Атеросклероз атеросклеротический: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Атеросклероз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое атеросклероз и в чем его опасность для здоровья человека?

В начале XXI века сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности населения в мире. В России более 50% смертей происходит из-за заболевания сердца и сосудов. 

Конечно, большинство сердечно-сосудистых заболеваний, как у мужчин, так и у женщин, наблюдается в возрасте старше 65 лет. Однако в последние годы болезни сердца неуклонно «молодеют». И уже не редкость тридцатилетний «гипертоник» или пациент, перенесший инфаркт в 40-45 лет.

В чем же причина?

Ответ достаточно прост: атеросклероз.

Атеросклероз — это хроническое, системное, длительно развивающееся заболевание, поражающее артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга) типа. Имеет волнообразное течение с фазами прогрессирования, стабилизации и дгиаже обратного развития заболевания.

Но за последние 50 лет человек столкнулся со значительным ускорением темпов развития атеросклероза. Если в первой половине ХХ века такие осложнения атеросклероза как инфаркт и стенокардия не являлись социально значимыми, то сегодня атеросклероз рассматривают как эпидемию.   

Основным элементом, определяющим опасность атеросклероза, является атеросклеротическая бляшка, которая, выступая в просвет сосуда, вызывает его сужение и затрудняет кровоток. Атеросклеротическая бляшка — это сложное по своей структуре образование, состоящее из скопления липидов (жиров), гладкомышечных клеток, соединительной ткани. Атеросклеротические бляшки способны увеличиваться в размерах, разрываться, на их поверхности могут образовываться язвочки и тромбы. Итогом развития атеросклеротической бляшки будет нарушение свободного тока крови по сосуду, вплоть до полного его прекращения. 

Степени атеросклероза

I степень – доклинический период заболевания

II степень – слабо выраженный атеросклероз

III степень – значительно выраженный атеросклероз

IV степень – резко выраженный атеросклероз

Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.

В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.

Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.

Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз — сложное заболевание,  в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.

Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым

Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.

Этот период называют доклинической стадией. Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»

В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс. Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина.

Доказано, что практически все факторы риска атеросклероза оказывают свое неблагоприятное воздействие на клетки эндотелия, которые образуют внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Повреждение этих клеток и нарушение их функции является ключевым моментом в развитии атеросклероза. 

Итак, риск заболеть атеросклерозом повышается если:

• вы курите
• имеется артериальная гипертензия
• выявлено повышение уровня холестерина
• имеется избыточный вес
• поставлен диагноз сахарный диабет
• у вас имеется неблагоприятная наследственность (близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте до 50 лет)
• имеется патология желудочно-кишечного тракта (жировой гепатоз, хронический гастрит или язвенная болезнь)
• наступил период менопаузы.

Атеросклероз опасен своими осложнениями. Необходимо выявить его как можно раньше, чтобы предотвратить развитие осложнений и начать своевременное лечение.

Диагностика

Основными исследованиями для диагностики атеросклероза являются:

• липидограмма
• ангиография
• допплерография (ультразвуковой скрининг на атеросклероз).

Самый первый шаг, который нужно сделать на пути выявления атеросклероза — это сдать простой анализ крови на липидный спектр. При этом необходима именно развернутая липидограмма, а не просто анализ крови на холестерин. Ведь известно, что атеросклероз может развиваться и при нормальном уровне общего холестерина, а виновен в этом низкий уровень так называемого «хорошего холестерина».

Анализ крови на липидный спектр сдается из вены, натощак (после 12-14 часового голодания).

Какие показатели липидного обмена в настоящее время приняты за норму?

В липидограмме будут указаны следующие показатели:

• уровень общего холестерина – должен составлять менее 5,2 ммоль/л
• уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, бета-липопротеиды, «плохой холестерин») – должен быть меньше чем 3,0 ммоль/л
• уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, альфа-липопротеиды, «хороший холестерин») – должен быть более 1,2 ммоль/л
• уровень триглицеридов (ТГ) – менее 1,7 ммоль/л
• коэффициент атерогенности (КА) – не должен превышать 4,0 у.е.
• в ряде случаев будут указаны хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) 

Если данные липидограммы отличаются от приведенных нормативов, даже по одному из параметров, – это повод обратиться за консультацией к врачу кардиологу.

Какими методами можно подтвердить наличие атеросклероза или выявить нарушенную функцию сосудистой стенки, которая является начальным этапом развития атеросклероза?

В Клинике ЭКСПЕРТ проводится ультразвуковой скрининг на атеросклероз. С помощью аппарата УЗИ обследуются сонные (иногда бедренные) артерии для выявления изменения сосудистой стенки или выявления бессимптомных атеросклеротических бляшек. Поскольку атеросклероз – заболевание, поражающее все сосуды, то по состоянию сонных артерий можно косвенным образом судить о состоянии всех сосудистых бассейнов организма.

Для выявления нарушенной функции эндотелия проводится специальная проба под контролем ультразвука, так называемая «Проба с Реактивной Гиперемией». Это высоко чувствительный метод, позволяющий выявить нарушения на очень ранних этапах и спрогнозировать риски развития сердечно-сосудистой патологии у людей без каких-либо жалоб, а также контролировать процесс лечения у пациентов с доказанной патологией. Клиника ЭКСПЕРТ — одно из немногих учреждений города, где выполняют это исследование.

Что же будет, если не обращать внимания на свое здоровье, игнорировать «первые звоночки»? Атеросклероз будет развиваться, прогрессировать и неминуемо приведет к серьезным осложнениям, связанным с нарушением кровотока в жизненно важных органах.

Атеросклероз — серьезное заболевание, которое легче предупредить, чем лечить.

Атеросклеротическая бляшка – это своего рода заплатка на сосудистой стенке. Ее уже невозможно «спороть», можно только препятствовать ее дальнейшему росту.

Сейчас существует много научно популярной литературы, посвященной атеросклерозу, и многие пациенты говорят, мы знаем, что холестерин не причем. В самом начале статьи мы тоже упоминали об этом: не только холестерин виноват в развитии атеросклероза. Существует еще около 200 других факторов!

Чуть более подробно остановимся на одном из них: гомоцистеин.

Гомоцистеин — это аминокислота, которая не содержится в продуктах питания, а образуется в организме из другой аминокислоты – метионина. Метионином богаты продукты животного происхождения (мясо, молочные продукты, яйца). Избыточное накопление гомоцистеина внутри клеток может нанести им непоправимый вред, вплоть до гибели клетки. Гомоцистеин оказывает прямое токсическое действие на клетки эндотелия, повреждает их (в местах повреждения образуются «заплатки»-бляшки), способствует повышению в крови уровня холестерина, усиливает свертываемость крови и ускоряет рост уже имеющихся атеросклеротических бляшек.

Метаболизм (разрушение) гомоцистеина в организме происходит при участии витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Выводится из организма гомоцистеин почками.

Причины развития повышенного уровня гомоцистеина:

• возраст и пол (старше 55 лет, мужчины, состояние менопаузы у женщин)
• питание и образ жизни (курение, недостаток в пище фолиевой кислоты и витаминов В6, В 12, избыточное употребление мясных продуктов и продуктов богатых метионином, употребление кофе более 6 чашек в день, избыточное употребление алкоголя, богатая холестерином диета)
• заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, гипотиреоз, различные опухоли)
• лекарства (противосудорожные препараты, длительный прием гормональных контрацептивов и т.п.) 

Сегодня стало ясно, что без контроля уровня гомоцистеина невозможно эффективно проводить профилактику и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы. 

Как можно снизить негативное влияние гомоцистениа?

Путь только один – восполнить в организме дефицит в первую очередь фолиевой кислоты, а также витаминов В6 и В12. Прием витаминов в необходимых дозировках (определить которые может только врач) способствует снижению уровня гомоцистеина в крови. 

Какой же уровень гомоцистеина опасен?

Нормальным показателем считается уровень гомоцистенина 10 мкмоль/л и ниже.

Повышение более 20 мкмоль/л приводит к увеличению смертности от сердечно-сосудистых осложений в 4 раза.

В Клинике ЭКСПЕРТ можно проверить уровень гомоцистенина, наряду с липидным спектром крови, особенно при попадании в группу риска.

Что делать, если атеросклероз выявлен поздно, уже имеются его осложнения?

Не паниковать!

В любом случае необходимо лечение для предотвращения дальнейшего прогрессирования болезни. Но уже потребуется более агрессивная терапия с применением различных групп препаратов.

Каковы осложнения атеросклероза?

При поражении сосудов сердца развивается нарушение питания сердечной мышцы, это, как правило, приводит к появлению болей за грудиной во время физических нагрузок, но иногда может протекать бессимптомно и проявить себя только развитием инфаркта миокарда, который, к сожалению, может закончиться смертью пациента. 

При поражении сосудов, питающих головной мозг очень велик риск развития ишемического инсульта. Заболевания, которое, как правило, приводит к глубокой инвалидизации больного и навсегда меняет его жизнь и жизнь его близких. 

У мужчин, особенно курильщиков, одним из первых проявлений атеросклероза является поражение сосудов ног, которое появляется вначале как легкая усталость в ногах при быстрой ходьбе, затем появляются боли в ногах и вот уже невозможно пройти без остановки более 100 метров. Закончиться это может гангреной и ампутацией! Но скажите, как много из современных мужчин ежедневно ходят хотя бы 2 километра в день? Многие из них за рулем, и поэтому обнаружить первые симптомы заболевания просто не могут. А ведь уже упоминалось, что мужской пол — это отдельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.   

На этой стадии развития атеросклероза требуется расширенное инструментальное обследование, объем которого должен определить врач кардиолог.  

Суммируя все вышеизложенное, предлагаем задуматься о своем будущем и будущем своих близких. Обратитесь к специалистам Клиники ЭКСПЕРТ, пройдите минимальное или развернутое обследование и живите долго и счастливо. 

Если обнаружены нарушения в липидном спектре крови, или какие либо факторы риска атеросклероза, необходимо записаться на прием к врачу кардиологу.

В результате Вы получите:

• индивидуальную консультацию по наличию у вас заболевания или предрасположенности к нему
• врач составит план необходимого инструментального или лабораторного обследования для уточнения диагноза
• даст рекомендации по изменению питания и образа жизни, а также оценит необходимость лекарственной терапии
• научит правильному контролю  таких параметров, как артериальное давление, сахар крови, колебания веса
• порекомендует необходимые физические нагрузки с учетом вашего состояния

Совместная работа врача и пациента – это залог успеха лечения любого заболевания, особенно такого коварного как атеросклероз. При установленном диагнозе «атеросклероз» пациент должен находиться под наблюдением врача кардиолога не реже 1 раза в 6 месяцев, а при коррекции нарушений, выявленных осложнений заболевания частота встреч, объем дополнительных обследований устанавливаются индивидуально.

Истории лечения

Случай №1

Алексей, 27 лет. Молодой специалист, выпускник медицинского университета. Жалоб на здоровье не предъявляет. Имеет избыточный вес (ожирение 1 степени). Артериальное давление не контролировал, уровень липидов крови неизвестен. Курит около 10 лет. По просьбе коллег принял участие в одном из медицинских исследований и провел «Пробу с Реактивной Гиперемией». В результате проведенной пробы были выявлены выраженные нарушения функции эндотелия. С учетом полученных данных стал контролировать цифры артериального давления (АД) и с удивлением обнаружил пограничные значения: АД в среднем составляло 130/90 мм рт. ст. В липидном спектре все показатели были в норме кроме незначительно сниженного уровня «хорошего холестерина», он составлял 1,0 ммоль/л. При расспросе выяснилось, что в семье есть склонность к развитию гипертонической болезни, сахарного диабета, а отец перенес инфаркт в возрасте 57 лет. Все это заставило молодого человека очень ответственно подойти к своему будущему. Он бросил курить, начал контролировать свой вес, увеличил физические нагрузки. Через 6 месяцев контрольные тесты показали нормализацию функции эндотелия. Цифры АД, оцененные с помощью суточного холтеровского мониторирования, также были в пределах нормы. Повторное исследование липидного спектра выявило уровень «хорошего холестерина», сохраняющийся умеренно сниженным, что указывало на его наследственный характер. Однако с учетом отсутствия других факторов риска развития атеросклероза, это отклонение является несущественным.

Случай №2

Маргарита, 62 года. 10 лет назад был выявлен значительно повышенный уровень холестерина (более 8,0 ммоль/л). После наступления менопаузы в 52 года стало повышаться артериальное давление. При этом у пациентки не было избыточного веса, и она никогда не курила. Пациентка не стала пускать все на самотек, а своевременно обратилась к кардиологу Клиники ЭКСПЕРТ 4 года назад. Было проведено обследование: ультразвуковой скрининг на атеросклероз, который выявил диффузное утолщение сосудистой стенки сонных артерий (комплекс «интима-медиа»), и единственную атеросклеротическую бляшку высотой 2,5 мм. С учетом последних международных рекомендаций утолщение комплекса «интима-медиа» сосудистой стенки является показанием для назначения медикаментозной терапии для снижения холестерина. Пациентка стала соблюдать строгую диету, с ограничением животных жиров. Были назначены препараты для контроля артериального давления, и начата терапия лекарствами, направленными на снижение уровня холестерина. Пациентка наблюдается в клинике уже 4 года. Повторный ультразвуковой скрининг на атеросклероз не выявляет нарушений сосудистой стенки, а атеросклеротическая бляшка уменьшилась по высоте до 1,8 мм, ее структура стала плотной (такие бляшки не опасны в плане развития осложнений). Цифры артериального давления в нормальных пределах, показатели липидного обмена в норме.

Случай №3

Константин, 60 лет. Обратился в Клинику ЭКСПЕРТ. На приеме утверждал, что абсолютно здоров и пришел только потому, что «жена всю плешь проела». Тщательный расспрос действительно не выявил серьезных жалоб, однако пациент сказал, что любить поесть, курил более 20 лет, но бросил год назад, не занимается физкультурой и вообще ходит мало, зато на работе всегда «в тонусе» и «весело». Давление на осмотре было повышенным, что очень его удивило, так как дома при редких измерениях («за компанию») цифры, по его словам, были нормальными. Уровень холестерина он не проверял. Пациенту с учетом всех данных было назначено расширенное лабораторное и инструментальное обследование, которое включало в себя исследование липидного спектра и углеводного обмена, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, эхокардиографию и ультразвуковой скрининг на атеросклероз.  Данные комплексного обследования выявили наличие стойкой артериальной гипертензии, осложненной развитием гипертрофии левого желудочка сердца, эпизоды безболевой ишемии сердечной мышцы во время физических нагрузок, выраженные изменения в липидном спектре в виде повышенного уровня холестерина и триглицеридов, а также низкого уровня «хорошего холестерина». Были пограничные цифры содержания в крови глюкозы. Самым же драматичным оказалось выявление в сонных артериях атеросклеторических бляшек, причем одна из них закупоривала сосуд более чем на 80%, что повышает риск развития инсульта в разы. Пациенту была назначена серьезная многокомпонентная лекарственная терапия, даны рекомендации по изменению образа жизни. Так же пациент был на консультации сосудистого хирурга, который настоял на проведении коронароангиографии. Во время этого исследования у пациента был выявлен критический стеноз одной из коронарных артерий, что потребовало проведения стентирования, так как риск развития инфаркта миокарды был очень велик. Пациент продолжает наблюдаться в Клинике ЭКСПЕРТ и очень ответственно выполняет все рекомендации специалистов.

Атеросклероз,

15 августа 2019 г.

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.  В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, так как их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподеномия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий.

Ø    Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Ø    Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Ø    Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Ø    Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Ø    Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Ø    При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Ø    Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты. Для медикаментозного лечения атеросклероза используют индивидуально подобранные группы препаратов в зависимости от клинических симптомов и особенности течения заболевания у конкретного пациента. Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Прогноз атеросклероза во многом определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов. 

 

Атеросклероз — вечная проблема человечества. Что можно сделать?

16.06.2015

Атеросклероз — вечная проблема человечества. Что можно сделать?

Дорогие посетители сайта!

Если Вашей целью является поиск «нетрадиционных» (домашних, гомеопатических, народных и других немедицинских) средств борьбы с атеросклерозом — Вы ошиблись адресом. Здесь Вы этого не найдете. 

Мы занимается классической доказательной медициной, основанной на современных научных достижениях.

Кроме того, нашей основной задачей является предотвращение развития сосудистых катастроф — инсульта, инфаркта, критической ишемии конечностей. 

Надеемся, что приведенные факты помогут Вам в понимании сути происходящих вещей, а также имеющихся методов диагностики и лечения. 

И искренним уважением,

Академическая «Сосудистая клиника на Патриарших» — многопрофильный профессорский медицинский центр

---

• Атеросклероз имеет место у каждого человека, уверенность в его отсутствии — глубокое заблуждение

---

В соответствии с современными представлениями, атеросклероз представляет собой своеобразную форму старения организма, а именно его сосудистой системы. В связи с этим, чем старше человек, тем более вероятно наличие у него распространенного атеросклеротического поражения. Тем не менее, проявления процесса могут быть выявлены в любом возрасте, начиная с рождения. По мнению представителей ведущих мировых патологоанатомических школ, атеросклеротические изменения присутствуют на всем протяжении жизни человека. Из этого следует, что атеросклеротические изменения могут быть обнаружены практически у любого человека, вне зависимости от возраста и пола.

---

• Атеросклероз — стадийный процесс, не имеющий обратного развития

---

Морфологической сущностью атеросклероза являются последовательные изменения, происходящие в стенках артерий, и захватывающие в основном ее внутренние слои. Результируют означенные нарушения формированием атеросклеротических бляшек — образований в просветах артерий, состоящих их липидов, фиброзной ткани, элементов крови, кальция и т.п., имеющих, как правило, собственное кровоснабжение и неизменно приводящих к сужению сосудов. 

Обратное развитие атеросклеротических изменений невозможно, а все попытки «растворить»,  прочистить», «уменьшить» относятся к сфере немедицинских фантазий, точнее — обычного шарлатанства.  Попытки осуществить означенное — пустая трата драгоценного времени, для некоторых оканчивающаяся непоправимо.

Атеросклероз — это генерализованный процесс, в который вовлекаются все артерии, за исключением очень мелких и артериол. 

---

• Атеросклероз «любит» определенные участки артериального сосудистого русла

---

По разным причинам липидные полости, пятна, а также собственно бляшки раньше и чаще обнаруживаются в нисходящей аорте, венечных артерий сердца, плечеголовных (прежде всего — сонных) артериях, артериях конечностей. Одновременно наблюдается закономерность, состоящее в преимущественной поражении одной или нескольких сосудистых групп (зон, бассейнов).

---

• Алкоголь, вегетарианство, диеты, чистый воздух не обеспечивают «защиты» от развития и прогрессирования атеросклероза

---

В то же время, нет прямой возрастной зависимости между выраженностью и распространенностью процесса. У людей относительно молодого возраста может наблюдаться тяжелое поражение и наоборот, пожилой человек может иметь минимальные проявления этого состояния. Несостоятельны также представления, согласно которым атеросклерозом не поражаются артерии лиц, систематически употребляющих или злоупотребляющих алкоголем или вегетарианцев, спортсменов, жителей высокогорья и т.д.

• До развития осложнений атеросклероз не имеет никаких характерных симптомов

До развития осложнений, приводящих к нарушениям кровоснабжения различных органов и систем, атеросклероз не имеет никакой объективной или субъективной клинической симптоматики, и может быть диагностирован только при проведении специальных исследований, прежде всего — ультразвуковых.

До настоящего времени окончательно не установлен истинный механизм возникновения атеросклероза, индивидуальные особенности течения этого процесса, в частности, обусловливающие реализацию риска развития осложнений. 

Рассматривается круг факторов, потенциально влияющих на индивидуальное развитие поражения. Одним из них является наследственный. Поэтому люди, родственники которых в различном возрасте перенесли инсульт или инфаркт, должны обратить пристальное внимание на состояние своего здоровья.

• Почему развивается атеросклероз и что этому способствует

Причины развития атеросклероз, а также его прогрессирования неизвестны. В то же время, установлены ряд факторов, оказывающие влияние на развитие процесса. Их принято называть факторами разка. Все без исключения факторы являются вероятностными, т.е. их реализация не абсолютна. Среди них — возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, гипер- и дислипидемия, а также сахарный диабет (не исключается определенная роль инсулинорезистентности).

• Основными осложнениями атеросклероза 

Наиболее значимыми из осложнений атеросклеротического процесса являются церебральный инсульт, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, ишемия нижних конечностей, менее часто, но от этого не менее опасными являются сужения почечных артерий, аневризмы аорты, ишемия органов пищеварения и многие другие вторичные состояния, непосредственно связанные с формированием и прогрессированием атеросклероза. 

• У Вас выявлен атеросклероз: что это означает

При прогнозировании индивидуальной клинической значимости атеросклеротического поражения оценивают его гемодинамические влияния и структурные особенности. 

1. Размер бляшки, безусловно, имеет значение 

Увеличение размеров атеросклеротической бляшки приводит к постепенному снижению объема крови за зоной стеноза. При сужении просвета сосуда более 70% или его окклюзии снижения кровотока непосредственно за зоной поражения становятся критическими. Но это не означает, что в органах или тканях, кровоснабжаемых пораженной артерией, кровоток также патологически снижен. Благодаря развитой системе анастомозов (соединительных сосудов) между несколькими артериальными сосудами, обычно кровоснабжающими различные органы и системы, возможна полная компенсация локальных нарушений кровотока. Однако на практике степень естественной компенсаторной перестройки в каждой конкретной ситуации различна и требует индивидуальной оценки для прогнозирования течения заболевания и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения. 

2. Вне зависимости от размера бляшки, она может фрагментрироваться и (или) приводить к тромбообразованию, обусловливая эмболию

Вне зависимости от размера атеросклеротической бляшки при неблагоприятном стечении обстоятельств целостность ее структуры нарушается и фрагменты атеросклеротической бляшки могут смещаться потоком крови в сосуды более мелкого калибра, вызывая их окклюзии (закупорки). Кроме того, на поверхности атеросклеротической бляшки могут фиксироваться частицы крови, формируя локальные тромбозы, при увеличении размеров которых может наблюдаться окклюзия просвета артерии непосредственно в зоне локализации поражения. Для прогнозирования развития подобных осложнений необходим структурный анализ атеросклеротической бляшки.

3. Что хуже — высокий стеноз или «эмболоопасная бляшка»

Если при оценке риска развития острого инфаркта миокарда или ишемии конечностей, принципиальна информация о степени выраженности атеросклеротического поражения, учитывая приоритетность гемодинамических нарушений в развитии этих состояний. 

При оценке потенциального риска развития инсульта имеет значение не степень выраженности атеросклероза, а факт его наличия, учитывая полифакторность механизмов его формирования.

Результаты научных исследований продемонстрировали достоверное повышение риска развития ишемического инсульта у людей с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях любой степени выраженности.

При этом непосредственной причиной его развития, как правило, являются структурные, а не гемодинамические  осложнения атеросклероза.

Другими словами, наличие бляшки в сонной, позвоночной или любой из мозговых артерий — это опасно. 

• Критерии диагноза атеросклероза

Надежным способом верификации атеросклероза является выявление признаков атеросклеротического поражения по данным ультразвукового (дуплексного) сканирования магистральных артерий головы, конечностей, аорты.

Окончательная диагностика основывается на данных морфологического исследования (при проведении оперативного лечения — морфологический анализ удаленного внутрипросветного образования).

Результаты ангиографического (рентгеноконтрастного, магнитно-резонансного, компьютерно-томографического) исследования артерий различной локализации позволяют констатировать факт наличия внутрипросветного образования без уточнения его морфологического соответствия. Определенную ценность имеет определение индекса коронарного кальция (который тесно взаимосвязан с вяраженностью процесса в венечных артериях сердца), но в любом случае предоставляет лишь косвенную информацию.

Из всех имеющихся в арсенале методов диагностики атеросклероза основным по праву считается доступное и надежное, обладающее высокой диагностической точностью ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий, учитывая наличие прямых морфо-эхографических корреляций.

• «Лечение» атеросклероза

При отсутствии клинических проявлений нарушений кровообращения (мозгового, кардиального, периферического), обусловленных атеросклерозом, для предотвращения прогрессии процесса и развития его осложнений проводится консервативное лечение., суть которого сводится к препятствию тромбообразованию, использованию средств, влияющих на атеросклеротическую прогрессию (а не «растворяющих» бляшки, как неверно думают многие) и минимизация действия факторов риска — нормализация уровня артериального давления, углеводного обмена. Многое при этом зависит от приверженности конкретного человека такой терапии (называемой базовой и являющейся пожизненной). Наивно полагать, что всем необходимо принимать одно и то же. Так, дезагреганты (например, ацетилсалициловая кислота или аспирин), могут быть неэффективны в связи с резистентностью (невосприимчивостью, статины — вызывать побочные эффекты или передозировку. Универсальных «рецептов» при этом нет, средства подбираются индивидуально. В некоторых ситуациях, это требует терпения как от пациента, так и от врача. От пациента также требуется прилагать усилия к отказу от курения, повышению уровня физической активности, иногда — к соблюдению диеты и изменению рациона питания. Иными словами, грамотно подобранной врачом терапии недостаточно для достижения оптимального результата. 

С целью профилактики развития инсульта и острого коронарного синдрома могут использоваться хирургические методы лечения — прямое удаление атеросклеротической бляшки, расширение просвета сосуда (ангиопластика) или постановка в просвет сосуда специального приспособления — стента (стентирование), а также создание обходных путей циркуляции крови (аорто-коронарное шунтирование, экстра-интракраниальный анастомоз и т.д.). Все эти вмешательства используются при наличии определенных показаний, разработанных на основе результатов мультицентровых клинических исследований, показавших профилактическую эффективность данного вида операции. Оперативное вмешательство ни в коей мере не отменяет необходимость проведения базовой профилактической терапии как до, так и после вмешательства. 

При развитии клинической симптоматики как следствия осложнений атеросклероза, например, болей в ногах при физической нагрузке, могут использоваться комплекс медикаментозных средств, влияющих на сосуды пораженных конечностей, улучшающих метаболизм в тканях, а также модулирующих тонус. В некоторых ситуациях правильно проведенная терапия может конкурировать с результатами оперативного лечения даже при значительной ишемии.

В любом случае, вопросы, касающиеся профилактического и симптоматического лечения решаются индивидуально в каждой конкретной ситуации. 

Что предлагает МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших» при диагностике и лечении симптомного и асимптомного атеросклероза

В МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших» для лиц с подозрением на атеросклероз или его осложнения мы предлагаем полное обследование, включая: 

ультразвуковые исследования сердца, 

любых  сосудов (аорты, сосудов шеи и мозга, нижних конечностей, почечных артерий и т.д.), 

сосудистой реактивности, 

функции эндотелия сосудов, 

свойств сосудистой стенки,  

комплекс лабораторных исследований, включая гормональный статус; 

электрокардиографию, 

холтеровское мониторирование ЭКГ, 

суточное мониторирование уровня артериального давления, 

велоэргометрию. 

При необходимости в условиях агентской клиники для клиентов нашего центра могут быть проведены любые компьютерно-томографические и магнитнорезонансные процедуры. 

Мы также предлагаем абсолютно уникальные методы, использующиеся только в крупных научных центрах —

исследование свойств атеросклеротической бляшки и ее эмбологенности — транскраниальное допплеровское мониторирование с микроэмболодетекцией (единственный метод прижизненной верификации эмболии в сосуды головного мозга).

Наши ведущие специалисты — профессора и врачи, имеющие огромный научный и практический опыт — подберут для Вас оптимальную базовую и симптоматическую терапию.

Для углубленных обследований в нашей клинике действуют специальные программы обследования пациентов для профилактики инсульта и острого коронарного синдрома.

Если у Вам 40 и более лет (мужчины) и 45 и более лет (женщины), у Вас излишний вес, органиченная физическая активность, Вы курите, у Вас гиперхолестеринемия, у Вас или ближайших родственников — диабет, в раннем возрасте имели место инфаркт или инсульт, повышается артериальное давление, выявлен атеросклероз ранее или никто не может помочь, обращайтесь к нам.

Мы проведем обследование и назначим лечение. 

У нас есть все возможности как для раннего выявления признаков атеросклероза, так и для верификации его развернутых стадий. 

Мы готовы подобрать эффективную терапию как для профилактики, так и для лечения осложнений (последствия инсульта, ОКС, перемежающаяся хромота).

К Вашим услугам — современные медикаментозные средства по приемлемым ценам в нашей аптеке.

Все подробности Вы можете узнать, перейдя в соответствующие разделы сайта или по телефонам +7 (495) 650-00-72 или +7 (926) 000-20-08.

Будем рады видеть Вас в нашей клинике.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты — заболевание, характеризующееся образованием на внутренней оболочке сосуда и его основных ветвей атеросклеротических бляшек, сформированных вследствие нарушения липидного обмена.

Помимо теории липопротеидной инфильтрации, в рамках которой в патогенезе атеросклероза главная роль принадлежит холестерину, существует еще ряд теорий возникновения атеросклеротического поражения.

В результате атеросклеротических изменений стенки аорты утрачивают эластичность, атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются и закрывают просвет сосуда, что ведет к нарушению кровоснабжения внутренних органов.

Распад атеросклеротическое бляшки способствует формированию тромбов на ее поверхности. Отрыв тромба вызывает закупорку ветвей сосуда и способствует развитию ишемии кровоснабжаемого органа или части тела.

В большинстве случаев атеросклероз аорты протекает бессимптомно и выявляется случайно на профилактических осмотрах при ультразвуковом исследовании. При локализации атеросклеротических бляшек в ветвях грудного отдела аорты, питающий головной мозг, у больного проявляются симптомы нарушения мозгового кровообращения. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий человек испытывает давящие боли за грудиной, отдающие в левую руку, межлопаточное пространство, шею.

Клинические симптомы поражения ветвей брюшного отдела аорты:

• Нарушения пищеварения: снижение аппетита, метеоризм и вздутие в кишечнике, диарея, запоры;
• Боли в желудке и кишечнике, возникающие после приема пищи, носящие приступообразный характер;
• Резкое снижение веса;
• Онемение нижних конечностей;
• Артериальная гипертензия;
• Повышение систолического показателя артериального давления, при этом уровень диастолического показателя остается в норме.

Диагностика заболевания:

Первоначально диагноз устанавливают при общем осмотре кардиолога путем сбора данных о жалобах пациента, факторах риска. Косвенно подтвердить наличие заболевание можно после лабораторных исследований (определения липидного профиля), указывающих на повышенный уровень холестерина в крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Аортография (рентгеноконтрастное исследование аорты) позволят выявить признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм.

Атеросклероз сосудов различной локализации

Консультация невролога.

Диагностика:

• общеклинические исследования;
• ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
• нейровизуализация (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга и ангиография).

Терапия: подбор лекарственных средств.

Хирургическое лечение.

Реабилитация.

Профилактика и лечение атеросклероза, является приоритетным направлением мировой медицины XXI века.

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов, является генерализованным процессом и наблюдается на всех уровнях их расположения. Сосуды, вовлеченные в патологический процесс в конечном итоге закупориваются бляшкой, что приводит к снижению кровоснабжения соответствующего органа и соответственно нарушению его функции. Так например при поражении сосудов питающих: головной мозг отмечается инсульт, сердца – инфаркт миокарда, аорты – нарушение и инфаркт внутренних органов и органов малого таза, почечных артерий – инфаркт почки и почечную недостаточность, артерий нижних конечностей – ишемию нижних конечностей и гангрену, артерии внутренних органов – инфаркт кишечника и соответствующего органа.

Атеросклеротическая бляшка возникает в местах отложения холестерина и кальция на стенках сосудов и накапливается, которая со временем увеличивается вплоть до полной окклюзии (закупорки). Зачастую в процессе развития бляшки участвуют и тромбоциты, которые также накапливаются в просвете сосуда. Бляшки имеют тенденцию к эмболизации (отрыву) и увлекаются дальше по ходу тока крови, закупоривая меньший по калибру сосуд, что является очень неблагоприятным признаком и исходом.

Причины развития атеросклероза.
Учитывая опыт доказательной медицины, можно выделить факторы, от которых зависит атерогенез: предрасполагающие, провоцирующие и способствующие факторы.

Предрасполагающим фактором является наследственность. При исследованиях выявлено, что у лиц страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, имеются близкие родственники, имеющие аналогичное поражение сосудов в сходном или другом сегменте сердечно-сосудистой системы. Пол и возраст также являются факторами: считается, что наиболее часто атеросклероз развивается у мужчин в возрасте 35-50 лет — причины связаны с физиологическими особенностями. Также в группу риска входят лица подверженные хроническим стрессовым ситуациям.

Провоцирующим фактором является стресс и курение, которые вызывают сужение сосудов. Доказано, что одна выкуренная сигарета – вызывает генерализованный спазм всех сосудов на 40 минут. Также, никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови и усиливает склеивание (агрегацию) тромбоцитов, вызывая спазм сосудов и ухудшая в них ток крови. Что обуславливает, повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская, таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек.

Способствующим фактором является артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь. Нездоровый образ жизни: курение, употребление алкоголя, жирная и жаренная пища в значительной мере способствуют развитию болезни. И являются основой для формирования атеросклеротических бляшек.

Ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии.

Профилактика атеросклероза.
Основана в первую очередь на диетическом питании, которое должно вводиться в раннем возрасте.
Диета, разрабатывается индивидуально — лечащим врачом. Однако существуют и универсальные советы, например, холестерина с пищей должно поступать не более 300 мг/сут, общий калораж не должен превышать 2 500 калорий в сутки. В здоровом питании должны сочетаться овощи, фрукты; мясные блюда — приготовленные на пару и нежирные молочные продукты.

Необходимо исключить из рациона употребление субпродуктов (внутренние органы животных): мозги, сердце, печень, почки, селезенка, легкие. И источники холестерина: животные жиры, жирные сорта мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу) жирные молочные продукты (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичные желтки. Эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее атеро и тромбо образование. В диете всех больных сердечно-сосудистого профиля требуется ограничение поваренной соли и включение продуктов, богатых солями калия (печеный картофель, зеленый лук, зелень петрушки, укроп, черная смородина, урюк, курага, инжир, чернослив, абрикосы, бананы).

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций. Если признаки атеросклероза уже появились, можно замедлить его прогрессирование, а в некоторых случаях и вызвать обратное развитие, используя средства, снижающие содержание холестерина в составе ЛПНП и повышающие уровень связанного с ЛПВП холестерина в крови. Среди таких средств стоит отметить статины.   

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ?

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, связанное с патологическим отложением липидов, характеризующееся утолщением и потерей эластичности сосудистой стенки.

Артерии – это кровеносные сосуды, по которым кислород и питательные вещества доставляются от сердца ко всем органам и тканям нашего тела. Здоровые артерии гибкие, эластичные и прочные. Однако со временем стенки артерий могут становиться более толстыми и жесткими, что может приводить к ухудшению притока крови к органам и тканям. Этот процесс называется атеросклерозом или артериосклерозом.

Причины формирования атеросклероза

Само слово атеросклероз происходит от греческих слов атеро (athero) – кашица, и склерозис (sclerosis) – твердый. При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий.

Атеросклероз – это медленно развивающееся, прогрессирующее заболевание, начинающееся уже в детском возрасте. Хотя точная причина остается не установленной, исследователи говорят, что атеросклероз начинается с повреждения внутреннего слоя, выстилающего стенку артерии. Причинами такого повреждения могут быть ряд факторов, включая:

– Высокий уровень холестерина;
– Раздражители, такие как никотин;
– Высокое артериальное давление;
– Некоторые заболевания, такие как диабет.

Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции.

Эти процессы приводят к формированию и росту атеросклеротических бляшек, состоящих из холестерина и продуктов распада клеток. Бляшка может расти в просвет сосуда, суживая его, или наружу. Органы и ткани, которые кровоснабжаются посредством суженного сосуда, не получают достаточного притока крови, насыщенной кислородом и питательными веществами. Появление таких бляшек в сосудах сердца вызывает развитие стенокардии.

Можно предположить, что чем больше бляшка, тем больше риск развития инфаркта, но это не совсем так. Инфаркт вызывают бляшки с тонкой покрышкой. И большие и совсем маленькие бляшки могут привести к инфаркту миокарда.

Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерии и приводят к значительному снижению кровотока.

Внутренний слой сосудистой стенки в области бляшки (так называемая, покрышка) максимально уязвим для повреждения, его поверхность может «трескаться», изъязвляться. Такие бляшки называются нестабильными. Кровяные клетки, называемые тромбоцитами, стремятся «сесть» на место повреждения, чтобы попытаться восстановить стенку артерии. В этом месте образуется кровяной тромб, который за короткое время полностью перекрывает кровоток по сосуду. Это может стать причиной повреждения (инфаркта) того органа, к которому несет кровь поврежденная артерия, например способствовать развитию инфаркта миокарда.

Иногда кусочки бляшки отрываются и с током крови путешествуют по артериям. Если такой тромб, представляющий собой фрагмент бляшки, застрянет в сосуде и перекроет кровоток, например в сердечной мышце, это может стать причиной стенокардии и инфаркта миокарда.

Что такое холестерин?

Холестерин – мягкое, жироподобное вещество, необходимое для строительства всех клеток человеческого тела. Он участвует в формировании оболочки клетки (мембраны), из него организм производит некоторые гормоны и другие необходимые вещества.

Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень. Другую часть (400-500мг и больше) мы получаем непосредственно из пищи. Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, особенно много его в яичном желтке, мясе, рыбе, птице, и продуктов из цельного молока. Растительная пища не содержит холестерина. Организм производит холестерин в достаточном количестве, поэтому нет необходимости его поступления извне.

Высокий уровень холестерина в крови является одним из факторов риска заболевания сердца и сосудов, развития инфаркта миокарда и инсульта. Высокое содержание холестерина в крови обозначается термином гиперхолестеринэмия.

Холестерин и другие жиры не растворяются в крови, поэтому для их транспортировки к клеткам нужны специальные переносчики, называемые липопротеидами, которые вырабатываются печенью. В липопротеидах содержится холестерин и триглицериды для снабжения ими всех клеток организма.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
10 продуктов питания¸ снижающих холестерин:

– Овес в виде овсяных хлопьев
или сухих завтраков
– Злаки
– Фасоль
– Баклажаны
– Орехи
– Растительное масло: подсолнечное, оливковое,
рапсовое
– Фрукты: яблоки, виноград, клубника,
цитрусовые
– Соя в виде тофу  (японский соевый творог)
или соевого молока
– Жирная рыб

Холестерин вместе с другими веществами из пищи поступает в пищеварительную систему и всасывается. В стенке кишечника формируются хиломикроны. Хиломикроны – это мелкие жировые частицы, состоящие из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и белков. Хиломикроны поступают в кровь и разносятся кровотоком ко всем клеткам организма, обеспечивая клетки питательными веществами. Остатки хиломикронов, содержащие большое количество холестерина, с током крови достигают печени и всасываются. Печень синтезирует переносчики холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛНП), липопротеиды высокой плотности (ЛВП) и ряд других липопротеидов, несущих холестерин и другие вещества к органам и тканям.

 «Плохой» холестерин

Полезные продукты по-разному
снижают уровень холестерина:

– одни содержат пищевые волокна, которые
выводят холестерин из организма еще до
того, как он успел всосаться в кровь из
пищеварительной системы;
– другие содержат полиненасыщенные
жирные кислоты, которые напрямую снижают
уровень холестерина в крови;
– некоторые содержат растительные стерины
и станолы, блокирующие всасывание холестерина.

Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Существуют препараты, способные снижать
синтез холестерина, они называются статины.
Исследования показали, что статины снижают
риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности на 30-40%.

Помните, что любое лекарство обладает
побочными эффектами и должно назначаться
строго под наблюдением врача!!!

Особенно важно поддержание оптимальных значений холестерина у людей, уже страдающих ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. Оптимальный уровень холестерина ЛНП для таких людей – менее 100 мг/дл (или 2,5 ммоль/л). Люди, еще не болеющие ИБС, но имеющие факторы риска, должны стремиться снизить уровень холестерина ЛНП ниже 130 мг/дл (3,3 ммоль/л).

«Хороший» холестерин

Гарвардский медицинский институт рекомендует
5 способов повысить уровень
хорошего холестерина

1. Регулярные физические упражнения
2. Небольшие дозы алкоголя (не более
1 бокала красного вина в день)
3. Снижение массы тела
4. Меньше транс-жиров (жареная пища,
и продукты с надписью «частично
гидрогенезированные жиры» на этикетке)
5. Больше фруктов и овощей

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) – еще одни переносчики холестерина, в которых содержится до 30% всего холестерина. Роль ЛВП заключается в переносе холестерина из артерий обратно в печень, где он выводится из организма.

ЛВП удаляют избыток холестерина из атеросклеротических бляшек, препятствуя их росту. Кроме того, ЛВП способны подавлять развитие атеросклероза, т.к. обладают противовоспалительной и антиоксидантной активностью.

Полезные свойства «хорошего» холестерина:

– Действует как антиоксидант. «Хороший» холестерин предотвращают соединение «плохого» холестерина с кислородом, не давая ему окисляться, утолщать и повреждать стенки сосудов.
– Противовоспалительное свойство. В стенках сосудов местное воспаление запускает процесс образование атеросклероза и тромбов, которые являются непосредственной причиной инфарктов и инсультов.
– Предотвращает тромбообразование. Образование кровяных сгустков – тромбов – приводит к закупорке сосуда и развитию инфаркта.

Холестерин ЛВП называют «хорошим» холестерином, его высокое содержание снижает риск развитие заболеваний сердца и сосудов. У совершенно здоровых людей уровень холестерина в ЛВП должен быть выше 39 мг/дл (1 ммоль/л). Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь уровень 40-60 мг/дл (1-1,5 ммоль/л). Низкое содержание холестерина ЛВП (менее 40 мг/дл или 1 ммоль/л) увеличивает риск развития атеросклероза.

Как правило, у женщин уровень холестерина ЛВП выше, чем у мужчин. Женский половой гормон эстроген повышает уровень ЛВП. Женщины до менопаузы обычно защищены от развития сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. уровень эстрогена достаточно высокий.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
Лекарства, повышающие уровень «хорошего» холестерина

– Никотиновая кислота (витамин PP). В высоких дозах (1-2 грамма в день) никотиновая кислота увеличивает содержание «хорошего» холестерина на 20-30%. Но этот витамин обладает одним неприятным побочным эффектом: он вызывает внезапные приливы и покраснение кожи, чего можно избежать, приняв аспирин за 30 минут до приема никотиновой кислоты.
– Фибраты: фенофибрат (трайкор, грофибрат, липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип). Фибраты снижают уровень триглицеридов и повышают уровень «хорошего» холестерина. Эти препараты назначают при уровне триглицеридов более 200мг/дл (2 ммоль/л).
– Статины. Эти препараты чаще всего назначаются при повышенном уровне «плохого» холестерина, тем не менее они также увеличивают уровень «хорошего» холестерина. Эффект препарата зависит от выбранного статина и является дозозависимым.

Любое лекарство обладает побочными эффектами и должно назначаться строго под наблюдением врача!!!

Баланс «хорошего» и «плохого» холестерина

Таким образом, атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество “плохого” холестерина в крови превышает нормальные значения; а также, если “плохой” холестерин в крови в норме, но при этом снижен уровень “хорошего” холестерина. Соответственно, самым нежелательным вариантом является сочетание высокого уровня “плохого” и низкого уровня “хорошего” холестеринов.

“Хороший” холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с “плохим” холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозге). “Хороший” холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических физических тренировок средней интенсивности, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или инсульт. Его концентрация возрастает в крови также при приеме не более 60-70 г/день крепких спиртных напитков или 1 бокала в день сухого натурального вина (но не больше!). Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, прием большого количества спиртных напитков, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина.

Триглицериды

Триглицериды вместе с холестерином являются основными источниками жира, циркулирующего у нас в крови. Если холестерин используется для построения стенок клеток, то триглицериды являются основными источниками энергии. Уровень триглицеридов варьирует от 50 до 250мг/дл, в зависимости от пола и возраста. С возрастом и при избыточной массе тела уровень триглицеридов и холестерина повышается.

У женщин уровень триглицеридов выше, чем у мужчин. Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом также имеют повышенный уровень триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов в сочетании с низким уровнем холестерина в ЛВП или высоким уровнем холестерина в ЛНП ускоряет развитие атеросклероза. Уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг/дл или 1,7 ммоль/л.

Анализ крови на липидный спектр

– Анализ крови на липидный спектр сдается утром натощак
– Для точности результатов не следует есть как минимум в течение 12 часов перед исследованием и  не потреблять алкоголь в течение 24 часов
– Простуда и ОРВИ могут повлиять на показатели липидного спектра
– Если вы принимаете какие-либо препараты для снижения холестерина, нет необходимости прекращать их пить перед сдачей анализа

Как атеросклероз поражает органы?

Атеросклероз чаще всего является причиной сердечных проблем, но он может затрагивать артерии во всех частях тела.

– Если затронуты артерии, питающие сердце, может развиться ишемическая болезнь сердца – ИБС (ишемия – недостаточное поступление кислорода к органам и тканям). Другое название ИБС – коронарная болезнь сердца – от названия артерий, питающих сердце – венечные или коронарные артерии.
– Если атеросклероз затрагивает артерии конечностей, проблемы с кровообращением в руках и ногах называются заболеваниями периферических артерий.
– Если поражены артерии, снабжающие кровью головной мозг, это может быть причиной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта.
– Атеросклероз может также способствовать образованию выпячиваний (мешковидных выбуханий) в стенке артерии – аневризма.

Часто о наличии атеросклероза человек узнает уже при развитии осложнений, требующих неотложного медицинского вмешательства. Однако вы можете предпринять ряд шагов, чтобы защитить себя. Помочь могут здоровый образ жизни и при необходимости медикаменты.

Каков истинный возраст Ваших артерий?

По словам великого английского врача  – Томаса Сиденгама, «возраст человека равен возрасту его артерий». И этот возраст не всегда соответствует количеству свечей на Вашем праздничном пироге. Артерии стареют медленнее остального организма, если они «привыкли» к хорошим условиям: здоровой пище, ежедневной физической активности и хорошим отношениям с семьей и друзьями. Они изнашиваются гораздо быстрее, если ежедневно подвержены агрессивному воздействию сигаретного дыма, жирной пищи, хроническому стрессу. Зная возраст Ваших артерий, можно составить для себя картину о здоровье собственного сердца.

Нам доступны два метода, оценивающих возраст артерий. Это измерение скорости пульсовой волны и толщины комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Помимо этих методов на состояние артерий указывают  уровень холестерина крови и артериальное давление.

Скорость пульсовой волны. С каждым ударом сердца кровь разносится по артериальной сети по всему организму. Чем более жесткие артерии, тем выше скорость кровотока. Измеряя скорость пульсовой волны, мы можем судить об эластичности сосудистой стенки. Обычно измерение проводится при помощи специального прибора,  имеющего чувствительный датчик, который надевается на палец.

Толщина комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Внутренний слой артерии, выстилающий ее просвет, называется интима. Он обеспечивает гладкость поверхности, непосредственно соприкасающейся с кровью. Медиа – это средний слой артериальной стенки. Он состоит из мышечных и эластических волокон и обеспечивает упругость. Чем толще эти два слоя, тем больше артериальная стенка изменена отложениями холестерина. Толщина стенки измеряется при помощи сосудистого ультразвукового исследования. Исследование сонной артерии на шее считается наиболее показательным.

Фрамингемская шкала. В крупнейшее Фрамингемское исследование были включены тысячи участников с 1948 года. Данные, полученные исследователями, были положены в основу так называемой Фрамингемской шкалы 10-летнего риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При помощи этой шкалы также можно определить возраст Ваших артерий.

Как снизить риск развития атеросклероза?

Предрасположенность к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы наследуется от родителей. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниям сердца и сосудов, риск развития атеросклероза увеличивается. Атеросклероз – процесс непрерывный. Поэтому риск сосудистых осложнений повышается с возрастом. Эти факторы риска – возраст и наследственность – называются неконтролируемыми. Для уменьшения риска мы можем снизить влияние контролируемых факторов развития атеросклероза, таких как:

– Высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП, или «плохого» холестерина)
– Курение и пассивное курение
– Высокое артериальное давление
– Сахарный диабет
– Ожирение
– Низкая физическая активность

Здоровый образ жизни способствует защите артерий. Необходимо бросить курить. Ешьте здоровую пищу и регулярно занимайтесь физкультурой. В ряде случаев не обойтись без приема препаратов и хирургических процедур.

Изменение стиля жизни помогут Вам предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.

– Употребление здоровой пищи. Здоровое питание, основанное на потреблении фруктов, овощей и цельно-зерновых культур – продуктов, содержащих малое количество насыщенных жиров, холестерина и соли – поможет вам контролировать вес, уровень кровяного давления и уровень холестерина крови. Подробнее…
– Физические нагрузки. Регулярные физические нагрузки обеспечивают более эффективное использование кислорода вашими мышцами. Регулярные занятия физкультурой способствуют улучшению циркуляции крови в организме и дают стимул для развития новых кровеносных сосудов, которые являются естественными обходными путями кровотоку (естественными шунтами) при наличии сужений – коллатеральные сосуды.  Подробнее…
– Отказ от курения. Курение повреждает Ваши артерии. Если Вы курите, прекращение курения – лучший выбор, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза и уменьшить риск сосудистых осложнений. Подробнее…
– Контроль над стрессом. С одной стороны, необходимо уменьшить вероятность попадания в стрессовые ситуации, но главное – это повышение стрессоустойчивости. Возможно, целесообразной будет помощь психолога, можно воспользоваться специальными методиками, например, мышечной релаксацией, дыхательными техниками. Подробнее…

 Если вы имеете высокий уровень холестерина крови, высокое артериальное давление, сахарный диабет и другие хронические заболевания, работайте вместе с вашим доктором над лечением этих состояний и улучшением общего здоровья. Запишитесь на прием.

Атеросклероз сосудов сердца (ишемическая болезнь сердца)

К сожалению, врачи всего мира вынуждены констатировать, что в настоящее время распространенность атеросклероза и его осложнений со стороны сосудов сердца и головного мозга таковы, что речь идет об «эпидемии» атеросклероза, что особенно характерно для индустриально развитых стран, и является причиной смерти более половины взрослых людей планеты.

Среди болезней сердечно-сосудистой системы наиболее распространены такие осложнения атеросклероза, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт головного мозга.

Атеросклероз сосудов сердца (ишемическая болезнь сердца)

Является распространенным заболеванием, его частота увеличивается с возрастом. Заболевание поражает в первую очередь мужчин, и все большее количество мужчин молодого возраста подвержены риску возникновения атеросклероза коронарных артерий. Основной причиной развития инфаркта миокарда у пациентов с поражением сосудов сердца является коронарная недостаточность, то есть снижение притока крови к сердечной мышце. Чаще всего недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы возникает в результате уменьшения просвета коронарных артерий разрастающейся атеросклеротической бляшкой.

Атеросклероз сосудов головного мозга (цереброваскулярная болезнь)

Атеросклероз артерий головного мозга также относится к наиболее распространенным формам атеросклероза. В патологический процесс вовлекаются не только внутричерепные артерии, но и внечерепные — брахиоцефальные артерии кровоснабжающие головной мозг. Проявления симптоматики зависит от степени вовлечения сосудов в патологический процесс, и в случае прогрессирования заболевания отмечается ухудшение деятельности центральной нервной системы, выражающееся как в нарушении психического здоровья, так и в возникновении инсультов, приводящих к инвалидизации пациентов.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Проявления атеросклероза сосудов нижних конечностей, как правило, запаздывают, и, несмотря на наличие поражения артерий и сужение их просвета почти на 50% симптомы у пациентов часто отсутствуют.

Именно после снижения кровоснабжения более чем в половину от нормального, пациенты начинают отмечать симптомы, свидетельствующие о наличии поражения атеросклерозом артерий нижних конечностей — боль в ногах при ходьбе, похолодание стоп, судороги. Осложнением атеросклероза нижних конечностей является острая ишемия и развитие гангрены, что является необратимым патологическим состоянием, и приводит к ампутации нижней конечности.

Диагностика патологии сосудов

В настоящее время в арсенале врачей госпиталя «Лапино» имеется полный спектр методов диагностики сосудистой патологии, позволяющий подтвердить наличие атеросклеротического поражения сосудов: ЭКГ, холтеровское мониторирование, стресс-тесты, ЭхоКГ. Однако ультразвуковые и функциональные методы диагностики не обладают 100% точностью. Лучшим диагностическим тестом определения степени и уровня поражения сосуда является ангиографическая визуализация просвета сосуда. Ангиография в настоящее время позволяет наиболее точно визуализировать и оценивать состояние артерий. Показания для проведения ангиографического исследования определяет врач-кардиолог по результатам проведенного обследования.

В случае выявления при ангиографии поражения сосуда врачом сердечно-сосудистым хирургом планируется объем и способ оперативного вмешательства.

Лечение патологии сосудов в Клиническом госпитале «Лапино»

В Клиническом госпитале «Лапино» хирургические вмешательства при патологии сердечно-сосудистой системы проводятся с использованием самых современных рентгенэндоваскулярных высокотехнологичных методов, что при своевременном обращении в большинстве случаев позволяет избежать развития грозных осложнений и возвращает пациента к привычному ритму жизни в течение короткого времени.

Атеросклероз | Американская кардиологическая ассоциация

Атеросклероз и холестерин

Зубной налет (жировые отложения) в артериях называется атеросклерозом. Эти отложения состоят из холестерина, жирных веществ, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина (свертывающего вещества в крови).

По мере накопления зубного налета стенка кровеносного сосуда утолщается. Это сужает канал в артерии, уменьшая кровоток. Это уменьшает количество кислорода и других питательных веществ, попадающих в организм.

Посмотрите анимационный ролик об атеросклерозе.

Место образования бляшки и тип пораженной артерии у разных людей различаются. Зубной налет может частично или полностью блокировать кровоток через артерии большого или среднего размера в сердце, головном мозге, тазу, ногах, руках или почках. Это может привести к возникновению таких условий, как:

• Ишемическая болезнь сердца (бляшки в артериях сердца или ведущих к нему)
• Стенокардия (боль в груди из-за снижения притока крови к сердечной мышце)
• Заболевание сонной артерии (бляшка в артериях шеи, снабжающих кровью головной мозг)
• Заболевание периферических артерий, или ЗПА (налет в артериях конечностей, особенно ног)
• Хроническая болезнь почек

Зубной налет представляет двойную угрозу

Зубной налет сам по себе может представлять опасность.Кусок налета может отломиться и унести с кровотоком, пока он не застрянет. А зубной налет, сужающий артерию, может привести к образованию тромба (тромба), который прилипнет к внутренней стенке кровеносного сосуда.

В любом случае артерия может быть заблокирована, перекрывая кровоток.

Если закупоренная артерия снабжает кровью сердце или мозг, происходит сердечный приступ или инсульт. Если артерия, снабжающая кислородом конечности (часто ноги), заблокирована, это может привести к гангрене или отмиранию тканей.

Как это начинается и как развивается

Атеросклероз — это медленное, пожизненное развитие изменений в кровеносных сосудах, которые могут начаться в детстве и быстрее усугубляться с возрастом.

Причина атеросклероза до конца не выяснена.

Многие ученые считают, что образование зубного налета возникает, когда внутренняя оболочка артерии (называемая эндотелием) становится поврежденной. Четыре возможных причины такого ущерба:

Курение играет большую роль в прогрессировании атеросклероза аорты (главной артерии тела), коронарных артерий и артерий ног. Курение увеличивает вероятность образования жировых отложений и ускоряет рост зубного налета.

Обзор темы по атеросклерозу | Узнай сердце

Атеросклероз — это патологический процесс, при котором холестерин и кальциевые бляшки накапливаются в стенке артерии.

Термин «атеросклероз» означает кашу, а «склероз» означает рубцевание, именно так атеросклероз был впервые описан при вскрытии.

Атеросклеротическая бляшка в коронарных артериях ответственна за ишемическую болезнь сердца, острые коронарные синдромы и ИМ с подъемом сегмента ST, или ИМпST. Если он присутствует в цереброваскулярной системе, может произойти инсульт. Атеросклероз также способствует развитию заболеваний периферических артерий, аневризм аорты, почечной артерии и ишемии брыжейки.

Патофизиологический процесс, при котором возникает атеросклероз, сложен и несколько противоречив. Теория работы включает четыре шага:

1. Повреждение эндотелиальных клеток. Вероятно, это начальный фактор, с которого начинается процесс образования атеросклеротической бляшки. Поскольку эндотелий постоянно подвергается циркуляции, любой присутствующий токсин может привести к повреждению, как это происходит при употреблении табака, диабете и дислипидемии. Непрерывная физическая сила, действующая на эндотелий, также обычно играет роль, поскольку наибольшая атеросклеротическая бляшка возникает при разветвлении артерий — т.е.е. бифуркация левой главной коронарной артерии и левой передней нисходящей. Гипертония увеличивает физическую силу.
2. Отложение липопротеинов. Когда эндотелий поврежден или разрушен, молекулы липопротеинов могут проникать туда, где они затем модифицируются путем окисления (посредством свободных радикалов или окислительных ферментов) или гликирования (при диабете). Этот модифицированный липопротеин или ЛПНП является воспалительным и может поглощаться макрофагами, создавая «пенистые клетки» и вызывая «жировую полосу» в стенке артерии.
3. Воспалительная реакция. Модифицированный ЛПНП является антигенным и привлекает воспалительные клетки в артериальную стенку. Кроме того, после повреждения эндотелия медиаторы воспаления высвобождаются дальше, увеличивая рекрутирование лейкоцитов.
4. Формирование крышки гладкомышечных клеток. Клетки гладких мышц мигрируют на поверхность бляшки, создавая «фиброзный колпачок». Когда этот колпачок толстый, налет устойчив; однако считается, что атеросклеротические бляшки с тонкими крышками более склонны к разрыву или эрозии, вызывая тромбоз.

Артериосклеротическая болезнь аорты | Кардиоваскулярный центр Франкеля

Об атеросклерозе

Атеросклероз — основная причина аневризмы брюшной аорты и наиболее распространенный вид артериосклероза или затвердевания артерий. Этот болезненный процесс можно увидеть в любом кровеносном сосуде в организме и является причиной ишемической болезни сердца, инсульта и заболевания периферических артерий (ЗПА).

Как развивается атеросклероз

Когда атеросклероз развивается в любом кровеносном сосуде тела, будь то большая артерия, такая как аорта, или маленькая, например, коронарная артерия, внутри кровеносного сосуда образуется бляшка.Этот налет выглядит как желтый, твердый, блестящий слой внутри кровеносного сосуда.

Стенка аорты (и все кровеносные сосуды) — это динамическая ткань, состоящая из живых клеток, нуждающихся в питательных веществах и кислороде. Многие из этих питательных веществ просачиваются изнутри кровеносного сосуда через стенки, чтобы питать остальную часть кровеносного сосуда. Когда внутренняя оболочка сосуда покрыта атеросклеротической бляшкой, питательные вещества больше не могут проникать через него в достаточной степени. Клетки не получают кислорода, и некоторые из них погибают.По мере того, как атеросклероз прогрессирует, а клетки продолжают умирать, стенки становятся все слабее и слабее.

В какой-то момент достигается критическая взаимосвязь между давлением, испытываемым в центре кровеносного сосуда, натяжением стенки и прочностью самой стенки. При достижении этой точки стена в области налета начинает расширяться (увеличиваться в размерах). По мере увеличения диаметра сосуда напряжение стенки увеличивается, что приводит к еще большему расширению. Конечный результат — аневризма.

Исследования открывают новые возможности лечения болезни аорты

Мы прокладываем путь к инновационным и улучшенным вариантам лечения заболеваний аорты. Кардиоваскулярный центр Франкеля при Мичиганском университете является домом для Международного регистра расслоения аорты и нескольких исследовательских лабораторий, изучающих молекулярную этиологию заболеваний аорты. Благодаря исследованиям мы помогаем продвигать лучшие варианты лечения всех типов заболеваний аорты.

Чтобы узнать больше об исследованиях в сердечно-сосудистом центре Франкеля, в том числе об исследовательских возможностях, посетите нашу страницу исследований в Центре сердечно-сосудистых заболеваний Френкеля при Мичиганском университете.

Назначить встречу

Чтобы записаться на прием для обсуждения артериосклеротического заболевания аорты или любого другого сердечно-сосудистого заболевания, позвоните нам по телефону 888-287-1082 или посетите нашу страницу «Назначить прием сердечно-сосудистых заболеваний», где вы можете заполнить форму запроса на прием пациента и просмотреть другие сведения о запись на прием.

Что такое атеросклероз? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Курс лечения атеросклероза, рекомендуемый вашим врачом, будет зависеть от его тяжести и пораженных артерий.

Лечение этого состояния может быть особенно важным, если кровоток к сердцу или мозгу существенно ограничен.

Проверенные методы лечения атеросклероза включают изменение образа жизни, отпускаемые по рецепту лекарства и хирургические процедуры.

Изменение образа жизни часто является первым рекомендуемым лечением и может помочь, даже если вам потребуются другие методы лечения.

Медикаментозное лечение атеросклероза может снизить кровяное давление, улучшить уровень нездорового холестерина и снизить риск образования опасных сгустков крови.

Хирургическое вмешательство обычно рекомендуется только в том случае, если ваше состояние особенно тяжелое или если вы плохо реагируете на медикаментозное лечение. (2,3)

Варианты лекарств

Ваш врач может прописать лекарства для лечения различных причин или последствий вашего атеросклероза:

Лекарства от холестерина Эти препараты, которые включают статины и фибраты, предназначены для снижения вашего уровня общий и ЛПНП («плохой») холестерин.

Антитромбоцитарные препараты Эти препараты, включая аспирин, снижают риск образования опасного тромба, который может заблокировать артерию.

Лекарства от кровяного давления Эти препараты, некоторые из которых также могут снимать боль в груди, включают бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы кальциевых каналов и диуретики.

Обезболивающие Если вы испытываете боль в ногах при физической активности, ваш врач может посоветовать вам принять безрецептурное обезболивающее или прописать что-нибудь более сильное. (3)

Альтернативные и дополнительные методы лечения

Изменение образа жизни — важная часть борьбы с атеросклерозом.Важные изменения могут включать:

Ряд различных продуктов питания и пищевых добавок также может помочь снизить уровень холестерина или артериального давления, в том числе следующие (проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки):

Хирургические процедуры

При изменении образа жизни и лекарств недостаточно для улучшения ваших симптомов, или, если ваш атеросклероз уже запущен, ваш врач может порекомендовать одну или несколько из следующих процедур:

Ангиопластика и установка стента Эта процедура включает вскрытие заблокированного участка артерии с помощью надувают крошечный баллончик и вставляют стент — сетчатую трубку, которая остается на месте, чтобы удерживать артерию открытой.

Эндартерэктомия Эта процедура включает хирургическое удаление отложений зубного налета со стенки артерии. Это может быть сделано на сонных артериях шеи.

Фибринолитическая терапия Ваш врач может использовать растворяющее сгусток лекарство на месте острого тромба, чтобы разрушить его.

Шунтирование В этой хирургической процедуре врачи трансплантируют часть кровеносного сосуда из другой области вашего тела вокруг заблокированной или суженной артерии. (2,3)

Подробнее о лечении атеросклероза

Профилактика атеросклероза

Если ваш атеросклероз все еще находится на ранней стадии или если у вас еще не диагностировано заболевание, можно изменить образ жизни. долгий путь к предотвращению образования налета в артериях.К ним относятся:

• Отказ от курения
• Соблюдение здоровой диеты
• Достаточное количество аэробных упражнений
• Поддержание здорового веса (3)

Отказ от курения, вероятно, является наиболее важным фактором ограничения вашего риска, за которым следует диета и физическая активность.

Здоровая для сердца диета основана на фруктах и ​​овощах, цельнозерновых, нежирных источниках белка и полезных жирах. Важно ограничить потребление натрия, рафинированных углеводов, насыщенных и трансжиров.

Достаточное количество упражнений обычно означает 30 минут умеренной аэробной активности большую часть дней в неделю. Но чем больше упражнений, тем больше пользы, а некоторые лучше, чем совсем ничего.

Снижение лишнего веса может помочь улучшить уровень холестерина. По данным Американской кардиологической ассоциации, если у вас избыточный вес, потеря всего 10 процентов веса может иметь большое значение. (1,3)

Подробнее о профилактике атеросклероза

Атеросклероз | Nature Reviews Disease Primers

1.

Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень о сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). 2017.

2.

Benjamin, E.J. et al. Статистика сердечных заболеваний и инсульта – обновление за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 136 , e146 – e603 (2017).

Google ученый

3.

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Жизненно важные признаки: распространенность, лечение и контроль высоких уровней холестерина липопротеидов низкой плотности — США, 1999–2002 гг. И 2005–2008 гг. MMWR Morb. Смертный. Wkly Rep. 60 , 109–114 (2011).

Google ученый

4.

GBD 2015 Заболеваемость и травматизм, соавторы. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet 388 , 1545–1602 (2016) .

Артикул Google ученый

5.

Херрингтон, В., Лейси, Б., Шерликер, П., Армитидж, Дж. И Льюингтон, С. Эпидемиология атеросклероза и возможность снижения глобального бремени атеротромботических заболеваний. Circ. Res. 118 , 535–546 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

6.

Roth, G.A. et al. Глобальные и региональные закономерности смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с 1990 по 2013 год. Обращение 132 , 1667–1678 (2015).

PubMed Статья Google ученый

7.

ВОЗ. Сердечно-сосудистые заболевания: Global Hearts Initiative . (Всемирная организация здравоохранения, Женева, 2018 г.).

Google ученый

8.

Гольдштейн, Дж. Л. и Браун, М. С. Век холестерина и коронарных сосудов: от бляшек до генов и статинов. Cell 161 , 161–172 (2015). Рассказ о холестерине от двух светил в поле .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

9.

Либби П. Забытое большинство: незавершенные дела по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. J. Am. Coll. Кардиол. 46 , 1225–1228 (2005).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

10.

Hochholzer, W. & Giugliano, R.P. Цели снижения липидов: назад к природе? Ther.Adv . Cardiovasc. Дис. 4 , 185–191 (2010).

CAS Google ученый

11.

Giugliano, R.P. et al. Долгосрочная безопасность и эффективность достижения очень низкого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности: предварительно определенный анализ исследования IMPROVE-IT. JAMA Cardiol. 2 , 547–555 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Hopstock, L.A. et al. Продольные и долгосрочные тенденции в уровнях общего холестерина и влияние потребления гиполипидемических препаратов среди норвежских женщин и мужчин, родившихся в 1905–1977 годах, согласно популяционному исследованию Тромсё за 1979–2016 годы. BMJ Open. 7 , e015001 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Schreiner, PJ, Jacobs, DR Jr., Wong, ND & Kiefe, CI Двадцатипятилетние вековые тенденции липидов и модифицируемые факторы риска в популяционной двурасовой когорте: развитие риска коронарной артерии у молодых Исследование взрослых (CARDIA), 1985–2011 гг. J. Am. Сердце. Доц. 5 , e003384 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Ference, B.A. et al. Липопротеины низкой плотности вызывают атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание. 1. Данные генетических, эпидемиологических и клинических исследований. Заявление о консенсусе Группы консенсуса Европейского общества атеросклероза. Eur. Харт J. 38 , 2459–2472 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

15.

Nordestgaard, B.G. et al. Семейная гиперхолестеринемия недооценивается и недостаточно лечится среди населения в целом: руководство для врачей по профилактике ишемической болезни сердца: согласованное заявление Европейского общества атеросклероза. Eur. Heart J. 34 , 3478–3490 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

16.

Коэн, Дж. К., Бурвинкл, Э., Мосли, Т. Х. мл. И Хоббс, Х. Х. Вариации последовательности в PCSK9, низкий уровень ЛПНП и защита от ишемической болезни сердца. N. Engl. J. Med. 354 , 1264–1272 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

17.

Miller, Y. I. et al. Специфичные для окисления эпитопы представляют собой связанные с опасностями молекулярные паттерны, распознаваемые рецепторами распознавания паттернов врожденного иммунитета. Circ. Res. 108 , 235–248 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Navab, M. et al. Окислительная гипотеза атерогенеза: роль окисленных фосфолипидов и ЛПВП. J. Lipid Res. 45 , 993–1007 (2004).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

19.

Гистера А. и Ханссон Г. К. Иммунология атеросклероза. Nat. Преподобный Нефрол. 13 , 368–380 (2017).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

20.

Либби П., Ханссон Г. К. и Лихтман А. Х. Иммунные эффекторные механизмы, участвующие в атеросклерозе: от мышей к человеку. Иммунитет 38 , 1092–1104 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

21.

Tardif, J. C. et al. Эффекты сукцинобукола (AGI-1067) после острого коронарного синдрома: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 371 , 1761–1768 (2008).

CAS PubMed Статья Google ученый

22.

Кетельхут, Д. Ф. Дж. И Ханссон, Г. К. Адаптивный ответ Т- и В-клеток при атеросклерозе. Circ. Res. 118 , 668–678 (2016). Краткое изложение роли адаптивного иммунитета при атеросклерозе .

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Борен, Дж. И Уильямс, К. Дж. Центральная роль удержания артериальной крови богатых холестерином липопротеинов, содержащих аполипопротеин B, в патогенезе атеросклероза: торжество простоты. Curr. Opin. Липидол. 27 , 473–483 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Льоренте-Кортес, В., Мартинес-Гонсалес, Дж. И Бадимон, Л. Белок, связанный с рецептором ЛПНП, опосредует поглощение агрегированных ЛПНП в гладкомышечных клетках сосудов человека. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 20 , 1572–1579 (2000).

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Мусунуру К. и Катиресан С. Сюрпризы генетического анализа липидных факторов риска атеросклероза. Circ.Res. 118 , 579–585 (2016). Окно в новые аспекты липидов и атеросклероза, вытекающие из современной генетики человека .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Либби, П. Триглицериды на подъеме: стоит ли поменяться местами на качелях? Eur. Сердце J. 36 , 774–776 (2015).

PubMed Статья Google ученый

27.

Нордестгаард, Б.Г. Липопротеины, богатые триглицеридами, и атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание: новые идеи эпидемиологии, генетики и биологии. Circ. Res. 118 , 547–563 (2016). Переосмысление вклада богатых триглицеридами липопротеинов в атерогенез человека на основе наблюдательной эпидемиологии и исследований генетики человека .

CAS PubMed Статья Google ученый

28.

Burgess, S. et al. Связь вариантов LPA с риском коронарной болезни и последствиями для терапии, снижающей уровень липопротеинов (а): анализ менделевской рандомизации. JAMA Cardiol. 3 , 619–627 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

29.

Kranzhofer, R., Browatzki, M., Schmidt, J. & Kubler, W. Ангиотензин II активирует ядерный фактор провоспалительного фактора транскрипции-kappaB в человеческих моноцитах. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 257 , 826–828 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Макмастер, В. Г., Кирабо, А., Мадхур, М. С. и Харрисон, Д. Г. Воспаление, иммунитет и гипертоническое поражение органов-мишеней. Circ. Res. 116 , 1022–1033 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

31.

Роча В. З. и Либби П. Ожирение, воспаление и атеросклероз. Nat. Rev. Cardiol. 6 , 399–409 (2009).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

32.

Депре, Дж. П. Распределение жировых отложений и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. Тираж 126 , 1301–1313 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

33.

Либби П., Нахрендорф М. и Свирски Ф. К. Лейкоциты связывают местное и системное воспаление при ишемической сердечно-сосудистой болезни. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1091–1103 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34.

Libby, P. et al. Воспаление, иммунитет и инфекции при атеротромбозе: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 72 , 2071–2081 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

35.

Ридкер П. М. Тест в контексте: высокочувствительный С-реактивный белок. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 712–723 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

36.

Нус, М. и Маллат, З. Иммуно-опосредованные механизмы атеросклероза и последствия для клиники. Expert Rev. Clin. Иммунол. 12 , 1217–1237 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

37.

Игнарро, Л. Дж. И Наполи, К. Новые свойства оксида азота, эндотелиальной синтазы оксида азота и атеросклероза. Curr. Диаб. Отчет 5 , 17–23 (2005).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

38.

Цибульский М. И. и Гимброн М. А. Младший. Эндотелиальная экспрессия мононуклеарной молекулы адгезии лейкоцитов во время атерогенеза. Наука. 251 , 788–791 (1991).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

39.

Li, H., Cybulsky, M. I., Gimbrone, M. A. Jr. и Libby, P. Атерогенная диета быстро индуцирует VCAM-1, молекулу адгезии мононуклеарных лейкоцитов, регулируемую цитокинами, в эндотелии кролика. Артериосклер. Тромб. 13 , 197–204 (1993).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

40.

SenBanerjee, S. et al. KLF2 — новый транскрипционный регулятор провоспалительной активации эндотелия. J. Exp. Med. 199 , 1305–1315 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

41.

Гимброне, М. А. и Гарсия-Кардена, Г. Дисфункция эндотелиальных клеток и патобиология атеросклероза. Circ. Res. 118 , 620–636 (2016). Актуальный обзор роли эндотелиальных клеток в атеросклерозе от новатора .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Chatzizisis, Y. S. et al. Роль эндотелиального напряжения сдвига в естественной истории коронарного атеросклероза и ремоделирования сосудов: молекулярное, клеточное и сосудистое поведение. J. Am. Coll. Кардиол. 49 , 2379–2393 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

43.

Беннетт М. Р., Синха С. и Оуэнс Г. К. Клетки гладких мышц сосудов при атеросклерозе. Circ. Res. 118 , 692–702 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Роббинс, С.С. и др. При атеросклерозе локальная пролиферация доминирует над накоплением очаговых макрофагов. Nat. Med. 19 , 1166–1172 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

45.

Wanschel, A. et al. Семафорин 3E, отвечающий за нейроиммунный контроль, экспрессируется в атеросклеротических бляшках и регулирует удержание макрофагов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 33 , 886–93 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

46.

Свирски, Ф. К., Нахрендорф, М. и Либби, П. Особенности воспалительных клеток в атеромах. Cell. Метаб. 15 , 135–136 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Либби П. и Ханссон Г. К. Воспаление и иммунитет при заболеваниях артериального дерева: игроки и несушки. Circ. Res. 116 , 307–311 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Gistera, A. et al. Трансформация передачи сигналов фактора роста-β в Т-клетках способствует стабилизации атеросклеротических бляшек посредством интерлейкин-17-зависимого пути. Sci. Пер. Med. 5 , 196ра100 (2013).

PubMed Статья CAS Google ученый

49.

Grabner, R. et al. Передача сигналов рецептора лимфотоксина бета способствует третичному лимфоидному органогенезу в адвентиции аорты у старых мышей ApoE — / -. J. Exp. Med. 206 , 233–248 (2009).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

50.

Geng, Y.-J. И Либби, П. Доказательства апоптоза в развитой атероме человека. Совместная локализация с бета-превращающим ферментом интерлейкин-1. Am.J. Pathol. 147 , 251–266 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Clarke, M. C., Talib, S., Figg, N. L. & Bennett, M. R. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудов вызывает воспаление, направленное на интерлейкин-1: эффекты опосредованного гиперлипидемией ингибирования фагоцитоза. Circ. Res. 106 , 363–372 (2010).

CAS PubMed Статья Google ученый

52.

Табас И., Гарсия-Кардена Г. и Оуэнс Г. К. Последние исследования клеточной биологии атеросклероза. J. Cell. Биол. 209 , 13–22 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53.

Юрдагуль А., Доран А. С., Цай Б., Фредман Г. и Табас И. А. Механизмы и последствия дефектного эффероцитоза при атеросклерозе. Фронт. Кардиоваск. Med. 8 , 4–86 (2018).

Google ученый

54.

Jaiswal, S. et al. Клональный гемопоэз и риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. N. Engl. J. Med. 377 , 111–121 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

55.

Fuster, J. J. et al. Клональный гемопоэз, связанный с дефицитом ТЕТ2, ускоряет развитие атеросклероза у мышей. Наука 355 , 842–847 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

56.

Wolach, O. et al. Повышенное образование внеклеточной ловушки нейтрофилов способствует тромбозу миелопролиферативных новообразований. Sci. Пер. Мед . 10 , eaan8292 (2018).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

57.

Либби П. и Эберт Б. ЧИП (клональный гематопоэз с неопределенным потенциалом): мощный и недавно признанный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж 138 , 666–668 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Руис, Дж. Л., Хатчесон, Дж. Д. и Айкава, Э. Сердечно-сосудистая кальцификация: текущие споры и новые концепции. Cardiovasc. Патол. 24 , 207–212 (2015).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

59.

Руис, Дж. Л., Вайнбаум, С., Айкава, Э. и Хатчесон, Дж. Д. Рассмотрение генезиса микрокальцификаций атеросклеротических бляшек. J. Physiol. 594 , 2915–2927 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

60.

Huang, H. et al. Влияние кальцификации на биомеханическую стабильность атеросклеротических бляшек. Тираж 103 , 1051–1056 (2001).

CAS PubMed Статья Google ученый

61.

Irkle, A. et al. Выявление активной сосудистой микрокальцификации с помощью позитронно-эмиссионной томографии (18) F-фторида натрия. Nat. Commun. 6 , 7495 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

62.

Galis, Z. et al. Стимулированные цитокинами гладкомышечные клетки сосудов человека синтезируют набор ферментов, необходимых для переваривания внеклеточного матрикса. Circ. Res. 75 , 181–189 (1994).

CAS PubMed Статья Google ученый

63.

Alexander, M. R. et al. Генетическая инактивация передачи сигналов IL-1 усиливает нестабильность атеросклеротической бляшки и снижает ремоделирование наружных сосудов при развитом атеросклерозе у мышей. J. Clin. Инвестировать. 122 , 70–79 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Либби П. Механизмы острых коронарных синдромов и их значение для терапии. N. Engl. J. Med. 368 , 2004–2013 (2013). Рассмотрение клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе острых коронарных синдромов .

CAS PubMed Статья Google ученый

65.

Бентзон, Дж. Ф., Оцука, Ф., Вирмани, Р., Фальк, Э. Механизмы образования и разрыва зубного налета. Circ. Res. 114 , 1852–1866 (2014). Авторитетный обзор патологических данных, дающих представление о механизмах атерогенеза и его тромботических осложнениях .

CAS PubMed Статья Google ученый

66.

Либби П. и Пастеркамп Г. Реквием по «уязвимой бляшке». Eur. Харт J. 36 , 2984–2987 (2015).

PubMed Google ученый

67.

Пастеркамп, Г., ден Руйтер, Х. М. и Либби, П. Временные сдвиги в клинической картине и лежащих в основе механизмов атеросклеротического заболевания. Nat. Rev. Cardiol. 14 , 21–29 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Аменто, Э. П., Эхсани, Н., Палмер, Х. и Либби, П. Цитокины и факторы роста положительно и отрицательно регулируют экспрессию гена межсистемного коллагена в клетках гладких мышц сосудов человека. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 11 , 1223–1230 (1991).

CAS Статья Google ученый

69.

Галис, З., Сухова, Г., Ларк, М. и Либби, П. Повышенная экспрессия матриксных металлопротеиназ и активность разрушения матрикса в уязвимых областях атеросклеротических бляшек человека. J. Clin. Инвестировать. 94 , 2493–2503 (1994).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

70.

Галис, З., Сухова, Г., Кранжефер, Р., Кларк, С. и Либби, П. Клетки пены макрофагов экспериментальной атеромы постоянно продуцируют разрушающие матрикс протеиназы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 92 , 402–406 (1995).

CAS PubMed Статья Google ученый

71.

Мартинод, К. и Вагнер, Д. Д. Тромбоз: запутался в СЕТИ. Кровь 123 , 2768–2776 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

72.

Franck, G. et al. Роль PAD4 и NETosis в экспериментальном атеросклерозе и повреждении артерий: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 123 , 33–42 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Folco, E. J. et al. Внеклеточные ловушки нейтрофилов вызывают активацию эндотелиальных клеток и продукцию тканевого фактора через интерлейкин-1α и катепсин G. Arterioscler. Тромб. Васк. Биол. 38 , 1901–1912 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

74.

Bevilacqua, M. P., Schleef, R., Gimbrone, M. A. J. & Loskutoff, D. J. Регулирование фибринолитической системы культивированного эндотелия сосудов человека с помощью IL-1. J. Clin. Инвестировать. 78 , 587–591 (1986).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

75.

van Lammeren, G. W. et al. Зависимые от времени изменения в составе атеросклеротических бляшек у пациентов, перенесших операцию на сонной артерии. Тираж 129 , 2269–2276 (2014).

PubMed Статья CAS Google ученый

76.

Куиллард Т., Франк Г., Моусон Т., Фолько Э. и Либби П. Механизмы эрозии атеросклеротических бляшек. Curr. Opin. Липидол. 28 , 434–441 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Quillard, T. et al. TLR2 и нейтрофилы усиливают эндотелиальный стресс, апоптоз и отслоение: последствия для поверхностной эрозии. Eur. Сердце J. 36 , 1394–1404 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Franck, G. et al. Нарушение потока опосредует рекрутирование нейтрофилов и потенцирует повреждение эндотелия через TLR2 у мышей: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 121 , 31–42 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

79.

Fernandez-Friera, L. et al. Распространенность, сосудистое распределение и многотерриториальная степень субклинического атеросклероза в когорте людей среднего возраста: исследование PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis). Тираж 131 , 2104–2113 (2015).

PubMed Статья Google ученый

80.

Doukky, R. et al. Содействие правильному использованию визуализации сердца: больше не академическое упражнение. Ann. Междунар. Med. 166 , 438–440 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

81.

Gould, K. L. & Lipscomb, K. Влияние коронарных стенозов на резерв и сопротивление коронарного кровотока. Am. J. Cardiol. 34 , 48–55 (1974).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

82.

Румбергер, Дж. А. Ишемическая болезнь сердца: континуум, а не порог. Mayo Clin. Proc. 92 , 323–326 (2017).

Google ученый

83.

Тополь, Э. Дж. И Ниссен, С. Э. Наш интерес к коронарной люминологии. Расхождение между клиническими и ангиографическими данными при ишемической болезни сердца. Тираж 92 , 2333–2342 (1995).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

84.

Тонино, П.А.Л. и др. Ангиографическая и функциональная тяжесть стенозов коронарных артерий в исследовании известности. J. Am. Coll. Кардиол. 55 , 2816–2821 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

85.

Фальк, Э., Шах, П. К. и Фустер, В. Разрушение коронарной бляшки. Тираж 92 , 657–671 (1995).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

86.

Bittencourt, M. S. et al. Прогностическое значение необструктивной и обструктивной болезни коронарных артерий, выявленной с помощью коронарной компьютерной томографии, ангиографии для выявления сердечно-сосудистых событий. Circ. Кардиоваск. Визуализация. 7 , 282–291 (2014).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

87.

Maddox, T. M. et al. Необструктивная ишемическая болезнь сердца и риск инфаркта миокарда. JAMA 312 , 1754–1763 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

88.

Уилсон, Дж. М. и Юнгнер, Ю. Г. Принципы и практика массового скрининга на болезни [статья на испанском языке]. Бол. Oficina Sanit. Панам. 65 , 281–393 (1968).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

89.

Piepoli, M. F. et al. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике 2016 г .: Шестая совместная рабочая группа Европейского общества кардиологов и других обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (в составе представителей 10 обществ и приглашенных экспертов): разработана с особым вкладом Европейской ассоциации сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации (EACPR). Eur. Харт J. 37 , 2315–2381 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

90.

Целевая группа по профилактическим услугам США. Использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: Рекомендация Рабочей группы США по профилактическим услугам. JAMA 316 , 1997–2007 (2016).

Артикул Google ученый

91.

Goff, D. C. et al. Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S49 – S73 (2014).

PubMed Статья Google ученый

92.

Stone, N.J. et al. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S1 – S45 (2014).

PubMed Статья Google ученый

93.

Nasir, K. et al. Значение тестирования кальция в коронарной артерии среди кандидатов в статины в соответствии с рекомендациями Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по контролю холестерина: MESA (многоэтническое исследование атеросклероза). J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 1657–1668 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

94.

Sabatine, M. S. et al. Эволокумаб и клинические исходы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N. Engl. J. Med. 376 , 1713–1722 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

95.

Ридкер П. М. и др. Противовоспалительная терапия канакинумабом при атеросклеротическом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1119–1131 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Эйкельбум, Дж.W. et al. Ривароксабан с аспирином или без него при стабильном сердечно-сосудистом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1319–1330 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

97.

Roth, G.A. et al. Глобальное, региональное и национальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний по 10 причинам, 1990–2015 гг. J. Am. Coll. Кардиол. 70 , 1–25 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Heidenreich, P.A. et al. Прогнозирование будущего сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 123 , 933–944 (2011).

PubMed Статья Google ученый

99.

McConnachie, A. et al. Долгосрочное влияние на использование ресурсов здравоохранения лечения статинами и его экономическая эффективность в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: исследование рекордной связи. Eur. Heart J. 35 , 290–298 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

100.

Lloyd-Jones, D. M. et al. Прогнозирование пожизненного риска сердечно-сосудистых заболеваний по бремени факторов риска в возрасте 50 лет. Тираж 113 , 791–798 (2006).

Артикул Google ученый

101.

Фаласкетти, Э.и другие. Ожирение и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в большой современной популяции детей предпубертатного возраста. Eur. Heart J. 31 , 3063–3072 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

102.

Victora, C.G. et al. Недоедание матери и ребенка: последствия для здоровья взрослых и человеческого капитала. Ланцет 371 , 340–357 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

103.

Juonala, M. et al. Детское ожирение, взрослое ожирение и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. N. Engl. J. Med. 365 , 1876–1885 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

104.

Vedanthan, R. et al. Семейные подходы к укреплению здоровья сердечно-сосудистой системы. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1725–1737 (2016).

PubMed Статья Google ученый

105.

Ференс Б.А. Менделирующие рандомизационные исследования: использование естественных рандомизированных генетических данных для заполнения пробелов в доказательствах. Curr. Opin. Липидол. 26 , 566–571 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

106.

Pahkala, K. et al. Идеальное здоровье сердечно-сосудистой системы в подростковом возрасте: влияние изменения образа жизни и связь с толщиной и эластичностью интима-медиа сосудов (исследование Специального проекта по вмешательству факторов коронарного риска в Турку для детей [STRIP]). Тираж 127 , 2088–2096 (2013).

PubMed Статья Google ученый

107.

Koskinen, J. et al. Структура и функция артерий после восстановления после метаболического синдрома. Исследование сердечно-сосудистого риска у молодых финнов. Тираж 121 , 392–400 (2010).

PubMed Статья Google ученый

108.

Tonetti, M. S. et al. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 356 , 911–920 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

109.

Baena-Diez, J. M. et al. Связь между хроническими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Сердце 104 , 119–126 (2017).

PubMed Статья CAS Google ученый

110.

D’Aiuto, F. et al. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 6 , 954–965 (2018).

PubMed Статья Google ученый

111.

Д’Аюто, Ф. и Динфилд, Дж. Э. Интенсивная пародонтальная терапия и диабет 2 типа — ответ авторов. Ланцет Диабет Эндокринол. 7 , 175–176 (2019).

PubMed Статья Google ученый

112.

Марма, А.К., Берри, Д.Д., Нинг, Х., Перселл, С.Д. и Ллойд-Джонс, Д.М. Распределение 10-летних и пожизненных прогнозируемых рисков сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых в США: результаты исследования National Health and Обследование питания с 2003 по 2006 гг. Circ. Кардиоваск. Qual. Итоги. 3 , 8–14 (2010).

PubMed Статья Google ученый

113.

Berry, J. D. et al. Распространенность и прогрессирование субклинического атеросклероза у молодых людей с низким краткосрочным, но высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в течение жизни. Развитие риска коронарной артерии у молодых взрослых и мультиэтническое исследование атеросклероза. Тираж 119 , 382–389 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

114.

Патель, Р. С.и другие. Онлайн-самооценка сердечно-сосудистого риска с использованием инструмента определения возраста сердца, разработанного Объединенным британским обществом (JBS3): описательное исследование. BMJ Open 6 , e011511 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

115.

JBS3 Board. Консенсусные рекомендации Объединенного британского общества по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (JBS3). Сердце 100 (Приложение 2), ii1 – ii67 (2014).

Артикул CAS Google ученый

116.

Lopez-Gonzalez, A. A. et al. Эффективность инструмента определения возраста сердца для улучшения модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в южноевропейской популяции: рандомизированное исследование. евро . J. Prev. Кардиол. 22 , 389–396 (2015).

Артикул Google ученый

117.

Кивипелто, М.и другие. Оценка риска для прогнозирования риска деменции через 20 лет среди людей среднего возраста: продольное популяционное исследование. Lancet Neurol. 5 , 735–741 (2006).

PubMed Статья Google ученый

118.

Gottesman, R. F. et al. Гипертония среднего возраста и 20-летние когнитивные изменения: риск атеросклероза в нейрокогнитивном исследовании сообществ. JAMA Neurol. 71 , 1218–1227 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

119.

Rovio, S.P. et al. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в детстве и когнитивные способности среднего возраста: исследование молодых финнов. J. Am. Coll. Кардиол. 69 , 2279–2289 (2017).

PubMed Статья Google ученый

120.

Ngandu, T. et al. Двухлетнее мультидоменное вмешательство в виде диеты, физических упражнений, когнитивных тренировок и мониторинга сосудистого риска по сравнению с контролем для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей из группы риска (FINGER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 385 , 2255–2263 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

121.

Турахия М. П. и др. Обоснование и дизайн крупномасштабного исследования на основе приложений для выявления сердечных аритмий с помощью умных часов: Apple Heart Study. Am. Heart J. 207 , 66–75 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

122.

Wilkins E. W. L. et al. Европейская статистика сердечно-сосудистых заболеваний, 2017 г. . (Европейская сеть сердца, 2017).

123.

Moran, A. E. et al. Временные тенденции смертности от ишемической болезни сердца в 21 регионе мира, с 1980 по 2010 год: исследование Global Burden of Disease 2010. Тираж 129 , 1483–1492 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

124.

Мора, С., Эймс, Дж. М. и Мэнсон, Дж. Э. Низкие дозы аспирина в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: совместное принятие решений в клинической практике. JAMA 316 , 709–710 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

125.

Мора, С. и Мэнсон, Дж. Э. Аспирин для первичной профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний: достижения в диагностике и лечении. JAMA Intern.Med. 176 , 1195–1204 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

126.

Дугани, С., Эймс, Дж. М., Мэнсон, Дж. Э. и Мора, С. Взвешивание противоишемических преимуществ и риска кровотечений от терапии аспирином: рациональный подход. Curr. Атеросклер. Отчет 20 , 15 (2018).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

127.

Ридкер, П. М. Следует ли использовать аспирин для первичной профилактики в постстатиновую эру? N. Engl. J. Med. 379 , 1572–1574 (2018).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

128.

Raber, I. et al. Повышение и снижение аспирина в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Ланцет 393 , 2155–2167 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

129.

Betsholtz, C. et al. Последовательность кДНК и хромосомная локализация А-цепи человеческого фактора роста тромбоцитов и ее экспрессия в линиях опухолевых клеток. Nature 320 , 695–699 (1986).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

130.

Chow, C. K. et al. Связь диеты, физических упражнений и курения с риском ранних сердечно-сосудистых событий после острых коронарных синдромов. Тираж 121 , 750–758 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

131.

Ло, М. Р., Моррис, Дж. К. и Уолд, Н. Дж. Использование препаратов для снижения артериального давления в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 147 рандомизированных испытаний в контексте ожиданий от проспективных эпидемиологических исследований. BMJ 338 , b1665 (2009 г.).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

132.

Duckworth, W. et al. Глюкозный контроль и сосудистые осложнения у ветеранов с сахарным диабетом 2 типа. N. Engl. J. Med. 360 , 129–139 (2009).

CAS PubMed Статья Google ученый

133.

Сотрудничество специалистов по лечению холестерина (CTT). Эффективность и безопасность более интенсивного снижения холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований. Ланцет 376 , 1670–1681 (2010).

Артикул CAS Google ученый

134.

Collins, R. et al. Интерпретация доказательств эффективности и безопасности терапии статинами. Ланцет 388 , 2532–2561 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

135.

Ридкер П. М. Что и у кого работает? Простой, легко применимый, основанный на фактах подход к руководствам по терапии статинами. Circ. Кардиоваск. Qual. Итоги. 5 , 592–593 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

136.

Ридкер П. М., Либби П. и Бьюринг Дж. Э. в книге Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 10-е издание (изд. Браунвальд, Э.) 891–933 (Saunders, 2014).

137.

Grundy, S. M. et al. Руководство AHA / ACC / AACVPR / AAPA / ABC / ACPM / ADA / AGS / APhA / ASPC / NLA / PCNA по контролю холестерина в крови, 2018: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям . Тираж 139 , e1082 – e1143 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

138.

Di Angelantonio, E. et al. Основные липиды, аполипопротеины и риск сосудистых заболеваний. JAMA 302 , 1993–2000 (2009).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

139.

Saely, C.H., Rein, P.И Дрексел, Х. Комбинированная липидная терапия при диабете 2 типа. N. Engl. J. Med. 363 , 692 (2010). ответ автора 694–695.

Артикул Google ученый

140.

Департамент здравоохранения и социальных служб. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. AbbVie Inc. и др. Отмена утверждения показаний, связанных с одновременным назначением со статинами при применении таблеток ниацина с пролонгированным высвобождением и капсул с отсроченным высвобождением фенофиброевой кислоты. Fed. Зарегистрируйтесь. 81 , 22612–22613 (2016).

Google ученый

141.

Сотрудничество специалистов по лечению холестерина (CTT). Эффективность и безопасность более интенсивного снижения холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований. Ланцет 376 , 1670–1681 (2010).

Артикул CAS Google ученый

142.

Stone, N.J. et al. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S1 – S45 (2014).

PubMed Статья Google ученый

143.

[Авторы не указаны]. Результаты исследования первичной коронарной профилактики в клинике липидных исследований II.Связь снижения заболеваемости ишемической болезнью сердца со снижением уровня холестерина. JAMA 251 , 365–374 (1984).

Артикул Google ученый

144.

Хаммерсли, Д. и Сигни, М. Эзетимибе: обновленная информация о его клинической полезности для конкретных групп пациентов. Ther. Adv. Хронический дис. 8 , 4–11 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

145.

Cannon, C.P. et al. Эзетимиб добавлен к терапии статинами после острых коронарных синдромов. N. Engl. J. Med. 372 , 2387–2397 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

146.

Робинсон, Дж. Г. и др. Эффективность и безопасность алирокумаба в снижении липидов и сердечно-сосудистых событий. N. Engl. J. Med. 372 , 1489–1499 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

147.

Sabatine, M. S. et al. Эффективность и безопасность эволокумаба в снижении липидов и сердечно-сосудистых событий. N. Engl. J. Med. 372 , 1500–1509 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

148.

Nicholls, S.J. et al. Влияние эволокумаба на прогрессирование коронарной болезни у пациентов, принимающих статины: рандомизированное клиническое испытание ГЛАГОВ. JAMA 316 , 2373–2384 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

149.

Sabatine, M. S. et al. Эволокумаб и клинические исходы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N. Engl. J. Med. 376 , 1713–1722 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

150.

Ридкер П. М. и др. Сердечно-сосудистая эффективность и безопасность бокоцизумаба у пациентов из группы высокого риска. N. Engl. J. Med. 376 , 1527–1539 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

151.

Ray, K. K. et al. Инклисиран у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и повышенным холестерином ЛПНП. N. Engl. J. Med. 376 , 1430–1440 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

152.

Джульяно, Р.P. et al. Клиническая эффективность и безопасность достижения очень низких концентраций холестерина ЛПНП с помощью ингибитора PCSK9 эволокумаба: предварительно определенный вторичный анализ исследования FOURIER. Ланцет 390 , 1962–1971 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

153.

Landmesser, U. et al. Согласованное заявление рабочей группы Европейского общества кардиологов / Европейского общества по атеросклерозу по ингибиторам пропротеинконвертазы субтилизин / кексин типа 9: практическое руководство по применению у пациентов с очень высоким сердечно-сосудистым риском. Eur. Сердце J. 38 , 2245–2255 (2017). Мастерский обзор важной инновации в антиатеросклеротической терапии с акцентом на ее практическое применение .

CAS PubMed Google ученый

154.

Аннеманс, Л., Паккард, К. Дж., Бриггс, А. и Рэй, К. К. Стратегия «Максимальный риск — максимальная выгода»: прагматичный и экономически эффективный подход к целенаправленному использованию терапии ингибиторами PCSK9. Eur. Харт J. 39 , 2546–2550 (2018).

PubMed Статья Google ученый

155.

Sabatine, M. S. et al. Клиническая польза эволокумаба в зависимости от степени тяжести ишемической болезни сердца. Тираж 138 , 756–766 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

156.

Бхатт, Д.L. et al. Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью икозапента этила при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 , 11–22 (2018).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

157.

Сотрудничество исследователей антитромботических препаратов Совместный метаанализ рандомизированных исследований антитромбоцитарной терапии для предотвращения смерти, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с высоким риском. BMJ 324 , 71–86 (2002).

Артикул Google ученый

158.

Чжэн, С. Л. и Роддик, А. Дж. Связь использования аспирина для первичной профилактики с сердечно-сосудистыми событиями и кровотечениями: систематический обзор и метаанализ. JAMA 321 , 277–287 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

159.

Roffi, M. et al.Рекомендации ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). Eur. Heart J. 37 , 267–315 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

160.

Ридкер, П. М. и др. Влияние ингибирования интерлейкина-1β канакинумабом на возникновение рака легких у пациентов с атеросклерозом: предварительные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Ланцет 390 , 1833–1842 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

161.

Bevilacqua, M. P., Pober, J. S., Majeau, G. R., Cotran, R. S. & Gimbrone, M.Интерлейкин-1 A. Jr. действует на культивируемый эндотелий сосудов человека, увеличивая адгезию полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и связанных линий лейкоцитарных клеток. J. Clin. Инвестировать. 76 , 2003–2011 (1985).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

162.

Ридкер П. М. и др. Метотрексат в низких дозах для профилактики атеросклеротических явлений. N. Engl. J. Med. 380 , 752–762 (2019).

CAS PubMed Статья Google ученый

163.

Nissen S. E. et al. Сердечно-сосудистая безопасность целекоксиба, напроксена или ибупрофена при артрите. N. Engl. J. Med . 375 , 2519–2529 (2016).

164.

Риччиотти, Э. и Фитцджеральд, Г. А. Простагландины и воспаление. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 31 , 986–1000 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

165.

Беннер Дж. С., Г. Р., Могун, Х., Нойман, П. Дж., Вайнштейн, М. К. и Аворн, Дж. Длительное использование статиновой терапии у пожилых пациентов. JAMA 288 , 455–461 (2002).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

166.

Kim, M.C. et al. Влияние отмены статинов после выписки на отдаленные результаты у пациентов с острым инфарктом миокарда. Am. J. Cardiol. 115 , 1–7 (2015).

PubMed Статья Google ученый

167.

Zhang, H., Plutzky, J., Shubina, M. & Turchin, A. Продолжение назначения статинов после побочных реакций и исходов для пациентов: когортное исследование. Ann. Междунар. Med. 167 , 221–227 (2017).

PubMed Статья Google ученый

168.

Stroes, E. S. et al. Связанные со статинами мышечные симптомы: влияние на терапию статинами — Заявление группы экспертов Европейского общества по атеросклерозу по оценке, этиологии и лечению. Eur. Сердце J. 36 , 1012–1022 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

169.

Newman, C. B. et al. Безопасность статинов и связанные с ними побочные эффекты: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , e38 – e81 (2019).

CAS PubMed Статья Google ученый

170.

Вайшнава П. и Льюис Э. Ф. Оценка качества жизни при тяжелой сердечной недостаточности. Curr. Сердечная недостаточность. Отчет 4 , 170–177 (2007).

PubMed Статья Google ученый

171.

Марк, Д. Б. Оценка качества жизни в клинических исследованиях сердечно-сосудистой системы. Nat. Rev. Cardiol. 13 , 286–308 (2016).

PubMed Статья Google ученый

172.

Мухаммад, И., Хе, Х. Г., Ковитлавакул, Ю. и Ван, В. Нарративный обзор качества жизни, связанного со здоровьем, и его предикторов среди пациентов с ишемической болезнью сердца. Внутр. J. Nurs. Практик. 22 , 4–14 (2016).

PubMed Статья Google ученый

173.

Lewis, E. F. et al. Влияние сердечно-сосудистых событий на изменение качества жизни и полезности у пациентов после инфаркта миокарда: исследование ВАЛИАНТ (валсартан при остром инфаркте миокарда). JACC Heart Fail. 2 , 159–165 (2014).

PubMed Статья Google ученый

174.

Thomas, S. B. et al. Расовые различия в связи между самооценкой состояния здоровья и объективными клиническими показателями среди участников исследования BARI 2D. Am. J. Общественное здравоохранение 100 (Приложение 1), S269 – S276 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

175.

Sajobi, T. T. et al. Траектории качества жизни, связанного со здоровьем, при ишемической болезни сердца. Circ. Кардиоваск. Qual. Результаты 11 , e003661 (2018).

PubMed Статья Google ученый

176.

De Smedt, D. et al. Валидность и надежность трех обычно используемых показателей качества жизни в большой европейской популяции пациентов с ишемической болезнью сердца. Внутр. J. Cardiol. 167 , 2294–2299 (2013).

PubMed Статья Google ученый

177.

Hlatky, M. A. et al. Краткая анкета для самостоятельного заполнения для определения функциональной способности (индекс статуса активности Duke). Am. J. Cardiol. 64 , 651–654 (1989).

CAS PubMed Статья Google ученый

178.

Кроенке, К., Спитцер, Р. Л. и Уильямс, Дж. Б. PHQ-9: достоверность краткого измерения степени тяжести депрессии. J. Gen. Intern. Med. 16 , 606–613 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

179.

Кулик А. Качество жизни после операции аортокоронарного шунтирования в сравнении с чрескожным коронарным вмешательством: что нам говорят испытания? Curr. Opin. Кардиол. 32 , 707–714 (2017).

PubMed Статья Google ученый

180.

Gomes-Neto, M. et al. Интервальные тренировки высокой интенсивности в сравнении с непрерывными тренировками средней интенсивности на способность к физическим нагрузкам и качество жизни у пациентов с ишемической болезнью сердца: систематический обзор и метаанализ. Eur. J. Prev. Кардиол. 24 , 1696–1707 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

181.

Аллен, Дж. К. и Деннисон, С. Р. Рандомизированные испытания сестринских вмешательств для вторичной профилактики у пациентов с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью: систематический обзор. J. Cardiovasc. Nurs. 25 , 207–220 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

182.

De Smedt, D. et al. Связь между самооценкой изменений образа жизни и качеством жизни, связанным со здоровьем у пациентов с коронарной болезнью: исследование EUROASPIRE III. Eur. J. Prev. Кардиол. 21 , 796–805 (2014).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

183.

Томас Л. Жизнь клетки. Нью-Йорк : Книги Пингвинов; 1974: 31–36.

184.

Либби П., Пастеркамп Г., Креа Ф. и Янг И. К. Переоценка механизмов острых коронарных синдромов. Circ. Res. 124 , 150–160 (2019).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Атеросклероз | патология | Britannica

Атеросклероз , хроническое заболевание, вызванное отложением жиров, холестерина, кальция и других веществ во внутреннем слое эндотелия крупных и средних артерий.Атеросклероз — наиболее частая артериальная аномалия, характеризующаяся артериосклерозом, который определяется потерей артериальной эластичности из-за утолщения и жесткости сосудов. Точные механизмы атеросклероза до конца не изучены, но есть свидетельства того, что у некоторых людей заболевание может начаться в детстве с образования крошечных «жирных полос» или полос отложения жира в артериях. Поскольку эндотелий инфильтрируется все большим и большим количеством жировых материалов — в первую очередь липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), белково-липидных комплексов, которые служат средством доставки холестерина в организм, — иммунные клетки, называемые макрофагами, притягиваются к этому месту для поглощения материалов. .Заполненные липидами макрофаги становятся известными как «пенистые клетки», которые позже умирают и накапливаются в эндотелиальной выстилке. В подкладке также откладываются другие материалы, включая соли кальция и других минералов, гладкомышечные клетки и клеточный мусор различного состава. Это приводит к тому, что первоначально крошечные поражения увеличиваются и утолщаются с образованием атером или атеросклеротических бляшек. Эти бляшки могут сужать сосудистый канал, препятствуя току крови. Повреждение эндотелия в результате отложения липидов или по другой причине также может сопровождаться образованием фиброзных шапочек из рубцовой ткани.Эти участки рубцовой ткани делают стенки сосудов менее эластичными, что приводит к повышению артериального давления. Толстые бляшки, которые сильно закупоривают артерию, могут значительно уменьшить приток крови к сосудистым ложам в тканях, обслуживаемых артерией, тем самым вызывая серьезное повреждение тканей. Кроме того, нарушение эндотелия может привести к образованию кровяного сгустка (тромба) в месте образования бляшки, что также приведет к закупорке канала или отрыву от этого места и возникновению катастрофической закупорки в другом месте.

Атеросклеротические поражения часто обнаруживаются в аорте и крупных ветвях аорты. Они также распространены в коронарных артериях, где это состояние называется ишемической болезнью сердца (также называемой ишемической болезнью сердца или ишемической болезнью сердца). Когда атеросклероз поражает коронарные артерии, которые доставляют богатую кислородом кровь к сердечной мышце, это может уменьшить приток крови к сердечной мышце и привести к боли в груди, известной как стенокардия. Полная окклюзия одной или нескольких коронарных артерий может вызвать смерть участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда или сердечный приступ).Атеросклеротические поражения сосудов головного мозга могут привести к образованию тромбов и инсульту.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, курения, стресса, ожирения и высокого уровня холестерина в крови, особенно в сочетании с ЛПНП, являются одними из факторов, которые способствуют повышенному риску развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается чаще, чем у женщин, а у людей с сахарным диабетом частота заболевания значительно выше.

Некоторые лекарства могут снизить риски, связанные с атеросклерозом. К ним относятся статины, снижающие уровень холестерина и жира в крови, а также антикоагулянты и другие препараты, такие как аспирин, которые предотвращают образование тромбов.В крупных артериях, таких как аорта или сонные артерии, участки, закупоренные атеромами, могут быть удалены хирургическим путем и заменены синтетическими материалами. Атеросклеротические бляшки также можно удалить из сонной артерии с помощью атерэктомии, при которой жировые отложения осторожно удаляются крошечным ножом, вставленным в сосуд через катетер. В случае окклюзии коронарных артерий жизни бесчисленного количества кардиологических пациентов были спасены операцией коронарного шунтирования, в которой участки кровеносных сосудов из других частей тела используются для направления кровотока вокруг препятствий.Некоторые окклюзии можно открыть с помощью баллонной ангиопластики, при которой катетер вводится в место обструкции и надувается баллон, чтобы расширить артерию и сгладить отложения бляшек. Открытые таким образом проходы часто повторно закрываются с течением времени, но вероятность этого может быть значительно снижена путем установки расширяемых стентов из проволочной сетки как части процедуры ангиопластики. Некоторые стенты «выделяют лекарство», то есть покрыты лекарством, которое подавляет рост клеток, который приводит к повторному закрытию.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Атеросклероз — обзор | ScienceDirect Topics

Атеросклерозные поражения возникают в результате повреждения или нарушения нормального функционирования артериального эндотелия. ¹ Развитие атеросклероза подробно описывается следующим образом:

1.

Первым этапом является повреждение или дисфункция эндотелия сосудов. Повреждение возникает в результате ослабления слоя GAG, который защищает эндотелиальные клетки, из-за тех же факторов, которые повреждают эндотелиальные клетки (например,g., инсулинорезистентность, активные формы кислорода и азота, нарушение процессов восстановления, токсичность металлов, гипергомоцистеинемия и ингибирование продукции или доступности оксида азота).

2.

После того, как эндотелиальные клетки были достаточно повреждены, участки повреждения становятся более проницаемыми для компонентов плазмы, особенно липопротеинов. Связывание липопротеинов с ГАГ приводит к нарушению целостности матрицы основного вещества и вызывает повышенное сродство к холестерину.Одновременно моноциты, Т-лимфоциты и тромбоциты прикрепляются к поврежденной области, где они высвобождают факторы роста, которые стимулируют гладкомышечные клетки мигрировать из среды в интиму и реплицироваться.

3.

Локальная концентрация липопротеинов, моноцитов и тромбоцитов приводит к миграции гладкомышечных клеток из среды в интиму, где они подвергаются пролиферации. Гладкомышечные клетки сбрасывают клеточный мусор в интиму, что приводит к дальнейшему развитию налета.