Атеросклероз: факторы риска и профилактика
Атеросклероз – это опасное заболевание, которое проявляется нарушением кровоснабжения внутренних органов, вызванным сужением просвета сосудов из-за образования на них холестериновых бляшек. Это хроническое заболевание, которое является распространенной причиной инвалидности и смерти.Течение атеросклероза делится на 2 фазы: доброкачественную и злокачественную. На первой фазе сформировавшаяся бляшка постепенно увеличивается. Злокачественная стадия наступает при разрыве атеросклеротической бляшки. На участке разрыва формируется тромб, возможно появление воспаления стенок сосудов.
Факторы риска
Наследственность. Предрасположенность к появлению атеросклероза определяется изменениями некоторых генов, которые передаются по наследству. В то же время, профилактические меры способны на многие годы отсрочить приход болезни, а во многих случаях и полностью исключить его.Ожирение. Избыточный вес вызывает нарушения липидного обмена, что приводит к повышению уровня холестерина.
Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Эти заболевания оказывают существенное влияние на развитие и прогрессирование атеросклероза.
Курение. Эта вредная привычка оказывает негативное влияние на состояние сосудов, способствует уменьшению уровня «хорошего» холестерина. После отказа от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.
Возраст. С возрастом обменные процессы в организме замедляются, нарушается работа эндокринной системы и внутренних органов, что способствует развитию атеросклероза. Риск его появления повышается после 40-ка лет.
Чем больше таких факторов присутствует в жизни человека, тем сильнее он рискует заболеть. Поэтому профилактика заболевания сводится к исключению факторов риска, которые подлежат изменению. Это отказ от курения, изменение рациона в пользу здорового питания, уменьшение количества стрессов, контроль веса, своевременное лечение имеющихся заболеваний.
Возможности современной диагностики на страже здоровья
Особенно внимательно необходимо относится к своему здоровью людям, которые имеют высокий риск развития атеросклероза. Причем, профилактику стоит начинать еще в молодости, не дожидаясь момента, когда проявления заболевания существенно снизят качество жизни. Современные диагностические лаборатории делают специальные скрининги риска развития атеросклероза (обычные и расширенные). На основании результатов такого анализа врач порекомендует профилактические мероприятия, которые помогут сохранить здоровье на долгие годыРиск развития атеросклероза
3.9.2. Факторы риска, влияющие на развитие атеросклероза.
В настоящее время установлена связь атеросклероза с 246различными факторами риска. Некоторые из них, практически, не подлежат профилактической коррекции или отмене —например, принадлежность к мужскому полу, наличие ряда неизлечимых генетических заболеваний (некоторых дислипопротеинемий, гомоцистинурии, порфирии). Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение атеросклероза с возрастом, хотя следует согласиться с Д.Ф. Чеботаревым и В.В. Фролькисом (1967),что нельзя отождествлять возрастные и собственно атеросклеротические сосудистые изменения. Однако, многие важные факторы риска поддаются превентивным воздействиям, поэтому для врача важно быть информированным об этиологии и ранних признаках атеросклероза.
Главными факторами риска атеросклероза, поданным многолетних эпидемиологических популяционных исследований (У.Б. Кеинел и соавт., 1976),считаются пять:
дислипопротеинемии (как наследственные, так и приобретенные),
гипертензия (особенно, у лиц старше 50лет),
курение (притом, в первую очередь — именно сигарет),
принадлежность к мужскому полу (кроме возрастных групп после 75лет).
В списке основных «мягких» факторов риска —ожирение (особенно, абдоминального типа), гиподинамия, хронический стресс и соревновательно-стрессорный тип жизнедеятельности по А. Фридмену,гиперурикемия, переедание сладкого, гиперинсулинизм, гипергомоиистинемия и фолациновый гиповитаминоз, гипервитаминозD, использование пероральпых противозачаточных средств, мягкая вода, геохимические особенности. связанные с обеспеченностью организма рядом микроэлементов, тромбофилитические состояния и т.д.
Дислипопротеинемии
высокое содержание апопротеина (а).
генетические аномалии других апопротеинов, в частности —апопротеина Е при ГЛП III,апопротеинов, кодируемых 11 хромосомой, —при гипоальфалипопротеинемиях.
высокий уровень ЛПНП (при ГЛП IIа |и IIб типа), ЛППП (при ГЛП IIIтипа) ЛПОНП (при ГЛП IIб типа, а также, в меньшей степени, ГЛП IVиVтипа) и остаточных частиц ХМ (при ГЛПIIIтипа).
понижение уровня ЛПВП. Важно учесть, что атерогенны не только наследственные ГЛП, но и их приобретенные фенокопии. По этой причине скорость развития атеросклероза повышена при гипотиреозе, нефротическом синдроме, холестазе, гиперкортицизме, порфирии и других состояниях, сопровождающихся вторичными ГЛП.
ГЛП с повышением общего и свободного ХН гораздо атерогеннее, чем те, при которых повышается только уровень ТГ, хотя и последние не лишены атерогенного потенциала ЭХ неатерогенны. Нельзя недооценить значение хорошо доказанного положения, что патологические качественные модификации липипротеидных частиц —окисление, гликозилирование, ацетилирование, обогащение лизолецитином и свободным ХН, присоединение к апопротеинам аутоантител —значительно усиливают атерогенность ЛП, так как способ их взаимодействия с клетками сосуд при этом меняется. Атерогенность дислипопротеинемий усиливается при недостатке полиеновых и-3-ненасыщенных жирных кислот, а также антиоксидантов в ЛП поскольку липиды таких
Многие факторы риска, перечисленные отдельно, частично опосредуют свой атерогенный потенциал через дислипопротеинемии. Таковы, например, вызывающие ГЛП: сахарный диабет, стресс, ожирение, гиперурикемия, углеводистая диета, противозачаточные средства, а также гиподинамия и курение. Все они провоцируют гипоальфалипопротеидемию. Д. Кричевский установил связь между снижением содержания волокон клетчатки в пище и частотой атеросклероза, что объясняется способностью пищевых волокон стимулировать развитие эубактериальной флоры кишечника, снижающей всасывание холестерина и облегчающей его выведение.
Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Большое значение имеет и повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, необходимое для начальной активизации проникновения ЛП в сосудистую стенку и для стимуляции тромбоцитарных факторов атерогенеза. Гипертензия способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосуда (ГМК) и выработке в них соединтельнотканных белков, а возможно, и гиперплазии ГМК —одному из основных событий атерогенеза. С другой стороны, атеросклероз, особенно каротидных и почечных артерий, нарушает работу стабилизирующих механизмов регуляции артериального давления и способствует гипертензии.
Вероятность ИБС растет пропорционально повышению артериального кровяного давления, причем какого-либо критического уровня давления нет. При артериальном давлении 1б0\95 мужчины имеют риск ИБС в 5раз больше, чем при давлении 140\90. Весьма существенное значение имеет повышение диастолического давления. Гипертензия в возрастных группах старше 45лет более важна как фактор риска ИБС и инсульта, чем дислипопротеинемия. Доказано, что успешное лечение гипертензии понижает скорость развития атеросклероза и риск его осложнений. В связи с взаимоотношениями гипертензии и атеросклероза, большой интерес представляют новые данные о существовании однотипного нарушения —патологии водород-натриевого противопереносчика (hydrogen-sodiumantiport) при ряде атерогенных нарушений —эссенциальной гипертензии, гиперурикемии, андроидном ожирении, инсулинрезистентности —в структуре так называемого Х-синдрома (метаболического синдрома). При нарушении транспорта этих катионов меняется характер взаимодействия клеток сосудистой стенки и ЛП частиц.
Курениекак фактор риска атеросклероза опосредует своё пагубное действие несколькими путями. Во-первых, как уже отмечалось выше, у курящих меньше продукция антиатерогенных ЛПВП. Затем, курение приводит к повреждению эндотелия компонентами дыма, например угарным газом. У курящих в повышенных титрах обнаружены аутоантитела к эндотелию. Нельзя сбрасывать со счетов и хорошо известное наличие в табачном дыме мутагенов, ввиду существования данных о роли соматических мутаций ГМК в атерогенезе. Важным фактором, усугубляющим атерогенез, служит гипоксия, индуцированная курением и связанная с выраженной карбоксигемоглобинемией. Показано, что гипоксия вызывает ускорение развития алиментарного холестеринового атеросклероза у кроликов и обезьян, стимулирует пролиферацию ГМК в культуре клеток и даже способна (очевидно, будучи агрессором) при хроническом действии спровоцировать у животных атеромоподобные поражения артерий. Гипоксия снижает скорость лизосомальной деградации ЛПНП. Комплекс этих механизмов влияет на ситуацию таким образом, что лица, выкуривающие больше 10сигарет в день, имеют утроенный риск атеросклероза. При выкуривании пачки сигарет в день табачная зависимость увеличивает смертность на 70—100%,по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС —на 200%.
Правда, сравнительные исследования наиболее чётко продемонстрировали повышение риска атеросклероза и ИБС именно при курении сигарет. Курение трубки и сигар оказалось в этих отношениях менее опасным, может быть, из-за меньшей ингаляции продуктов неполного сгорания табака. Особенно опасным, в отношении ускорения развития ИБС, является курение сигарет для женщин в возрасте старше 35лет, принимающих пероральные противозачаточные средства. При курении особенно возрастает скорость развития атеросклероза артерий нижних конечностей, например, подколенных. Не только атеросклероз, но и артериосклероз в этих сосудах тоже характерен для курящих. Частота облитерируюших заболеваний артерий нижних конечностей среди некурящих в десятки и даже в сотни раз ниже.
У мужчинПовсеместно атеросклероз развивается быстрее.Принадлежность к сильному полу считается значительным фактором риска во всех возрастных группах до65лет. Между 35и 55годами мужчины в США, например, в 5раз чаще умирают от ИБС, чем женщины. Риск несколько выравнивается в группах, соответствующих климактерическому периоду, а после 65лет он одинаков, причем частота неинфарктных форм ИБС у женщин становится даже чуть выше, чем у их сверстников-мужчин. Несмотря на известный вклад, который вносится в эту «половую асимметрию» атеросклероз за несколько большим распространением курения, гипертензии, соревновательно-стрессирующего образа жизни среди мужчин, решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, уровень которых у мужчин существенно ниже. Андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП. Эстрогены способствуют ускорению окисления ХН печенью, а андрогены тормозят эти процессы (Д. Поповичи, В. Сэхляну 1969).Поя влиянием эстрогенов количество рецепторов ЛПНП в печени растет.
Тучностьповышает риск развития атеросклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией и инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением.
Низкая жесткость водыспособствует активизации кальций-задерживающих и натрий-сберегающих механизмов клеток и известна как фактор риска гипертензии, а через нее —и атеросклероза. В Европе наивысшей частотой ИБС отличаются районы с самой мягкой водой. Среди них —Финляндия, Карелия и Санкт-Петербург.
Диетические особенностиАтеросклерозу способствуют диеты, богатые холестерином, насыщенными жирами и легкоусвояемыми углеводами, а также бедные полиеновыми кислотами, пищевыми волокнами, антиоксидантами и некоторыми незаменимыми факторами. В настоящее время большое внимание привлекает вопрос о гомоцистинемии как эндотелиотоксическом атерогениом факторе. В связи с этим, считается. что нормальная пищевая обеспеченность метионином, фолацином, кобаламином, витамином В, —то есть факторам и, существенными для обмена цистеина и цистина, способствует предупреждению атеросклероза. В то же время, есть даные об атерогенности гипервитаминозаD. Гиполипопротеинемическая активность витамина РР доказана фармакологически и используется в терапии.
Многие специалисты указывают на ускорение окислительной трансформации ЛП и атерогенеза при нехватке пищевых антиоксидантов, особенно, жирорастворимых (токоферолы, ликопен и др.)
К темпам атерогенеза имеют отношение некоторые микроэлементы. Л.Ф. Ноздрюхяна(1977) приводит убедительные данные об атерогенности дефицита ванадия. Известно, что районы с биогеохимической нехваткой селена, входящего в активный центр супероксиддисмутазы (ключевого элемента антиоксидантной системы клеток) характеризуются высокой поражепностыо атеросклерозом и низкой средней продолжительностью жизни. На первом месте и в отношении низкого содержания селена, и по пораженности атеросклерозом стоит, в частности, Восточная Финляндия. Есть сведения о роли избытка свинца и недостатка хрома в повышении риска развития атеросклероза. Но, в целом, роль микроэлементов в атерогенезе изучена всё еще недостаточно. [4;2000]
studfile.net
факторы риска и причины возникновения
Содержание статьи
В настоящее время все факторы риска развития атеросклероза делят на две группы: немодифицируемые (те, на которые невозможно повлиять) и модифицируемые (те, на которые возможно влияние в ходе лечения).
- пол
- возраст
- генетическая предрасположенность
немодифицируемые факторы риска развития атеросклероза:
- артериальная гипертония
- избыток массы тела
- гиподинамия
- сахарный диабет
- курение
модифицируемые факторы риска развития атеросклероза:
Наряду с гиперлипидемией вторым важнейшим фактором риска развития атеросклероза является артериальная гипертензия.
Артериальная гипертензия (АГ)
Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение. Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления. Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия. В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии. Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов). Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста). При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.
Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.
Избыточная масса тела и ожирение
Ожирение
Избыточная масса тела и ожирение способны ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей до 50 лет. Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца прямо пропорциональна массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%). Поэтому очень важно диагностировать избыток массы тела даже при небольшом превышении нормы. Для этого удобно использовать индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:
(масса тела в кг)/(рост в метрах)^2
Менее 18,5 (20)* | Недостаточная масса тела |
18,5 (20)-24,9 | Нормальная масса тела |
25 — 29,9 | Избыточная масса тела |
30 — 34,9 | Ожирение I степени (легкое) |
35 — 39,9 | Ожирение II степени (умеренное) |
40 и более | Ожирение III степени (тяжелое) |
Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000). Показатель ИМТ не является достоверным для людей старше 65 лет, спортсменов, для лиц с очень развитой мускулатурой, беременных женщин (IOTF WHO, 1997,2000).
Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.
Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен. Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии. Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.
Ожирение
В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.
Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет
Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.
Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.
Сахарный диабет
Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.
Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.
- Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
- Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
- Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
- Повышение артериального давления более 130/85 мм рт. ст.
- Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.
Признаки метаболического синдрома:
Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.
Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.
Табакокурение
Табакокурение
Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез. С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации. У хронических курильщиков снижается уровень ХС-ЛПВП, повышается содержание ЛПНП, ЛПОНП, усиливается процесс перекисного окисления липидов, что ухудшает функцию эндотелия и вызывает стойкий спазм сосудов. Названные патологические изменения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови: снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.
Генетические факторы
Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.
Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А. В противоположность этому концентрации триглицеридов и ЛПОНП в плазме больше связываются с различиями между членами семьи по массе тела и привычкой к курению.
ДНК
Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты». К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов. Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.
Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия. В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты). Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.
Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.
Ожирение
infolibrum.ru
Факторы риска атеросклероза — как питание и образ жизни влияет на патологию
Одной из самых опасных патологий является атеросклероз. Он способен стать причиной инвалидности, а если его не лечить, то и привести к смерти пациента. Ранние стадии развития заболевания характеризуются отсутствием симптоматики. Так же возможно развитие хронической формы данной патологии. Современная медицина пока не может назвать точные факторы, способствующие развитию патологии, но известны причины риска атеросклероза, способствующие его быстрому прогрессу.
Причины заболевания
Ранние стадии развития заболевания характеризуются отсутствием симптоматики
Атеросклероз характеризуется скоплением холестериновых сгустков на стенках сосудов. Жировые скопления постоянно увеличиваются, что способствует полной закупорке артерий. Формирование бляшек происходит в результате повреждения внутренних поверхностей сосудов. Факторами развития данной патологии принято считать:
- сахарный диабет;
- гипертонию;
- воздействие патогенной микрофлоры;
- инфекционные патологии;
- курение и пристрастие к алкоголю.
Это главные причины, способствующие повреждению сосудистых стенок. Жиры накапливаются на местах повреждения и образуя атеросклеротические бляшки.
При увеличении размеров бляшки перекрывают просвет сосудов, что приводит к недостаточному обеспечению кровью органов организма. Нельзя забывать, что заболевание может развиться не только в результате повреждения сосудистой поверхности. В этом процессе играет важную роль нарушение обмена липидов.
Причины:
- возрастные изменения;
- сахарный диабет;
- недостаток грубых волокон;
- избыток насыщенных жиров.
По статистическим данным жировые скопления способны начать формироваться после достижения 20-летнего возраста. Но этот процесс протекает очень долго и первые признаки атеросклероза появятся очень нескоро. Клинические симптомы атеросклероза в чаще всего проявляются после 50 лет. При этом появляются боли в местах поражения. Обычно они проходят спустя несколько часов сами собой.
Ведение неправильного образа жизни способствует быстрому развитию заболевания. Очень важно вовремя выявить заболевание и полечить. В этом поможет регулярное посещение комплексных медицинских обследований у специалистов.
Основные факторы
На сегодняшний день главным фактором, влияющим на течение развития заболевания, является возраст. Во время старения активируются такие факторы:
- со временем происходит изнашивание сосудистых стенок, они становятся более уязвимыми и легко повреждаются;
- происходит снижение иммунитета;
- в организме накапливается холестерол;
- нарушаются обменные процессы.
Как уже говорилось, формирование холестериновых бляшек довольно длительный процесс и и может занять не одно десятилетие. На сегодняшний день встречаются случаи более стремительного развития заболевания. К этому приводят:
- употребление в пищу вредных продуктов;
- частые психические нагрузки;
- излишняя физическая активность;
- лишний вес;
- гиподинамия;
- высокое давление крови;
- пристрастие к курению и алкоголю;
- сахарный диабет.
Атеросклероз в значительной мере отягощается благодаря перечисленным причинам. Например, частые стрессы и курение сочетаясь с атеросклерозом приводят к сердечно-сосудистым патологиям, а когда это всё дополняется сахарным диабетом – развиваются трофические поражения тканей и гангрена.
Немаловажным фактором при формировании холестериновых бляшек является наследственная предрасположенность. По статистике большая часть больных атеросклерозом имеет родственников, страдающих от этой патологии.
Изменяемые факторы
Табак сгорая выделяет вредные вещества, разрушающие сосудистые стенки
Курение
Медики утверждают, что именно эта привычка наиболее вредна для человеческого здоровья. Табак вреден по причине высокого содержания никотина, а он способствует нарушению артериального давления, сердечного ритма и недостаточному снабжению тканей кислородом.
Аритмия приводит к образованию тромбов. Кроме этого курение провоцирует спазмы сосудов, что приводит к нарушению кровообращения. При сгорании сигареты происходит выделение большого количества окиси углерода, а это мешает крови доставлять кислород, что приводит к негативным последствиям, отражающимся на функциях организма.
Большой вред такая привычка приносит тканям сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Табак сгорая выделяет вредные вещества, разрушающие сосудистые стенки. Курение, врачи причисляют к главным факторам, способствующим развитию атеросклероза по причине комплексного действия.
Немаловажно, что дым от табака оказывает значительное влияние на другие факторы, ведущие к формированию атеросклеротических бляшек. Никотин на ряду с этим наносит вред не только курильщикам, но и людям со сниженным иммунитетом – старикам и детям. Чтобы оценить риски развития атеросклероза под действием табака, нужно учесть сколько сигарет, регулярно выкуривает пациент, стаж и возраст, когда появилась эта пагубная привычка.
Высокая психоэмоциональная нагрузка, стресс
В подобном состоянии происходит массовый выброс адреналина и других веществ, провоцирующих мозговую и физическую деятельность в кровяное русло. Организму это полезно в определённых количествах, но длительное пребывание в стрессовом состоянии может привести к развитию различных опасных патологий. К синтезу адреналина нужно относиться с большой осторожностью, потому что его высокое содержание в крови провоцирует запуск различных процессов:
- расширяются сосуды головного мозга – это ускоряет усвоение и обработку информации, но при этом необходимо больше полезных веществ;
- при повышении давления крови происходит учащение сердечного ритма;
- ускоряются процессы обмена;
- повышается концентрация сахара в организме.
При длительном пребывании в стрессовом состоянии в кровяное русло происходит выброс норадреналина. Он резко сужает сосуды, что приводит к повышению давления.
Стрессы в сочетании с другими факторами приводят к инсультам или инфарктам миокарда. В наше время человек подвержен стрессам практически постоянно. Это происходит из-за:
- быстрого темпа жизни;
- экономической нестабильности;
- геополитической обстановки;
- ежедневных проблем в личной жизни и на работе.
Важно! Стрессы могут выражаться не только психоэмоциональными, но и физическими аспектами. К этому приводят боли при воспалениях или в результате травмирования.
Продукты питания и физические нагрузки
Нужно с осторожностью употреблять сало, сливочное масло, жирные сорта мяса, куриные яйца, сливки
Комплексное лечение любой патологии обычно включает в себя диету. Используемая пища способна, как ускорять протекание патологических процессов, так и замедлять их. Пища с высоким уровнем насыщенных жиров увеличивает содержание липопротеидов низкой плотности – плохого холестерола в организме.
Попадая внутрь артериальных стенок ЛПНП образуют жировые сгустки, способствуя развитию атеросклероза.
Высокое содержание насыщенных жиров присутствует в выпечке, тортах и т.д. Кроме этого с осторожностью нужно употреблять сало, сливочное масло, жирные сорта мяса, куриные яйца, сливки.
Полностью исключать из меню указанные продукты не нужно, потому что холестерол, который в них содержится является важным материалом для синтеза витаминов и других полезных веществ.
Полезные свойства холестерина:
- является источником желчных кислот;
- необходим при усвоении витамина Д;
- важная составляющая при производстве гормонов.
Нужно постараться употреблять перечисленные продукты не очень часто. Это поможет избежать образования патологии сосудов.
В организме человека есть особые гормоны, которые обеспечивают эластичность сосудистых стенок, что увеличивает их прочность. У женщин – эстроген, а у мужчин – тестостерон.
Немаловажно, что их синтез не протекает самостоятельно. Процесс требует постоянной стимуляции, которая происходит при выполнении физических нагрузок, которые должны быть посильными.
Развитие технического прогресса оказало влияние на уровень жизни людей, что привело к снижению производства тестостерона. Процесс нужно стимулировать выполнением ежедневных физических упражнений. Артериальные сосуды в противном случае подвергаются большему разрушению и образованию на их поверхностях атеросклеротических сгустков.
Для организма человека большую опасность представляет сочетание рисков атеросклероза. Профилактика предполагает проведение ежегодных обследований у специалистов и исключение возможных причин развития патологии.
Высокое артериальное давление
Было доказано, что при атеросклерозе именно этот фактор является ключевым. Статистика показывает, что практически 40% населения подвержено гипертонии. Обычно это люди преклонного возраста. Задачей врача является нормализация кровяного давления. Его показатели не должны быть выше 130 мм. рт. ст. Если они выше, возможно появление нарушений циркуляции крови.
Чтобы стабилизировать артериальное давление назначают ингибиторы АПФ и блокираторы кальциевых каналов. Обычные способы лечения предполагают использование мочегонных средств, но их назначают только, оценив состояние пациента, основываясь на результатах комплексного обследования. При лечении больной должен находиться под постоянным контролем специалиста. Он мониторит:
- изменения кровяного давления;
- изменения массы тела.
Использование нестероидных средств противовоспалительного действия категорически запрещено. Потому что их воздействие на фоне атеросклероза может привести к развитию сердечно-сосудистой патологии.
Алкоголь
Пристрастие к алкоголю способствовало образованию атеросклеротических бляшек
Спиртосодержащие напитки вредно влияют на течение некоторых процессов обмена в организме. Были случаи, когда пристрастие к алкоголю способствовало образованию атеросклеротических бляшек в венечных сосудах сердца в возрасте до 24 лет.
Вредное воздействие алкоголя на организм происходит по причине краткосрочного расширения сосудов, после чего наступает продолжительный спазм.
Факторами, благоприятными для атеросклеротических изменений у молодых людей является наличие:
- артериальной дистонии;
- генетической предрасположенности к спазмам сосудов;
- высокой проницаемости сосудистых стенок.
Нужно отметить, что всего лишь 9% молодых людей, страдающих от атеросклероза коронарных сосудов, не являются хроническими алкоголиками.
Ожирение и сахарный диабет
Этот диагноз самый распространённый спутник атеросклероза. Ожирение происходит из-за низких физических нагрузок и частых перееданий. Калории, которые не были использованы превращаются в жир. Главными факторами ожирения являются:
- вредная пища;
- постоянное нарушение режима;
- применение гормональных средств;
- вынашивание беременности;
- стрессы;
- низкая активность наследственных ферментов;
- патологии эндокринной системы.
В основе лечения лежит коррекция рациона питания, регулярное выполнение физических нагрузок, строгое соблюдение режима.
Сахарный диабет – самый опасный фактор развития атеросклеротических изменений в сосудах. Он ускоряет образование жировых сгустков в артериальных сосудах. Это происходит по причине повышенной концентрации в крови липидов. По статистике практически 8% населения развитых стран больны сахарным диабетом.
При развитии атеросклероза немаловажная роль отведена немодифицируемым – неизменяемым причинам.
Немодифицируемые факторы
Необходимо вовремя позаботиться о профилактических мероприятиях
К ним можно отнести:
- половую принадлежность. Мужчины чаще подвержены атеросклерозу, чем женщины;
- возраст – с годами происходит замедление обменных процессов и снижение функций органов, что ослабляет защитный слой сосудов;
- индивидуальные особенности организма – перенесённые патологии сердечно-сосудистой системы способствуют образованию холестериновых сгустков;
- генетическая предрасположенность.
В 90% случаев атеросклеротические бляшки начнут образовываться если присутствуют 4 или больше провоцирующих факторов. Необходимо вовремя позаботиться о профилактических мероприятиях, направленных на предотвращение или остановку развития этой патологии.
holesterin.guru
алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение
Атеросклеротические изменения в сосудах не всегда связаны с возрастом. Проблемы могут начаться даже в молодом возрасте. Патология сложно поддается лечению, а при отсутствии адекватной медицинской помощи способна привести к инвалидности. Зная факторы риска атеросклероза, заболевание можно предупредить и не допустить развитие осложнений.
Атеросклероз: описание
Атеросклероз – заболевание, поражающее сосуды разного диаметра. Около стенок скапливается холестерин, что со временем приводит к образованию бляшек. В дальнейшем просвет сосудов может быть полностью закупорен, что провоцирует опасную патологию.
Холестерин – вещество, необходимо организму человека каждый день. В некотором количестве он продуцируется собственными клетками, а часть поступает извне вместе с продуктами питания. Холестерин необходим для построения новых клеток, выработки гормонов и переработки витаминов и питательных веществ.
Однако баланс холестерина может быть нарушен. Сопутствующие факторы могут усугубить течение патологического процесса. После этого развивается атеросклероз.
Закупорка сосудов холестериновыми бляшками при атеросклерозе
Модифицированные и не модифицированные факторы риска
Все факторы риска атеросклероза можно условно разделить на 2 группы. К модифицированным относятся те, на которые человек неспособен повлиять. Это могут быть возрастные изменения, генетические особенности, гормональные перестройки, которые происходят в организме.
К не модифицированным факторам, повышающим риск развития атеросклероза, относятся те, которые человек может исправить: изменить привычки, отказаться от вредных пристрастий, изменить активность жизни и откорректировать питание.
Классификация факторов риска
Принято выделять 3 группы факторов:
- Биологические;
- Патофизиологические;
- Поведенческие.
К биологическим факторам относят возраст, мужской пол (мужчины чаще сталкиваются с данным нарушением), склонность к гормональным заболеваниям, толерантность к глюкозе и повышенному артериальному давлению. На эти факторы риска повлиять невозможно.
К патофизиологическим факторам относят нарушение липидного обмена, эндокринные нарушения, диабет. Избыточный вес тела также способен спровоцировать развитие атеросклероза. Большинство этих факторов можно либо устранить, либо уменьшить их отрицательное воздействие.
Поведенческие факторы напрямую связаны с самим человеком. Курение, злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни – это все привычки, которые можно устранить. Стрессовые ситуации и неправильное питание также отрицательно сказываются на состоянии сосудов и способны привести к атеросклерозу.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов
На заметку!
Чем дольше отрицательный фактор воздействует на организм человека, тем больше вероятности, что он приведет к развитию атеросклероза.
Разные факторы по-разному действуют на человека. Рассмотрим наиболее часто диагностируемые причины развития атеросклероза и механизм их воздействия.
Курение
Часто фактором риска развития атеросклероза является табакокурение. Согласно статистическим данным, около 23% смертельных исходов, связанных с ишемической болезнью сердца, обусловлены именно употреблением табака.
Атеросклероз и курение – понятия, часто следующие вместе. В сигаретном дыме содержатся вещества, вызывающие следующие явления:
- Учащение сердцебиения;
- Повышение артериального давления;
- Спазм сосудов;
- Нарушение кровообращения;
- Повышение риска тромбообразования.
На фоне употребления табака органы не снабжаются кислородом должным образом. У сердца увеличивается потребность в кислороде, а из-за суженных сосудов, это становится невозможным.
На заметку!
После того, как человек бросит курить, через 5 лет сосудистые стенки способны восстановиться полностью. Чем раньше это сделать, тем меньше вероятность развития атеросклероза.
Негативные последствия курения
Алкоголь
Атеросклероз и алкоголь имеют тесную связь. Больше риска заболеть у тех, кто злоупотребляет спиртным. Под воздействием спиртного уровень холестерина в крови изменяется.
Умеренным является следующее употребление алкоголя:
- Для мужчин до 30 г чистого этанола в сутки;
- Для женщин – 15 г чистого вещества.
Более высокие дозы спиртных напитков приводят к тому, что сосуды вначале расширяются, а затем резко сужаются. Это приводит к износу сосудистой стенки, учащению сердцебиения. Повышается артериальное давление, увеличивается риск инсульта, инфаркта. При регулярном применении алкоголя внутренняя поверхность вен и артерий становится более уязвимой и это может привести к образованию атеросклеротической бляшки.
Мнение специалиста!
Редкое применение спиртных напитков высокого качества несколько снижает уровень холестерина и может быть профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
Сахарный диабет
Любой тип сахарного диабета повышает вероятность развития атеросклероза. Наряду с этим эндокринным нарушением многие пациенты отмечают у себя артериальную гипертензию, дислипидемию, гипотериоз, ожирение. Нарушение углеводного обмена происходит еще до того, как диабет разовьется в полной мере.
Полностью излечить сахарный диабет на данный момент невозможно. Однако адекватное лечение, контроль над уровнем сахара в крови и поддерживающие мероприятия позволят предотвратить развитие атеросклероза.
Курение, алкоголь, сахарный диабет и другие факторы
Наследственность и пол
Сам по себе атеросклероз не передается по наследству. Однако склонность к образованию атеросклеротических бляшек может наследоваться.
Стресс
Развитию атеросклероза способствует стресс. В этот момент в кровь выбрасывается большое количество гормона адреналина. Так организм реагирует на любую внештатную ситуацию.
Выброс адреналина – нормальная реакция организма, в ответ на которую повышается выносливость и работоспособность. Однако жизнь в хроническом стрессе приводит к последствиям.
На фоне выброса адреналина в кровь попадает и норадреналин. Этот гормона ведет к сужению сосудов, внезапному повышению давления. Стенки кровеносных сосудов повреждаются, что ведет к проникновению в них холестерина. Такое явление становится основой для развития атеросклеротической бляшки.
Длительный стресс ведет к ожирению, увеличению нагрузки на сердце, инфарктам и инсультам. Нагрузка на конечности повышается, что способствует развитию других патологий.
Профилактика атеросклероза
Чтобы избежать осложнений атеросклероза, важно следовать мерам профилактики. К ним относят:
- Отказ от вредных привычек;
- Сбалансированное питание;
- Своевременное избавление от эндокринных нарушений;
- Активный образ жизни;
- Умеренное употребление алкоголя.
При наличии хронических заболеваний, следует регулярно проходить курс лечения и не пропускать приемов препаратов. Поддерживая хорошую форму тела, избегая ожирения и употребляя пищу с не высоким содержанием жира, можно защитить себя от атеросклероза.
Важно учитывать факторы риска развития атеросклеротической болезни. Если есть отрицательное воздействие, его следует устранить как можно быстрее. Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений.
nogivnorme.ru
стресс, лишний вес, гормональные сбои
Атеросклеротические изменения в сосудах все чаще наблюдаются у людей трудоспособного и более старшего возраста. Факторы риска развития атеросклероза неспецифичны. К ним относятся неправильный образ жизни, избыточное употребление жирных продуктов и простых сахаров, некоторые наследственные и метаболические особенности. Ученые и медики выделяют также так называемые антисклеротические факторы. Последние способствуют снижению в крови уровня холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и ведут к уменьшению риска атерогенеза.
Причины болезни
Следует различать понятия предпосылок и факторов атеросклероза. К причинам относятся метаболические и биохимические нарушения. Среди факторов же много таких, которые человек сам может изменить. Они являются модифицируемыми.
Атеросклеротический процесс возникает вследствие таких предпосылок:
- Генетическая предрасположенность. Генные и хромосомные поломки ведут к накоплению метаболических нарушений и постепенному развитию дисбаланса между фракциями липопротеидов высокой и низкой плотности.
- Женский пол. Атеросклеротическими изменениями стенок сосудов чаще страдают женщины. Это обусловлено гормональными особенностями их организма.
- Пожилой возраст. Здесь огромная роль принадлежит фактору накопления токсических веществ. Со временем метаболические расстройства аккумулируются, провоцируя атерогенез сосудистых стенок.
Факторы риска
На образование холестериновых отложений влияет ряд негативных факторов, среди которых стресс и питание.Для развития атеросклероза огромное значение имеют образ жизни, уровень стрессов, пищевые предпочтения и привычки пациентов. Отдельно выделяют злоупотребление курением, психоактивными веществами и алкогольными напитками. Фактором риска становится и питание с высоким содержанием жиров и простых сахаров. Малоподвижный образ жизни также является одним из ведущих предикторов увеличения уровня холестерина в кровеносном русле.
Вернуться к оглавлениюСтресс, как фактор риска
Он является первичным предиктором риска атеросклероза. Обусловлено это тем, что в стрессовый период кардинально меняются биохимические процессы в организме. Они становятся более выраженными и концентрированными на запасание питательных веществ в естественных депо. К последним относятся стенки сосудов, в которых и откладываются атеросклеротические элементы.
Вернуться к оглавлениюПитание в качестве предпосылки болезни
Содержание в меню высоких концентраций жирной пищи, соли или продуктов, содержащих простые сахара, напрямую ведет к атеросклерозу сосудов. Если человек употребляет питательные вещества в неумеренных количествах, это оказывает огромную нагрузку на его желудочно-кишечный тракт. Вследствие метаболического дисбаланса в повышенных концентрациях продуцируются пищевые медиаторы, нарушающие метаболические процессы пищеварительной системы.
Вернуться к оглавлениюЛишний вес
Лишний вес и ожирение приводит к скоплению «плохих» липидов в крови, вследствие чего развивается заболевание.Увеличенная масса тела человека также приводит к развитию атеросклеротических бляшек в интиме сосудистых стенок. При ожирении в циркулирующей крови скапливаются триглицериды, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, холестерин и другие «плохие» молекулы. Когда процесс прогрессирует и наступает стадия декомпенсации, возникают необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе.
Вернуться к оглавлениюНаследственность человека
Генетические и хромосомные поломки, возникающие на молекулярном уровне, также приводят к атеросклеротическим изменениям. При них нарушается метаболизм клеток и тканей, а «негативные молекулы» с токсинами депонируются в органах, не выводясь из организма. Длительность этого процесса влияет на массивность и глубину поражения. Если предпосылкой атерогенеза стали именно наследственные факторы, бляшки могут наблюдаться даже в сосудах детей и подростков.
Вернуться к оглавлениюГормональные сбои
Они являются одной из ведущих причин атеросклероза. К основным эндокринологическим предпосылкам относятся сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы, нарушение функционирования женских и мужских половых органов. Гормональный дисбаланс напрямую ведет к образованию атеросклеротических и холестериновых закупорок в сосудистых стенках. Именно поэтому яркая клиническая картина развивается у женщин в период менопаузы, а у мужчин синхронно со снижением либидо.
Вернуться к оглавлениюЗлоупотребление алкогольными напитками
Чрезмерное употребление алкоголя влечет за собой нарушение обмена веществ и интоксикацию организма.Алкоголизм также является предиктором атеросклеротических процессов. Злоупотребление алкогольными напитками ослабляет организм, что приводит к нарушению метаболизма фермента алкогольдегидрогеназы. Токсические продукты, не обработанные ею, накапливаются в сосудистых стенках и формируются в бляшки. Поэтому алкоголизм является очень опасной предпосылкой холестериновых отложений в интиме.
Вернуться к оглавлениюОбраз жизни
К атеросклерозу часто приводит гиподинамия. Так ученые называют малоподвижный образ жизни. Когда человек мало движется, у него в организме застаивается жидкость. Кровь не циркулирует с достаточной силой, чтобы обеспечить оксигеном органы и ткани. В кровеносном русле накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, холестерин и триглицериды. Все эти токсичные молекулы проникают сквозь поврежденную стенку сосудов и накапливаются в ней в виде бляшек.
Вернуться к оглавлениюПрофилактика атеросклеротических процессов
Прежде всего необходимо устранить погрешности в питании. К ним относятся наличие в меню высоких концентраций простых сахаров, соли, жаренной и жирной пищи.
Существуют и некоторые факторы, способствующие торможению атеросклероза сосудов. Антисклеротический эффект имеют овощи, злаковые культуры, орехи и фрукты. Они не содержат холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Все продукты, содержащие антиоксиданты, защищают сосудистые стенки от негативных изменений, закупорки бляшками и уменьшения просвета сосудов. Поэтому отличным способом профилактики становится употребления ягод, грецких орехов, артишока, черного шоколада и зеленого салата.
etoholesterin.ru
немодифицированные и модифицируемые факторы развития
По данным Всемирной Организации Здравоохранения сердечно-сосудистые патологии занимают одну из лидирующих позиций в структуре общей заболеваемости. Одним из таких заболеваний является атеросклероз, который ежегодно уносит жизни множества пациентов.
Суть этой сосудистой патологии заключается в том, что в результате нарушения липидного метаболизма на стенках артерий образуются жировые бляшки, которые значительно сужают просвет сосудов. Это в свою очередь приводит к нарушению кровотока на поражённом участке сосудистого русла. В возникновении и развитии болезни ведущую роль играют факторы риска атеросклероза.
Читайте также: Что такое атеросклероз сосудов? Признаки, причины и методы лечения [инфографика]
Потенциально устранимые факторы
Модифицированные факторы риска развития атеросклероза занимают основную нишу в патогенезе заболевания. К этой группе относятся причины, на которые возможно повлиять. Полностью устранив действие этих факторов, реально замедлить прогрессирование болезни.
Повышенный холестерин
Основным фактором риска, который приводит к атеросклеротическому повреждению артерий, относится гиперхолестеринемия. Это патологическое состояние возникает в результате нарушения липидного метаболизма и характеризуется стойким повышением концентрации сывороточного холестерина, а также дисбалансом его фракций (ЛПВП и ЛПНП).
ЛПНП – это молекулы липидов, которые обладают очень высокой степенью атерогенности. Именно они оседают на эндотелиальной выстилке сосудистого русла, образуя бляшки. ЛПВП это полный антипод ЛПНП. Эти частицы нейтрализуют вредное воздействие ЛПНП на стенку сосудистого русла. Именно снижение концентрации ЛПВП и повышение ЛПНП дают мощный толчок к возникновению атеросклероза.
Сердечно-сосудистые заболевания — лидер смертности в России, Украине и всем мире
Опасность гиперхолестеринемии заключается в том, что на начальных этапах пациенты не отмечают у себя никаких симптомов недуга и патологическое состояние долгое время остаётся незамеченным. Поэтому врачи рекомендуют регулярно сдавать специальный анализ – липидограмму. Это исследование позволяет оценить уровень жирового метаболизма в организме.
Читайте также: Норма холестерина у мужчин и женщин с учетом возраста (таблицы с показателями)
Неправильное питание
Нерациональное питание, обогащённое трансжирами и животными жирами, также относится к факторам риска заболевания.
Функция утилизации жиров, поступающих с продуктами питания, принадлежит печени. Когда происходит чрезмерная жировая нагрузка, печень не успевает расщеплять все частицы, и они свободно циркулируют в кровотоке, оседая на стенках сосудистого русла в виде атеросклеротических бляшек.
Чрезмерное количество быстрых углеводов в рационе оказывает массивную нагрузку на поджелудочную железу, что со временем приводит к нарушению выработки инсулина её клетками. Результатом этого становится сахарный диабет. Это заболевание также оказывает негативное влияние на сосуды, способствуя снижению эластичность их стенок. Поэтому диабет и атеросклероз в комплексе приводят к быстрому и массивному поражению сосудистой системы.
Всего этого можно избежать – необходима корректировка рациона. Врачи настоятельно рекомендуют прекратить употреблять продукты питания, богатые животными жирами и трансжирами. Также нужно сократить количество быстрых углеводов, заменив их сложными, включить в рацион достаточное количество белка, отдавать предпочтение натуральным растительным жирам.
Отсутствие физической активности
Не зря бытует мнение, что движение – это жизнь. Ведение активного образа жизни всегда считалось залогом крепкого здоровья. Так заложено природой, что организму необходимы физические нагрузки. При их отсутствии нарушается метаболизм, в частности жировой, организм начинает испытывать недостаток кислорода, замедляется кровоток и снижается кровообращение в органах и системах.
Проблемой современного общества является гиподинамия (сидячая работа, популяризация автотранспорта, отсутствие времени для занятий спортом, предпочтение пассивных видов отдыха). А это фактор риска возникновения множества болезней, в том числе атеросклероза.
Плохое питание, лишний вес и отсутствие физической активности — одни из основных факторов развития атеросклероза
Лишний вес
Наличие лишних килограммов – это не только косметическая проблема. Ожирение ещё один фактор риска развития сосудистого недуга. Пациенты, имеющие избыточную массу тела, имеют высокий риск осложнений (ишемической болезни сердца, гипертонии, инфаркта, инсульта). Наиболее опасным учёные считают абдоминальное ожирение, как у представителей сильного пола, так и у женщин. С этим можно легко справиться, нормализовав питание и включив в свой распорядок дня занятия спортом, активные виды отдыха. Рекомендуется больше ходить пешком, оптимально — больше 10 000 шагов в день.
Курение и алкоголь
Ещё одним фактором, несущим потенциально высокий риск развития атеросклероза, является курение табака. Сигареты – это источник никотина, который относится к сильным ядам. Приводя к спазму сосудистого русла, это вещество способствует повышению кровяного давления, вызывает тахикардию. Все эти патологические изменения возникают в ответ на повышение кислородной потребности миокарда.
Углеродистая окись, которая является ещё одним ядовитым продуктом горения табака, приводит к выраженной гипоксии, к которой особенно чувствительны ткани мозга, миокард, эндотелиальная выстилка сосудистого русла. Курение значительно усиливает действие остальных факторов риска, ускоряя развитие атеросклеротического процесса.
Бытует мнение, что употребление алкоголя является профилактикой атеросклероза. При употреблении спиртных напитков происходит расширение сосудистого русла, усиление кровотока. Теоретически возможно очищение просвета сосудов от накопившихся жировых отложений. Однако отрыв бляшки может стать причиной серьёзных тромботических осложнений и даже летального исхода.
Алкоголь оказывает токсическое действие на клетки печени. В результате функция расщепления жиров, которой наделён этот орган, страдает, что приводит к повышению риска их накопления в сосудах.
Стрессы и переутомление
Стрессовая реакция – это любая ситуация, в ответ на которую организм реагирует мощной гормональной бурей. При этом происходит массивное выделение в кровь гормонов коры надпочечников. Результатом этого является значительное повышение умственной и физической активности. Однако хронический стресс – это фактор риска атеросклероза.
При стрессе кора надпочечников вырабатывает большое количество адреналина, который относится к симпатомиметикам. Этим обусловлены его основные эффекты:
- дилатация сосудов мозга;
- повышение кровяного давления, частоты сердечных сокращений;
- ускорение метаболизма.
Одновременно происходит выброс норадреналина, который подстегивает действие адреналина. Спазм сосудистого русла усиливается, давление продолжает расти. При хроническом стрессе и переутомлении постоянная «игра» сосудов становится причиной истончения и повреждения их стенок. Это является благоприятным условием для образования атеросклеротических бляшек.
Повышенное давление
Артериальная гипертензия также относится к факторам риска развития недуга. Постоянное напряжение сосудов пагубно сказывается на их состоянии. Все слои, из которых состоит сосудистая стенка, со временем повреждаются и истощаются. Эндотелий теряет свои жироотталкивающие свойства, что является благоприятным условием для отложения на нём молекул липидов.
Повышенное кровяное давление – это фактор риска возникновения фатальных осложнений атеросклероза (нарушений мозгового кровообращения, закупорки коронарных артерий). Чтобы избежать всех негативных влияний артериальной гипертензии на организм, необходимо при её выявлении предпринимать меры по снижению артериального давления.
Факторы наследственности и старения
Существует ещё одна группа факторов риска атеросклероза – это так называемые немодифицированные факторы риска. Иное их название неустранимые. К ним относятся: наследственная предрасположенность, возраст и пол.
Если ближайшие родственники человека (мать, отец, бабушки, дедушки) страдали атеросклерозом, то и у него существует большая вероятность развития заболевания. Обычно патология начинает развиваться в зрелом возрасте (по достижению 40 лет). У пожилых людей атеросклероз встречается гораздо чаще, чем у лиц, достигших зрелого возраста.
Половая принадлежность также имеет весомое значение. Женщины менее подвержены риску до 50-55 лет, чем мужчины. Виной всему особенности гормонального фона в репродуктивном периоде (чередование эстрогеновой и прогестероновой фазы менструального цикла защищает сосуды от жировых отложений). Но после наступления климакса происходит изменение гормонального фона, выработка половых гормонов постепенно угасает. Поэтому представительницы прекрасного пола становятся такими же беспомощными перед атеросклерозом, как и мужчины.
Читайте также: Чем опасен высокий уровень холестерина?
Инфографика по теме
Чтобы не стать жертвой атеросклероза, необходимо минимизировать воздействие на организм всех модифицированных факторов риска или же полностью устранить их. В случае наличия неустранимых причин риска ведение здорового образа жизни значительно повышает шансы устоять перед болезнью!
holestein.ru