Артериальное давление центральное – A-PULSE CASPal — мониторирование центрального аортального систолического давления в амбулаторных условиях

Содержание

Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.
Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.

Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.

Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.

Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.
Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.
В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).

В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)
Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.
Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.

Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.

Авторы

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;


И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент


Харьковский национальный медицинский университет

Статья предоставлена WEB-сайтом «Страна Врачей»

3.1.6 Центральное артериальное давление

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138].

Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140].

Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].

3.2 Медицинский анамнез

При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.

Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

Центральное артериальное давление норма

Среди различных показателей физиологического состояния человека особенное место занимает артериальное давление. Этот показатель, так же как и пульс, имеет непосредственную связь с сердечно-сосудистой системой и по его величине можно в общем определить в нормальном ли состоянии находится человек или у него предположительно имеются какие-либо заболевания.

Артериальное давление (АД) — это давление, оказываемое кровью, которая циркулирует по всему организму, на стенки сосудов. Существуют основные показатели АД, которые чаще всего соотносятся с возрастом человека. При их нахождении в пределах допустимого человек себя чувствует хорошо, но достаточно АД повыситься или понизиться, чтобы возникли малоприятные признаки или развилось более серьезное заболевание.

Нормальным значением артериального давления традиционно считают 120/80 мм рт. ст., но существуют другие варианты нормы, которые соотносятся с индивидуальными особенностями каждого человека.

Определить артериальное давление по одним только ощущениям и признакам невозможно. Для получения достоверного показателя используется тонометр, который за короткое время показывает нужное значение. При необходимости может быть проведено измерение на обеих руках, тогда получается максимально полная картина о состоянии здоровья человека на первичном этапе осмотра.

Видео: Что показывают цифры артериального давления

Физиология образования артериального давления

Во время каждого сердечного сокращения артериальное давление изменяется между максимальным (систолическим) и минимальным (диастолическим) давлением. Образование артериального давления в основном связано с насосным действием сердца. [1 — Caro, Colin G. (1978). The Mechanics of The Circulation. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press.]

Среднее артериальное давление (САД, то есть среднее значение между систолическим и диастолическим) отвечает за кровоток из одного места системы кровообращения в другое. Скорость среднего АД зависит как от артериального давления, так и от сопротивления потоку, представленного кровеносными сосудами.

Среднее кровяное давление снижается по всей системе кровообращения, хотя наибольшее падение происходит вдоль небольших артерий и артериол. Гравитация влияет на артериальное давление через гидростатические силы (например, во время стояния), а клапаны в венах, дыхание и перекачка от сокращения скелетных мышц также воздействуют на кровяное давление в венах

Основные показатели артериального давления

По итогам измерения АД показывается два значения:

1. Систолическое артериальное давление (верхнее число, оно обычно больше) — показывает, какое давление производит кровь на стенки артерии, когда сердце сокращается.
2. Диастолическое артериальное давление (меньшее число) — показывает, какое давление оказывает кровь на стенки артерии, когда сердце отдыхает между систолами.

Какое значение более важно?

Как правило, больше внимания уделяется систолическому артериальному давлению (верхнему числу), поскольку оно считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей старше 50 лет. У большинства людей систолическое артериальное давление неуклонно растет с возрастом из-за увеличения жесткости крупных сосудов. Также этому процессу способствует долгосрочное накопление атеросклеротических бляшек и увеличение заболеваемости сердечными и сосудистыми заболеваниями.

Почему артериальное давление измеряется в мм рт. ст.?

Аббревиатура мм рт. ст. означает миллиметры ртутного столба. Почему речь идет о ртути, если современные тонометры не имеют с ней ничего общего? В первых измерительных манометрах использовалась ртуть и это вещество по-прежнему используется в качестве стандартной единицы измерения давления в медицине.

Пульс и артериальное давление одно и то же?

Артериальное давление и сердечный ритм (пульс) — это два отдельных показателя, помогающие в общем определить состояние здоровья человека. Узнайте больше о различии между кровяным давлением и частотой сердечных сокращений.

Артериальное давление по возрастам

Видео: Артериальное давление у детей

Категории артериального давления

В медицине принято выделять пять категорий АД, которые на сегодня признаны Американской кардиологической ассоциацией:

1. Нормальное артериальное давление

Показатели АД находятся в нормальном (оптимальном) диапазоне менее 120/80 мм рт. В таких случаях достаточно заниматься хорошей работой и придерживаться здоровых для сердца и сосудов привычек (таких как соблюдение сбалансированной диеты и регулярных упражнений), чтобы поддерживать свое состояние на таком уровне.

2. Повышенное

При колебании значений АД от 120 до 129 мм рт.ст. систолического и более 80 мм рт.ст. диастолического говорят о повышенном АД. Люди, которые относятся к этой категории артериального давления, вероятно, находятся в группе риск по развитию гипертонии, особенно если не будут предприняты превентивные меры по его контролю.

3. Гипертония I типа

Артериальное давление находится в пределах 130-139 мм рт.ст. систолического и 80-89 мм рт. ст. диастолического АД. На этом этапе высокого кровяного давления врачи, вероятно, рекомендуют изменение образа жизни и могут рассмотреть вопрос о добавлении лекарственного препарата, основанного на риске развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, такого как сердечный приступ или инсульт.

4. Гипертония II типа

При этой форме гипертонии артериальное давление постоянно находится на уровне не ниже 140/90 мм рт. ст. или выше. На этом этапе высокого кровяного давления врачи, зачастую, предписывают комбинацию препаратов от гипертонии наряду с изменением образа жизни.

5. Гипертензивный криз

При этом состоянии требуется немедленная медицинская помощь. Если значения артериального давления внезапно повышаются до 180/120 мм рт. ст. и более, нужно подождать пять минут и повторить измерение. Если АД все еще необычайно высокое, следует немедленно обратиться к врачу. Может возникнуть гипертонический криз, особенно если артериальное давление выше 180/120 мм рт. ст. Больной в таком состоянии испытывает признаки возможного повреждения органов, такие как боль в грудной клетке, одышка, боль в спине, онемение / слабость, нарушение зрения, затруднение речи. Самостоятельно АД редко опускается, поэтому лучше не ждать серьезных осложнений, а вызвать скорую помощь.

Для установления диагноза высокого артериального давления может приниматься во внимание повышенное как систолическое, так и диастолическое артериальное давление.

Согласно последним исследованиям, риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается при увеличении на каждые 20 мм рт. ст. систолического и на 10 мм рт. ст. диастолического давления. Подобные показатели особенно касаются людей в возрасте от 40 до 89 лет.

Определение артериального давления в домашних условиях

Если нужно измерить артериальное давление дома, тогда стоит заранее приобрести тонометр — прибор для мониторинга АД. Подобная покупка особенно необходима, если врач порекомендовал ежедневно контролировать показатели АД.

Непосредственно перед определением уровня АД нужно избегать курения, физических упражнений, стресса и употребления кофеина. Эти факторы воздействия могут повлиять на тонус сосудов и частоту сердечных сокращений, что может выразиться в неправильных показателях.

Порядок действий при измерении артериального давления:

• Длинный рукав нужно закатать и сесть, положив ладонь на стул.
• Важно удостовериться, что состояние полностью расслабленное, причем нужно находиться в тихом месте, а не, например, в ванной комнате, поскольку лишние звуки могут не позволить правильно определить показатели.
• Внутри локтя нужно найти свой пульс, используя указательный и средний пальцы противоположной руки.
• Манжета прибора закрепляется на руке, для чего используется застежка, при этом туго затягивать не следует, а оставить место для прохождения одного-двух пальцев.
• Манжета надувается и сдувается с помощью инструкции, приложенной к прибору, поскольку между собой тонометры могут отличаться.
• Руку следует держать прямо для наиболее точного измерения.
• Полученные результаты можно записать в дневнике гипертоника, если такой был рекомендован лечащим врачом.

Если артериальное давление слишком велико (патология известна как гипертония), это создает дополнительную нагрузку на сосудистое русло, а также сердце, что нередко способствует развитию сердечных приступов.

По этой причине многие считают, что чем ниже артериальное давление, тем лучше. Но если приходиться испытывать симптомы головокружения, тошноты, обезвоживания или наблюдаются обморочное состояние, тогда может возникнуть проблема с низким артериальным давлением.

Видео: ЛУЧШИЕ ЧАСЫ С ИЗМЕРЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

5.00 avg. rating (97% score) — 5 votes — оценок

фокус на центральное аортальное давление / Страна Врачей

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и мозгового инсульта.

Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) является важным звеном патогенеза при АГ . В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объем. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.

Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.

Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к их радиусу и ее эластичности. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.

Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.

Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).

Рис. 1. График центрального давления в аорте, полученный при аппланационной тонометрии лучевой артерии. В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)

Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.

Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.

Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.

Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.

Рис. 2. Патофизиологические пути, с помощью которых жесткость аорты способствует развитию диастолической дисфункции при артериальной гипертензии.
Примечания: САД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление.

Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска.

Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Артериальная жесткость и антигипертензивная терапия

Установлено, что антигипертензивные препараты различаются по воздействию на жесткость крупных артерий и отраженную пульсовую волну. В исследовании CAFE (Conduit Artery Function Evaluation), являющимся фрагментом ASCOT, у 2199 пациентов с АГ изучены эффекты двух режимов комбинированной антигипертензивной терапии: антагонист кальция ± ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокатор β-адрено рецепторов (β-адреноблокатор) ± диуретик в отношении характеристик артериальной ригидности и центрального АД. К окончанию исследования в обеих группах больных отмечено сходное изменение АД на плечевой артерии, но динамика центрального АД и центральной гемодинамики была различной. Так, в группе терапии, включавшей антагонист кальция ± ИАПФ, центральное САД было ниже на 4,3 мм рт.ст. (р < 0,0001), а центральное аортальное пульсовое давление – на 3,0 мм рт .ст . (р < 0,0001). По влиянию на СПВ не отмечено различий в обеих группах пациентов. Это позволило заключить, что более высокое центральное АД на фоне терапии, включавшей β-адреноблокатор ± диуретик, может быть обусловлено различным влиянием на характеристики отраженной волны. Так, значения отраженной волны были выше в группе, получавшей β-адреноблокатор ± диуретик из-за брадикардии и/или периферической вазоконстрикции. Аугментационный индекс, отражающий процент прироста САД за счет волны отражения, был достоверно больше на 6,5% на фоне терапии, включавшей β-адреноблокатор ± диуретик, по сравнению с комбинацией антагонист кальция ± ИАПФ. Такое различие эффектов антигипертензивной терапии в отношении центрального АД обсуждалось в качестве одного из объяснений результатов исследования ASCOT–BPLA, в котором продемонстрированы преимущества комбинации антагонист кальция/ИАПФ в отношении снижения общей смертности над комбинацией β-адреноблокатор/тиазидный диуретик.

Представляют интерес результаты исследования REASON, в котором сравнивалось влияние годичной терапии β-адреноблокатором (атенолол) с комбинацией ИАПФ/тиазидный диуретик на центральное САД и центральное пульсовое давление. При подобном снижении диастолического АД в обеих группах пациентов отмечено более выраженное снижение периферического (на плечевой артерии), центрального (на каротидной артерии) САД и пульсового давления под действием комбинации ИАПФ/диуретик. Большему снижению центрального пульсового давления на фоне комбинации ИАПФ/диуретик соответствовало более выраженное уменьшение массы миокарда левого желудочка. Оба режима терапии приводили к подобному уменьшению аортальной СПВ вследствие сопоставимого снижения среднего и диастолического АД. Основное различие между группами заключалось в том, что комбинация ИАПФ/диуретик в отличие от атенолола вызывала снижение индекса аугментации на сонной артерии – маркер отраженной волны с сонной артерии.

Таким образом, антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на жесткость крупных артерий и отраженную волну, которая не всегда изменяется в том же направлении.

Блокаторы β-адренорецепторов в лечении артериальной гипертензии

Данные рандомизированных контролируемых исследований и мета-анализов свидетельствуют о том, что у пациентов с АГ монотерапия β-адреноблокаторами и диуретиками столь же эффективна в снижении АД, как и применение ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов. У пациентов с АГ , ассоциированной с сердечной недостаточностью или сахарным диабетом, лечение β-адреноблокаторами предпочтительно в связи с наличием у этой группы препаратов антиатерогенных, антиаритмических и антиишемических свойств. В клинических исследованиях продемонст рировано благоприятное влияние β-адрено блокаторов у больных с ишемической болезнью сердца, после перенесенного инфарк та миокарда и пациентов с сахарным диабетом. Обеспокоенность по поводу применения β-адреноблокаторов как препаратов первой линии при АГ стимулировал мета-анализ, в котором было установлено, что β-адреноблокаторы не оказывают существенного влияния на снижение сердечнососудистых событий, особенно инсульта, по сравнению с другими классами антигипертензивных препаратов. Однако три четверти исследований, включенных в мета-анализ, анализировали β-адрено блокатор атенолол (другие – пропранолол, окспренолол, метопролол, пиндолол). Продемонстрировано, что у пациентов с АГ длительная терапия атенололом не снижает смертность от всех причин по сравнению с другими лекарственными средствами. Конечно, это заставляет задуматься о выборе гипотензивного препарата.

В рекомендациях по диагностике и лечению АГ указывается, что существенной проблемой при лечении так называемыми «классическими» кардиоселективными β-адреноблокаторами является их неблагоприятное метаболическое действие (дислипидемия, снижение толерантности к глюкозе), поэтому их не рекомендуется назначать лицам с метаболическим синдромом и высоким риском развития сахарного диабета, особенно в сочетании с тиазидными диуретиками. Мнение экспертов в ESC/EASD Guidelines on Diabetes, Pre-diabetes and Cardiovascular Disease следующее: «…у пациентов с АГ и установленным диагнозом сахарного диабета β-адреноблокаторы должны оставаться частью терапевтического воздействия для достижения эффективного контроля АД», а при подборе β-адреноблокатора для лечения таких пациентов следует тщательно учитывать все свойства того или иного конкретного препарата: β-селективность и дополнительные не связанные с β-блокадой свойства (α-блокада, влияние на экспрессию NO-синтазы, влияние на показатели гемодинамики и др.). Так, у β-адреноблокаторов третьего поколения неселективного карведилола и высокоселективного небиволола не отмечено негативного влияния на гликемический профиль и наблюдалось нейтральное действие на метаболизм липидов у пациентов с АГ и сахарным диабетом. В связи с этим Американская ассоциация клинических эндокринологов (AACE) признает преимущества вазодилатирующих свойств карведилола и небиволола и подтверждает, что эти препараты могут оказывать благоприятное влияние у пациентов с АГ и сахарным диабетом. Таким образом, при выборе β-адреноблокатора в качестве антигипертензивного препарата у больных с высоким риском развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний большое значение имеет знание характеристик конкретного препарата.

Блокаторы β-адренорецепторов третьего поколения (лабеталол, карведилол, небиволол) снижают АД посредством уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (вазодилатация) вместо снижения сердечного выброса, наблюдающегося у препаратов ранних генераций. Вазодилатирующие свойства небиволола, в отличие от других β-адреноблокаторов третьего поколения, оказывающих сосудорасширяющее действие за счет α1-адреноблокирующей активности, могут быть объяснены способностью небиволола увеличивать биодоступность оксида азота (NO), что подтверждено в экспериментальных и клинических исследованиях у здоровых добровольцев и пациентов с АГ. Экспериментально установлено, что небиволол улучшает эндотелиальную функцию за счет увеличения продукции NO путем стимуляции эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) и уменьшения окислительной инактивации NO. Следовательно, небиволол обладает значимыми защитными свойствами в отношении эндотелия за счет улучшения биодоступности NO. Продемонстрированы антиоксидантные свойства небиволола и его нейтральное и в ряде случаев благоприятное воздействие на углеводный и липидый обмен. Кроме того, у небиволола отмечены антипролиферативные свойства, потенциально важные в плане регрессии структурных изменений сосудов, часто наблюдающихся у пациентов с АГ . Следовательно, NO-опосредованные эффекты небиволола могут теоретически привести к реверсированию эндотелиальной дисфункции, снижению жесткости крупных артерий и системного сосудистого сопротивления.

Влияние β-адреноблокаторов на артериальную жесткость

Клинические исследования по динамике аортальной жесткости под влиянием β-адреноблокаторов у здоровых добровольцев и пациентов с АГ немногочисленны. Однако имеющиеся данные позволяют говорить о том, что все «классические» β-адрено блокаторы от атенолола до бисопролола оказывают негативное воздействие на показатели центральной гемодинамики. В сравнительном исследовании бисопролола в дозе 10 мг, пропранолола в дозе 40 мг и плацебо, проведенном на здоровых добровольцах, было показано, что оба препарата существенно снижали САД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в сравнении с плацебо. Под влиянием обоих β-адреноблокаторов выявлено снижение скорости кровотока в плечевой и бедренной артериях, что, по-видимому, обусловлено снижением сердечного выброса. Вместе с тем, пропранолол увеличивал сосудистое сопротивление плечевой артерии, бисопролол на данный показатель не влиял. При этом оба препарата индуцировали равное увеличение сосудистого сопротивления бедренной артерии.

Различное влияние β-адреноблокаторов на центральное и периферическое АД может быть связано с изменением ЧСС, а также наличием или отсутствием вазодилатирующих свойств. В рандомизированном перекрестном исследовании, включавшем 20 здоровых добровольцев, проанализирована динамика центрального и периферического АД, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления в острой фармакодинамической пробе с селективным β-адреноблокатором бисопрололом (в дозе 20 мг), неселективным β-адреноблокатором пропранололом (в дозе 80 мг) в покое и при физической нагрузке. В условиях покоя оба β-адреноблокатора снижали САД на плечевой артерии, но не влияли на центральное САД (по сравнению с плацебо). При физической нагрузке отмечено существенное снижение САД на плечевой артерии (на 19,9±4,3 мм рт. ст. и 23,2±2,7 мм рт.ст. при применении пропранолола и бисопролола соответственно, при нагрузке 100 Вт, все p < 0,0001) при отсутствии достоверного изменения центрального САД и периферического сосудистого сопротивления. Таким образом, у здоровых лиц в состоянии покоя и при физической нагрузке острая блокада β-адренорецепторов с помощью пропранолола и бисопролола не снижает центральное АД.

Анализ шести исследований с изучением влияния монотерапии β-адреноблокаторами на плечевое и центральное АД позволил заключить, что β-адреноблокаторы в меньшей степени снижают центральное аортальное давление, чем АД, измеренное на плечевой артерии. Это неблагоприятно отражается на амплификации пульсового давления (соотношение плечевого к центральному пульсовому давлению): при заданном уровне АД на плечевой артерии уровень центрального аортального давления оказывается соответственно выше. При этом в большинстве исследований использовался атенолол, однако имеются сообщения об аналогичном действии на уровень центрального АД бисопролола. Очевидно, именно эти данные способствовали тому, что с 2007 года в Европейских рекомендациях по лечению АГ бисопролол рассматривается как «традиционный», или «классический» β-адреноблокатор со всеми присущими данному подклассу β-адреноблокаторов ограничениями к клиническому применению. Так, в исследовании Deary и соавторов проведено сравнение антигипертензивной эффективности и центральной аортальной пульсовой волны при использовании различных гипотензивных средств (антагонист кальция амлодипин в дозе 5 мг, α-адреноблокатор доксазозин в дозе 4 мг , ИАПФ лизиноприл в дозе 10 мг , β-адреноблокатор бисопролол в дозе 5 мг, тиазидный диуретик бендрофуазид в дозе 2,5 мг) и плацебо. Установлено, что бисопролол вызывал наибольшее снижение АД, но в отличие от других препаратов приводил к росту индекса аугментации. Такой парадоксальный ответ на бисопролол был связан с трехкратным увеличением плазменного уровня мозгового натрийуретического пептида, подтверждая, что повышение индекса аугментации сопровождалось возрастанием посленагрузки на левый желудочек.

Аналогичные данные были получены в перекрестном рандомизированном исследовании D. Neal и соавторов, в котором проведено сравнение влияния дигидропиридинового антагониста кальция (амлодипина), β-адреноблокатора (бисопролола) и ИАПФ (лизиноприла) на периферическое и центральное АД и индекс аугментации у пациентов с АГ после трансплантации печени. Установлено, что при одинаковом снижении периферического САД во всех группах пациентов индекс аугментации увеличивался только при лечении β-адреноблокатором. Такое изменение индекса аугментации под действием бисопролола указывает на увеличение отраженной волны, свидетельствующее о том, что центральное аортальное давление снижается меньше, чем периферические САД. Эти данные являются важными, поскольку именно центральное аортальное давление, а не АД на плечевой артерии, определяет нагрузку на левый желудочек и коронарную перфузию.

Таким образом, в ряде исследований продемонстрировано, что все кардиоселективные невазодилатирующие β-адреноблокаторы менее эффективны в снижении центрального аортального давления, что может быть результатом меньшего влияния этого класса препаратов на жесткость аорты или в связи с их отрицательным воздействием на отраженную волну. В сравнительных исследованиях, включая проект REASON, продемонстрировано, что β-адреноблокаторы могут уменьшать жесткость аорты, но это снижение, скорее всего, является следствием снижения среднего АД. Однако почти во всех исследованиях отмечено, что β-адрено блокаторы (в частности, атенолол, бисопролол) приводят к росту аортального индекса аугментации, в то время как почти все другие антигипертензивные препараты, как правило, его снижают. Эти данные подтверждают, что «традиционные» невазодилатирующие β-адреноблокаторы увеличивают отраженную волну. В основе увеличения индекса аугментации под действием β-адреноблокаторов могут быть различные физиологические механизмы. Одним из наиболее убедительных является снижение ЧСС в ответ на блокаду β-адренорецепторов. Снижение ЧСС увеличивает абсолютную продолжительность систолы, благодаря чему удлиняется период, в течение которого отраженная волна возвращается к аорте и увеличивает систолическое давление. Иными словами, брадикардия фактически перемещает отраженную волну от диастолы к систоле. Снижение ЧСС на каждые 10 ударов предполагает рост индекса аугментации примерно на 4% и аортального систолического давления примерно на 5 мм рт.ст. Данный момент нашел отражение в новом пересмотре Европейских рекомендаций 2009 года по лечению АГ: «В мета-анализе девяти из 22 рандомизированных контролируемых исследований β-адреноблокаторов значительная обратная корреляция была отмечена между ЧСС, достигнутой на фоне терапии β-адреноблокаторами, и сердечно-сосудистыми исходами (т.е. чем ниже ЧСС, тем выше частота исходов)». При этом в данном документе четко указывается, что «при обсуждении β-адрено блокаторов не следует игнорировать тот факт, что они не являются однородным классом и что сосудорасширяющие β-адрено блокаторы, такие как целипролол, карведилол и небиволол, как представляется, не имеют некоторых негативных свойств, указанных для других соединений». В частности тот факт, что небиволол урежает ЧСС меньше, чем другие кардиоселективные β-адреноблокаторы, признан преимуществом этого препарата: «Небиволол в дозах, вызывающих эквивалентное снижение АД, урежает ЧСС значительно меньше, чем атенолол, и из-за меньшей брадикардии в сочетании с периферической вазодилатацией лучше воздействует на центральное АД, чем атенолол».

Тот факт, что β-адреноблокаторы третьего поколения могут иметь больше возможностей для снижения центрального аортального давления, подтверждается современными научными данными.

В эксперименте C. McEniery и соавторы в условиях in vivo провели сравнение β-адреноблокаторов небиволола и атенолола на СПВ. При внутриартериальном введении небиволола наблюдалось достоверное снижение СПВ, при этом атенолол не влиял на данный показатель (p=0,11), несмотря на снижение среднего АД. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что небиволол, в отличие от атенолола, повышает артериальную растяжимость благодаря действию небиволола на образование оксида азота. Авторы заключили, что применение небиволола может быть предпочтительным в условиях повышенной жесткости крупных артерий, таких как изолированная систолическая гипертензия.

Kelly и соавторы первыми признали потенциальные преимущества вазодилатирующих β-адреноблокаторов перед атенололом в снижении центрального давления. Они сравнили эффект 12-недельной терапии атенололом с дилевалолом (изомером лабеталола в настоящее время не используется в клинической практике) у пациентов с АГ. Оба препарата приводили к эквивалентному снижению АД на плечевой артерии и жесткости крупных артерий, но индекс аугментации более значимо уменьшался на фоне терапии дилевалолом, чем атенололом.

В исследовании Mahmud и Feely, включавшем 40 пациентов с нелеченной АГ, проведено сравнение эффектов атенолола и небиволола на показатели артериальной жесткости (по данным СПВ на каротидно-феморальном сегменте) и аугментационный индекс. Оба препарата вызывали эквивалентное снижение АД на плечевой артерии, однако пульсовое давление в аорте снижалось в большей степени в группе небиволола (с 51±2 до 35±2 мм рт.ст., р < 0,01), чем у пациентов, принимавших атенолол (с 54±3 до 43±3 мм рт.ст., р < 0,05). В обеих группах наблюдалось значительное снижение СПВ, но достоверное уменьшение индекса аугментации наблюдалось только при лечении небивололом. Атенолол также оказывал негативное воздействие на показатели пульсового АД. Под влиянием атенолола более значимо снижалась ЧСС (на 14±3 уд./мин в группе атенолола против 8±2 уд./мин при лечении небивололом, р < 0,05). Предполагается, что небиволол благодаря увеличению локальных уровней NO, в отличие от атенолола, вызывает снижение сопротивления мелких артерий, и уменьшение интенсивности отраженной волны. Авторы пришли к выводу, что данные свойства оказывают важное влияние на гемодинамику, подтверждая, что в этом отношении β-адреноблокаторы не могут рассматриваться как однородная группа. Dhakam и соавторы сравнили эффект 5-недельной терапии небивололом с атенололом у 16 больных с изолированной систолической гипертензией. Оба препарата снижали периферическое АД подобным образом и уменьшали жесткость аорты. Вместе с тем, небиволол более существенно снижал аортальное пульсовое давление, чем атенолол. В другом исследовании у пациентов с АГ проведено сравнение эффектов небиволола и эналаприла на чувствительность к инсулину, показатели гемодинамики и артериальную жесткость. Поскольку различий в обеих группах не наблюдалось, авторы заключили, что небиволол подобно эналаприлу благоприятно влияет на артериальную податливость и метаболизм глюкозы у пациентов с АГ.

Итак, снижение отраженной волны на фоне использования вазодилатирующих β-адреноблокаторов, в частности небиволола, компенсирует неблагоприятный рост индекса аугментации, зависящего от ЧСС, отмеченный с «традиционными» β-адреноблокаторами. Кроме того, снижение ЧСС, как правило, меньше на фоне кардиоселективных вазодилатирующих препаратов.

В целом можно заключить, что благоприятные эффекты на показатели артериальной жесткости и эндотелиальную функцию являются важным достоинством небиволола, принципиально отличающим его от «традиционных» кардиоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, изучение структурно-функциональных характеристик магистральных артерий позволяет более точно установить риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ и может использоваться в качестве маркера эффективности медикаментозной терапии. Антигипертензивные препараты различаются по влиянию на структурно-функциональные характеристики магистральных артерий, в том числе на центральное аортальное давление. Установлено, что при приеме наиболее селективного β1-адреноблокатора небиволола с вазодилатирующими свойствами, обусловленными увеличением биодоступности NO и благоприятным влиянием на эндотелиальную функцию, наблюдается уменьшение артериальной жесткости и снижение центрального аортального давления. Эти эффекты небиволола, наряду с антипролиферативными и эндотелийпротективными свойствами, а также нейтральным или благоприятным влиянием на метаболизм углеводов и липидов, открывают широкие перспективы для его клинического применения в терапии АГ и сердечнососудистых заболеваний.

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
Харьковский национальный медицинский университет

A-PULSE CASPal — мониторирование центрального аортального систолического давления в амбулаторных условиях

   A-PULSE CASPal является простой, но в то же время не имеющей аналогов портативной системой для измерения центрального аортального систолического давления (CASP) в амбулаторных условиях.
  Работа системы A-PULSE CASPal основана на запатентованной технологии модифицированной аппланационной тонометрии (измерение артериального давления на лучевой артерии). Неинвазивность, высокая точность результатов исследования и простота в эксплуатации – несомненные достоинства системы A-PULSE CASPal.

Основные характеристики

• Для работы системы не требуется дополнительное программное обеспечение, компьютер или ноутбук.
• Встроенный калибратор повышает точность результатов исследования.
  
• Отображение ключевых гемодинамических показателей: артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное аортальное систолическое давление.
  
• Простота в использовании.
  
• Хранение в памяти до 200 результатов исследований.
  
• Большой цифровой дисплей.
  

Что такое артериальное давление?
   Артериальное давление (АД) — это величина, которая характеризует силу давления крови, выталкиваемой сердечной мышцей, на стенки сосудов. Наибольшее давление называется систолическим, а наименьшее – диастолическим артериальным давлением.
   Артериальное давление обычно измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.) и представляется в виде соотношения “Систолическое / Диастолическое” например, 120/80 мм.рт.ст.

Что такое центральное аортальное систолическое давление?
   Центральное аортальное систолическое давление (CASP) – это давление крови на уровне луковицы аорты. CASP, как правило, ниже, чем систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Разница между этими величинами может составлять 30 мм.рт.ст. у молодых здоровых людей.
    С возрастом разница между центральным аортальным давлением и систолическим артериальным давлением в плечевой артерии становится менее выраженной. Аналогичные изменения могут наблюдаться при гипертонической болезни, при неконтролируемом течении сахарного диабета, а также при других заболеваниях и патологических состояниях сердечно-сосудистой системы.

Достаточно ли измерять артериальное давление только на плечевой артерии?
    Как показано на рисунке, у двух человек показатели АД на плечевой артерии могут быть одинаковыми (125/80 мм.рт.ст.), а показатели центрального аортального давления при этом могут существенно различаться (105 и 120 мм.рт.ст. соответственно). Результаты последних клинических исследований свидетельствуют о том, что повышенное центральное аортальное давление является одним из главных независимых показателей, указывающих на высокую вероятность инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний (что, несомненно, влияет на выживаемость пациентов).
  Еще более важно то, что некоторые лекарственные препараты могут повышать центральное аортальное давление, при этом снижая артериальное давление на плечевой артерии. Нередко это приводит к пагубным последствиям для пациентов.
Отсутствие общепринятой практики мониторинга центрального аортального давления обусловлено тем, что до недавнего времени на рынке медицинского оборудования не было аппаратов, которые позволяли бы выполнять измерения CASP с высокой точностью, и при этом были бы доступными по цене и достаточно простыми для использования в амбулаторных условиях.
  “Золотой стандарт” измерения центрального аортального давления – инвазивное ангиографическое измерение CASP – дорогостоящая процедура (недоступная для многих пациентов и небольших клинник), выполнение которой сопряжено с высоким риском осложнений.

Система A-PULSE CASPal может использоваться

• В домашних условиях для оценки сосудистого статуса на основе показателей АДсист, АДдиаст, ЧСС и CASP
• В условиях стационара для получения быстрых и точных результатов
  
• В рамках клинических исследований (в настоящее время система A-PULSE CASPal во многих странах мира используется в различных исследованиях по оценке эффективности антигипертензивных препаратов).

Технические характеристики системы A-PULSE CASPal

Прайс-лист

3.1.6 Центральное артериальное давление

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138].

Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140].

Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].

3.2 Медицинский анамнез

При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.

Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

Артериальное давление центральное — Давление и всё о нём

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138].

Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140].

Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].

3.2 Медицинский анамнез

При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.

Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

Source: StudFiles.net

Читайте также