :959–966 (1984).

ПабМед КАС Google ученый

Клебанофф, С.J., Метаболизм кислорода и токсические свойства фагоцитов, Ann. Стажер Мед. 93 : 480–489 ​​(1980).

ПабМед КАС Google ученый

Weiss, S.J., Разрушение ткани нейтрофилами, New Engl. Дж. Мед. 320 : 365–376 (1989).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Дель-Маэстро, Р.Ф., Подход к изучению свободных радикалов в медицине и биологии, Acta Physiol.Сканд. доп. 492 : 153–168 (1980).

ПабМед КАС Google ученый

Сборник обзорных статей см. в документе Oxygen Radicals and Lung Injury , Environ. Перспектива здоровья. 102 (дополнение 10) 5–213 (1994).

Оррениус С., Д.Дж. McConkey, G. Bellomo и P. Nicotera, Роль Ca ²⁺ в уничтожении токсичных клеток, Trends Pharmacol. науч. 10 : 281–285 (1989).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Баст А., Окислительный стресс и гомеостаз кальция, в ДНК и свободных радикалах , под редакцией Б. Холливелла и О.И. Аруома, Эллис Хорвуд, Лондон, 1993, стр. 95–108.

Google ученый

Stokinger, H.E., Ozone Toxicology, Arch. Окружающая среда. Здоровье 10 : 719–731 (1965).

ПабМед КАС Google ученый

Мустафа, М.Г., Биохимические основы токсичности озона, Free Radical Biol.Мед. 9 : 245–265 (1990).

КАС Статья Google ученый

Прайор, В.А., Механизм образования радикалов в результате реакций озона с молекулами-мишенями в легких, Там же: 451–465 (1994).

КАС Статья Google ученый

Канофски, Дж. Р., и П. Сима, Производство синглетного кислорода в реакциях озона с биологическими молекулами, J.биол. хим. 266 : 9039–9042 (1991).

ПабМед КАС Google ученый

Palmer, R.M.J., D.S. Ashton, and S. Moncada, Vascular Endothelium Cell Synthese Nitric Oxide from l-Arginine, Nature 333 :664–666 (1988).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Игнарро Л.Дж., Г.М. Буга, К.С. Вуд, Р.Э. Бернс и Г.Chandhuri, Расслабляющий фактор эндотелиального происхождения, вырабатываемый и высвобождаемый из артерий и вен, представляет собой оксид азота, Proc. Натл. акад. науч. США 84 : 9265–9269 (1987).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Sneddon, J.W., and J.R. Vane, Расслабляющий фактор эндотелиального происхождения снижает адгезию тромбоцитов к клеткам эндотелия крупного рогатого скота, Ibid.:1341–1344 (1988).

Google ученый

Гастон Б., Дж.М. Дразен, Дж. Лескальцо и Дж.С. Стамлер, Биология оксида азота в дыхательных путях, Am. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 149 : 538–551 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Анггард, Э., Оксид азота: посредник, убийца и лекарство, Lancet 343 :1199–1206 (1994).

ПабМед Статья Google ученый

Руббо, Х., В. Дарли-Усмар и Б.А. Фриман, Регулирование оксидом азота свободнорадикального повреждения тканей, Chem. Рез. Токсикол. 9 : 809–820 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Lancaster, J., изд., The Biological Chemistry of Nitric Oxide , Academic Press, New York, 1995.

Google ученый

Сесса, В.К., К. Притчард, Н.Сейеди, Дж. Ван и Т.Х. Hintze, Постоянные физические упражнения у собак увеличивают выработку оксида азота в коронарных сосудах и экспрессию гена синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках, Circ. Рез. 74 : 349–353 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

де Рохас-Уокер, Т., С. Тамир, Дж. Хонг, Дж.С. Вишнок, С.Р. Tannenbaum, Оксид азота вызывает окислительное повреждение в дополнение к дезаминированию ДНК макрофагов. Хим.Рез. Токсикол. 8 : 473–477 (1995).

Артикул Google ученый

Douki, H., and J. Cadet, Опосредованное пероксинитритом окисление пуриновых оснований нуклеозидов и изолированной ДНК, Free Rad. Рез. 24 : 369–380 (1996).

КАС Google ученый

Uppu, R.M., R. Cueto, GL Squadrito, M.G. Salgo и W.A. Pryor, Реакции пероксинитрита с 2′-дезоксигуанозином, 7,8-дигидро-8-оксо-2′-дезоксигуанозином и ДНК тимуса теленка, Free Radical Biol.Мед. 21 : 407–411 (1996).

КАС Статья Google ученый

Мерчант К., Х. Чен, Т.С. Гонсалес, Л.К. Кифер и Б.Р. Шоу, Дезаминирование остатков цитозина одноцепочечной ДНК в аэробном растворе оксида азота при микромолярном общем воздействии NO, Chem. Рез. Токсикол. 9 : 891–896 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Дуки Т., Дж. Кадет и Б.Н. Эймс, Аддукт между пероксинитритом и 2′-дезоксигуанозином: 4,5-дигидро-5-гидрокси-4-(нитрозоокси)-2′-дезоксигуанозин, Там же: 3–7 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Ермилов В., Дж. Рубио и Х. Ошима, Образование 8-Ni-трогуанина в ДНК, обработанной пероксинитритом in vitro , и его быстрое удаление из ДНК путем депуринизации, FEBS Lett. 376 : 207–210 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Spencer, J.P.E., A. Jenner, O.I. Аруома, К.Э. Кросс и Б. Холливелл, Модификация оснований и разрыв цепи в изолированной ДНК тимуса теленка и в ДНК эпидермальных кератиноцитов кожи человека, подвергшихся воздействию пероксинитрита или 3-морфолинозид-нонимина, Chem. Рез. Токсикол. 9 : 1152–1158 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Сальго, М.G., K. Stone, G.L. Squadrito, J.R. Battista, and WA Pryor, Peroxynitrite Causes DNA Nicks in Plasmid pBR322, Biochem. Биофиз. Рез. коммун. 210:1026–1030 (1995).

Артикул Google ученый

Huie, R.E., and S. Padmaja, Реакция NO с супероксидом, Free Radical Res. коммун. 18 : 195–199 (1993).

КАС Google ученый

ван дер Влит, А., Д. Смит, К.А. O’Neill, H. Kaur, V. Darley-Usmar, CE Cross и B. Halliwell, Взаимодействие пероксинитрита с человеческой плазмой и ее составляющими: окислительное повреждение и истощение антиоксидантов, Biochem. J. 303 : 295–301 (1994).

ПабМед Google ученый

Гатти, Р.М., О. Аугусто, Дж.К. Kwee и S. Giorgio, Leish-manicidal Activity of Peroxynitrite, Redox Rep. 1 : 261–265 (1995).

КАС Google ученый

Уоттс, Б.П., М. Барнард и Дж. Ф. Терренс, Пероксинитрит-зависимая хемулиминесценция аминокислот, белков и интактных клеток, Arch. Биохим. Биофиз. 317 : 324–330 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Чжу, Л., К. Ганн и Дж.С. Бекман, Бактерицидная активность пероксинитрита, Там же: 452–457 (1992).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Ради, Р., Дж.С. Бекман, К.М. Буш и Б.А. Фримен, Пероксинитритное окисление сульфгидрилов. Цитотоксический потенциал супероксида и оксида азота, J. Biol. хим. 266 : 4244–4250 (1991).

ПабМед КАС Google ученый

Тарпи М.М., Дж.С. Бекман, Х. Иширополус, Дж.З. Гор и Т.А. Брок, Пероксинитрит стимулирует циклический синтез GMP гладкомышечных клеток сосудов, FEBS Lett. 364 : 314–318 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Кальянараман, Б., В. Дарли-Усмар, А. Струк, Н. Хогг и С. Паратасарати, Роль аполипопротеинового радикала и α-токофероксильного радикала в пероксидазно-зависимом окислении липопротеинов низкой плотности, J. Lipid Res. 36 : 1037–1045 (1995).

ПабМед КАС Google ученый

Прайор, В. А., и Г. Л. Сквадрито, Химия пероксинитрита: продукт реакции оксида азота с супероксидом, , клетка легкого. Мол.Физиол. 12 : L699-L722 (1995).

Google ученый

Грэм А., Н. Хогг, Б. Кальянараман, В. О’Лири, В. Дарли-Усмар и С. Монкада, Пероксинитритная модификация липопротеина низкой плотности приводит к распознаванию рецептором-мусорщиком макрофагов, ФЭБС Письмо. 330 : 181–185 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Исчиропулос, Х.и А.Б. Аль-Мехди, Окислительные модификации белка, опосредованные пероксинитритом, Там же: 279–282 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Esterbauer, H., J. Gebicki, H. Puhl и G. Juergens, The Role of Lipid Peroxidation and Antioxidants on Oxidative Modification of LDL, Free Radical Biol. Мед. 13 : 341–390 (1992).

КАС Статья Google ученый

Черрути, П.А., Прооксидантные состояния и активация опухоли, Science 227 :375–381 (1985).

Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Cheeseman, K.H., Перекисное окисление липидов и рак, в DNA and Free Radicals , под редакцией B. Halliwell and O.I. Аруома, стр. 109–144, Эллис Хорвуд, Лондон, 1993.

Google ученый

Морроу, Д.Д., К.Е. Хилл, Р.Ф. Берк, Т.М. Маннур, К.Ф. Бадр и Л.Дж. Робертс, Серия соединений, подобных простагландину F ₂ , продуцируется in vivo людьми с помощью нециклооксигеназы, свободнорадикального катализируемого механизма, Proc. Натл. акад. науч. США 87 : 9383–9387 (1990).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Морроу, Дж. Д., и Л. Дж. Робертс, Изопростаны: современные знания и направления будущих исследований, Biochem.Фармакол. 51 : 1–9 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Эстербауэр, Х., Химия окисления липопротеинов, в Окислительный стресс, липопротеины и сердечно-сосудистая дисфункция , под редакцией К. Райс-Эванс и К.Р. Брукдорфер, Portland Press, Лондон, 1995, стр. 55–79.

Google ученый

Кальянараман Б. и П.G. Sohnle, Создание свободнорадикальных промежуточных соединений из чужеродных соединений с помощью окислителей, полученных из нейтрофилов, J. Clin. Вкладывать деньги. 75 : 1618–1622 (1985).

ПабМед КАС Google ученый

Карр, А.С., Дж.Дж.М. ван ден Берг и К.К. Уинтерборн, Хлорирование холестерина в клеточных мембранах хлорноватистой кислотой, Arch. Биохим. Биофиз. 332 : 63–69 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Трэвис, Дж.и G.S. Salvesen, Human Plasma Proteinase Inhibitors, Annu. Преподобный Биохим. 52 : 655–709 (1983).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Деннис, У.Х., В.П. Oliveieri и C.W. Kruse, Реакция нуклеотидов с водной хлорноватистой кислотой, Water Res. 13 : 357–362 (1979).

КАС Статья Google ученый

Гулд Дж.П. и Т.Р. Хэй, Природа реакций между хлором и пуриновыми и пиримидиновыми основаниями: продукты и кинетика, Вт. Рез. Тех. 14 : 629–640 (1982).

КАС Google ученый

Кодзумбо В.Дж., С. Агарвал и Х.С. Корен, Разрушение и связывание ДНК продуктами реакции хлорноватистой кислоты с анилином, 1-нафтиламином или 1-нафтолом, Toxicol. заявл. Фармакол. 115 : 107–115 (1992).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Аруома О.И., Б. Холливелл, Р. Эшбах и Дж. Лёлигер, Антиоксидантные и прооксидантные свойства активных компонентов розмарина: карнозол и карнозиновая кислота, Xenobiotica 22 : 257–268 (1992).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Aruoma, O.I., A. Murcia, J. Butler, and B. Halliwell, Evaluation of Antioxidant Actions of Gallic Acid and its Derivatives, J. Food Chem. 41 : 1880–1885 (1993).

КАС Статья Google ученый

Аруома О.I., Аспекты питания и здоровья свободных радикалов и антиоксидантов, Food Chem. Токсикол. 32 : 671–683 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Фридович И. Супероксиддисмутазы. Адаптация к парамагнитному газу, J. Biol. хим. 264 : 7761–7764 (1989).

ПабМед КАС Google ученый

Аруома О.I., B. Halliwell, E. Gajeswki и M. Dizdaroglu, Зависимое от ионов меди повреждение оснований ДНК в присутствии перекиси водорода, Biochem. J. 273 : 601–604 (1991).

ПабМед КАС Google ученый

Аруома О.И. и Б. Холливелл, Зависимое от супероксида и аскорбата образование гидроксильных радикалов из перекиси водорода в присутствии железа: являются лактоферрин и трансферрин промоутерами образования гидроксильных радикалов, Ibid.: 273–278 (1987).

ПабМед КАС Google ученый

Холливелл Б. и Дж.М.К. Гуттеридж, Роль свободных радикалов и каталитических ионов металлов в заболеваниях человека: обзор, Methods Enzymol. 186 : 1–85 (1990).

ПабМед КАС Google ученый

Chevion, M., Y. Liang, R. Har-El, E. Berenshtein, G. Uretzky и N. Kitrossky, Медь и железо мобилизуются после ишемии миокарда: возможные продуктивные критерии повреждения тканей, Proc. .Натл. акад. науч. США 90 : 1102–1106 (1993).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Рамос, К.Л., С. Поу, Б.Е. Бритиган, М.С. Коэн и Г.М. Rosen, Спиновые ловушки, подтверждающие образование зависимого от миелопероксидазы гидроксильного радикала нейтрофилами и моноцитами человека, J. Biol. хим. 267 : 8307–8312 (1992).

ПабМед КАС Google ученый

Рамос, К.Л., С. Поу и Г.М. Розен, Влияние противовоспалительных препаратов на миелопероксидазозависимую генерацию гидроксильных радикалов нейтрофилами человека, Biochem. Фармакол. 49 : 1079–1084 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Olanow, C.W., P. Jenner, and M. Youdim, Нейродегенерация и нейропротекция при болезни Паркинсона , Academic Press, London, 1996.

Google ученый

Монкада, С.и A. Higgs, The l-Arginine-Nitric Oxide Pathway, New Engl. Дж. Мед. 329 : 2002–2012 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Эймс, Б.Н., М.К. Шигенага и Т.М. Хаген, Оксиданты, антиоксиданты и дегенеративные заболевания старения, Proc. Натл. акад. науч. США 90 : 7915–7922 (1993).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Гангули П.К., Антиоксидантная терапия при застойной сердечной недостаточности: есть ли преимущества? Дж. Междунар. Мед. 229 : 205–208 (1991).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Фрей, Б. (редактор), Натуральные антиоксиданты в здоровье и болезнях человека , Academic Press, Нью-Йорк, 1994.

Google ученый

McCord, J.M., Болезни человека, свободные радикалы и баланс окислителей/антиоксидантов, Clin.Биохим. 26 : 351–357 (1993).

ПабМед КАС MathSciNet Статья Google ученый

Клеменс, М.Р., Антиоксидантная терапия при гематологических заболеваниях, Adv. Эксп. биол. Мед. 264 : 423–433 (1990).

КАС Google ученый

Хауманн, Б.Ф., Антиоксиданты: последствия для здоровья, INFORM 5 :242–252 (1994).

Google ученый

Онг, А.S.H. и L. Packer (eds.), Липидорастворимые антиоксиданты: биохимия и клиническое применение , Birkhauser, Basel, 1992.

Google ученый

Gutteridge, J.M.C., and B. Halliwell, Antioxidants in Nutrition, Health and Disease , Oxford University Press, Oxford, 1995.

Google ученый

Кумпулайнен, Дж.Т. и Дж.Т. Салонен (ред.), Натуральные антиоксиданты и качество пищевых продуктов при атеросклерозе и профилактике рака , Королевское химическое общество, Лондон, 1996.

Google ученый

Halliwell, B., Antioxidants in Human Health and Disease, Annu. Преподобный Нутр. 16 : 33–50 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Sies, H., Антиоксиданты в механизмах и терапии заболеваний , Academic Press, London, Vol.38, Серия достижений в фармакологии, 1996.

Google ученый

Штампфер, М.Дж., К.Х. Хеннекенс., Дж. Э. Мэнсон, Г.А. Кольдиц, Б. Рознер и У.К. Уиллетт, Потребление витамина Е и связанный с ним риск ишемической болезни сердца у женщин, New Engl. Дж. Мед. 328 : 1444–1449 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Кнект, П., А. Рейнанен, Р.Ярвинен, Р. Сеппянен, М. Хелиоваара и А. Аромаа, Потребление витаминов-антиоксидантов и коронарная смертность в лонгитудинальном исследовании населения, Am. Дж. Эпидемиол. 139 : 1180–1189 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Hertog, M.G.L., E.J.M. Фескенс, П.К. Холлман, М.Б. Катан и Д. Кромхаут, Диетические антиоксидантные флавоноиды и риск ишемической болезни сердца: исследование пожилых людей Zutphen, Lancet 342 :1007–1011 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Гей, К.Ф., Долгосрочная адекватность всех основных антиоксидантов, предположительно в сочетании с другими питательными веществами растительного происхождения, может помочь предотвратить ранние стадии сердечно-сосудистых заболеваний и рака соответственно, Int. J. Витаминная нутр. Рез. 65 : 65–69 (1995).

КАС Google ученый

Мэнсон, Дж.Э., М.Дж. Штампфер, В.К. Уиллетт, Г.А. Кольдиц, П.Е. Шпайзер и Ч.Х. Хеннекенс, Потребление витаминов-антиоксидантов и частота инсультов у женщин, Am. Дж. Эпидемиол. 138 :603 (1993).

Google ученый

Гридли Г., Дж.К. McLaughlin, G. Block, WJ Blot, M. Gluch, and J.F. Fraumeni, Использование витаминных добавок и снижение риска рака полости рта и глотки, Ibid.:1083–1092 (1992).

ПабМед КАС Google ученый

Хэнкинсон, С.Э., Дж.Дж. Штампфер, Дж. М. Седдон, Г.А. Кольдиц, Б. Рознер, Ф.Э. Спейзер и У.К. Уиллетт, Потребление питательных веществ и удаление катаракты у женщин: проспективное исследование, Brit. Мед. J. 305 : 335–339 (1992).

ПабМед КАС Google ученый

Гей, К.Ф., Х.Б. Stähelin и M. Eichholzer, Плохое содержание каротина и витамина С в плазме связано с более высокой смертностью от ишемической болезни сердца и инсульта: Базельское проспективное исследование, Clin.Вкладывать деньги. 71 : 3–6 (1993).

КАС Статья Google ученый

Джиалал И. и С.М. Grundy, Влияние пищевых добавок с альфа-токоферолом на окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности, J. Lipid Res. 33 : 899–906 (1992).

ПабМед КАС Google ученый

Блот, W.J., J.-Y. Ли, П. Р. Тейлор, В. Го, С. Доуси, Г.-К. Ван, К. С. Ян, С.-Ф. Чжэн, М. Гейл, Г.-Ю. Ли, Ю.Ю., Б.-К. Лю, Дж. Тангреа, Ю.-Х. Сунь, Ф. Лю, Дж. Ф. Фраумени, Ю.-Х. Чжан и Б. Ли, Испытания по вмешательству в питание в Линьсяне, Китай, Добавление определенных комбинаций витаминов и минералов, Заболеваемость раком и смертность от конкретных болезней среди населения в целом, J. Natl. Рак инст. 85 : 1483–1492 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Вест, С., S. Vitale, J. Hallfrisch, B. Munoz, D. Muller, S. Bressler и N.M. Bressler, Антиоксиданты или добавки, защищающие от возрастной дегенерации желтого пятна, Arch. Офтальмол. 112 : 222–227 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Гринберг, Э.Р., Дж.А. Барон, Т.Д. Тостесен, Д.Х. Фриман, Г.Дж. Бек, Дж.Х. Бонд, Т.А. Колаккио, Дж.А. Коллиер, Х.Д. Франкл, Р.В. Хайле, Дж.С. Мандель, Д.В. Ниренберг, Р. Ротистейн, Д.К. Снозер, Н.М. Стивенс, Р.В. Саммерс и Р.У. ван Столк, Клинические испытания витаминов-антиоксидантов для предотвращения колоректальной аденомы, New Engl. Дж. Мед. 331 : 141–147 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Heinonen, O.P., and D. Albanes, Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курильщиков (The Alpha-tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group), Ibid.: 1029–1034 (1994).

Артикул Google ученый

Хенекенс, Ч.Х., Дж. Э. Беринг, Дж. Э. Мэнсон, М. Стампер, Б. Рознер, Н.Р. Кук, К. Беланже, Ф. Ламотт, Дж. М. Газиано, П.М. Ридкер, В. Уиллет и Р. Пето, Отсутствие эффекта длительного приема β-каротина на заболеваемость злокачественными новообразованиями и сердечно-сосудистыми заболеваниями, Там же: 1145–1149 (1996).

Артикул Google ученый

Гиллман, М.W., L.A. Cupples, D. Gagnou, B.M. Познер, Р.К. Эллисон, В.П. Кастелли и П.А. Вольф, Защитное действие фруктов и овощей на развитие инсульта у мужчин, J. Am. Мед. доц. 273 : 1113–1117 (1995).

КАС Статья Google ученый

Стивенс, Н.Г., А. Парсонс, П.М. Шофилд, Ф. Келли, К. Чизман, М. Дж. Митчинсон и М. Дж. Браун, Рандомизированное контролируемое исследование витамина Е у пациентов с ишемической болезнью сердца: Кембриджское исследование антиоксидантов сердца (CHAOS), Lancet 347 : 781–786 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Грей, К.Ф., Десятилетняя ретроспектива антиоксидантной гипотезы атеросклероза: пороговые уровни антиоксидантных микронутриентов в плазме, связанные с минимальным сердечно-сосудистым риском, J. Nutr. Биохим. 6: 206–236 (1996).

Google ученый

Оменн, Г.С., Г.Э. Гудман, М.Д. Торнквист, Дж. Балмес, М.Р. Каллен, А. Гласс, Дж. П. Кио, Ф.Л. Мейскенс, Б. Валанис, Дж.Х. Уильямс, С. Барнхарт и С. Хаммер, Влияние комбинации β-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания, New Engl. Дж. Мед. 334 : 1150–1155 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Spencer, J.P.E., A. Jenner, O.I. Аруома, К.Э. Кросс, Р. Ву и Б. Холливелл, Окислительное повреждение ДНК в эпителиальных клетках дыхательных путей человека.Динамика времени в отношении разрыва цепи ДНК, Biochem. Биофиз. Рез. коммун. 224 : 17–22 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Jaruga, P., and M. Dizdaroglu, Repair of Products of Oxidative DNA Base Damage in Human Cells, Nucleic Acids Res. 24 : 1389–1394 (1996).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Накердин, З., Р. Олински и М. Диздароглу, Повреждение оснований ДНК в хроматине γ-облученных культивируемых клеток человека, Free Radical Res. коммун. 16 : 259–273 (1992).

КАС Google ученый

Брин А.П. и Дж.А. Мерфи, Реакции оксильных радикалов с ДНК, Free Radical Biol. Мед. 18 : 1033–1077 (1995).

КАС Статья Google ученый

Брайнс, Р.W., Доказательства участия нескольких видов железа в одноцепочечном расщеплении ДНК с помощью H ₂ O ₂ в клетках HL-60, Ibid.: 399–406 (1996).

Артикул Google ученый

Кляйн С.Б., Френкель К. и Коста М. Роль окислительных процессов в канцерогенезе металлов, Chem. Рез. Токсикол. 4 : 592–604 (1991).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Пеццано, Х.и Ф. Подо, Структура бинарных комплексов моно- и полинуклеотидов с ионами металлов первой переходной группы, Chem. Ред. 80 : 365–401 (1980).

КАС Статья Google ученый

Брайан, С.Э., Д.Л. Визард, Д.А. Бери, Р.А. ЛаБиш и К.Дж. Харди, Распределение цинка и меди в субнуклеарных нуклеопротеиновых частицах, Nucl. Кислоты рез. 9 : 5811–5823 (1981).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Холливелл, Б.и О.И. Аруома, ДНК и свободные радикалы , Эллис Хорвуд, Лондон, 1993.

Google ученый

Aruoma, O.I., B. Halliwell, and M. Dizdaroglu, Зависимая от ионов железа модификация оснований в ДНК с помощью системы генерации супероксидных радикалов Hypoxanthine/Xanthine Oxidase, J. Biol. хим. 264 : 20509–20512 (1989).

ПабМед КАС Google ученый

Диздароглу М., Химическое определение повреждения ДНК, вызванного свободными радикалами, Free Radical Biol. Мед. 10 : 225–242 (1991).

КАС Статья Google ученый

Spencer, J.P.E., A. Jenner, O.I. Аруома, П.Дж. Эванс, Х. Каур, Д.Т. Декстер, П. Дженнер, А.Дж. Лис, округ Колумбия. Марсден и Б. Холливелл, Интенсивное окислительное повреждение ДНК, вызванное l-DOPA и ее метаболитами. Последствия для нейродегенеративных заболеваний, FEBS Lett. 353 : 246–250 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Коллинз, А.Р., С.Дж. Дьюти и В.Л. Dobson, Direct Enzymic Detection of Endogenous Oxidative Base Damage in Human Lymphocyte DNA, Carcinogenesis 14 :1733–1735 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Герберт, К.Е., М.Д. Эванс, М.Т.В. Финнеган, С. Фарук, Н. Мистри, И.Д. Подмор, П. Фармер и Дж. Лунек, Новая процедура ВЭЖХ для анализа 8-оксогуанина в ДНК, Free Radical Biol. Мед. 20 : 467–473 (1996).

КАС Статья Google ученый

Шигенага М.К., К.Дж. Гимено и Б.Н. Эймс, Мочевой 8-гидрокси-2’дезоксигуанозин как биологический маркер окислительного повреждения ДНК in vivo, Proc. Натл. акад. науч. США 86 : 9697–9701 (1989).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Лофт, С., А. Фишер-Нильсен и И.Б. Джединг, 8-гидроксидезоксигуанозин как мочевой маркер окислительного повреждения ДНК, J. Toxicol. Окружающая среда. Health 40 : 391–404 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Стиллвелл, В.Г., Х.Х. Сюй, Дж.А. Адкинс, Дж.С. Вишнок, С.Р. Танненбаум, Анализ метилированных и окисленных пуринов в моче методом капиллярной газовой хроматографии-масс-спектрометрии, Chem. Рез. Токс. 2 : 94–99 (1989).

КАС Статья Google ученый

Тейшейра, А.Дж.Р., Дж.Х. Гоммерс-Ампт, Г. ван де Веркен, Дж.Г. Вестра, JFC Ставенвитер и А.П.Дж.М. де Йонг, Метод анализа окисленных нуклеозидов с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, Anal. Биохим. 214 : 474–483 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Сакуми, К., М. Фуруичи, Т. Цузуки, Т. Какума, С. Кавабата, Х. Маки и М. Секигучи, Клонирование и экспрессия кДНК человеческого фермента, гидролизующего 8-оксо-дГТФ, мутагенный субстрат для синтеза ДНК, Дж. Биол. хим. 268 : 23524–23530 (1993).

ПабМед КАС Google ученый

Mo, JY, H. Maki и M. Sekiguchi, Гидролитическое удаление мутагенного нуклеотида, 8-OxodGTP, человеческим 18-килодальтонным белком; Дезинфекция пула нуклеотидов, Proc.Натл. акад. науч. США 89 : 11021–11025 (1992).

ПабМед КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

Холливелл Б. и О.И. Аруома, Свободные радикалы и антиоксиданты: потребность в маркерах окислительного стресса in vivo , в методологии антиоксидантов : In Vivo и In Vitro Concepts , под редакцией О.И. Аруома и С. Каппетт, AOCS Press, Champaign, 1997.

Google ученый

Гетцль, Э.Дж., Дж. М. Вудс и Р. Р. Горман, Стимуляция хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов эозинофилов и нейтрофилов человека и случайная миграция с помощью 12-1-гидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновой кислоты, J. Clin. Вкладывать деньги. 59 : 179–183 (1977).

ПабМед КАС Google ученый

O’Flaherty, J.T., and J. Nishihira, 5-гидроксиэйкозатетраеноат способствует мобилизации Ca ²⁺ и протеинкиназы в нейтрофилах, Biochem.Биофиз. Рез. коммун. 148 : 575–581 (1987).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Вон, Дж. Г. и Д. Н. Орт, Роль липоксигеназного метаболита арахидоновой кислоты в регуляции секреции адренокортикотропина перфузионными клетками передней доли гипофиза крыс, Endocrinology 135 :1496–1503 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Жолен, К., Мескини Н., Анкер Г., Лагард М. и Прижан А. Ф., Этерификация 12( S )-гидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновой кислоты в фосфолипиды мононуклеарных клеток периферической крови человека: ингибирование Пролиферативный ответ, J. Cell. Физиол. 164 : 154–163 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Бурдо, А., М. Мурахир, Дж. К. Субербьель, П. Боннет, П. Эрвио, К. Сакс и М.Lieberherr, Влияние липоксигеназных продуктов метаболизма арахидоната на секрецию паратиреоидного гормона, Endocrinology 135 :1109–1112 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Таката С., А. Папайянни, М. Мацубара, В. Хименес, П.Х. Pronovost и H.R. Brady, 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота ингибирует миграцию нейтрофилов через активированный цитокинами эндотелий, Am. Дж. Патол. 145 : 541–549 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Ноуруз-Заде Дж., Н.К. Гопол, С. Барроу, А.И. Маллет и Э.Э. Анггард, Анализ F ₂ -изопростанов как индикаторов неферментативного перекисного окисления липидов in vivo с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии: разработка процедуры твердофазной экстракции, J. Chromatogr. B667 : 199–208 (1995).

Google ученый

Гвидо, Г.М., Р. МакКенна и В. Р. Мэтьюз, Количественное определение гидропероксиэйкозатетраеновых кислот и гидроксиэйкозатетраеновых кислот как индикаторов перекисного окисления липидов с использованием газовой хроматографии-масс-спектрометрии, Anal. Биохим. 209 : 123–129 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Морроу, Дж.Д., Дж.А. Авад, Т. Като, К. Такахаши, К.Ф. Бадр, Л.Дж. Робертс и Р.Ф. Берк, Формирование новых простаноидов, не являющихся производными циклооксигеназы (F ₂ -изопростаны), в гепатотоксичности тетрахлорида карбона: модель перекисного окисления липидов на животных, J.клин. Вкладывать деньги. 90 : 2502–2507 (1992).

ПабМед КАС Google ученый

Bachi, A., E. Zuccato, M. Beraldi, R. Faneli, and C. Chiabrando, Измерение мочевого 8-эпи-простагландина F _2α , Новый индекс перекисного окисления липидов in vivo , методом иммуноаффинной экстракции/газовой хроматографии-масс-спектрометрии. Базальные уровни у курильщиков и некурящих, Free Radical Biol. Мед. 20 : 619–624 (1996).

КАС Статья Google ученый

Морроу, Д.Д., Т.А. Минтон, К.Р. Мукундан, М.Д. Кэмпбелл, У.Е. Закерт, В.К. Даниэль, К.Ф. Бадр, И.А. Бадр и Л.Дж. Робертс, Индуцированное свободными радикалами образование изопростана in vivo . Доказательства образования изопростанов с кольцами D и E, J. Biol. хим. 269 ​​: 4317–4326 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Холливелл, Б., окислительный стресс, питание и здоровье. Экспериментальные стратегии оптимизации потребления антиоксидантов с пищей у людей, Free Radical Res. 25 : 57–74 (1996).

КАС Google ученый

Холливелл, Б., Биохимические механизмы, объясняющие токсическое действие кислорода на живые организмы. Ключевая роль супероксиддисмутазы, Cell Biol. Междунар. Отчет 2 : 113–118 (1978).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Рамотар, Д.и B. Demple, Enzymes That Repair Oxidative Damage to DNA, in DNA and Free Radicals , под редакцией B. Halliwell и O.I. Аруома, Эллис Хорвуд, Лондон, 1993, стр. 166–191.

Google ученый

Дин, Р.Т., Дж.В. Хант, А.Дж. Грант, Ю. Ямамото и Э. Ники, Свободнорадикальное повреждение белков: влияние относительной локализации образования радикалов, антиоксидантов и белков-мишеней, Free Radical Biol. Мед.11 : 161–168 (1991).

КАС Статья Google ученый

Wells-Knecht, M.C., T.G. Хаггинс, Д.Г. Дайер, С.Р. Торп и Дж.В. Бейнс, Окисленные аминокислоты в белках хрусталика с возрастом. Измерение o -тирозина и дитирозина в хрусталике стареющего человека, J. Biol. хим. 268 : 12348–12352 (1993).

ПабМед КАС Google ученый

Резник А.Z. и L. Packer, Oxidative Damage to Proteins: Spectrophotometric Method for Carbonyl Assay, Methods Enzymol, 233 :357–363 (1994).

ПабМед КАС Google ученый

Amici, A., R.L. Levine, L. Tsai, and E.R. Stadtman, Преобразование остатков аминокислот в белках и гомополимерах аминокислот в карбонильные производные с помощью реакций окисления, катализируемых металлами, J. Biol. хим. 264 : 3341–3346 (1989).

ПабМед КАС Google ученый

Цао Г. и Р.Г. Катлер, Окисление белков и старение, Трудности измерения реактивных карбонилов белков в тканях с использованием 2,4-динитрофенилгидразина, Arch. Биохим. Биофиз. 320 : 106–114 (1995).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Лирас, Л., П. Дж. Шоу, П. Дж. Эванс и Б. Холливелл, Окислительное повреждение и болезнь двигательных нейронов.Трудности измерения карбонилов белка в ткани головного мозга человека, Free Radical Res. 24 : 397–406 (1996).

КАС Google ученый

Левин Р.Л., Дж.А. Williams, ER Stadtman, and E. Shacter, Carbonyl Assays for Definition of Oxidatively Modified Proteins, Methods Enzymol. 233 : 346–357 (1994).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Келлер, Дж., Н.К. Халмс, Дж.А. Хинсон и Н.Р. Pumford, Immunochemical Detection of Oxidized Proteins, Chem. Рез. Токсикол. 6 : 430–433 (1993).

ПабМед КАС Статья Google ученый

Оливер, К.Н., Б.А. Ан, Э.Дж. Моерман, С. Гольдштейн и Э. Р. Стадман, Возрастные изменения в окисленных белках, J. Biol. хим. 262 : 5488–5491 (1987).

ПабМед КАС Google ученый

Амбе, К.S. и A.L. Tappel, Oxidative Damage to Amino Acids, Peptides and Proteins by Radiation, J. Food Sci. 26 : 448–451 (1962).

Артикул Google ученый

Дин Р.Т., С. Фу, Р. Стокер и М.Дж. Дэвис, Биохимия и патология радикального опосредованного окисления белков, Biochem. J. 324 : 1–18 (1997).

ПабМед КАС Google ученый

С.Фу, С., Р.Т. Дин и М. Дж. Дэвис, Молекулярные аспекты повреждения белков свободными радикалами, в Molecular Biology of Free Radicals in Human Diseases , под редакцией О.И. Аруома и Б. Холливелл, OICA International, Сент-Люсия, 1998 г., стр. 29–56.

Google ученый

Аруома О.И. Экстракты как антиоксидантные профилактические средства, ИНФОРМ 8 :1236–1242 (1997).

Google ученый

Свободные радикалы могут быть полезны для вас — ScienceDaily

Страх перед свободными радикалами может быть преувеличен, считают ученые из шведского медицинского университета Karolinska Institutet.Новое исследование, опубликованное в The Journal of Physiology, , показывает, что свободные радикалы действуют как сигнальные вещества, заставляющие сердце биться с нужной силой.

Свободные радикалы — это молекулы, которые легко реагируют с другими веществами в организме, и это может иметь негативные последствия для здоровья при определенных обстоятельствах из-за повреждения клеток. Свободным радикалам можно противодействовать с помощью веществ, известных как «антиоксиданты», которые входят в состав многих пищевых добавок.Идея о том, что свободные радикалы в целом опасны и с ними необходимо бороться, является, однако, мифом, считают ученые, которые провели новое исследование роли свободных радикалов в физиологии сердца.

«Как обычно, все в меру. В нормальных условиях свободные радикалы действуют как важные сигнальные вещества, но очень высокие уровни или продолжительное увеличение могут привести к заболеванию», — говорит профессор Хокан Вестерблад, который руководил исследованием. .

Когда организм подвергается различным видам стресса, симпатическая нервная система стимулирует рецепторы, известные как бета-адренорецепторы, на поверхности клеток сердечной мышцы.Это приводит к ряду изменений внутри клеток, одним из которых является фосфорилирование белков. Это приводит к тому, что сокращения клеток становятся сильнее, а сердце бьется с большей силой.

В текущем исследовании ученые показывают, что стимуляция бета-адренорецепторов также приводит к увеличению образования свободных радикалов в митохондриях клеток, которые затем способствуют более сильному сокращению клеток. Когда ученые подвергли клетки воздействию антиоксидантов, большая часть эффекта бета-адренергической стимуляции клеток сердечной мышцы исчезла.

Результаты раскрывают неизвестный ранее механизм регуляции производства силы в сердце и могут привести к лучшему пониманию различных типов сердечной недостаточности.

«Свободные радикалы играют важную роль, поскольку они помогают сердцу перекачивать больше крови в стрессовых ситуациях», — говорит Хокан Вестерблад. «С другой стороны, постоянный стресс может привести к сердечной недостаточности, а хронически повышенный уровень свободных радикалов может быть частью проблемы.»

Источник истории:

Материалы предоставлены Каролинским институтом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Битва растений как антиоксидантов со свободными радикалами в организме человека

Fatreh Jamshidi-Kia ¹ , Joko Priiyanto Wibowo ^{2, 3} , 0 ^{4, 5} , Rohollah Masumi ⁶ , Alizamen Salehifard-Juneghani ⁷ , Зоорех ABOLHASANZADEH ⁸ , Zahra Lorigooini ^{8 *}

¹

¹

¹

¹

¹ Университет Шахрекорда, Шахрекорда, Иран
² Факультет фармацевтики, Университет Мухаммадии, Индонезия
³ Кафедра химической и фармацевтической биологии, Гронингенский научно-исследовательский фармацевтический институт, Гронингенский университет, Нидерланды
⁴ Первый университет Мохаммеда, Факультет естественных наук, Лаборатория физиологии, генетики и этнофармакологии, Уджда, Марокко
⁵ Премия CV Raman International Fellowship for African Research 2010
^{6 90 712 Кафедра внутренних болезней, Университет медицинских наук Шахрекорд, Шахрекорд, Иран
7 Кафедра педиатрии, Отдел развития клинических исследований, Больница Хаджар, Университет медицинских наук Шахрекорд, Шахрекорд, Иран
8 Исследовательский центр лекарственных растений, Базовый Институт медицинских наук Шахрекордского университета медицинских наук, Шахрекорд, Иран}

Аннотация

Свободные радикалы образуются в результате естественной физиологической активности в клетках человека, а также в окружающей среде.Они могут быть вызваны диетой, курением, физическими упражнениями, воспалением, воздействием солнечного света, загрязнителями воздуха, стрессом, алкоголем и наркотиками. Несбалансированный окислительно-восстановительный статус может привести к клеточному окислительному стрессу, который может повредить клетки организма, что приведет к возникновению различных заболеваний. Если эндогенные антиоксиданты не остановят производство реактивных метаболитов, они будут необходимы для достижения баланса в окислительно-восстановительном статусе. Природные антиоксиданты, например растения, играют важную роль в этом контексте.В этой статье делается попытка представить имеющиеся данные об окислительном стрессе и применении растений в качестве антиоксидантов для борьбы со свободными радикалами в организме человека. С этой целью, чтобы лучше понять окислительный стресс, обсуждаются принципы производства свободных радикалов, роль свободных радикалов в заболеваниях, механизмы антиоксидантной защиты, а также роль трав и диеты при окислительном стрессе.