Атеросклероз что это за болезнь: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Симптомы атеросклероза сосудов шеи, головы, коронарных артерий

Симптомы и методы лечения атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклерозом называют отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудов, приводящее к их сужению. Атеросклеротический процесс развивается в бедренных, подколенных, большеберцовых сосудах (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей), внутренней и наружной сонных артериях, сосудах мозга и коронарных сосудах. Осложнения атеросклероза обусловливают 30-50% случаев смерти у лиц в возрасте 35-65 лет.

Симптомы атеросклероза сосудов шеи

Первые проявления заболевания могут возникнуть в раннем возрасте. Выражаются они в появлении в сосудах липидных пятен, из которых в дальнейшем развиваются атеросклеротические бляшки. На ранних этапах атеросклероза бляшки никак не нарушают кровоток и болезнь не проявляется клинически. Со временем атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что вызывает нарушение кровообращения. Возникновение атеросклеротического стеноза приводит к стабильному ухудшению кровотока.

Симптомы атеросклероза зависят от локализации процесса. Признаки атеросклероза сосудов головы – преходящие ишемические атаки или инсульт. При атеросклеротическом сужении коронарных артерий возникает ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии. Атеросклероз коронарных сосудов сердца у пожилых приводит к инфаркту миокарда или внезапной смерти. Однако даже полная окклюзия (закупорка) артерии бляшкой не всегда заканчивается инфарктом. Повторяющаяся ишемия может способствовать развитию коллатерального кровообращения, что смягчает последствия окклюзии.

Атеросклероз артерий нижних конечностей вызывает их ишемию и развитие перемежающейся хромоты. Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Поражение брыжеечных артерий проявляется симптомами ишемии кишечника.

Симптомы атеросклероза сосудов шеи:

• головные боли;
• ухудшение памяти;
• периодические головокружения;
• эмоциональная лабильность;
• нарушения зрения;
• проблемы с речью.

На поздних стадиях на поверхности бляшек появляются небольшие разрывы, наблюдается адгезия тромбоцитов, образуются тромбы, которые могут полностью закупорить просвет сосуда, что приводит к инфаркту миокарда или инсульту.

Как лечить церебральный атеросклероз сосудов

Лечение дислипидемии начинают с немедикаментозных мер. Врачи рекомендуют изменить образ жизни – отказаться от курения, контролировать вес, заниматься физкультурой, правильно питаться (ограничивать продукты с высоким содержанием холестерина). Диета при атеросклерозе сосудов ног включает употребление цельнозерновых продуктов, достаточного количества овощей, фруктов, рыбы, морепродуктов.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства. Основные препараты для лечения болезни «атеросклероз» – статины. Их назначение существенно улучшает прогноз жизни больных атеросклерозом. Исследования показали, что медикаментозная терапия способствует снижению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на 20% и общего холестерина – на 26%.

Смертность при регулярном приеме статинов уменьшается на 22%.

Атеросклероз — системное заболевание, лечится, несмотря на разные бассейны патогенетически одинаково – Статины, секвестранты ЖК (если статины неэффективны или противопоказаны). А так же симптоматически в зависимости от бассейна поражения и степени выраженности атеросклеротического стеноза атрерий. При критических стенозах рекоменьдовано хирургическое вмешательство, вид которого определяют хирурги вместе с кардиологами

Подробнее о том, как лечить церебральный атеросклероз сосудов, читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com .

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклероз на сегодняшний день является самым распространённым заболеванием в России среди людей старше 50 лет. Это заболевание поражает любые артерии организма, начиная от головного мозга, заканчивая ногами. Необходимо отметить, что страшен не сам атеросклероз, а его грозные осложнения. Например, инфаркт и инсульт ежегодно уносят около полумиллиона жизней россиян.

Необходимо помнить, что «вовремя распознать заболевание – значит сохранить жизнь»

Атеросклероз брахиоцефальных артерий – это поражение артерий, кровоснабжающих голову и шею (сонных и позвоночных артерий), вызывающее сужение и закупорку этих сосудов. В результате накопления в стенках фракций холестерина низкой плотности, артерии уплотняются, в них образуются бляшки, которые частично или полностью перекрывают просвет сосуда.

Если брахиоцефальный сосуд становится полностью блокирован или сильно сужается, то нарушается приток крови к части мозга, и может произойти инсульт.

У атеросклероза мозговых артерий и артерий других локализаций (например, сосудов сердца) одинаковые факторы риска. Они включают в себя:

• сахарный диабет  
• высокое артериальное давление,
• высокий уровень холестерина
• курение

Один из исходов атеросклероза сонных артерий — это транзиторные ишемические атаки (ТИА или микроинсульт). Дело в том, что фрагменты атеросклеротической бляшки и сгустков крови, которые образуются в случае надрыва бляшки, переносятся током крови в голову, где они могут блокировать сосуды, снабжающие головной мозг.

Типичные (очаговые мозговые) симптомы включают: онемение или слабость на одной стороне тела, слабость верхних или нижних конечностей, неспособность говорить или понимать речь, а также снижение зрения.

Если происходит закупорка сосуда небольшим фрагментом, и он быстро распадается, то случается ТИА. Если же закрывается сосуд большего диаметра или фрагмент бляшки (эмбол) не рассасывается в ближайшее время – происходит инсульт.

Истинный инсульт связан с большим риском для жизни пациента. По статистике выживаемость после инсульта составляет около 60% в течении первого года и не больше 50% у пациентов, проживших 5 лет.

Первыми симптомами инсульта могут быть: нaрушение сознaния; сoстояние оглушенности; сoнливость или вoзбудимость; нeстерпимая гoловная боль; потeря сознания; тoшнота и рвoта. Позже присоединяются очаговые мозговые симтомы, но в отличии от ТИА, они могут быть не излечимы полностью.

При поражении позвоночных артерий обычно страдают задние отделы мозга. Симптомы поражения этих сосудов могут иметь разную интенсивность или внезапно проявляться при инсульте.

Эти симптомы включают: головокружение, тошноту, трудности удержания равновесия или координации, размытость или двоение зрения, а также снижение слуха.

Лечение атеросклероза брахиоцефальных артерий

Медикаментозное лечение возможно, если артерия не имеет значимого сужения.

Однако, в случаях значительного сужения сосуда (70% и более), рекомендуется операция – каротидная эндартерэктомия. В ходе операции бляшка, суживающая просвет сосуда полностью удаляется, и кровоток в сосуде восстанавливается.

Каротидная эндартерэктомия становится в последние годы не просто эффективной операцией, а даже носит название «золотого стандарта» в лечении атеросклероза сонных артерий.

С 2004 года появилась новая миниинвазивная процедура для лечения атеросклероза сонных артерий – стентирование сонных артерий.

Эта процедура выполняется путем открытия артерии с помощью небольшого катетера, на конце которого раздувается баллон, который вдавливает бляшку в стенки сосуда.

Далее в просвет сосуда устанавливается специальное устройство (стент), которое выстилает просвет сосуда изнутри, сохраняет его открытым и удерживает раздавленную бляшку. Кстати, такая процедура может быть выполнена и в случае поражения позвоночных артерий.

При выборе между эндартерэктомией и стентированием сонной аретрии, врачи оценивают множество факторов, включая общее состояние здоровья человека.

Хирурги делают выбор в пользу стентирования в тех случаях, когда пациент имеет симптомы брахиоцефального атеросклероза, но высокий риск для хирургического лечения (Например, сопутствующие заболевания сердца или последствия инсульта), а так же если имеются технические трудности для проведения операции.  

Исследования показывают, что риск инсульта и смерти при каротидном стентировании несколько выше, чем при выполнении открытой операции.

Таким образом, каротидная эндартерэктомия является операцией выбора при значимых сужениях сосудов и у пациентов с симптомами нарушения мозгового кровообращения.

Своевременное проведение этой операции поможет пациенту избежать опаснейших исходов атеросклероза брахиоцефальных артерий – ТИА и инсульта!

Каротидная эндартерэктомия входит в перечень операций, выполняемых в отделении сосудистой хирургии НУЗ Дорожная больница на станции Свердловск-пассажирский ОАО «РЖД».  

Публикации медицинской клиники Детство Плюс — атеросклероз сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга — заболевание, вызванное образованием атеросклеротических бляшек в сосудах мозга. На его фоне часто развивается инсульт. Это коварный недуг, поскольку о его наличии на начальных стадиях развития болезни невозможно догадаться из-за отсутствия серьезных симптомов.

Распространенные причины атеросклероза

Причина развития атеросклероза может крыться во множестве факторов, но основную роль в этом играет повышенный уровень холестерина. Однако единого мнения о том, что вызывает атеросклероз, у специалистов нет. Существует несколько теорий, которые объясняют, почему возникает заболевание сосудов. На основе этих теорий можно выделить причины, играющие основную роль:

• патология липидного или углеводного обмена;
• наследственность;
• ожирение;
• гипертония, сахарный диабет, стрессы;
• сидячая работа и отсутствие физических нагрузок;
• курение и злоупотребление алкоголя;
• употребление большого количества фастфуда и продуктов с быстрыми углеводами.

Симптомы заболевания

Симптомы атеросклероза сосудов разнообразны. Причем часть из них проявляется не сразу. Рост атеросклеротических бляшек происходит постепенно, поэтому и проявления заболевания нарастают поэтапно.

Симптомы и лечение атеросклероза зависят от стадии заболевания:

1. Начальная. Человек испытывает периодические головокружения, шум в ушах, снижение работоспособности и памяти, болит голова. После отдыха эти явления проходят.
2. Прогрессирование. Перечисленные признаки усиливаются и дополняются новыми. Появляется такой признак, как дрожание рук, шаткость походки, поперхивание во время приема пищи, ухудшается речь. Больной начинает переоценивать свои силы.
3. Декомпенсация. Значительно ухудшаются функции мозговой деятельности, человек теряет память, возникают трудности с самообслуживанием, ему требуется посторонняя помощь. При таком состоянии высока вероятность развития инсульта или паралича.

Лечение

Атеросклероз сосудов лечат терапевты, невропатологи и кардиологи, а также другие специалисты. Важная роль в процессе терапии отводится корректировке образа жизни и системы питания человека. Необходимо побольше гулять на свежем воздухе, ввести в режим дня физические нагрузки (бег, йога, ходьба, плавание), избегать стрессов и отрицательных эмоций.

Защитить головной мозг от развития заболевания помогает диета. Следует ограничить употребление содержащих холестерин продуктов, отказаться от животных жиров, жирного мяса, желтков яиц, сала. Есть больше овощей и фруктов, а также морепродуктов и рыбы.

Что касается более эффективных методов, то в зависимости от стадии развития заболевания лечение атеросклероза сосудов головного мозга осуществляют медикаментами или хирургическим путем.

Медикаментозное

Используются следующие группы медикаментов:

• статины — для уменьшения холестерина;
• фибраты — для уменьшения уровня триглицеридов;
• антиагреганты — способствуют разжижению крови и снижают вероятность тромбообразования;
• комплекс общеукрепляющих витаминов;
• холестиды — не дающие жирным кислотам впитаться в кровь;
• лекарства для снижения артериального давления;
• другие препараты, снимающие индивидуальный симптом болезни.

Хирургическое

Если медикаментозная терапия не производит нужного эффекта или уже бесполезна, может быть показана одна из следующих операций:

• эндартерэктомия — бляшки удаляются открытым способом, для чего делается разрез кожи, перекрывается кровоток и рассекается стенка сосуда;
• эндоскопические операции — в место сужения сосуда с помощью эндоскопа вводится стент, который расширяет просвет сосуда.

Обратите внимание: предупредить атеросклероз намного легче, чем лечить. Но ждать первых «звоночков» не стоит. Следует начинать применять меры профилактики смолоду, поскольку до 45 лет эта болезнь может вообще себя не проявлять

Дата публикации: 22.09.2017  |  Дата изменения: 14.08.2020

Победить атеросклероз можно! | Статьи клиники Медсервис

Одно из самых распространенных заболеваний настоящего времени – атеросклероз. Многие слышали это слово, некоторых оно пугает. Самое главное: атеросклероз – причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в стенке липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в стенке. И вот эти бляшки и становятся причинами острого инфаркта миокарда, инсульта, ампутации конечностей. Что же можем мы, люди, противопоставить неуклонному течению времени и этой болезни?

Да, в медицине существуют несколько групп препаратов, способных не только приостановить, но даже привести к обратному развитию этого самого «атеросклероза». Эти лекарства сейчас назначаются достаточно часто. При применении этих препаратов доказано увеличение продолжительности жизни у некоторых групп пациентов (пациенты с сахарным диабетом, после перенесенного инфаркта миокарда и др.).

Но, оказывается, есть и другие способы профилактики и лечения атеросклероза и зачастую, они способны значительно изменить жизнь и судьбу человека…

Факторы развития любой болезни могут быть неизменяемыми – возраст, пол, наследственность и изменяемыми. Каждый из них не является самостоятельной причиной, без которой невозможно развитие недуга, но это условия, способствующие возникновению, прогрессированию болезни, а их успешная коррекция сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений.

Сегодня хочется сделать акцент как раз на таких, изменяемых факторах развития атеросклероза.

Только представьте, что нормализация питания – а это всего-навсего употребление ежедневно 300 г овощей и фруктов – снизит риск болезни сосудов на 30%; а также сократите колбасы (в них много соли), кисло-молочные продукты с жирностью не более 2. 5%, чаще употребляйте продукты из цельного зерна, употребляйте горький шоколад – источник эндорфинов.
Регулярные физические нагрузки – ходьба по 30 мин в день 5 раз в неделю – улучшит прогноз на 14%;
Отказ от алкоголя (превышение его рекомендованных Минздравом доз, а это бокал вина или 45 г крепких напитков) – на 9%;
И, самое ошеломляющее – отказ от курения — снизит риск заболевания на 65%.
Совокупность всех этих показателей – 81% — никакой препарат не дает такого лечебного эффекта. А еще существуют и другие дополнительные возможности – снижение избыточного веса, своевременное и качественное лечение гипертонии.
Оказывается, как всегда, возможности человека не ограничены.

В завершении, хочется развеять миф о вредности яйца, содержащего суточную дозу холестерина. Итак, в 100 г желтка содержится 300 мг холестерина, из которых усвоится 6 мг. А значит, чтобы получить суточную дозу холестерина, нужно съесть 8 кг желтка…

Атеросклероз сосудов: причины и лечение

Оглавление

Что сильнее: атеросклероз или рак?

Атеросклероз и его последствия для сердечно-сосудистой системы (тромбозы, инфаркты, инсульты, нарушения работы почек, ампутация ног) забирают больше жизней, чем все виды злокачественных опухолей вместе взятые. По разным оценкам, каждый второй человек погибает от сердечно-сосудистых заболеваний, главной причиной которых является именно атеросклероз. 

Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, которое приводит к образованию бляшек в стенке артерии и сужению просвета сосуда. Впоследствии внутренняя поверхность артерии надрывается и в области сужения прилепляются тромбоциты, формируется тромб, который приводит к остановке кровотока. Это может вызвать острое нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда. При существенной облитерации артерий ног проявляется типичный симптом — перемежающаяся хромота, которая может закончиться ампутацией конечности. Поражение артерий почек также представляет большую опасность и вызывает гипертоническую болезнь.

Однако атеросклероз развивается на протяжении многих лет, и на ранних стадиях его можно обнаружить только специальными методами диагностики, например, на УЗИ сосудов. Ранние стадии атеросклероза характеризуются видимым утолщением комплекса интима-медиа.

Интима, медиа, адвентициа — это три составляющие стенки артерии. При развитии атеросклероза толщина двух этих стенок (интима и медиа) увеличивается, что говорит о воспалении и изменении структуры стенки.

Инфаркты и инсульты — это острое нарушение кровообращения. Но атеросклероз сначала вызывает хроническое снижение кровотока, а значит, и количество кислорода к органам и клеткам. При этом могут наблюдаться разные симптомы, в зависимости от наибольшей локализации процесса. Например, шум в голове или слабость в вертикальном положении,  судороги в ногах — в положении лежа. Симптомы могут проявляться только на 2-й или 3-й стадии атеросклероза. 

Хирургические методы лечения облитерированных сосудов — это стентирование, шунтирование или механическое удаление бляшки из стенки сосуда через разрез. Самым распространенным консервативным подходом является снижение уровня холестерола (холестерина) в крови при помощи лекарственных препаратов — статинов.

Новый метод лечения — это восстановление активности лимфатической системы, ведь именно она должна удалять избытки холестерина из стенки артерии.  

Холестерол вам не враг!

В иностранной научной литературе уже есть много публикаций о роли лимфатической системы в развитии атеросклероза (образовании бляшек в артериях).

Лимфатическая система участвует в регуляции иммунного ответа, воспалении и осуществляет обратный транспорт холестерола. Исследователи показывают, что за неконтролируемое формирование бляшки отвечают не столько липопротеины низкой плотности, против которых ополчились все (от обывателей и ютуб-блогеров до диетологов и даже врачей), сколько неспособность лимфатической системы удалить последствия атаки на холестерол воспалительных клеток.

«Иными словами, атеросклероз — это проблема иммунитета, лимфатической системы, и только потом — холестерола», — объясняет доктор медицинских наук, профессор, лимфолог Гаряева Надежда Александровна. Действительно, имеет смысл пересматривать диету при наследственной гиперхолестеринемии, но это совсем не значит, что сам по себе холестерин является вредным.

Высокий уровень общего холестерина и ЛПНП в крови действительно является прогностическим признаком развития атеросклероза. Однако болезнь развивается не из-за холестерола, а из-за сниженния функции лимфатической системы на фоне воспалительной реакции иммунитета на повреждения в сосудах, а холестерол в данном случае является объектом атаки иммунных клеток. 

Холестерол — это необходимый строительный материал в теле человека. Он используется для строительства мембраны клеток, образования половых гормонов, секреции желчных кислот. Большое количество холестерола содержится в миелиновой оболочке нервных волокон. Даже в процессе синтаза Витамина D одним из прекурсоров является холестерол. Можете себе представить, к каким последствиям в долгосрочной перспективе может привести искусственное блокирование синтеза холестерола в организме. Кстати,  большая его часть синтезируется в печени, а не поступает в организм с пищей.

Именно поэтому в мире уже обсуждают идеи фармакологической и даже генетической коррекции лимфангиогенеза — процесса образования лимфатических сосудов в стенке артерии. В российской клинике разработали и запатентовали другой подход — усиление функции лимфатической системы с помощью лимфотропных инъекций официнальных (можно купить в аптеке) лекарственных препаратов.

В современном медицинском образовании лимфатическая система занимает ничтожное место, именно поэтому в общей медицинской практике Вам никогда не предложат того, что Вы найдете в этой статье. Более того, есть руководители ВУЗов, которые до сих пор полагают, что лимфатическая система не стоит никакого внимания.

В этой статье мы не только смогли коротко и ясно обобщить современные знания об атеросклерозе, но и раскрыли  подход Клиники Лимфатек к патогенетическому (воздействует на механизмы) лечению атеросклероза без использования холестеринсвязывающих препаратов (статинов).

Что делает лимфатическая система?

Лимфатическая система считается открытой с 1627 года анатомом Гаспаро Азелли, но впервые о ее отдельных частях говорил еще Гиппократ в 5-м в. до н.э. Она состоит из лимфатических капилляров, сосудов, узлов, лимфоидных органов и охватывает каждый орган подобно кровеносной системе.

Задача лимфатической системы — осуществлять дренаж и детоксикацию околоклеточного пространства за счет транспорта интерстициальной жидкости и содержащихся в ней продуктов обмена и распада, антигенов и цитокинов, иммунных клеток и даже липопротеинов.

Лимфатическая система активно участвуют в иммунном ответе организма. Именно в лимфатической системе происходит созревание лимфоцитов. Именно лимфатическая система всасывает в себя жиры из тонкой кишки, которые поступают в организм с пищей.

Еще с начала 19-го века публиковались данные о том, что в стенках артерии существуют лимфатические капилляры, которые очищают ее от продуктов обмена, но тогда это было никому не интересно. С конца 1980-х, но особенно активно в 2000-х годах,  при активном внедрении иммуннофлюоресцентных методов визуализации (такие маркеры, как LYVE-1, podoplanin, PROX1), исследований на тему взаимосвязи лимфатической системы и атеросклероза стало значительно больше, и все стало на свои места. Теперь уже никто не сомневается, что стенку артерии действительно дренирует лимфатическая сеть.

Значит,  и очистку стенки от холестериновой бляшки тоже должна производить лимфатическая сеть. В эксперименте это красиво и показательно можно проиллюстрировать следующим образом. Когда у подопытного животного блокируется лимфатический отток, у него быстро начинает прогрессировать атеросклероз.

Именно знания о  лимфатической системы и ее взаимосвязи с атерогенезом были положены в основу нашей технологии лечения. 

Как происходит образование бляшек?

Атеросклероз — это системное многофакторное заболевание. Начальные этиологические причины атеросклероза закладываются задолго до образования видимых на УЗИ или МСКТ бляшек в стенках сосудов. Позднее к причинному фону присоединяются непосредственно механизмы повреждения стенки сосуда, образования пенистых клеток, формирование бляшки и кальцинатов в ней.

            Процесс развития атеросклероза можно упрощенно представить в виде шести этапов: 

1. Сначала при воздействии различных поведенческих факторов происходит реализация неблагополучного генетического фона: гомо- или гетерозиготных изменений  в генах. Генетические вариации могут проявляться в виде изменений структуры и функции сердечно-сосудистой системы, нехватки выработки каких-либо веществ для адекватного иммунного ответа и обмена веществ. 


2. Происходит повреждение эндотелия (слой клеток, покрывающих артерию изнутри)  из-за артериальной гипертензии, хронической вирусной нагрузки, сахарного диабета, курения и других факторов. При этом задействуются несколько механизмов: обмен веществ, нейроэндокринная регуляция, глюкортикоидная активность,  иммунный ответ и аутоиммунные механизмы.


3. Во время воспаления под действием белых клеток: нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов — во внутренней стенке сосуда (интиме) для компенсации поврежденного участка эндотелия образуется дополнительная рыхлая соединительная ткань. Она-то и оказывается тропной к молекулам холестерола и пенным клеткам, то есть она просто притягивает к себе компоненты, из которых потом формируется бляшка.


4. Далее на сцену выходят  липропротеины низкой плотности (ЛПНП). Часто их упрощенно называют плохим холестерином. При проникновении за эндотелий,  глубже в интиму артерии , ЛПНП окисляются и захватываются макрофагом — одной из иммунных клеток — и формируется так называемая пенная клетка. Но по какой-то причине (вероятно, из-за того же генетического дефекта) фагоцитарная активность иммунных клеток снижена, и физиологическое лизирование этой клетки нарушено и  не проходит до конца. В норме  ненужных вещества должны распадаться до воды и углекислого газа. Но этого не происходит.  В итоге пенная клетка или продукты ее распада задерживаются в структуре интимы.


5. В норме излишки холестерола и продукты распада клеток из стенки артерии должны дренироваться лимфатической системой. В адвентиции артерии находятся лимфатические капилляры, которые дренируют стенку,  и лишний белок,  и все ненужное в стенке выходит в лимфатическое русло и направляется по лимфатическим сосудам к лимфатическим узлам. Проблема заключается в том, что активность лимфатической системы снижена, и лимфатическая система не справляется со своевременным удалением бляшек из стенки артерии. Это может быть, например, из-за бактериального или вирусного поражения лимфатических узлов.


6. А теперь самое интересное,  и это связано с иммунитетом. Как только макрофаги обнаруживают потенциального врага — ЛПНП, они выделяют химические вещества, которые привлекают в стенку артерии еще больше иммунных клеток. В итоге образуется еще больше пенных клеток и бляшка продолжает увеличиваться.  

 

Таким образом, важно понимать, что атеросклероз является аутоиммунным заболеванием, которое поддерживает само себя. 

Во-первых, происходит разрастание соединительной ткани, которую иммунитет воспринимает как чужеродную и, следовательно, усиливает иммунный ответ.

Во-вторых, при развитии атеросклеротического процесса у организма срабатывает защитная реакция, и лимфатическая сеть в адвентиции артерии начинает разрастаться. Это необходимо для того, чтобы избыточное количества продуктов распада и липопротеина было удалено через лимфатическую систему. Однако у этого процесса есть и оборотная сторона медали. Более обширная лимфатическая сесть усиливает трафик иммунных клеток к лимфатических узлам, тем самым еще больше усиливая иммунный ответ и, следовательно, воспаление. 

Так процесс атерогенеза зацикливается, и происходит прогрессирование заболевания. Даже если резко снизить количество холестерола в крови, это может негативно сказаться на здоровье, а вот на атеросклероз не повлияет совсем. В итоге процесс атеросклероза доходит до пограничной стадии, когда уже рекомендуют хирургическое лечение,  несмотря на принимаемые статины. 

Четыре компонента лечения атеросклероза

Итак, к врачу приходит пациент с активным атеросклеротическим процессом. Что делать? Главная задача —  остановить образование бляшки и запустить обратный процесс. Очевидно, что генетический фон уже исправить нельзя, как и поврежденный эндотелий. Мы также выяснили, что сам по себе холестерин не является начальной точкой заболевания. Мы показали, что атеросклероз активно развивается за счет иммунного воспаления, которое поддерживает самого себя. 

Таким образом, чтобы остановить атеросклероз и уменьшить размер бляшки, нужно запустить компенсаторный механизм — лимфатическую систему. Для этого фокус внимания клинициста должен быть на нейтрализации общего воспалительного фона, «балансировке» местных иммунных реакций и, главное, усилении активности лимфатической системы для улучшения дренажа «бляшечных» клеток. Вместе с этим пациент должен плавно вносить изменения в свою модель поведения и, разумеется, начинать надо с диеты.

Диета должна быть направлена не столько на снижение холестерина, сколько на улучшение общих обменных процессов и снижение количества продуктов, вызывающих специфическое воспаление.

Иными словами, чтобы убрать бляшку из стенки артерии, нужно снизить количество активируемых макрофагов и ускорить удаление пенных клеток.

Итак, вот что нужно делать:

1. Уменьшать количество факторов, провоцирующих воспаление внутри стенки артерии
2. Проводить лекарственную коррекцию  иммунитета на основе иммунограммы с нагрузочными тестами
3. Выполнять лимфотропную терапию для улучшения функций лимфатической системы в зоне поражения атеросклерозом
4. Выполнять инфузионную лекарственную терапию для нормализации обменных процессов в тканях и стенках артерии

Как проходит лечение?

Основа лечения — инфузионная и инъекционная лекарственная терапия. Лечение проводится курсами по 10-15 лечебных посещений с перерывом 3-4 месяца. Общее количество курсов варьируется от 1 до 6, в зависимости от стадии процесса, и других индивидуальных особенностей. Где-то бляшки уходят совсем и  сразу, где-то для этого нужно время. 

Лечение проводится амбулаторно и построено таким образом, что основной результат достигается в перерыв между курсами: мы запускаем работу лимфатической системы, снижаем воспаление — и лимфатическая система продолжает работать, даже когда никакое лекарство не вводится. 

Количество процедур и продолжительность требуемых курсов зависит от стадии процесса и наличия сопутствующих заболеваний. В случаях запущенного атеросклероза при почти полной облитерации кровотока, например, в конечностях, и когда стоит задача спаси конечность от ампутации, мы можем рекомендовать прохождение лечения до 2 раз в день на первом этапе.

При значительном поражении сосудов сердца, но при отсутствии прямых показаний к шунтированию или стентированию, предъявляются повышенные требования к соблюдению пациентом лечебно-охранительного режима.   

Диагностический контроль состояния артерий ног и шеи осуществляется при помощи УЗИ-аппарата, контроль за состоянием сосудов сердца осуществляется при помощи мультиспиральной компьютерной томографии.

Результаты лечения

В зависимости от начальной локализации процесса уже в процессе первого курса лечения клинически пациент замечает следующие улучшения :

• Снижение шума в голове и  головной боли
• Отсутствие болевого синдрома при ходьбе
• Исчезнование неприятных ощущений в области сердца при физической активности 

Предложенный метод лечения не является общепринятым, потому что идет в разрез со стандартами фармацевтической промышленности. В данный момент в общей практике проблемой атеросклероза в терапевтическом плане занимаются кардиологи,  а при  необходимости немедленного хирургического вмешательства — сосудистые хирурги. 

Кроме того, метод лечения требует глубоких знаний морфологии и физиологии лимфатической системы. Вот здесь на примере лечения лимфедемы мы уже обсуждали, почему врачи в обычных больницах не лечат лимфатические отеки.  

Несмотря на то, что первый пролеченный пациент проходил еще 13 лет назад (ему удалось сохранить ноги при облитерирующем атеросклерозе сосудов в области колена), мы по-прежнему продолжаем накапаливать статистические данные и берем на лечение ограниченное количество людей.  Возможен приезд на лечение из другого города. Технологии лечения являются запатентоваными в Российской Федерации и могут безопасно применяться только в Клинике Лимфатек. Мы выбираем пациентов, кому показано лечение индвидуально по заявке.

УЗНАТЬ ПРО ВОЗМОЖНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ  

Ознакомиться подробнее с процессом лечения и некоторыми результатами можно в других статьях блога. Там есть интересные видеозаписи с отзывами пациентов и комментариями ведущих врачей.

1. Атеросклероз сосудов. Объяснение Лимфолога.
2. Атеросклероз сосудов ног. Случай лечения Юрия
3. Атеросклероз сосудов шеи и сердца. Разбор лечения Валерия.

Список литературы

При составлении статьи мы сознательно упрощаем некоторый материал, чтобы она была понятной для неспециалистов. Если Вы врач, мы с удовольствием ответим на Ваши вопросы. Напишите или позвоните нам для обсуждения деталей. Для подготовки этого материала были использованы публикации:

1. Girard J.P., Moussion C., Forster R. HEVs, lymphatics and homeostatic immune cell trafficking in lymph nodes. Nat. Rev. Immunol. 2012;12:762–773. doi: 10.1038/nri3298.
2. Randolph G.J., Miller N.E. Lymphatic transport of high-density lipoproteins and chylomicrons. J. Clin. Investig. 2014;124:929–935. doi: 10.1172/JCI71610.
3. Aspelund A., Robciuc M.R., Karaman S., Makinen T., Alitalo K. Lymphatic System in Cardiovascular Medicine. Circ. Res. 2016;118:515–530. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306544.  
4. Alitalo K., Tammela T., Petrova T.V. Lymphangiogenesis in development and human disease. Nature.  2005;438:946–953. doi: 10.1038/nature04480.
5. Moore K.J., Sheedy F.J., Fisher E.A. Macrophages in atherosclerosis: A dynamic balance. Nat. Rev. Immunol. 2013;13:709–721. doi: 10.1038/nri3520.
6. Rademakers T., van der Vorst E.P., Daissormont I.T., Otten J.J., Theodorou K., Theelen T.L., Gijbels M., Anisimov A., Nurmi H., Lindeman J.H., et al. Adventitial lymphatic capillary expansion impacts on plaque T cell accumulation in atherosclerosis. Sci. Rep. 2017;7:45263. doi: 10.1038/srep45263.
7. Milasan A., Ledoux J., Martel C. Lymphatic network in atherosclerosis: The underestimated path. Future Sci. OA. 2015;1:FSO61. doi: 10.4155/fso.15.61.
8. Camare C., Pucelle M., Negre-Salvayre A., Salvayre R. Angiogenesis in the atherosclerotic plaque. Redox. Biol. 2017;12:18–34. doi: 10.1016/j.redox.2017.01.007.
9. Randolph G.J. Mechanisms that regulate macrophage burden in atherosclerosis. Circ. Res. 2014;114:1757–1771. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 114.301174
10. Johnson R.A. Lymphatics of blood vessels. Lymphology. 1969;2:44–56.
11. Drozdz K., Janczak D., Dziegiel P., Podhorska M., Patrzalek D., Ziolkowski P., Andrzejak R., Szuba A. Adventitial lymphatics of internal carotid artery in healthy and atherosclerotic vessels. Folia Histochem. Cytobiol. 2008;46:433–436. doi: 10.2478/v10042-008-0083-7.
12. Kutkut I., Meens M.J., McKee T.A., Bochaton-Piallat M.L., Kwak B.R. Lymphatic vessels: An emerging actor in atherosclerotic plaque development. Eur. J. Clin Investig. 2015;45:100–108. doi: 10.1111/eci.12372
13. Xu X., Lin H., Lv H., Zhang M., Zhang Y. Adventitial lymphatic vessels—An important role in atherosclerosis. Med. Hypotheses. 2007;69:1238–1241. doi: 10.1016/j.mehy.2007.04.007.
14. Martel C., Randolph G.J. Atherosclerosis and transit of HDL through the lymphatic vasculature. Curr. Atheroscler. Rep. 2013;15:354. doi: 10.1007/s11883-013-0354-4.
15. Huang L.H., Elvington A. , Randolph G.J. The role of the lymphatic system in cholesterol transport. Front. Pharmacol. 2015;6:182. doi: 10.3389/fphar.2015.00182.
16. Csányi G, Singla B. Arterial Lymphatics in Atherosclerosis: Old Questions, New Insights, and Remaining Challenges. J Clin Med. 2019;8(4):495. Published 2019 Apr 11. doi:10.3390/jcm8040495
17. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. — М.: Медицина, 1986. — 288 с., ил.

Сосудистые Заболевания: Симптомы, Лечение, Специалисты

Что такое сосудистое заболевание?

Сосудистые нарушения, также называемые ангиопатиями на медицинском языке, в основном понимаются как заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов.

В промышленно развитых странах заболевания, связанные с артериями, а также кровотоком, идущим от сердца, являются одной из главных причин смерти населения. В случае артериальных сосудистых заболеваний проводится различие между сужением (стенозом) или окклюзией (обтурацией) и расширением (делитацией) сосуда или расслоением (рассечением) его стенки. Увеличение толщины стенки сосуда является наиболее распространенным явлением при сосудистых заболеваниях артерий. Это обычно вызвано атерослерозом и может привести к полному или частичному закрытию сосуда.

Вены － кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу. Заболевания вен очень распространены и относятся к болезням века. Они в основном поражают ноги. Основными заболеваниями вен являются варикозное расширени вен и тромбоз .

Болезни лимфатических сосудов также относятся к сосудистым заболеваниям. Здесь наиболее серьёзной проблемой считается лимфедема , которая возникает из-за застоя лимфатической жидкости.

Какие сосудистые заболевания существуют?

Артериальные сосудистые заболевания

Сосудистый стеноз и обтурация: сужение и, в конечном итоге, полная окклюзия артериального кровеносного сосуда могут иметь разные причины. Атеросклероз является наиболее распространенной формой повреждения кровотока. На разговорном языке его также называют отвердением артерий. Он вызван воспалительной реакцией стенки сосуда. В развитии атеросклероза играют роль многие факторы. Они включают высокое кровяное давление, потребление никотина, диабет, отсутствие физических упражнений или расстройство метаболизма липидов.

В среднем у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин, и с возрастом усиливается. Кровь переносит кислород и питательные вещества в клетки нашего организма. Из-за сужения или закупорки сосуда кровоснабжение тканей сокращается или прекращается, приводя к нехватке питания. Атеросклероз возникает в разных областях сосудистой системы и может вызывать различные симптомы в зависимости от местоположения. Это приводит ко многим различным последствиям.

Стеноз артерий может иметь и другие причины помимо артериосклероза. Например, он может быть вызван воспалением сосудов, повреждением стенки сосуда внешними факторами (лекарствами, лучевой терапией, поражением тока) или врожденным нарушением строения стенки сосуда.

Сосудистая дилатация и расслоение: патологическое расширение сосудов возникает, когда дестабилизация сосудистой стенки приводит к увеличению диаметра сосудов. Расслоение сосудов связано с расщеплением слоев их стенки. Опять же, основной причиной является атеросклероз, описанный выше.

Неатеросклеротические причины включают врожденные заболевания, такие как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса. Они вызывают изменение соединительной ткани и, таким образом, также влияют на состояние стенок кровеносных сосудов. Кроме того, в развитии растяжения и расслоения артерий важную роль играет гипертония .

Венозные заболевания

Повышенное давление в венах может привести к их варикозному расширению. Сгустки крови, которые прилипают в венах и забивают их, способны вызвать тромбоз.

Какие последствия могут возникнуть и какие симптомы они вызывают?

Стенокардия

Стенокардия － этот термин относится к повторяющимся симптомам, которые являются результатом недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. Причиной часто является сужение коронарных артерий при атеросклерозе. Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью. Боль в груди описывается пациентами как чувство тяжести, давления, сжатия или удушения.

Хотя отдельные эпизоды стенокардии обычно вызваны физическими упражнениями или сильными эмоциями, а также расслабления, они также могут возникать в периоды отдыха или во время сна. Запущенная стенокардия опасна, поскольку она может привести к полному закрытию коронарных артерий и, следовательно, сердечному приступу.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда － опасное для жизни состояние. Оно вызвано полной окклюзией коронарного сосуда, которая  может произойти, например, из-за серьезного сужения или сгустков крови. Из-за окклюзии пораженной коронарной артерии сердечная мышцы больше не может снабжаться кислородом. Если просвет поврежденного кровеносного сосуда не восстанавливается в течение нескольких часов, истощенная мышечная ткань умирает. Такая мертвая ткань называется площадью инфаркта. Чем больше закупоренный коронарный сосуд, тем больше площадь инфаркта.

Симптомы сердечного приступа могут сильно различаться от человека к человеку. Типичными являются стойкая боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, плечевую область и левую руку. При этом также часто наблюдается чувство слабости, беспокойства, потливости, тошноты и рвоты.

Инсульт

Инсульт вызывают нарушения кровообращения головного мозга в результате закрытия или разрыва сосуда, что приводит в внезапной потери функций некоторых областей мозга. Причиной нарушения кровообращения обычно является патологическое изменение кровотока в головном мозге (например, при атеросклерозе).

Характерными симптомами являются расстройства языка, движения, сенсорного восприятия, сознания и  психики. В этом случае соответствующее лицо должно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Заболевание периферических артерий

Облитерирующий атеросклероз периферических артерий (ОАПА) － это состояние, вызванное сужением аорты или артерий. Болезнь также называется перемежающейся хромотой или «витринной болезнью», потому что пациент часто останавливается из-за повторяющейся боли, а выглядит это так, как будто он рассматривает витрины магазинов.

При сужении артерий ноги  не снабжаются достаточным объемом крови, и при физической нагрузке возникает боль. Если болезнь прогрессирует, боль может также появляться в состоянии покоя. У большинства людей с ОАПА также сужены сосуды сердца и мозга.

Аневризма

Аневризма － это патологическое мешковидное или веретенообразное расширение кровеносного сосуда. Она может развиваться в течение жизни в слабых точках стенки сосуда и является необратимой. Аневризмы вызваны врожденным или приобретенным изменением сосудов. Риск развития аневризмы заключается в том, что они могут разрываться. Если это произойдет, возникнет угрожающее жизни внутреннее кровотечение.

Варикозное расширение вен

Варикоз вен, также известный как варикозное расширение вен, представляет собой появление расширенных, извилистых поверхностных вен. Их хорошо видно, поскольку они обычно расположены непосредственно под кожей. Если пациент страдает от варикоза, то говорят, что он имеет варикозные вены. Такое состояние является наиболее распространенным из всех венозных заболеваний, затрагивающих примерно 20 % всех взрослых.

Задача вен заключается в переносе крови из сосудистой системы обратно в сердце. В ногах кровь должна накачиваться против силы тяжести. Это происходит в конечностях благодаря напряжению мышц. Когда мышцы снова расслабляются, кровь в ногах опускается. По этой причине внутри вен есть называемые венозные клапаны, которые можно сравнить с вентилями. Они не дают крови течь обратно. Когда венозные клапаны не закрываются должным образом, кровь течет медленнее, накапливается в сосудах, и они становятся видимыми под кожей.

Варикозные вены － это не просто косметическая проблема. Симптомы часто включают тупую боль или ощущение тяжести в ногах после долгой нагрузки.

Развивается усталость, тяжесть и напряжение в ногах, которые проходят после того, как пациент полежит или подвигается. Ночью в ногах могут появляться судороги. Иногда возникает так называемый отек, то есть опухание голени и лодыжек. При сильном расширении вен могут появляться язвы кожи над лодыжками, кровотечение и тромбоз.

Тромбоз

Тромбоз －это закупорка вены кровяным сгустком. Сгустки крови медицинским языком называются тромбами. Они вызваны защитной функцией нашего организма в результате свертывания крови. При повреждении данный механизм защищает организм от кровотечения, заставляя кровь сгущаться, закрывая рану. Когда такие сгустки попадают в кровоток, они могут закрыть просвет сосуда и вызвать осложнения. В основном это тромбоз вен, особенно глубоких вен нижних конечностей.

Если способность крови к свёртываемости в организме возрастает, риск тромбоза также увеличивается. Факторами риска здесь является прием противозачаточных таблеток, курение, беременность, обезвоживание,  избыточный вес и т.д.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей включают боль, отек, тяжесть и напряжение, перегрев и покраснение или синеватость ног.

Наиболее опасным осложнением тромбоза является то, что тромб может оторваться и мигрировать в легкие. Это заболевание называется легочной эмболией, которая способна привести к смерти.

Какие врачи являются специалистами в сосудистых заболеваниях?

Специалистами по диагностике и лечению заболеваний кровеносных сосудов являются ангиологи и ссосудистые хирурги. Ангиология является разделом внутренней медицины и изучает функции и заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Сосудистые хирурги являются специалистами в области сосудистой хирургии.

Опрос пациентов, тщательный осмотр и дополнительные методы обследования с помощью медицинских приборов позволяют установить диагноз. К обследованиям с помощью специальной медтехники относятся ультразвуковые и другие методы визуализации, такие как ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Ангиологи и сосудистые хирурги очень часто сотрудничают с кардиологами, неврологами, дерматологами и специалистами по лимфатической системе.

Атеросклероз сосудов мозга: симптомы и особенности лечения

Атеросклероз сосудов мозга – один из ведущих факторов возникновения инсультов и транзиторных ишемических атак (ТИА). По статистическим данным 2015 года он стал причиной более 15 миллионов смертей в мире [1]. Чтобы понять, как бороться и можно ли справиться с таким серьезным и коварным противником, нужно понять саму природу заболевания. 

Основная причина атеросклероза – нарушение обмена липидов (жиров), сопровождающееся образованием атеросклеротических бляшек в стенках артерий, по которым кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, попадает в головной мозг, сердце и другие органы. При атеросклерозе могут поражаться любые отделы сосудистого русла, в том числе артерии, кровоснабжающие головной мозг.

Что такое атеросклероз?

Атеросклеротическая бляшка формируется из-за нарушения жирового обмена в организме в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Повредить стенку сосуда может никотин, высокий уровень сахара в крови, инфекции, повышенное артериальное давление. В ответ на повреждение внутренней оболочки начинается воспалительный процесс, способствующий образованию бляшек, которые состоят из липидов, гладкомышечных клеток сосудистой стенки, кальция, тромбов. 

Со временем бляшка увеличивается в размерах, приводя к значимому перекрытию просвета артерии. Это проявляется ухудшением кровоснабжения определенного органа или части тела, нарушением его функции. Существуют также острые осложнения атеросклероза – растрескивание или разрыв бляшки, приводящие к тромбозу, инфаркту или инсульту. Ключевым звеном в развитии и прогрессировании атеросклероза является избыточное количество холестерина, а также его отдельных фракций (липопротеидов низкой плотности), триглицеридов в крови [2].

Причины

Кроме нарушения липидного обмена существуют другие причины возникновения атеросклеротических бляшек:

• Гипертоническая болезнь. Часто встречается у пожилых людей, артериальная гипертензия способствует сосудистому воспалению, росту, разрыву атеросклеротических бляшек.
• Сахарный диабет. Повышение уровня сахара в крови также стимулирует синтез воспалительных клеток, нарушает функцию эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
• Абдоминальное ожирение. Приводит к инсулинорезистентности, повышению артериального давления, дислипидемии.
• Сигаретный дым. Содержит токсические вещества, повреждающие эндотелий сосудов. Курение также приводит к спазму артерий, что еще сильнее ухудшает кровоток, усиливает ишемию.
• Нарушение функции почек. При хронической болезни почек развивается трудно контролируемая артериальная гипертензия, нарушается жировой обмен, возникает инсулинорезистентность.
• Системный воспалительный процесс. Нарушение функции сосудистой стенки встречается при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях [3].

Развитию дислипидемии, сахарного диабета, гипертонической болезни, ожирения способствуют малоподвижный образ жизни, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, хронический стресс.

Симптомы

Нередко заболевание на протяжении многих лет протекает бессимптомно. Признаки атеросклероза головного мозга при умеренном стенозе артерии (50-69%) неспецифичны. К ним относятся:

• Головная боль. Появляется или усиливается при стрессах, физических нагрузках, недостатке сна.
• Ухудшение памяти, способности к концентрации внимания. Особенно характерно для пожилых людей, забывчивость и невнимательность приводит к затруднениям в выполнении простых бытовых задач.
• Головокружение. Является следствием недостаточного снабжения головного мозга кислородом и питательными веществами.
• Повышенная утомляемость. Физические нагрузки переносятся хуже, больные жалуются на чувство усталости, разбитости даже после полноценного ночного сна.
• Депрессия. Из-за изменений в самочувствии и ухудшения трудоспособности возможно подавленное настроение, апатия, избыточная тревожность.

Однако у большинства пациентов пожилого возраста имеются сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, диабет), которые при недостаточном лечении могут проявляться такими же симптомами.

При стенозе артерии 70% и более повышается риск возникновения острых нарушений мозгового кровообращения — транзиторных ишемических атак, ишемических инсультов. ТИА – это кратковременное (меньше 1 часа) появление симптомов, похожих на инсульт. Во время этого состояния может нарушаться зрение, слух, чувствительность, речь, появляется головокружение, спутанность сознания. Отличительной особенностью ТИА является полное исчезновение тревожных симптомов в течение часа.

Основная цель лечения болезни – это предотвращение ишемического инсульта. Инсульт – частое осложнение атеросклероза головного мозга у пожилых людей, в России ежегодно инсульт возникает более чем у 500 тыс. человек [5]. Это заболевание может приводить к тяжелой инвалидности или летальному исходу при несвоевременном начале лечения. Инсульт развивается из-за тромбоза атеросклеротической артерии, при этом сама нестабильная бляшка может являться источником образования тромба [4].

Симптомы ишемического инсульта зависят от его локализации, при нарушении кровоснабжения симптомы прогрессируют в течении 24-48 часов. Могут развиваться:

• нарушение сознания;
• потеря чувствительности и подвижности конечностей;
• паралич лицевых нервов;
• проблемы с глотанием, речью;
• частичная потеря зрения и другие неврологические симптомы [4]. 

При первых признаках нарушения мозгового кровообращения необходима неотложная медицинская помощь.

Диагностика

Для диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы исследования. У пациентов из групп риска (наличие сахарного диабета, гипертонической, ишемической болезни сердца) обязательно оценивают уровень холестерина, глюкозы крови. Для визуализации атеросклеротических бляшек используется МРТ-ангиография сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника. Также для диагностики заболевания используется дуплексное сканирование сосудов головы и шеи. Обнаружение бляшек других локализаций (коронарные артерии, сосуды нижних конечностей) позволяет заподозрить наличие атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов мозга – длительное и требует комплексного подхода. Изменение образа жизни – основа профилактики осложнений этого заболевания. Больным рекомендована:

В диете следует избегать трансжиров, чрезмерного употребления простых углеводов, насыщенных жиров животного происхождения. Большое количество фруктов, овощей, сложных углеводов, цельнозерновых продуктов способствует нормализации уровня холестерина. Также нужно включать в рацион продукты, богатые омега-3-ненасыщенные кислоты (жирные сорта морской рыбы, орехи, оливковое масло).

Медикаментозное лечение может включать в себя препараты, снижающие уровень холестерина и триглицеридов и предотвращающие образование тромбов. Также проводится терапия сопутствующих заболеваний (гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца). Для снижения уровня холестерина и триглицеридов используются статины, фибраты, препараты омега-3-ненасыщенных кислот по показаниям [3]. При приеме гиполипидемических средств нужно периодически контролировать уровень липидов в крови, состояние печени. Лекарственные средства при церебральном атеросклерозе назначает только врач [5]. Обследоваться и получить назначения можно в ближайшей к вам клинике.

Здоровый образ жизни, правильно подобранная медикаментозная терапия позволяют остановить прогрессирование патологического процесса и избежать серьезных осложнений.

Список литературы:

1. WHO Global Health Estimates 2000-2015. Дата доступа: 21.06.2020 http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index1.html.

2. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al and the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J 31: 2844–2853, 2010.

3. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al: 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 129:S49–S73, 2014.

4. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al: Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 44 (3):870–947, 2013. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a.

5. ИНСУЛЬТ. Д.В. Кандыба. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Волобуева Ирина Владимировна

Родилась 17.09.1992.

Образование:

2015 г. — Сумской государственный университет по специализации «Лечебное дело».

2017 г. — Окончила интернатуру по специальности «Семейная медицина» и также защитила магистерскую работу по теме «Особенности развития антибиотикоассоциированной  диареи у детей разных возрастных групп».

Причины, симптомы, риски и тесты

Обзор

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, которые доставляют кровь и кислород от сердца к остальным частям тела.

Зубной налет — липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и других веществ. По мере накопления налета артерии становятся жесткими и узкими.

В чем разница между атеросклерозом и атеросклерозом?

Атеросклероз — это тип атеросклероза, который представляет собой любое затвердение артерий.Но эти два термина часто используются для обозначения одного и того же.

Как укрепление артерий может повлиять на мое тело?

Атеросклероз может начаться в детстве и со временем ухудшается.

Затвердение артерий может вызвать несколько проблем. Узкие или закупоренные артерии не могут доставлять достаточное количество крови, кислорода и питательных веществ к остальному телу. Закупорки могут в конечном итоге привести к отмиранию тканей или инфицированию рук, ног или других частей тела.

Кусок налета может вырваться наружу и застрять где-нибудь в теле, что приведет к повреждению.Также в узкой артерии может образоваться тромб. Со временем он может расшататься и пройти через артерию.

Атеросклероз может привести к серьезным проблемам со здоровьем и вызвать неотложную медицинскую помощь, в том числе:

Кто подвержен риску атеросклероза?

Любой может быть атеросклерозом, но у некоторых людей вероятность его развития выше. Факторы риска включают:

Симптомы и причины

Что вызывает атеросклероз?

Хотя ученые знают факторы риска, они не до конца понимают, почему у одних людей развивается атеросклероз, а у других — нет.

Многие считают, что это заболевание начинается из-за повреждения эндотелия, внутренней оболочки артерии. Курение, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и другие факторы могут вызвать повреждение. Зубной налет собирается там, где произошло повреждение. Затем материал может стимулировать организм производить больше веществ, которые также накапливаются. Артерии становятся все толще, и кровоток все больше и больше уменьшается.

Каковы симптомы атеросклероза?

Атеросклероз часто не вызывает никаких симптомов, пока артерия не станет очень узкой или полностью заблокированной.Многие люди даже не подозревают, что у них есть заболевание, до тех пор, пока не возникнет неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или инсульт.

Диагностика и тесты

Как диагностируется атеросклероз?

Чтобы определить, есть ли у вас атеросклероз, врач начнет с:

• Семейный анамнез.
• Личная история болезни.
• Физический осмотр, прослушивание стетоскопом слабого или отсутствующего пульса или аномального звука в артериях, называемого шумом.
• Анализы крови, с помощью которых можно определить количество жира, холестерина, сахара и белка в крови.

Ваш лечащий врач может назначить тесты для диагностики атеросклероза и планирования лечения, например:

• Ангиография, тест, в котором используются специальные рентгеновские лучи для определения местоположения и измерения закупорки. Контрастный краситель вводится в артерии, чтобы помочь выявить закупорки на рентгеновских снимках. Тест проводится через катетер, введенный в артерию, обычно в паху или руке.
• Лодыжно-плечевой индекс, который сравнивает артериальное давление в лодыжке с давлением в руке для измерения кровотока в конечностях.
• Рентген грудной клетки, который делает снимки внутри грудной клетки.
• Компьютерная томография, которая делает снимки внутри тела и может показать уплотнение и сужение крупных артерий.
• Эхокардиограмма (эхо), безболезненный тест, который делает снимки клапанов и камер сердца и измеряет насосную активность.
• Электрокардиограмма (ЭКГ), безболезненный тест, измеряющий электрическую активность, частоту и ритм сердца.
• Нагрузочный тест с физической нагрузкой, который измеряет работу сердца, когда вы физически активны.

К каким специалистам мне нужно обратиться при атеросклерозе?

Если у вас атеросклероз, ваш лечащий врач может порекомендовать вам обратиться к специалисту, например:

• Кардиолог-кардиолог.
• Нефролог, специализирующийся на почках.
• Невролог, специализирующийся на нервной системе (головной мозг и позвоночник).
• Сосудистый специалист, специализирующийся на кровеносных сосудах.

Ведение и лечение

Как лечится атеросклероз?

Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургические процедуры. Цели:

• Снижает риск образования тромбов.
• Выбирайте более здоровые продукты, чтобы предотвратить дополнительные сердечные или сосудистые заболевания.
• Профилактика заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом.
• Облегчить симптомы.
• Замедляет или останавливает образование зубного налета.
• Расширить или обойти закупоренные или заблокированные артерии.

Ваша медицинская бригада также может прописать лекарства по адресу:

• Контроль артериального давления.
• Снижает холестерин.
• Управляйте уровнем глюкозы в крови.
• Предотвратить образование тромбов.

Некоторым людям с прогрессирующим атеросклерозом могут потребоваться хирургические процедуры, например:

• Коронарная ангиопластика, также называемая чрескожным коронарным вмешательством, открывает узкие или заблокированные коронарные (сердечные) артерии.Это выполняется через катетер, введенный в паховую артерию (катетеризация сердца). Хирург может поместить стент (небольшую трубку) в артерию, чтобы поддержать ее открытием.
• При операции аортокоронарного шунтирования используются артерии или вены из других частей тела для обхода (обхода) суженной артерии.
• Операция по шунтированию перенаправляет кровь из закупоренной артерии ноги и улучшает приток крови к ноге.
• Каротидная эндартерэктомия — это операция по удалению зубного налета из артерий шеи для предотвращения инсульта.

Профилактика

Как я могу предотвратить или уменьшить атеросклероз?

Возможно, вы не сможете полностью предотвратить атеросклероз. Но вы можете снизить риск и уменьшить последствия болезни:

• Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара.
• Регулярно занимается спортом.
• Поддержание здорового веса.
• Управление любыми заболеваниями, особенно диабетом, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина.
• Бросить курить.
• Ежегодный осмотр у вашего основного лечащего врача.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с атеросклерозом?

Медицинские достижения помогли улучшить перспективы для людей с атеросклерозом. Если заболевание выявляется на ранней стадии и проводится лечение, люди с атеросклерозом могут вести здоровый и активный образ жизни. Но болезнь может вызвать проблемы со здоровьем и даже смерть.

Жить с

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью?

Если у вас есть признаки сердечного приступа или инсульта, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Симптомы могут включать:

• Боль в груди.
• Затрудненное дыхание.
• Инфекция.
• Онемение в руках, ногах или где-либо еще.
• Мышечная слабость.
• Проблемы при ходьбе.
• Невнятная речь.

Как мне лучше всего научиться справляться с атеросклерозом?

Информация о том, что у вас атеросклероз, может вызвать страх и стресс. Может помочь:

• Посещайте группы поддержки для людей с таким же заболеванием.
• Поделитесь своими чувствами с лечащим врачом или консультантом.
• Поговорите с семьей и друзьями об изменениях в образе жизни, которые вам необходимо внести, чтобы они могли вам помочь.

Записка из клиники Кливленда

Атеросклероз — это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Это часто начинается в детстве и со временем ухудшается. Повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и другие состояния могут увеличить ваш риск.Важно проходить осмотр каждый год, чтобы выявлять и лечить любые связанные с этим заболевания. Выбор здорового образа жизни, лекарства и хирургические процедуры могут предотвратить осложнения атеросклероза.

Причины, симптомы, риски и тесты

Обзор

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, которые доставляют кровь и кислород от сердца к остальным частям тела.

Зубной налет — липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и других веществ. По мере накопления налета артерии становятся жесткими и узкими.

В чем разница между атеросклерозом и атеросклерозом?

Атеросклероз — это тип атеросклероза, который представляет собой любое затвердение артерий. Но эти два термина часто используются для обозначения одного и того же.

Как укрепление артерий может повлиять на мое тело?

Атеросклероз может начаться в детстве и со временем ухудшается.

Затвердение артерий может вызвать несколько проблем. Узкие или закупоренные артерии не могут доставлять достаточное количество крови, кислорода и питательных веществ к остальному телу. Закупорки могут в конечном итоге привести к отмиранию тканей или инфицированию рук, ног или других частей тела.

Кусок налета может вырваться наружу и застрять где-нибудь в теле, что приведет к повреждению. Также в узкой артерии может образоваться тромб. Со временем он может расшататься и пройти через артерию.

Атеросклероз может привести к серьезным проблемам со здоровьем и вызвать неотложную медицинскую помощь, в том числе:

Кто подвержен риску атеросклероза?

Любой может быть атеросклерозом, но у некоторых людей вероятность его развития выше.Факторы риска включают:

Симптомы и причины

Что вызывает атеросклероз?

Хотя ученые знают факторы риска, они не до конца понимают, почему у одних людей развивается атеросклероз, а у других — нет.

Многие считают, что это заболевание начинается из-за повреждения эндотелия, внутренней оболочки артерии. Курение, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и другие факторы могут вызвать повреждение. Зубной налет собирается там, где произошло повреждение.Затем материал может стимулировать организм производить больше веществ, которые также накапливаются. Артерии становятся все толще, и кровоток все больше и больше уменьшается.

Каковы симптомы атеросклероза?

Атеросклероз часто не вызывает никаких симптомов, пока артерия не станет очень узкой или полностью заблокированной. Многие люди даже не подозревают, что у них есть заболевание, до тех пор, пока не возникнет неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или инсульт.

Диагностика и тесты

Как диагностируется атеросклероз?

Чтобы определить, есть ли у вас атеросклероз, врач начнет с:

• Семейный анамнез.
• Личная история болезни.
• Физический осмотр, прослушивание стетоскопом слабого или отсутствующего пульса или аномального звука в артериях, называемого шумом.
• Анализы крови, с помощью которых можно определить количество жира, холестерина, сахара и белка в крови.

Ваш лечащий врач может назначить тесты для диагностики атеросклероза и планирования лечения, например:

• Ангиография, тест, в котором используются специальные рентгеновские лучи для определения местоположения и измерения закупорки.Контрастный краситель вводится в артерии, чтобы помочь выявить закупорки на рентгеновских снимках. Тест проводится через катетер, введенный в артерию, обычно в паху или руке.
• Лодыжно-плечевой индекс, который сравнивает артериальное давление в лодыжке с давлением в руке для измерения кровотока в конечностях.
• Рентген грудной клетки, который делает снимки внутри грудной клетки.
• Компьютерная томография, которая делает снимки внутри тела и может показать уплотнение и сужение крупных артерий.
• Эхокардиограмма (эхо), безболезненный тест, который делает снимки клапанов и камер сердца и измеряет насосную активность.
• Электрокардиограмма (ЭКГ), безболезненный тест, измеряющий электрическую активность, частоту и ритм сердца.
• Нагрузочный тест с физической нагрузкой, который измеряет работу сердца, когда вы физически активны.

К каким специалистам мне нужно обратиться при атеросклерозе?

Если у вас атеросклероз, ваш лечащий врач может порекомендовать вам обратиться к специалисту, например:

• Кардиолог-кардиолог.
• Нефролог, специализирующийся на почках.
• Невролог, специализирующийся на нервной системе (головной мозг и позвоночник).
• Сосудистый специалист, специализирующийся на кровеносных сосудах.

Ведение и лечение

Как лечится атеросклероз?

Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургические процедуры. Цели:

• Снижает риск образования тромбов.
• Выбирайте более здоровые продукты, чтобы предотвратить дополнительные сердечные или сосудистые заболевания.
• Профилактика заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом.
• Облегчить симптомы.
• Замедляет или останавливает образование зубного налета.
• Расширить или обойти закупоренные или заблокированные артерии.

Ваша медицинская бригада также может прописать лекарства по адресу:

• Контроль артериального давления.
• Снижает холестерин.
• Управляйте уровнем глюкозы в крови.
• Предотвратить образование тромбов.

Некоторым людям с прогрессирующим атеросклерозом могут потребоваться хирургические процедуры, например:

• Коронарная ангиопластика, также называемая чрескожным коронарным вмешательством, открывает узкие или заблокированные коронарные (сердечные) артерии. Это выполняется через катетер, введенный в паховую артерию (катетеризация сердца). Хирург может поместить стент (небольшую трубку) в артерию, чтобы поддержать ее открытием.
• При операции аортокоронарного шунтирования используются артерии или вены из других частей тела для обхода (обхода) суженной артерии.
• Операция по шунтированию перенаправляет кровь из закупоренной артерии ноги и улучшает приток крови к ноге.
• Каротидная эндартерэктомия — это операция по удалению зубного налета из артерий шеи для предотвращения инсульта.

Профилактика

Как я могу предотвратить или уменьшить атеросклероз?

Возможно, вы не сможете полностью предотвратить атеросклероз. Но вы можете снизить риск и уменьшить последствия болезни:

• Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара.
• Регулярно занимается спортом.
• Поддержание здорового веса.
• Управление любыми заболеваниями, особенно диабетом, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина.
• Бросить курить.
• Ежегодный осмотр у вашего основного лечащего врача.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с атеросклерозом?

Медицинские достижения помогли улучшить перспективы для людей с атеросклерозом.Если заболевание выявляется на ранней стадии и проводится лечение, люди с атеросклерозом могут вести здоровый и активный образ жизни. Но болезнь может вызвать проблемы со здоровьем и даже смерть.

Жить с

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью?

Если у вас есть признаки сердечного приступа или инсульта, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Симптомы могут включать:

• Боль в груди.
• Затрудненное дыхание.
• Инфекция.
• Онемение в руках, ногах или где-либо еще.
• Мышечная слабость.
• Проблемы при ходьбе.
• Невнятная речь.

Как мне лучше всего научиться справляться с атеросклерозом?

Информация о том, что у вас атеросклероз, может вызвать страх и стресс. Может помочь:

• Посещайте группы поддержки для людей с таким же заболеванием.
• Поделитесь своими чувствами с лечащим врачом или консультантом.
• Поговорите с семьей и друзьями об изменениях в образе жизни, которые вам необходимо внести, чтобы они могли вам помочь.

Записка из клиники Кливленда

Атеросклероз — это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Это часто начинается в детстве и со временем ухудшается. Повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и другие состояния могут увеличить ваш риск. Важно проходить осмотр каждый год, чтобы выявлять и лечить любые связанные с этим заболевания. Выбор здорового образа жизни, лекарства и хирургические процедуры могут предотвратить осложнения атеросклероза.

Конференция по атеросклеротическим заболеваниям сосудов | Circulation

Атеросклероз — одна из наиболее важных и частых причин смерти и инвалидности в США и во всем мире. Более 25 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют по крайней мере одно клиническое проявление атеросклероза, и во многих других случаях атеросклероз остается скрытым, но важным предвестником серьезных сердечно-сосудистых событий. На протяжении последней половины прошлого века атеросклероз коронарной артерии был основным направлением фундаментальных и клинических исследований.В результате были достигнуты значительные успехи в разработке программ профилактики и лечения клинических проявлений ишемической болезни сердца. Разработка гиполипидемической, антитромботической, тромболитической и катетерной терапии, в частности, оказала значительное влияние на снижение смертности и инвалидности от коронарного атеросклероза. Тем не менее, атеросклероз — системное заболевание с серьезными последствиями во многих других региональных кругах кровообращения, в том числе в головном мозге, почках, брыжейке и конечностях.Лица с церебральным атеросклерозом подвержены повышенному риску ишемического инсульта. Пациенты с атеросклерозом почечной артерии подвержены риску тяжелой и рефрактерной гипертензии, а также почечной недостаточности. У пациентов с атеросклерозом конечностей, т. Е. Заболеванием периферических артерий (ЗПА), могут развиться симптомы инвалидизации в виде хромоты или критической ишемии конечностей и связанной с этим угрозы жизнеспособности конечностей. Более того, как только заболевание проявляется в одной сосудистой территории, возрастает риск неблагоприятных событий на других территориях.Например, пациенты с ЗПА имеют в 4 раза больший риск инфаркта миокарда и в 2–3 раза больший риск инсульта, чем пациенты без ЗПА.

Таким образом, настало время активизировать наши научные и клинические усилия по борьбе с атеросклерозом как системным заболеванием и улучшить наше понимание атеросклероза применительно к конкретным сосудистым территориям. Соответственно, Американская кардиологическая ассоциация организовала конференцию по атеросклеротическим сосудистым заболеваниям (AVD), которая прошла в Бостоне в июне 2002 года.Цели этой встречи состояли в том, чтобы пересмотреть наше текущее понимание и знания о AVD, за исключением того, что влияет на коронарные артерии; разработать стратегию повышения осведомленности о AVD среди клиницистов; а также для выявления важных пробелов в наших знаниях, которые требуют дополнительных клинических исследований и исследовательской поддержки.

Конференция была разделена на следующие 6 основных тем для AVD: (1) эпидемиология, (2) факторы риска, (3) патофизиология, (4) диагностическая визуализация, (5) принятие решений и медикаментозное лечение и (6) реваскуляризация.По каждой теме приглашенной группе экспертов было предложено прокомментировать текущее состояние знаний и внести предложения по развитию программы. В эту группу вошли кардиологи, врачи сосудистой медицины, эпидемиологи, сосудистые хирурги и интервенционные радиологи. В этом кратком изложении встречи представлены основные аспекты обсуждений и рекомендации.

Письменная группа I: Эпидемиология

Рассмотрена эпидемиология некоронарного атеросклероза в следующих 4 конкретных артериальных руслах: цереброваскулярном, аортальном, почечном и периферическом (нижние конечности).К сожалению, текущий уровень знаний сильно различается в зависимости от сосудистой территории.

Цереброваскулярный атеросклероз

На сегодняшний день в Соединенных Штатах инсульт является третьей по значимости причиной смерти и основной причиной длительной инвалидности. Ежегодно происходит 600 000 новых или повторяющихся инсультов. Смертность от инсульта в Соединенных Штатах снижалась на протяжении многих лет, достигнув минимума в 144 000 смертей в 1990–1992 годах; с тех пор увеличилась смертность от инсульта.

Примерно 85% всех инсультов являются ишемическими, и большинство из них являются тромбоэмболическими. Число инсультов, связанных с атеросклерозом сонных артерий, приближается к 20%. Распространенность стеноза сонной артерии оценивалась с помощью ультразвукового исследования сонной артерии в B-режиме с высоким разрешением. Толщина интима-медиа сонной артерии коррелирует с распространенностью сосудистых конечных точек, включая инсульт и ишемическую болезнь сердца (ИБС). В исследовании сердца Framingham 47% женщин и 37% мужчин имели стеноз сонной артерии от 0% до 10%; 37% мужчин и 34% женщин имели стеноз сонной артерии от 11% до 30%.Чуть более 10% исследуемой когорты имели стенозы более 40%. Существуют этнические различия при инсульте и атеросклерозе сонных артерий. У чернокожего населения скорректированная частота ишемического инсульта на 38% выше, чем у белого населения, а также выше смертность от инсульта. Темнокожие популяции также имеют значительно большую толщину интимы-медиальной общей сонной артерии, чем белые неиспаноязычные популяции.

Атеросклероз аорты

Основными клиническими синдромами, связанными с атеросклерозом аорты, являются аневризмы брюшной аорты (ААА), расслоение аорты, периферическая атероэмболизация и относительно недавно признанные клинические синдромы, проникающие в язву аорты и интрамуральную гематому.Исследования аутопсии выявили АБА у 4,7% мужчин и 1,7% женщин в возрасте от 56 до 74 лет. Аневризмы грудной аорты встречаются значительно реже. Истинная распространенность АБА у бессимптомных пациентов недостаточно хорошо описана. В одном из крупнейших проспективных скрининговых исследований с участием более 125 000 пациентов в возрасте от 50 до 79 лет распространенность составила 4,3% и 1,0% для мужчин и женщин соответственно (AAA ≥3,0 см). Распространенность низкая как для мужчин, так и для женщин моложе 50 лет. Риск разрыва значительно увеличивается с увеличением размера AAA.Если диаметр AAA превышает 6 см, риск разрыва составляет примерно 25% в год.

Распространенность атеромы аорты среди пациентов, перенесших чреспищеводную эхокардиографию (ЧЭ) по обычным клиническим показаниям, составляет 8%; среди пациентов с известным серьезным заболеванием сонной артерии распространенность составляет 38%. Среди пациентов с задокументированной обструктивной коронарной болезнью распространенность приближается к 90%. Исследования TEE продемонстрировали связь между наличием атеромы аорты и инсультом, и другими периферическими эмболическими событиями.Одно проспективное исследование показало, что среди пациентов с выпирающими атеромами аорты на ЧЭЭ частота сосудистой эмболии составляет 33% в течение 2-летнего периода наблюдения. Среди пациентов с симптомами, указывающими на острое расслоение аорты, проникающие язвы аорты обнаруживаются примерно у 10%. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность увеличиваются у пациентов с заболеваниями аорты. Например, наличие кальцификации аорты связано с двукратным увеличением риска сердечной смерти у мужчин и женщин моложе 65 лет.

Атеросклероз почечной артерии

Заболеваемость терминальной стадией почечной недостаточности в 2000 году составляла около 100 000 человек в год. Распространенность этого состояния в 2000 г. оценивалась в 372 000 человек. Данные о распространенности стеноза почечной артерии получены из исследований пациентов, перенесших катетеризацию сердца, и поэтому не могут рассматриваться как отражающие общую распространенность. Серия аутопсий более 2000 пациентов, умерших от инсульта, показала, что по крайней мере 1 почечная артерия была стенозирована более чем на 75% у 10% обследованных пациентов.

Заболевание периферических артерий (нижних конечностей)

Хотя хромота или физическое обследование, показывающее отсутствие или заметно сниженный пульс, использовались некоторыми для определения ЗПА, аномальный лодыжечно-плечевой индекс обычно используется для указания на наличие ЗПА. . Лодыжечно-плечевой индекс ≤0,90 соответствует 90% чувствительности и 95% специфичности для ЗПА. Тяжелая ЗПА, вызывающая боль в покое или изъязвление, обычно возникает при лодыжечно-плечевом индексе менее 0,40. Распространенность ЗПА с поправкой на возраст составляет примерно 12% и может превышать 20% у лиц старше 70 лет.Из тех, у кого ЗПА, только от 10% до 30% имеют классическую хромоту. Прогрессирование ЗПА в течение примерно 5 лет прогнозируется как клиническими факторами, так и традиционными факторами риска. Среди пациентов с ЗПА часто наблюдаются признаки ИБС (85% по данным ангиографии), как и цереброваскулярные заболевания (60% пациентов с ЗПА имеют стеноз сонной артерии> 30% по данным УЗИ). У пациентов с установленной ЗПА критическая ишемия ног развивается у 5% пациентов в течение 5 лет, причем от 1% до 4% переходит в ампутацию.Среди пациентов с ЗПА пятилетняя смертность в 1990 г. составляла примерно 30%; с тех пор показатели смертности, похоже, снизились в результате модификации факторов риска и других видов лечения.

Многие факторы, связанные с развитием, исходом и профилактикой атеросклероза цереброваскулярных, аортальных, почечных и периферических артерий, являются общими с коронарным атеросклерозом. Остаются важные различия и пробелы в знаниях. Благодаря обмену и распространению существующих знаний существуют значительные возможности для значительного улучшения как клинических, так и исследовательских усилий по уходу и пониманию людей с некоронарным атеросклерозом или находящихся в группе риска.Совершенно очевидно, что после того, как атеросклероз установлен на какой-либо территории, важно предотвратить клинические события с помощью агрессивных вторичных профилактических мер, поскольку эти люди подвергаются резко повышенному риску цереброваскулярных заболеваний.

Группа написания II: Факторы риска

Наше текущее понимание факторов риска AVD основано на данных о традиционных факторах риска атеросклеротической коронарной болезни, применении новых новых факторов риска и изучении новых генетических механизмов.

Традиционные факторы риска и сосудистый риск

Большинство данных о факторах риска некоронарной AVD, полученные от больших групп населения, получены из исследований, посвященных ИБС, таких как Фрамингем, риск атеросклероза в сообществах (ARIC), Гонолулу и исследования Strong Heart. . За редким исключением, эти исследования показывают, что факторы риска некоронарной АВД в целом аналогичны факторам риска ИБС. Таким образом, возраст, семейный анамнез, дислипидемия, курение сигарет, гипертония и диабет представляют собой основные факторы риска цереброваскулярных, аортальных, почечных и АВД нижних конечностей.Исследования показывают, что среди этих классических факторов риска наибольшие риски для AVD связаны с курением сигарет и диабетом. Частой формой дислипидемии, связанной с AVD, является сочетание повышенного уровня триглицеридов и низкого уровня холестерина ЛПВП. Эти изменения липидов происходят при диабете и способствуют высокой заболеваемости AVD среди пациентов с диабетом. Различия в распространенности сосудистых заболеваний нижних конечностей были связаны с полом и этнической принадлежностью. Диабет является более значительным фактором риска ЗПА среди женщин, чем у мужчин, и связан с малоберцовой и большеберцовой АВД.Курение сигарет связано с аорто-подвздошным синдромом и синдромом гипопластической аорто-подвздошной кишки у молодых женщин, которые много курят. ЗПА, по-видимому, более распространен среди афроамериканцев и латиноамериканцев. Курение и мужской пол являются факторами риска АБА. Что касается цереброваскулярных заболеваний, у афроамериканских мужчин и женщин меньше кальция в сосудах, а у американцев японского происхождения больше внутричерепных, чем экстракраниальных сосудистых заболеваний.

Текущий подход к оценке риска AVD включает оценку таких факторов, как возраст, пол, артериальное давление, курение сигарет, холестерин, холестерин HDL и статус диабета.Результаты Фрамингемского исследования сердца и аналогичных исследований были использованы для разработки уравнений риска ИБС, перемежающейся хромоты и инсульта. Несколько иной набор переменных позволяет прогнозировать результаты для различных сосудистых русел. Например, последствия курения сигарет и сахарного диабета особенно важны для развития ЗПА и перемежающейся хромоты. Использование оценок риска обеспечивает надежную оценку риска, что приводит к целенаправленному лечению и сокращению случаев AVD.

Обобщение наблюдательных исследований за пределами источника является важным вопросом для оценки риска сосудистых заболеваний. Опыт во Фрамингеме, пригороде к западу от Бостона на северо-востоке США, может не иметь прямого отношения к пациенту, сидящему перед врачом. Важное значение имеет тестирование прогностической способности инструмента оценки риска для здоровья за пределами региона, в котором были собраны данные. Различия в этнической и расовой принадлежности, длительное воздействие и различная частота факторов риска в разных группах населения затрудняют обобщение оценок факторов риска.Опыт прогнозирования ИБС в Фрамингеме показал, что относительные риски обычно одинаковы для нескольких разных групп населения и что уравнения оценки могут эффективно ранжировать людей в других группах населения, но абсолютные риски могут сильно различаться. Разница в абсолютных рисках приводит к необходимости проведения дополнительных сравнительных исследований и разработки стратегий для оценки уравнений риска AVD по группам населения.

Новые факторы риска для AVD

События CHD можно предсказать с помощью многомерных уравнений, которые включают традиционные факторы риска в качестве переменных.Новые факторы, особенно те, которые определяют риск, но имеют низкую корреляцию с существующими факторами, могут быть ключевыми для улучшения текущего подхода к оценке риска. Неопровержимые доказательства роли воспаления в развитии атеротромботических сосудистых заболеваний способствовали исследованию новых факторов риска. Несколько новых маркеров AVD находятся в стадии исследования. К ним относятся липопротеин (а), аполипопротеин (апо) A-1, апоВ-100, высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP), фибриноген и гомоцистеин. При оценке любого такого нового фактора риска или маркера очень важно, чтобы его аддитивный эффект был непосредственно подтвержден в присутствии других установленных факторов риска в данной популяции, чтобы определить его истинное значение.

Исследования среди мужчин и женщин предоставляют информацию об аддитивной ценности некоторых новых факторов риска. При проспективном сравнении липидных и нелипидных факторов риска AVD среди практически здоровых женщин среднего возраста добавление hs-CRP к скринингу, основанному на стандартных уровнях липидов, улучшило прогноз повышенного риска инсульта и инфаркта миокарда. У мужчин исследование, сравнивающее 11 биомаркеров, связанных с развитием ЗПА, показало, что отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП является самым сильным липидным предиктором риска.Добавление CRP или фибриногена к скринингу липидов значительно улучшило прогностическую ценность, тогда как добавление апоВ-100, липопротеина (а) или гомоцистеина не увеличило значимости. Хотя гомоцистеин и липопротеин (а), по-видимому, не добавляют значительной клинической прогностической ценности для скрининга в общей популяции, они могут быть полезны в условиях преждевременной или ускоренной AVD. На сегодняшний день нет крупных рандомизированных клинических испытаний, демонстрирующих, что снижение уровня гомоцистеина связано с улучшением результатов.Что касается воспалительных маркеров, в научном заявлении Центра контроля заболеваний и AHA указано, что hs-CRP имеет характеристики анализа и анализа, наиболее подходящие для использования в клинической практике. В заявлении признается, что hs-CRP является независимым маркером сердечно-сосудистого риска, который может использоваться по усмотрению врача для помощи в глобальном прогнозировании риска. Клинические преимущества медикаментозной терапии, основанной на повышенном уровне hs-CRP, неизвестны, и решения о стратегиях лечения ожидают результатов крупных рандомизированных клинических испытаний.

Генетические факторы риска

Данные нескольких направлений исследований указывают на то, что атеросклероз, по крайней мере частично, определяется генетически. Толщина интимы-медиальной части сонной артерии, суррогатный маркер атеросклероза в популяциях, в значительной степени наследуется. От 64% до 92% вариации толщины стенки общей сонной артерии объясняется семейными факторами. Результаты Фрамингемского исследования сердца показывают, что до 50% вариаций кальцификации брюшной полости, другого суррогатного маркера атеросклероза, определяется семейными факторами.Поскольку основной ген атеросклероза не был идентифицирован, исследовательские усилия в настоящее время сосредоточены на поиске генов, которые вносят вклад в промежуточные признаки (то есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний), которые находятся более проксимально на пути, ведущем к атеросклерозу.

Хотя некоторые менделевские расстройства вызывают серьезные отклонения в факторах риска атеросклероза и атеросклероза как таковых, в большинстве случаев атеросклероз не имеет классического менделевского наследования. Атеросклероз, вероятно, вызван генетической изменчивостью нескольких генов-кандидатов сердечно-сосудистой системы, каждый из которых оказывает небольшое влияние на развитие атеросклероза.Окружающая среда или контекст, в котором находятся эти гены, также оказывает существенное влияние на естественное течение атеросклеротического процесса. Гены-кандидаты, влияющие на атеросклероз, вероятно, будут генами, способствующими воспалению, включая гемостатические факторы, дислипидемию, гипертонию, диабет, гомоцистеин и ожирение. Особое значение имеют липиды и липопротеины, поскольку изменения липидов, особенно повышенный уровень ЛПНП, являются предпосылкой атерогенеза. Установленные гены, которые играют роль в определении липидных аномалий, включают апоЕ, рецептор скавенджера, печеночную липазу, липопротеинлипазу, белок-переносчик эфира холестерина и кластер апоА1 / CIII / AIV.Воспалительные факторы крови также играют ключевую роль. Гены, способствующие воспалительной реакции, которая способствует прогрессированию начального атеросклеротического поражения, включают интерлейкин 6, фактор некроза тканей α и интерферон. В совокупности вариации одного или нескольких из этих генов могут быть этиологически значимыми для инициации или прогрессирования атеросклероза, хотя мало известно о независимых или интерактивных эффектах этих генов как факторах риска атеросклероза в популяции или различиях в частотах возникновения атеросклероза. аллели группы риска этих генов у разных этнических групп.Необходимы исследования, чтобы понять важность этих генов, по отдельности или в комбинации, для определения AVD в клинических и популяционных условиях.

Идентификация генетических локусов, которые способствуют изменчивости атеросклероза в конкретных условиях окружающей среды, позволит по-новому взглянуть на пути и механизмы, открывая новые возможности для профилактики или лечения атеросклероза в будущем. Вариации связанных с липидами генов-кандидатов (рецептор, активируемый пролифератором пероксисом α, белок-переносчик фосфолипидов, апоАИ и апоЕ) предсказывают реакцию на диету и фармакологическое вмешательство.Последовательное наблюдение из этих исследований заключается в том, что липидный ответ на диету и фармакологические агенты сильно варьируется. Гены-кандидаты, влияющие на артериальное давление (ангиотензиноген и α-аддуцин), предсказывают ответ на диету с ограничением натрия и фармакологическую терапию. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять влияние генов-кандидатов на атеросклероз, но имеющиеся исследования предполагают, что гены-кандидаты могут в будущем сыграть важную роль в скрининге с целью профилактики и диагностическом тестировании для определения оптимального лечения для отдельных пациентов.

Группа написания III: Патофизиология

Процесс атеросклероза включает несколько тесно взаимосвязанных процессов, включая нарушение липидов, активацию тромбоцитов, тромбоз, эндотелиальную дисфункцию, воспаление, окислительный стресс, активацию гладких клеток сосудов, изменение метаболизма матрикса, ремоделирование и генетические факторы. . Эти процессы такие же при ЗПА, как и во всех сосудистых руслах, но скорость развития и прогрессирование заболевания различны.

Активация тромбоцитов и тромбоз уже давно признаны важными компонентами атеросклероза.Тромбоз чаще всего возникает в местах разрыва или эрозии бляшки. Хотя тромбоз является критическим процессом при острых коронарных синдромах, он может играть еще более важную роль в модулировании риска острых ишемических событий при AVD. Результаты исследования CAPRIE продемонстрировали, что ингибирование рецептора ADP тромбоцитов с помощью клопидогреля (по сравнению с аспирином) более эффективно для снижения сердечно-сосудистых событий у пациентов с PAD, чем с ишемической болезнью сердца.

Эндотелий играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса, доставке питательных веществ и удалении шлаков, воспалении, тромбозе и коагуляции.Эндотелиальная регуляция этих процессов происходит в первую очередь из продукции аутокринных и паракринных медиаторов, включая, помимо прочего, оксид азота, простагландины, производные эндотелия гиперполяризующие факторы, эндотелин и ангиотензин II. Эндотелиальная дисфункция возникает при наличии факторов риска еще до того, как атеросклероз становится очевидным. Субъекты с атеросклерозом демонстрируют ослабленное расширение сосудов периферических сосудов и часто явное сужение сосудов коронарных сосудов, связанное со снижением биодоступности оксида азота.Снижение биодоступности оксида азота и увеличение выработки вазоконстрикторов, таких как ангиотензин II, создает благоприятную среду для тромбоза и развития атеросклероза. Помимо отрицательного воздействия на кровоток и доставку питательных веществ, вероятно, наиболее важным аспектом эндотелиальной дисфункции будет усиление воспаления. Эндотелиальные клетки играют важную роль в рекрутинге, адгезии и диапедезе лейкоцитов в сосудистой стенке за счет продукции хемокинов и цитокинов, а также внутриклеточных факторов транскрипции, таких как ядерный фактор-κB и активаторный белок-1.

Воспаление развивается одновременно с накоплением минимально окисленных ЛПНП в стенке артерии. Эндотелиальная клетка экспрессирует несколько молекул адгезии, включая Р- и Е-селектины, молекулу внутриклеточной адгезии-1 и молекулу сосудистой клеточной адгезии-1, которая связывается с циркулирующими лейкоцитами. Трансмиграция лейкоцитов в артериальную стенку опосредуется хемоаттрактантами, такими как хемотаксический белок-1 моноцитов. Это приводит к накоплению воспалительных макрофагов и Т-клеток в стенке артерии.Рецептор CD40 и лиганд CD40 экспрессируются на нескольких воспалительных клетках, включая макрофаги, В- и Т-лимфоциты, эндотелиальные клетки, клетки гладких мышц сосудов и фибробласты. Считается, что эта система способствует адгезии лейкоцитов, дегенерации матрикса и воспалению, вызванному цитокинами. Исследования показали, что матриксные металлопротеиназы (ММР) и другие вещества, экспрессируемые макрофагами и другими воспалительными клетками, приводят к деградации фиброзного колпачка, что приводит к образованию нестабильной бляшки, восприимчивой к разрыву бляшки.CD40 также может играть роль в разрыве бляшек за счет воздействия на продукцию ММП и тромбогенность. Факторы, ответственные за инициирование этого воспалительного ответа, многофакторны. Гемореологические факторы, вероятно, вносят свой вклад, и роль окисленных липопротеинов в артериальной стенке хорошо установлена. Другие липопротеины, такие как ЛПВП и ЛПОНП, также могут играть важную роль. Имеющиеся данные также подтверждают возможную инфекционную причину, связанную с такими патогенами, как Chlamydia pneumoniae , Helicobacter pylori , простой герпес и цитомегаловирус.

Избыточное образование свободных радикалов, полученных из кислорода, в стенке артерии представляет собой важный патологический процесс в атерогенезе. Два наиболее хорошо охарактеризованных эффекта активных форм кислорода — это окисление ЛПНП и удаление оксида азота, полученного из эндотелия. Окисленный ЛПНП вызывает ряд атерогенных процессов, включая транскрипцию проатерогенных генов и продукцию ММП и тканевого фактора, противодействует выработке эндотелиальными клетками оксида азота и способствует апоптозу гладких мышц сосудов.

Гладкомышечные клетки сосудов играют центральную роль в развитии атеросклероза. Через стимуляцию фактора роста и цитокинов клетки гладких мышц сосудов пролиферируют и секретируют матричные белки и ферменты. Атеросклеротическая бляшка состоит из равного количества клеточных элементов и матрикса. Основными составляющими матрикса являются гликозаминогликаны, протеогликаны, коллаген, эластин, фибронектин, ламинин, витронектин и тромбоспондин. Активированные гладкомышечные клетки в значительной степени ответственны за производство этих матричных белков.

По мере развития бляшки ремоделирование сосудов или изменение размера сосудов играет решающую роль в определении проходимости просвета. Глагов и его коллеги первоначально описали компенсаторное ремоделирование как смещение артериальной стенки наружу, которое компенсирует увеличение атеромы. Когда бляшка увеличивается до более чем 40% площади сосуда, сосуд больше не увеличивается, а просвет сужается по мере увеличения бляшки. Было показано, что все артерии среднего размера реконструируют, включая сонную, подвздошную, бедренную и коронарные артерии.

vasa vasorum также может способствовать развитию атеросклероза. Хотя развитие vasa vasorum в бляшках связано с ангиогенезом и имеет сходство с образованием коллатералей, это не то же самое. Коллатеральное развитие — это неотъемлемый, хотя и непостоянный ответ на ишемию мышц, вызванную обструктивной АВД. Коллатерали обеспечивают переменный объем кровотока, но могут (при определенных обстоятельствах) развиваться достаточно хорошо, чтобы минимизировать или устранить ишемические симптомы.

AAA имеет сильную связь с местной стенкой аорты и системным атеросклерозом, но четкой причинно-следственной связи не установлено. Этиологические факторы включают генетическую предрасположенность, поскольку от 15% до 20% пациентов имеют семейный анамнез заболевания. АБА гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин (от 2 до 5 раз), и чаще встречается у белых, чем у чернокожих. Курение сигарет — главный фактор риска ААА. Естественный анамнез — это постепенное увеличение аневризмы, пока она не превышает 5.5 см, когда риск разрыва возрастает в геометрической прогрессии. Первичный патофизиологический процесс — хроническое трансмуральное воспаление с разрушением сред, включая потерю эластических волокон и гладкомышечных клеток. Повышение уровня воспалительных маркеров, таких как интерлейкин 6, и повышение уровня протеиназ, таких как MMP9 и эластин, коррелируют с AAA и скоростью распространения. Доксициклин подавляет активность ММП и может снижать ААА у экспериментальных животных.

Когда имеется гемодинамически значимый стеноз ЗПА, дистальное давление и кровоток снижаются.Однако существует слабая корреляция между падением давления на конечности и ишемическими симптомами и функцией, особенно при ЗПА нижних конечностей. Во многом это связано со сложной патофизиологией хромоты. Нарушения функции эндотелия и микротромбов, изменения вязкости крови, лейкоцитов и активации тромбоцитов, а также образование свободных радикалов кислорода способствуют снижению регионарного кровотока и ишемии. Клинический ответ на ишемию при обструктивном атеросклерозе сильно зависит от регионарного кровообращения.Например, при ЗПА нижних конечностей основными клиническими проявлениями являются хромота и ишемия конечностей, тогда как при заболевании сонной артерии клиническими проявлениями являются транзиторная ишемическая атака и инсульт.

Развитие и прогрессирование атеросклероза — системный процесс, сложный и многофакторный. Однако нельзя переоценить важную роль, которую региональное кровообращение играет в этом процессе, а также вариабельность клинических проявлений и естественного течения кровообращения.Дополнительное изучение этих факторов имеет решающее значение для нашего понимания АВД и разработки эффективных методов лечения.

Writing Group IV: Imaging

Требования к владению всеми методами визуализации включают наблюдение врача, программы обеспечения качества и стандартизацию для получения изображений, интерпретации исследования, процедур постобработки, рабочих станций и отчетности.

Дуплексный ультразвук

Термин дуплексный ультразвук относится к визуализации в режиме реального времени в B-режиме и импульсному допплеровскому анализу скорости кровотока в артериях и венах.Они позволяют количественно оценить степень стеноза; по мере сужения артерии скорость кровотока увеличивается. Дуплексное ультразвуковое исследование полезно для скрининга бессимптомных заболеваний у лиц с высоким риском аневризмы брюшной аорты и для прогнозирования будущих сердечно-сосудистых событий (например, толщины интимально-медиальной стенки). Дуплекс также полезен для диагностики, лечения и последующего наблюдения за пациентами с экстракраниальным цереброваскулярным заболеванием, ЗПА, аневризматическим заболеванием, заболеванием почечной артерии, заболеванием брыжеечной артерии, а также для обнаружения и лечения псевдоаневризм и артериальных венозных свищей.Дуплекс — отличный метод наблюдения за пациентами после хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации для выявления рестеноза. Дуплексное ультразвуковое исследование может предоставить полезную информацию о вероятности улучшения артериального давления и функции почек после стента или хирургической реваскуляризации, как в случае измерения индекса резистентности у пациентов с атеросклерозом почечной артерии.

Магнитно-резонансная ангиография

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) имеет 2 основных преимущества по сравнению с другими методами визуализации: контрастные вещества для МРА не токсичны для почек и изображения получаются без ионизирующего излучения.Неконтрастная МРА может быть выполнена с использованием времяпролетных методов, при которых фоновая ткань подавляется, в то время как втекающий сигнал крови является ярким на МРА-изображениях. Основное применение времяпролетной МРА — быстрый скрининг расслоения аорты или аневризмы. 3D МРА с контрастным усилением — это новый метод получения неинвазивных изображений, подобных ангиограмме. 3D MRA с контрастным усилением использует инъекцию контрастного вещества на основе гадолиния с последующей быстрой 3D MRI. Изображения получаются во время задержки дыхания и требуют примерно 20 секунд.

В настоящее время единственным показанием к скринингу на бессимптомное заболевание аорты (как для МРА, так и для компьютерной томографической ангиографии [КТА]) является у пациентов с синдромом Марфана в анамнезе или воспалительными сосудистыми заболеваниями, такими как артериит Такаясу или гигантоклеточный артериит, для выявления наличия аневризм. Когда методы выявления уязвимых бляшек станут лучше, скрининг с помощью MRA или CTA может стать более широко распространенным.

MRA с контрастным усилением можно переформатировать, чтобы предоставить информацию о размере поперечного сечения аневризмы аорты, степени и происхождении расслоения аорты, а также о вовлечении ответвлений сосудов.МРА брюшной полости может точно определить заболевание брюшной аорты и ее ветвей, особенно почечных артерий. MRA стала технически настолько хорошей, что фактически заменила диагностическую ангиографию при оценке пациентов с ЗПА, чтобы определить, какой тип вмешательства может быть лучшим. Использование МРТ для различных интервенционных процедур, включая чрескожную ангиопластику, процедуры трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, установку стента и процедуры эмболизации, было продемонстрировано на животных моделях.Одна группа исследователей провела технико-экономическое обоснование для оценки потенциального применения сосудистого стента с использованием МРТ-руководства. Установлено, что 11 из 12 стентов установлены правильно.

Компьютерная томографическая ангиография

CTA с использованием многорядного сканера позволяет получить до 16 одновременных переплетающихся спиралей; 32-рядные и плоские сканеры находятся в разработке. CTA позволяет визуализировать анатомию под разными углами и во многих плоскостях после одного захвата, а также обеспечивает отличную визуализацию мягких тканей и других прилегающих анатомических структур.Многодетекторный ряд CTA имеет повышенную скорость сбора данных с одновременной более быстрой подачей стола и более коротким временем экспонирования. Эти функции обеспечивают больший продольный охват при заданной продолжительности сканирования и большее пространственное разрешение (т. Е. Визуализацию торакоабдоминальных, аорто-подвздошных и нижних конечностей). Более быстрое получение данных обеспечивает более равномерное усиление сосудов, тонкое коллимационное сканирование больших анатомических территорий во время одной задержки дыхания, улучшенную визуализацию мелких ветвей сосудов и кальцинированных бляшек, а также уменьшение артефактов, связанных с пульсом.Могут использоваться следующие 4 метода постобработки, используемые на рабочей станции: мультипланарное преобразование, проекция максимальной интенсивности, отображение затененной поверхности и объемный рендеринг. Сами по себе постобработанные изображения не следует использовать для интерпретации CTA.

На сегодняшний день нет исследований, подтверждающих широкое использование компьютерной томографии всего тела для выявления бессимптомных заболеваний. Несколько исследователей продемонстрировали высокую степень точности КТА по сравнению с золотым стандартом традиционной артериографии для экстракраниальной каротидной болезни, ЗПА, аневризматического заболевания (для диагностики и перед трансплантацией аорты или открытой хирургической пластики), расслоения, проникающей язвы аорты, почечной артерии. и другие заболевания висцеральных артерий.КТА является наиболее широко используемым методом визуализации для диагностики расслоения аорты и для последующего наблюдения после процедур трансплантации аорты с целью выявления эндопротечек.

Цифровая субтракционная ангиография

Визуализация сосудов с помощью УЗИ, КТА и МРА заменит или скоро заменит катетерные методы при первоначальной диагностической оценке пациентов в большинстве случаев. Несмотря на сдвиг парадигмы от традиционной ангиографии как чисто диагностической методики, ее важность для вмешательства резко возросла.

Разрешение цифровой субтракционной ангиографии (DSA) меньше, чем у экранной пленки, но при использовании современного оборудования может достигать 3-4 пар линий на миллиметр. Стандартная матрица формирования изображения теперь имеет размер 1024 × 1024 с усилителями изображения до 16 дюймов в диаметре. Вскоре появятся усилители изображения с плоским экраном. Несколько крупных разработок аппаратного и программного обеспечения DSA способствуют повышению точности диагностики, ускорению процедур и улучшению результатов вмешательств.Погоня за болюсом, быстрое получение изображений, анализ диаметра сосудов, региональный сдвиг пикселей, суммирование изображений, 3D-реконструкции из ротационных ангиограмм и даже ангиоскопические представления данных DSA теперь доступны в обычном порядке.

Письменная группа V: Принятие медицинских решений и терапия

Атеросклероз — системное заболевание, и его клинические последствия могут проявляться в нескольких сосудистых руслах. Оценка и лечение атеросклероза должны быть связаны с его патофизиологическими механизмами, учитывая региональные различия в естественном течении болезни, заболеваемости и эффективности терапевтических вмешательств.

Заболевание сонной артерии

В контексте атеросклероза заболевание сонной артерии определяет пациентов с повышенным риском смертельного и нефатального инфаркта миокарда и инсульта. Медицинские методы лечения, которые следует применять для снижения вероятности инсульта и смерти у пациентов с заболеванием сонной артерии, включают те, которые изменяют факторы риска атеросклероза, и те, которые ингибируют тромбоз. Имеются убедительные доказательства того, что гипотензивная, гиполипидемическая и антитромбоцитарная терапия снижают риск инсульта.В метаанализе рандомизированных контролируемых исследований было показано, что антигипертензивная терапия, включая диуретики и β-адреноблокаторы, эффективно снижает риск инсульта примерно на 40%. Ингибиторы АПФ также снижают вероятность инсульта в группах высокого риска, эффект, который может не зависеть от их способности снижать артериальное давление. Исследования вторичной профилактики у пациентов с гиперхолестеринемией и ишемической болезнью сердца показали, что гиполипидемическая терапия статинами снижает риск инсульта.Метаанализ рандомизированных исследований пациентов с высоким риском показал, что антитромбоцитарная терапия снижает риск летального и нефатального инсульта на 22%. У пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, аспирин снижает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов на 23%. Систематический обзор 4 испытаний, 3 из которых сравнивали аспирин с тиклопидином и 1 сравнивал клопидогрель с аспирином, выявил снижение вероятности инсульта на 12% в пользу тиенопиридинов по сравнению с аспирином.

Реваскуляризация сонной артерии показана пациентам со значительным стенозом сонной артерии и соответствующими симптомами цереброваскулярной ишемии или не приводящего к инвалидности инсульта, как описано в разделе о реваскуляризации сонной артерии.Использование каротидной эндартерэктомии для лечения пациентов с бессимптомным стенозом сонной артерии остается спорным. Одно рандомизированное исследование показало снижение риска периоперационного инсульта или смерти у пациентов, получавших каротидную эндартерэктомию, по сравнению с пациентами, получавшими медикаментозную терапию.

Заболевания аорты

Заболевания аорты, связанные с атеросклерозом, включают окклюзионную болезнь, аневризму, расслоение, интрамуральную гематому и проникающую язву аорты. Аневризмы аорты, связанные с атеросклерозом, обычно возникают в нисходящей грудной и брюшной аорте.Хотя причинно-следственная связь между атеросклерозом и аневризмой аорты не установлена, существуют общие патофизиологические особенности. Факторы риска развития аневризмы брюшной аорты включают пожилой возраст, курение табака, артериальную гипертензию, семейный анамнез аневризмы аорты у родственников-мужчин первой степени родства, а также наличие других атеросклеротических заболеваний. Наиболее опасным последствием аневризмы аорты является разрыв, хотя из-за сопутствующего системного атеросклероза примерно 60% пациентов умирают от других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда.Вероятность выживания обратно пропорциональна размеру аневризмы. Большие (> 5,5 см) AAA должны подвергаться хирургическому вмешательству, если риск разрыва значительно превышает операционную смертность. Эндоваскулярная пластика АБА стент-графтом — это методика, которая все еще находится в стадии развития, но все чаще применяется в подходящих кандидатах. Лечение аневризм аорты меньшего размера (от 4 до 5,5 см) было предметом нескольких недавних исследований, в которых пациенты были рандомизированы для планового хирургического вмешательства или наблюдения.Уровень 5-летней смертности существенно не отличался между двумя группами.

Медикаментозное лечение аневризм аорты, связанных с атеросклерозом, включает методы лечения, которые, как доказано, снижают риск инфаркта миокарда и смерти, такие как отказ от курения, снижение уровня холестерина и контроль артериального давления. Не было однозначно доказано, что специфическая терапия снижает скорость расширения аневризмы аорты. Антигипертензивная терапия интуитивно должна уменьшить рост аневризмы за счет уменьшения натяжения стенок, но данных, подтверждающих это мнение, нет.Было показано, что терапия β-блокаторами снижает скорость дилатации корня аорты у пациентов с синдромом Марфана, но эффективность у пациентов с AAA не установлена.

Диагноз расслоения аорты требует высокого клинического показателя подозрения и немедленной доступности визуализирующего исследования для подтверждения или опровержения диагноза. Срочный диагноз может быть поставлен с помощью TEE, MRA и КТ-ангиографии. Решение о том, какой визуализирующий тест использовать, зависит от наличия в учреждении и клинического статуса пациента.

Первоначальное лечение расслоения аорты включает введение средств для снижения артериального давления и напряжения сдвига аорты, т. Е. DP / dT. Это снижение может быть достигнуто с помощью β-адреноблокаторов, часто в сочетании с другими быстродействующими агентами, такими как нитропруссид. Результаты лечения пациентов с расслоением аорты типа B (дистальным) обычно лучше при медикаментозном, чем при хирургическом лечении. Обратное верно для пациентов с расслоением аорты типа А (проксимальным). Внутримуральная гематома аорты во многих отношениях напоминает расслоение аорты, за исключением того, что отсутствует разрыв интимы или примыкание интрамуральной гематомы к просвету аорты.Риск разрыва составляет примерно 35%. Прогноз хуже у пациентов с интрамуральной гематомой, осложняющей проникающую язву аорты. Сложные атеросклеротические поражения аорты являются важной причиной инсульта и периферической эмболии. К сожалению, исследований, подтверждающих эффективность либо антитромбоцитарной терапии, либо варфарина в уменьшении эмболов, образующихся в аорте, не существует.

Стеноз почечной артерии

Медицинские решения, принимаемые для диагностики и лечения стеноза почечной артерии, зависят от высокого показателя клинической подозрительности, подтверждения диагноза с помощью соответствующих методов визуализации, установления связи между стенозом почечной артерии и гипертонией или почечной недостаточностью, и вероятность клинической пользы в результате медикаментозной терапии или процедуры реваскуляризации.

При принятии решения о лечении стеноза почечной артерии необходимо учитывать вероятность снижения артериального давления, сохранения почек или того и другого. В медикаментозной терапии стеноза почечной артерии обычно используются препараты, подавляющие ренин-ангиотензиновую систему, включая ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Для достижения целевого артериального давления могут потребоваться дополнительные агенты. Важно отметить, что препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему, могут ухудшить функцию почек, пораженных стенозом почечной артерии.По этой причине медикаментозное лечение может быть использовано у пациента с односторонним стенозом почечной артерии и небольшой, плохо функционирующей или нефункционирующей почкой, которая все еще производит ренин.

Текущие данные показали, что процедуры реваскуляризации почечной артерии редко бывают лечебными, хотя уровень артериального давления может снижаться. Неспособность реваскуляризации почечной артерии существенно изменить артериальное давление у некоторых пациентов зависит от нескольких факторов, включая наличие основной гипертонии, внутрипочечного сосудистого заболевания или почечного паренхиматозного заболевания.После реваскуляризации функция почек у большинства пациентов остается стабильной или улучшается.

Заболевания периферических артерий

При принятии медицинских решений и ведении пациентов с ЗПА необходимо учитывать 2 основных правила. Во-первых, ЗПА является маркером системного атеросклероза, и в результате пациенты подвергаются повышенному риску инфаркта миокарда, инсульта и смерти. Во-вторых, у пациентов с ЗПА часто наблюдается нарушение функционального статуса, проявляющееся в снижении скорости или расстояния ходьбы, перемежающейся хромоте или критической ишемии конечностей.

Терапия, которая должна применяться для уменьшения неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, включает изменение образа жизни, модификацию факторов риска и антиагрегантные препараты. Отказ от курения снижает риск инфаркта миокарда и смерти, а также риск прогрессирования до критической ишемии конечностей и потери конечностей. Положительные эффекты гиполипидемической терапии, особенно статинов, были получены по меньшей мере в 4 крупных клинических испытаниях с участием пациентов с коронарным и некоронарным атеросклерозом.Текущие руководящие принципы Национальной образовательной программы по холестерину рекомендуют лечение пациентов с ЗПА для снижения уровня холестерина ЛПНП до <100 мг / дл.

Пациентам с ЗПА и гипертонией следует назначать антигипертензивную терапию для снижения риска инсульта, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности. Ингибиторы АПФ благоприятно улучшают сердечно-сосудистые исходы у пациентов с коронарным и некоронарным атеросклерозом, включая ЗПА, эффект, который не зависит от их свойств снижения артериального давления.Сахарный диабет также считается одним из наиболее важных факторов риска развития и прогрессирования ЗПА. Хорошо известно, что агрессивный контроль глюкозы снижает риск микрососудистых событий, таких как ретинопатия и нефропатия, у пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типа. К сожалению, доказательства того, что агрессивный контроль глюкозы снижает риск макрососудистых исходов, менее убедительны.

Антитромбоцитарная терапия снижает риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом.Сотрудничество Antithrombotic Trialists ‘Collaboration обнаружило, что антитромбоцитарная терапия была связана с 23% снижением вероятности неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА. В исследовании CAPRIE клопидогрель был связан с более благоприятным исходом, чем аспирин в подгруппе пациентов с ЗПА.

Терапия, улучшающая функциональную способность пациентов с перемежающейся хромотой, включает реабилитацию с физической нагрузкой, фармакотерапию и реваскуляризацию. Метаанализ рандомизированных и нерандомизированных исследований показал, что реабилитация с помощью упражнений под наблюдением улучшила время ходьбы без боли на 180% и максимальное время ходьбы на 120–150%.Цилостазол, ингибитор фосфодиэстеразы III, улучшает качество жизни и время беговой дорожки, последнее примерно на 40%, у пациентов с перемежающейся хромотой. Использование пентоксифиллина является более спорным: в нескольких клинических испытаниях было обнаружено улучшение максимальной дистанции ходьбы примерно на 20%. Реваскуляризация показана для улучшения симптомов и качества жизни у пациентов с инвалидизирующей хромотой и для предотвращения потери конечностей у пациентов с критической ишемией конечностей.

Письменная группа VI: Реваскуляризация

Рассмотрение реваскуляризации делится на следующие 4 отдельные области: аорта, сонные артерии, почечные артерии и артерии нижних конечностей.Атеросклероз поражает все эти области, но проявления, подходы к реваскуляризации и исходы различаются в зависимости от области. Последнее десятилетие привело к резким изменениям в подходах к лечению в этих 4 областях, что привело к значительным успехам и сопровождалось серьезными вопросами. По мере того, как чрескожное лечение стало широко использоваться, произошел серьезный сдвиг парадигмы. Группа писателей попыталась определить текущий подход к реваскуляризации, проблемные области и конкретные вопросы, заслуживающие дополнительного исследования.

Реваскуляризация аорты

AAA встречаются почти у 5% мужчин старше 65 лет; большинство из них небольшие и требуют нечастого наблюдения. Данные показывают, что риск разрыва очень низок для AAA диаметром 4,0 см или меньше, но возрастает экспоненциально для AAA более 5 см. AAA с максимальным диаметром от 4 до 5 см следует проверять каждые 6–12 месяцев, чтобы определить, увеличиваются ли они в размерах. Вмешательство показано только в том случае, если есть объективные доказательства (например, при периодической компьютерной томографии), что аневризма быстро увеличивается в размере или имеет диаметр более 5.5 см, потому что эти обстоятельства связаны с повышенным риском разрыва. До последних 5 лет единственным вариантом была открытая хирургия, которая приводила к значительной заболеваемости и смертности, но теперь широко используются эндопротезы AAA. Похоже, что они имеют приемлемо низкий уровень заболеваемости и смертности, риск разрыва и потребность в повторном вмешательстве и показатели выживаемости, которые считаются эквивалентными таковым при открытой пластике. Интересно, что эндопротезы не имеют преимущества в стоимости из-за высокой стоимости устройства и необходимости повторного вмешательства или преобразования в открытую пластику, несмотря на сокращение продолжительности пребывания в больнице.В настоящее время 3 устройства одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, а другие находятся на различных стадиях клинических испытаний. Однако остаются основные вопросы, в том числе вопросы, касающиеся необходимости восстановления AAA диаметром менее 5 см, оптимального дизайна эндопротеза и долгосрочных результатов с использованием эндопротезов.

Аневризмы грудной клетки встречаются реже, чем АБА; однако частота аневризм грудной клетки увеличивается. Пятилетняя выживаемость после постановки диагноза составляет от 9% до 13%. Хирургия сопряжена с еще более высокими показателями заболеваемости и смертности, чем при восстановлении АБА, что делает как медикаментозное лечение, так и чрескожную реваскуляризацию более привлекательными альтернативами.Улучшенная терапия важна, и было разработано множество устройств. Было опубликовано несколько небольших серий, посвященных использованию грудных эндотрансплантатов. На сегодняшний день ни одно устройство не было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по этому показанию. Расслоение грудной аорты (расслоение типа A с вовлечением восходящей аорты) в настоящее время требует экстренного или срочного хирургического вмешательства, тогда как расслоение нисходящей аорты (расслоение типа B) протекает более медленно, но все же связано с очень высокой заболеваемостью и смертностью как при хирургическом вмешательстве, так и при хирургическом вмешательстве. и медикаментозная терапия.Поэтому нехирургическое лечение с использованием эндотрансплантатов имеет большую привлекательность. На сегодняшний день опыт использования тех же устройств, которые используются для лечения аневризмы грудной клетки, ограничен, но обнадеживает.

Реваскуляризация почек

Широко известно, что примерно 5% гипертонии вызвано стенозом почечной артерии, хотя истинная частота возникновения неизвестна. Во всем мире накоплен большой опыт как баллонной ангиопластики, так и установки стентов для лечения стеноза почечной артерии.Стало широко признано, что установка стента предпочтительнее одной только ангиопластики из-за улучшения немедленных результатов и более низкой частоты рестенозов. Вмешательство обычно проводится пациентам с неконтролируемой или плохо контролируемой артериальной гипертензией и пациентам с ухудшающейся функцией почек. Многие отчеты продемонстрировали, что чрескожное восстановление стеноза почечной артерии приводит к долгосрочным преимуществам с лучшим контролем гипертонии. Отчеты также предполагают, что у большого процента пациентов скорость ухудшения функции почек замедляется, а в некоторых случаях функция восстанавливается.В опытных руках осложнения при ангиопластике или стентировании приемлемо низкие. Из-за безопасности, стоимости и долгосрочной эффективности хирургическое вмешательство в настоящее время показано редко.

С появлением новых антигипертензивных препаратов, таких как блокаторы рецепторов ангиотензина, частота неконтролируемой или плохо контролируемой гипертензии должна снизиться. Неясно, имеет ли лечение стеноза у пациентов с реноваскулярной гипертензией долгосрочные преимущества для сердечно-сосудистой системы, поскольку высокий процент не приводит к нормализации артериального давления.Однако пациенты часто не полностью соблюдают правила приема лекарств, и даже умеренное снижение артериального давления, а также снижение потребности в лекарствах могут помочь ограничить последствия гипертонии. Что касается пациентов с нарушением функции почек, необходимо изучить как частоту стеноза почечной артерии, так и эффективность чрескожной реваскуляризации в предотвращении прогрессирования заболевания и сердечно-сосудистых осложнений. Однако клинические исследования показывают, что чрескожная реваскуляризация предотвращает дополнительное ухудшение функции почек или даже улучшает функцию почек у отдельных пациентов.

Несмотря на технический прогресс в чрескожной реваскуляризации почек, оптимальная техника все еще развивается. Устройства защиты от эмболии могут оказаться полезными, поскольку микроэмболизация почечного кровообращения или висцеральных артерий и артерий нижних конечностей представляет серьезную проблему. Оптимизация конструкции и характеристик стента, а также вспомогательные лекарства — это дополнительные области, которые требуют дальнейшего развития.

Реваскуляризация сонной артерии

Предыдущие исследования десятилетней давности ясно показали преимущество хирургической эндартерэктомии по сравнению с медикаментозной терапией симптоматических поражений со стенозом> 70% и бессимптомных поражений> 60%.Со времени этих исследований были достигнуты большие успехи в медицинской терапии, в чрескожной реваскуляризации и в понимании атеросклеротического процесса сонных артерий. Ангиопластика и стентирование широко рекламируются и рекомендуются для лечения. Одно исследование, однако, показало худшие результаты при баллонной ангиопластике, чем при эндартерэктомии, и только ангиопластика была заменена одновременным применением стентов. Существует несколько значительных серий, которые предполагают, что стентирование сонной артерии в руках опытных практикующих врачей сопряжено с осложнениями и немедленным успехом, которые конкурируют с эндартерэктомией, и с долей долгосрочного рестеноза, которая незначительно выше (от 3% до 4% по сравнению с 1%).Технология стентирования сонных артерий все еще находится в стадии развития; Остаются вопросы, касающиеся конкретного типа и конструкции стента, использования защитных устройств для снижения риска эмболизации и использования дополнительных лекарств. Конкретная группа пациентов, подлежащих лечению, остается неясной, как и лучшие средства обеспечения образования, обучения, аттестации и надзора за теми, кто выполняет стентирование сонной артерии. Хотя чрескожное лечение стеноза сонной артерии по своей сути является привлекательным, поскольку оно является минимально инвазивным, результаты нескольких продолжающихся крупных многоцентровых исследований, сравнивающих стентирование с хирургической эндартерэктомией, продолжаются и должны помочь определить роль чрескожных доступов.

Реваскуляризация периферической артерии

ЗПА остается недостаточно диагностированной и недолеченной. Сопутствующие симптомы часто бывают легкими, а прогрессирование до признаков и симптомов, предвещающих потерю конечности, необычно. Однако ЗПА по своей природе важен из-за связанной с ним заболеваемости, т. Е. Ограничения активности и потери конечностей, а также потому, что он является маркером других сердечно-сосудистых заболеваний. Он также действует как фактор риска, поскольку ограничивает физическую активность и режимы физических упражнений. Поскольку естественное течение симптоматической ЗПА, как описано в предыдущих разделах, обычно не вызывает сомнений, основные вопросы, касающиеся ЗПА, касаются не только того, как проводить реваскуляризацию, но и когда.

Изолированная ЗПА брюшной аорты встречается редко и, если она очаговая, поддается эффективному лечению с помощью ангиопластики и стентирования. При поражениях длиной более 3 см следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Аналогичным образом, длинные сегменты бедренно-подколенной артерии лучше лечить хирургическим путем. Очаговые поражения и окклюзия длинных сегментов, ограниченная подвздошными артериями, можно эффективно лечить с помощью чрескожных методов, таких как катетер-направленный тромболизис (даже при хронической окклюзии подвздошной кости), ангиопластика и стентирование.Было показано, что только ангиопластика бедренно-подколенных артерий также эффективна. Интересно, что хотя установка стента вытеснила ангиопластику в большинстве артериальных русел, в инфраингвинальных артериях, в целом результаты со стентами неутешительны. Большинство исследований были небольшими и ограниченными, однако частота окклюзии, по-видимому, выше, а не ниже при установке стента в бедренные артерии, чем при баллонной ангиопластике.

Данные показывают, что в дистальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях отдаленные результаты при чрескожном вмешательстве так же хороши, как и при хирургической реваскуляризации.По бедренно-подколенным артериям данных меньше. В отношении подколенных артерий опыт еще более ограничен. Однако имеющиеся исследования показывают, что при ангиопластике очаговых поражений уровень проходимости высок. Более длинные очаги по-прежнему требуют хирургического обхода.

Несколько небольших исследований изучали полезность новых вспомогательных подходов для сопровождения чрескожной реваскуляризации. К ним относятся брахитерапия, использование покрытых стентов, использование стентов новой конструкции и использование стентов с лекарственным покрытием.Дополнительные технические и фармакологические достижения (например, устройства для тромбэктомии и антагонисты рецепторов тромбоцитов) требуют дальнейшей оценки.

Рекомендация

Область AVD развивается все более быстрыми темпами, так как медицинское сообщество лучше оценивает важность болезни и ее раннее распознавание. Рабочая группа по AVD определила несколько областей, которые заслуживают повышенного внимания для более эффективного выявления и лечения проблемы AVD. Конкретные рекомендации можно найти в отдельных отчетах, опубликованных в Интернете.

Основным ограничением данной области является отсутствие консенсуса относительно терминов, которые следует использовать для определения болезни. Критически необходима общность определений. Мы предлагаем использовать атеросклеротическое сосудистое заболевание для обозначения заболевания, потому что оно затрагивает всю сосудистую систему, и использовать специальные термины для отдельных сосудистых лож, таких как заболевание периферических артерий или атеросклеротический стеноз почечной артерии .

Кроме того, существует острая необходимость в определениях для каждой конкретной болезни.Каким должно быть определение аневризмы брюшной аорты ? Следует ли его корректировать с учетом массы тела? Следует ли включать определения, учитывающие гендерную специфику? Эти определения имеют решающее значение для определения частоты возникновения различных состояний, а также их естественного происхождения. Эти последние предметы также недостаточно изучены, а частота и распространенность среди различных этнических и расовых групп плохо определены. Многие из опубликованных в настоящее время данных получены из научных справочных центров, а заболеваемость в сообществе плохо определена.Еще меньше данных о наличии субклинического заболевания и его естественном течении.

Хотя факторы риска ишемической болезни сердца хорошо определены, о факторах риска АВД известно меньше. В частности, вполне вероятно, что так же, как сердечно-сосудистый риск увеличивается при наличии нескольких факторов риска, и глобальный риск полезен для определения этого риска, глобальная оценка риска для AVD будет иметь такое же значение. В частности, необходимо провести дополнительную работу по определению генетических факторов, предрасполагающих к AVD.

Процесс атеросклероза хорошо определен, но региональные различия в выражении болезни и роль патофизиологических влияний на сегодняшний день изучены недостаточно. Лучшее понимание роли липидных аномалий, тромбоза, воспаления, генетических факторов, матричного метаболизма и ремоделирования сосудов при AVD имеет решающее значение. Различные периферические кровообращения имеют важные патофизиологические различия, влияющие на развитие болезни. Как каждая из этих областей реагирует на ишемию? Почему у некоторых сосудов и у некоторых пациентов развиваются коллатерали? Как взаимодействуют сосудистые русла? Например, почему коронарный атеросклероз ускоряется на фоне реноваскулярного заболевания? Приводит ли заболевание аорты к ускорению ЗПА? Важность диабета при AVD трудно переоценить, но болезнь часто бывает более диффузной и дистальной.Каковы основные механизмы, ответственные за такую ​​картину заболевания и быстрое прогрессирование заболевания, наблюдаемое у этих пациентов? Также необходимы улучшенные методы визуализации и изучения сосудистых заболеваний.

Достижения в области визуализации сосудов позволили сделать более безопасную и детальную анатомическую и функциональную оценку. Однако по-прежнему необходимы более быстрые и менее дорогие методы для оптимального скрининга лиц с повышенным риском AVD.

Эндоваскулярная и хирургическая терапия AVD достигли значительного прогресса; однако оптимальная терапия во многих клинических условиях все еще не ясна.В отличие от коронарной реваскуляризации, рандомизированных клинических исследований в этой области относительно мало. Хотя наиболее рандомизированные исследования проводились в области поражения сонных артерий, окончательные исследования в области стентирования почечной артерии и стентирования ЗПА отсутствуют. Даже при стентировании сонной артерии нет окончательных доказательств эквивалентности каротидной эндартерэктомии. Кроме того, имеется неадекватная информация о отдаленных результатах эндоваскулярных стент-графтов при АБА и мало информации о чрескожном лечении аневризм грудной клетки и расслоения.Недавние достижения в области чрескожных доступов, включая устройства для дистальной защиты, стенты с лекарственным покрытием и антагонисты гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов, несомненно, улучшат результаты во всех сосудистых руслах. Одним из факторов, замедляющих прогресс в этой области, были разногласия и конкуренция между кардиологами, сосудистыми хирургами и интервенционными радиологами в вопросах аттестации и сертификации.

Рабочие группы дали несколько рекомендаций. Во-первых, они рекомендовали AHA создать междисциплинарную рабочую группу, в которую вошли бы представители 13 советов, чтобы приступить к решению вопросов, изложенных в этом отчете.Во-вторых, они рекомендовали созвать консенсусную конференцию по номенклатуре, определениям и измерениям. В-третьих, рабочие группы рекомендовали AHA и другим национальным организациям повысить осведомленность общественности и профессионалов о AVD. В-четвертых, что наиболее важно, участники конференции считали, что увеличение финансирования со стороны AHA, NIH и других организаций было обязательным для понимания патофизиологии, профилактики, эпидемиологии, визуализации, медикаментозной терапии и реваскуляризации AVD. Партнерские отношения между организациями и промышленностью также могут быть весьма плодотворными в развитии этой области.Кроме того, для обеспечения оптимального лечения этих пациентов также необходимы улучшения в возмещении расходов по всем аспектам выявления и ведения пациентов с АВД.

Мнения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают точку зрения редактора или Американской кардиологической ассоциации. Публикация этого заявления была одобрена Научным консультативным и координационным комитетом Американской кардиологической ассоциации 2 апреля 2004 г.

Американская кардиологическая ассоциация прилагает все усилия, чтобы избежать любых фактических или потенциальных конфликтов интересов, которые могут возникнуть в результате постороннего вмешательства. отношения или личные, профессиональные или деловые интересы члена группы писателей.В частности, все члены авторской группы должны заполнить и отправить Анкету о раскрытии информации, показывающую все такие отношения, которые могут быть восприняты как реальные или потенциальные конфликты интересов.

Единичную перепечатку можно получить, позвонив по телефону 800-242-8721 (только для США) или написав в Американскую кардиологическую ассоциацию, общественная информация, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Запросите репринт № 71-0287. Для приобретения дополнительных оттисков: до 999 экземпляров звоните по телефону 800-611-6083 (только для США) или по факсу 413-665-2671; 1000 или более копий, позвоните по телефону 410-528-4121, факсу 410-528-4264 или по электронной почте [электронная почта защищена]. Чтобы сделать фотокопии для личного или образовательного использования, позвоните в Центр проверки авторских прав, 978-750-8400.

Письменная группа I: Эпидемиология

Ричард К. Пастернак, доктор медицины, председатель; Майкл Х. Крики, доктор медицины, магистр здравоохранения, сопредседатель; Эмелия Дж. Бенджамин, доктор медицинских наук; Ф. Джеральд Р. Фоукс, доктор медицины; Эрик М. Иссельбахер, доктор медицины; Питер А. Маккалоу, доктор медицины, магистр здравоохранения; Филип А. Вольф, доктор медицины; Чжи-Цзе Чжэн, доктор медицины, доктор философии

Письменная группа II: факторы риска

Сидни К. Смит, младший, доктор медицины, председатель; Ричард В. Милани, доктор медицины, сопредседатель; Донна К. Арнетт, доктор философии, MSPH; Джон Р. Кроуз, III, доктор медицины; Мэри МакГрэй Макдермотт, доктор медицины; Пол М. Ридкер, доктор медицины, магистр здравоохранения; Роберт С.Розенсон, доктор медицины; Кэтрин А. Тауберт, доктор философии; Питер В.Ф. Wilson, MD

Письменная группа III: Патофизиология

Дэвид П. Факсон, доктор медицины, сопредседатель; Валентин Фустер, доктор медицинских наук, сопредседатель; Питер Либби, доктор медицины; Джошуа А. Бекман, доктор медицины; Уильям Р. Хиатт, доктор медицины; Роберт В. Томпсон, доктор медицины; Джеймс Н. Топпер, доктор медицинских наук; Брайан Х. Приложение, доктор медицины; Джон Х. Рандбэк, доктор медицины; Розалинд П. Фабунми, доктор философии; Роуз Мари Робертсон, доктор медицины; Джозеф Лоскальцо, доктор медицины, доктор философии

Письменная группа IV: визуализация

Джеффри У.Олин Д.О., заведующий кафедрой; Джон А. Кауфман, доктор медицины, сопредседатель; Дэвид А. Блумке, доктор медицинских наук; Роберт О. Боноу, доктор медицины; Мари Д. Герхард, доктор медицины; Майкл Р. Джафф, DO; Джеффри Д. Рубин, доктор медицины; Уинтроп Холл, Мэриленд; E. Kent Yucel, MD

Письменная группа V: принятие медицинских решений и терапия

Mark A. Creager, MD, председатель; Дэниел У. Джонс, доктор медицины, сопредседатель; Дж. Дональд Истон, доктор медицины; Джонатан Л. Гальперин, доктор медицины; Алан Т. Хирш, доктор медицины; Алан Х. Моцумото, доктор медицины; Патрик Т. О’Гара, доктор медицины; Роберт Д. Сафиан, доктор медицины; Гэри Л. Шварц, доктор медицины; Джон А.Spittell, MD

Письменная группа VI: Реваскуляризация

Майкл А. Беттманн, доктор медицины, председатель; Уильям Х. Пирс, доктор медицины, сопредседатель; Майкл Д. Дэйк, доктор медицины; Эндрю С. Эйзенхауэр, доктор медицины; Л. Нельсон Хопкинс, доктор медицины; Барри Т. Катцен, доктор медицины; Кеннет А. Розенфилд, доктор медицины; Ричард В. Смоллинг, доктор медицинских наук; Томас А. Сос, доктор медицины; Энтони К. Венбрукс, доктор медицины; Кристофер Дж. Уайт, MD

Атеросклероз — обзор | ScienceDirect Topics

Воспаление: цель новых терапевтических вмешательств при атеросклерозе

В наиболее распространенной гипотезе возникновения атеросклероза наиболее заметная роль отводится липидам.Холестерин ЛПНП, несомненно, играет важную роль и может быть фактором, способствующим атерогенезу. В этой связи важно отметить, что средние уровни холестерина в западных странах, скорее всего, превышают истинные нормальные уровни для нашего вида, что подтверждается данными на животных моделях и людьми в аграрных обществах. Принимая это во внимание, существуют случаи людей с подтвержденным заболеванием коронарной артерии и нормальным уровнем холестерина, а методы лечения, направленные на снижение холестерина ЛПНП, эффективны в снижении коронарных событий на одну треть за 5 лет лечения.

Новые факторы риска, рассматриваемые в настоящее время, включают липопротеин (а), оксидантный стресс ангиотензина II (AngII) и инфекционные агенты. Исследования, посвященные роли инфекционных агентов в развитии атеросклероза, из которых Chlamydia pneumoniae было в центре внимания, пока не дали однозначных результатов. Новые классы атеросклеротических препаратов включают ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А (ингибиторы HMG-CoA-редуктазы или статинов), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Статины ингибируют HMG CoA редуктазу, фермент, который катализирует лимитирующую стадию синтеза холестерина. Кроме того, статины также обладают плейотропным действием и могут изменять многие клеточные процессы, по крайней мере, при высоких концентрациях in vitro . Частично это связано с ингибированием статинами полиизопреноидов, других биопродуктов пути синтеза холестерина. Когда эти полиизопреноиды связаны с белками, они вызывают пренилирование и изменяют функцию белка.Одной мишенью пренилирования является семейство Rho малых G-белков, важных нижестоящих молекул в опосредованных рецепторами сигналах, которые контролируют миграцию и пролиферацию клеток. Следовательно, ингибирование пренилирования статинами оказывает прямое влияние на клеточные функции, независимо от снижения уровня липидов. Это ингибирование клеточной миграции и пролиферации особенно важно в отношении VSMC и их роли в стабильности атеросклеротической бляшки. Важно отметить, что подавление пролиферации VSMC статинами все еще остается спорным: по мере прогрессирования бляшки это ингибирование может быть полезным, препятствуя развитию поражения, в то время как при установленном атеросклеротическом поражении отсутствие VSMC может отрицательно повлиять на стабильность бляшки. .Другими интересными эффектами статинов, наблюдаемыми на животных моделях, являются снижение экспрессии TF макрофагами и увеличение экспрессии NO-синтазы.

Недавние клинические испытания показывают, что блокирование AngII путем ингибирования его активатора АПФ или его рецептор-опосредованных сигналов с помощью БРА может быть полезным помимо воздействия на артериальное давление. Данные исследования Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) показывают, что терапия ингибированием АПФ в дозах, которые мало влияли на артериальное давление, значительно уменьшала сердечно-сосудистые события.Блокирование рецептора ангиотензина типа I (AT ₁ ) с помощью БРА может быть очень избирательным и приводить к лучшему профилю побочных эффектов по сравнению с ингибиторами АПФ, как показали недавние клинические испытания, например, Валсартан в испытании острого инфаркта миокарда (VALIANT) , среди прочего. Одной из мишеней ингибирования АПФ или БРА может быть способность AngII продуцировать провоспалительные молекулы, такие как IL-6 и MCP-1. Кроме того, ингибирование АПФ у кроликов с экспериментальным атеросклерозом снижает активацию фактора транскрипции NF- κ B, вышестоящего фактора продукции IL-6 и MCP-1.

Хронологическое развитие преатеросклеротических поражений происходит с возрастом. Ксантомы интимы наблюдались у людей в первом и втором десятилетии жизни, преатеромы — во втором, а фиброатеромы — в третьем десятилетии и позже.

В оставшейся части этой статьи рассматриваются современные знания о влиянии старения на артериальную стенку и его возрастающей роли как независимого фактора риска атеросклероза, а также других ССЗ.

UF Health, University of Florida Health

Определение

Атеросклероз, иногда называемый «затвердением артерий», возникает, когда жир, холестерин и другие вещества накапливаются в стенках артерий.Эти отложения называются бляшками. Со временем эти бляшки могут сузить или полностью заблокировать артерии и вызвать проблемы по всему телу.

Атеросклероз — распространенное заболевание.

Видео: Причины атеросклероза

Альтернативные названия

Упрочнение артерий; Артериосклероз; Наращивание налета — артерии; Гиперлипидемия — атеросклероз; Холестерин — атеросклероз

Причины

Атеросклероз часто возникает с возрастом. По мере того как вы становитесь старше, бляшки сужают ваши артерии и делают их более жесткими.Эти изменения затрудняют кровоток по ним.

В этих суженных артериях могут образовываться сгустки, блокирующие кровоток. Кусочки налета также могут отламываться и переходить к более мелким кровеносным сосудам, блокируя их.

Эти блокировки лишают ткани крови и кислорода. Это может привести к повреждению или отмиранию тканей. Это частая причина сердечного приступа и инсульта.

Видео: Закаливание артерий

Высокий уровень холестерина в крови может вызвать затвердение артерий в более молодом возрасте.

Для многих людей высокий уровень холестерина связан с диетой, в которой слишком много насыщенных жиров и трансжиров.

Производители холестерина

Другие факторы, которые могут способствовать укреплению артерий, включают:

Симптомы

Атеросклероз не вызывает симптомов до тех пор, пока кровоток в части тела не замедлится или не заблокируется.

Если артерии, кровоснабжающие сердце, сужаются, кровоток может замедлиться или остановиться. Это может вызвать боль в груди (стабильная стенокардия), одышка и другие симптомы.

Суженные или закупоренные артерии также могут вызывать проблемы с кишечником, почками, ногами и мозгом.

Экзамены и тесты

Медицинский работник проведет медицинский осмотр и послушает сердце и легкие с помощью стетоскопа. Атеросклероз может издавать свистящий или дующий звук («шум») над артерией.

Всем взрослым старше 18 лет следует ежегодно проверять артериальное давление. Более частое измерение может потребоваться тем, у кого в анамнезе было высокое кровяное давление, или тем, у кого есть факторы риска высокого кровяного давления.

Тест на холестерин рекомендуется всем взрослым. Основные национальные руководства различаются по рекомендуемому возрасту для начала тестирования.

• Скрининг следует начинать в возрасте от 20 до 35 лет для мужчин и в возрасте от 20 до 45 лет для женщин.
• Повторное тестирование не требуется в течение пяти лет для большинства взрослых с нормальным уровнем холестерина.
• Повторное тестирование может потребоваться при изменении образа жизни, например, при значительном увеличении веса или изменении диеты.
• Взрослым с высоким уровнем холестерина, диабетом, проблемами с почками, сердечными заболеваниями, инсультом и другими заболеваниями в анамнезе необходимо проводить более частые анализы.

Для определения того, насколько хорошо кровь движется по артериям, можно использовать ряд визуализационных тестов.

Лечение

Изменение образа жизни снизит риск атеросклероза. Вот что вы можете сделать:

• Бросить курить: это самое важное изменение, которое вы можете сделать, чтобы снизить риск сердечных заболеваний и инсульта.
• Избегайте жирной пищи: ешьте хорошо сбалансированную пищу с низким содержанием жиров и холестерина. Включите несколько ежедневных порций фруктов и овощей. Может оказаться полезным добавление рыбы в свой рацион не реже двух раз в неделю. Однако не ешьте жареную рыбу.
• Ограничьте количество употребляемого алкоголя: Рекомендуемые ограничения — один стакан в день для женщин и два в день для мужчин.
• Регулярно выполняйте физические упражнения: выполняйте упражнения умеренной интенсивности (например, быстрая ходьба) 5 дней в неделю по 30 минут в день, если у вас нормальный вес. Для похудения занимайтесь спортом от 60 до 90 минут в день. Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать новый план упражнений, особенно если у вас было диагностировано сердечное заболевание или у вас когда-либо был сердечный приступ.

Профилактика сердечных заболеваний

Если у вас высокое кровяное давление, вам важно снизить его и держать его под контролем.

Цель лечения — снизить кровяное давление, чтобы снизить риск проблем со здоровьем, вызванных высоким кровяным давлением. Вы и ваш врач должны установить для вас целевое артериальное давление.

• Не прекращайте прием и не меняйте лекарства от высокого кровяного давления, не посоветовавшись со своим врачом.

Ваш врач может попросить вас принимать лекарства от аномального уровня холестерина или высокого кровяного давления, если изменение образа жизни не помогает. Это будет зависеть от:

• вашего возраста
• лекарств, которые вы принимаете
• вашего риска побочных эффектов от возможных лекарств
• есть ли у вас сердечное заболевание или другие проблемы с кровотоком
• курите ли вы или имеете избыточный вес
• ли вы у вас диабет или другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
• Есть ли у вас какие-либо другие проблемы со здоровьем, например, заболевание почек

Ваш врач может посоветовать принимать аспирин или другое лекарство, чтобы предотвратить образование тромбов в ваших артериях.Эти лекарства называются антиагрегантными. НЕ принимайте аспирин, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Похудение при избыточном весе и снижение уровня сахара в крови при диабете или преддиабете могут помочь снизить риск развития атеросклероза.

Перспективы (Прогноз)

Атеросклероз нельзя обратить вспять после того, как он возник. Однако изменение образа жизни и лечение высокого уровня холестерина могут предотвратить или замедлить ухудшение процесса. Это может помочь снизить вероятность сердечного приступа и инсульта в результате атеросклероза.

Возможные осложнения

В некоторых случаях бляшка является частью процесса, который вызывает ослабление стенки артерии. Это может привести к выпуклости артерии, называемой аневризмой. Аневризмы могут разорваться (разрыв). Это вызывает кровотечение, которое может быть опасным для жизни.

Изображения

Ссылки

Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, et al. Руководство ACC / AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2019 г .: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2019; 74 (10): 1376-1414.PMID: 30894319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894319/.

Дженест Дж, Либби П. Расстройства липопротеинов и сердечно-сосудистые заболевания. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 48.

Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). ЯМА . 2014; 311 (5): 507-520. PMID: 24352797 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24352797/.

Либби П. Сосудистая биология атеросклероза. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 44.

Marks AR. Сердечная и сердечно-сосудистая функции. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 47.

Веб-сайт Целевой группы по профилактическим услугам США. Заключительная рекомендация: использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. Обновлено 13 ноября 2016 г. По состоянию на 28 января 2020 г. www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/statin-use-in-adults-preventive-medication1.

Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологов / American Целевая группа кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2018; 71 (19): 2199-2269. PMID: 2914653 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29146533/.

Атеросклероз — причины, симптомы и лечение

Что вызывает атеросклероз?

Часто встречается атеросклероз. Это чаще встречается у людей старше 65 лет и у людей с семейным анамнезом сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Жировое вещество, называемое атеромой (или бляшкой), накапливается в слизистой оболочке стенок артерий и сужает их. Со временем это может накапливаться, пока ваши артерии не станут настолько узкими, что не смогут пропускать достаточно крови.

Как атеросклероз может повлиять на мое сердце?

Со временем атеросклероз может привести к:

• Стенокардия — обычно боль или дискомфорт в груди. Это происходит, когда ваша сердечная мышца не получает достаточно крови.
• Сердечный приступ — если жировой материал разрушается и образуется сгусток крови, он может полностью заблокировать вашу артерию и перекрыть приток крови к вашему сердцу. Это сердечный приступ.
• Инсульт — когда в мозг не поступает достаточное количество крови.Если кровоснабжение ограничено на короткое время, это может вызвать мини-инсульт (так называемый ТИА). Если жировое вещество разрушается и образуется сгусток крови, он может полностью заблокировать артерию.
• Заболевание периферических артерий (или ЗПА) — когда достаточное количество крови не может попасть в мышцы ног. Это может вызвать боль в икрах, бедрах, ягодицах и бедрах — обычно при ходьбе или физических упражнениях.

Каковы симптомы атеросклероза?

Большинство людей с атеросклерозом не знают, что у них он есть.Сначала вы можете не почувствовать никаких симптомов. Большинство симптомов атеросклероза не проявляются, пока одна из ваших артерий не заблокирована.

К наиболее частым симптомам атеросклероза относятся:

• боль в груди
• Боль в любой конечности, где может быть закупорка артерии
• затрудненное дыхание
• усталость
• спутанность сознания из-за того, что кровь не поступает в мозг
• слабые мышцы.

Как диагностируется атеросклероз?

Ваш врач задаст вам несколько вопросов и может отправить вас на такие анализы, как:

Как лечится атеросклероз?

Не существует методов лечения, которые могут остановить или обратить вспять атеросклероз.Но есть лекарства и методы лечения, которые могут замедлить его прогресс и снизить вероятность сердечного приступа или инсульта. Ваш врач скажет вам, какое лечение вам может понадобиться.

Сюда могут входить:

Важно вести здоровый образ жизни и управлять любыми факторами риска.

Что увеличивает риск атеросклероза?

Факторы, повышающие риск развития атеросклероза, такие же, как и при других типах болезней сердца и кровообращения.

Есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы быть здоровым и снизить риск:

Атеросклероз — симптомы, причины, лечение

Атеросклероз — это состояние, при котором циркулирующие липиды, такие как жиры и холестерин, собираются в кровотоке вдоль стенок артерий. Этот жировой материал утолщается и образует структуры, называемые бляшками, которые сужают и могут в конечном итоге блокировать кровоток в артериях. Поражаются артерии крупных и средних размеров. Сужение и закупорка артерий приводит к гипертонии, боли в груди, транзиторной ишемической атаке (ТИА) или инсульту, плохому кровообращению в ногах и ступнях и другим сердечно-сосудистым симптомам.

Атеросклероз — распространенное сердечно-сосудистое заболевание в США. Заболевание — основная причина болезней и смерти в Соединенных Штатах. Атеросклероз — самая частая причина сердечного приступа и инсульта. Чаще всего у людей развивается атеросклероз в результате диабета, генетических факторов риска, высокого кровяного давления, диеты с высоким содержанием жиров, ожирения, высокого уровня холестерина в крови и курения.

Признаки и симптомы атеросклероза обычно не проявляются до тех пор, пока кровоток не станет ограниченным.Течение болезни у разных людей разное. У некоторых людей с атеросклерозом симптомы отсутствуют, у других может быть тяжелая гипертензия, аневризма, сгустки крови, ишемическая болезнь сердца или периферических артерий. К счастью, атеросклероз можно успешно лечить с помощью лекарств, здорового питания и изменения образа жизни, а также определенных медицинских процедур. Более того, вы можете снизить риск атеросклероза, соблюдая здоровую для сердца диету, регулярно занимаясь физическими упражнениями и проходя регулярные осмотры у врача.

При отсутствии лечения атеросклероз может привести к образованию тяжелых тромбов, которые могут вызвать инсульт, сердечный приступ или тромбоэмболию легочной артерии. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) при серьезных симптомах, таких как потливость и сильное затрудненное дыхание, которые могут сочетаться с бледностью или посинением губ, учащенным пульсом, болью или давлением в груди, потерей сознания, сильной головной болью или внезапной онемение или слабость.