Факторы риска и прогностическая значимость мультифокального атеросклероза у больных сахарным диабетом
Основная причина смерти больных сахарным диабетом (СД) — сердечно-сосудистые осложнения (ССО), обусловленные прогрессированием атеросклероза. В большинстве случаев клинические проявления атеросклеротического поражения коронарных и экстракоронарных артерий — сосудов нижних конечностей (СНК), брахиоцефальных артерий (БЦА) и почечных артерий (ПА) проявляются при развитии фатальных ССО.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) часто сочетается с цереброваскулярными заболеваниями и атеросклеротическим поражением СНК [1]. При наличии такого фактора риска, как СД, заболеваемость ИБС возрастает в 2-4 раза [2]. Высокий риск развития ИБС традиционно связывают с наличием СД 2-го типа (СД-2), однако согласно данным крупных исследований отмечается высокая распространенность ИБС и среди больных СД 1-го типа (СД-1) [3]. Уже в 1984 г. регистром больных СД-1 США отмечено увеличение сердечно-сосудистой смертности в 10 раз по сравнению с общей популяцией [4]. По данным 10-летнего исследования Eurodiab, общее число коронарных осложнений у больных СД-1 составило 16% [5]. Проспективное эпидемиологическое исследование EDC (Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications) [6] продемонстрировало увеличение числа новых случаев ИБС более чем на 2% в год среди пациентов с СД-1 старше 35 лет.
В последние годы наличие СД не рассматривается как фактор развития периоперационных осложнений и не препятствует проведению реваскуляризации миокарда, СНК, БЦА и ПА. Однако у больных СД значительно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение сосудистого русла, которое определяет ближайший и отдаленный прогноз [7].
Цель исследования — изучить прогностическую значимость мультифокального атеросклероза (МФА) у больных СД с высоким риском риск развития ишемии миокарда, нуждающихся в проведение коронарографии (КГ).
Материалы и методы
В исследование включили 148 пациентов с высоким риском развития ишемии миокарда, подвергшихся КГ. Все пациенты разделены на 3 группы: 1-я — больные СД-1 (n=25), 2-я — больные СД-2 (n=73), 3-я — больные без СД (n=50), сопоставимые по возрасту с больными СД-2.
Всем пациентам проведено общеклиническое и биохимическое исследование крови, определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), анализ мочи для оценки экскреции альбумина. Эхокардиографию выполняли на аппарате iE 33 Xmatrix («Agilent Technologist», США). Для оценки состояния сосудистого русла проводили ультразвуковое дуплексное сканирование БЦА, ПА, СНК. Стандартными критериями для диагностики гемодинамически значимого стеноза является сужение просвета артерии более чем на 50%.
КГ выполняли на ангиографических установках GE Innova 3500 и Simens Axiom Artis с использованием неионного низкоосмолярного контрастного вещества омнипак (Iohexol). Гемодинамически значимым считали поражение коронарных артерий (КА) ≥70%.
Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Полученные данные анализировали при помощи программы Statistica («StatSoft Version 8.0», США). Сравнение показателей в изучаемых группах осуществляли при помощи критерия
Клиническая характеристика обследуемых пациентов представлена в табл. 1. Пациенты с СД-2 были сопоставимы по возрасту с лицами без СД.
Наиболее выраженная декомпенсация углеводного обмена отмечена в группе больных СД-1. Пациенты с СД-2 страдали ожирением, в то время как у пациентов с СД-1 ИМТ соответствовал норме. Наибольшая продолжительность АГ наблюдалась в группе пациентов с СД-2.
Пациенты с СД-1 и СД-2 продемонстрировали сопоставимую частоту развития ХБП I-V стадий (76 и 75,3% соответственно). При этом СКФ была достоверно ниже у пациентов с СД-1. У 56% больных с СД-1 имелась ХБП III-V стадий, включая 3 пациентов с трансплантированной почкой. Диабетическая ретинопатия обнаружена практически у всех пациентов с СД-1 в отличие от больных СД-2 (49,3%). Признаки атерогенной дислипидемии выявлены во всех группах.
При оценке предшествующих ишемических осложнений констатирована одинаковая частота развития ИМ в анамнезе во всех обследуемых группах, в то время как ОНМК достоверно чаще встречалось в группе пациентов с СД-1.
Безболевая форма ишемии миокарда диагностирована в 12% случаев в группе с СД-1 и в 5,5% у больных СД-2 в. По результатам КГ, частота многососудистого поражения КА в группах с СД-1 и СД-2 статистически значимо выше, чем у лиц без СД.
Практически все пациенты обследуемых групп получали антиагрегантную терапию. Ингибиторы АПФ/ БРА, диуретиков и статинов применялись чаще у пациентов с СД.
При анализе данных инструментальных исследований МФА выявлен у 60% пациентов с СД-1 (поражение 2 сосудистых бассейнов у 36%, 3 у 24%), при СД-2 — у 68,4% (поражение 2 сосудистых бассейнов у 34,2%, 3 у 27,4%, 4 у 6,8%), в группе без СД у 34% (поражение 2 сосудистых бассейнов у 24%, 3 у 8%, 4 у 2%; р<0,05) (рис. 1).Рисунок 1. Частота сочетанных стенозов у больных СД-1, СД-2 и без СД. * — р=0,03 при сравнении пациентов СД-1 с пациентами без СД; # — р=0,0002 при сравнении пациентов СД-2 с пациентами без СД.
Для выявления прогностических факторов МФА применен метод логистической регрессии в исследуемых группах c поправкой на пол и возраст
Среди пациентов с СД зарегистрировано 26 (26,5%) случаев (преимущественно у лиц с МФА) достижения основного комбинированного критерия оценки (конечной комбинированной точки — ККТ): смерть, срочная госпитализация по поводу сердечной недостаточности, нефатальный ИМ, нефатальный инсульт, ампутации нижних конечностей, удвоение уровня креатинина, достижение терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН) в течение 24 мес наблюдения
Оценка выживаемости, осуществленная методом Каплана-Мейера, показала, что больные СД с сочетанным атеросклеротическим поражением значительно чаще достигали ККТ в отличие от группы без СД
У пациентов с СД и атеросклеротическим поражением сосудов имеется риск развития ССО. Возможность определения основных предикторов ССО необходима для выделения пациентов группы высокого риска.
В нашей работе показано, что распространенность МФА, определяющего прогноз у лиц с высоким риском развития ишемии миокарда, при котором требуется проведение КГ, у больных СД встречалась достоверно чаще, чем у пациентов без СД, подвергшихся КГ. Несмотря на то что пациенты с СД-2 и без СД были сопоставимы по возрасту и клиническим характеристикам (ИМ, ОНМК в анамнезе, курение, СКФ), распространенность 2-, 3- и даже 4-бассейнового атеросклероза значительно превышала таковой показатель у пациентов без СД. При СД реализация механизмов развития МФА происходит достаточно рано и в полной мере. Наибольший интерес представляли пациенты с СД-1, у которых наличие ССЗ тесно взаимосвязано с ХБП (более чем у 50% пациентов имелась ХБП III-V стадий, включая лиц с трансплантированной почкой). Пациенты этой группы, являясь преимущественно лицами молодого и среднего возраста, демонстрировали «чистую» модель развития ДН. Именно эта группа пациентов оказалась сопоставимой с пациентами СД-2 по многососудистому поражению коронарного русла и МФА.
Известно, что ХБП относится к независимым факторам риска развития ССЗ. Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца пациенты с ХБП относятся к группе самого высокого риска развития ССЗ [8]. Популяционное исследование, включившее 1,3 млн пациентов, показало значимость ХБП в сочетании с СД для развития ИМ, сопоставимую с ИМ в анамнезе. В течение 48 мес наблюдения риск смерти оказался самым высоким в группе пациентов СД и ХБП [9]. Такие крупные исследования, как ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular disease-Preterax and DiamicroN MR Controlled Evaluation), ROADMAP (Randomised Olmesartan and Diabetes Microalbuminuria Prevention), SHARP (Study of Heart and Renal Protection) [10-12] позволили признать ХБП независимым фактором риска развития ССЗ и эквивалентом ИБС по риску развития осложнений. Согласно популяционным данным пациенты, находящиеся на гемодиализе независимо от возраста, приравнены по риску смерти от ССЗ к больным в возрасте 80 лет и старше [13]. Даже несмотря на своевременно проведенную трансплантацию почки при ТСПН, главной причиной смерти остается ССЗ [14]. Столь высокая распространенность ССЗ при ХБП во многом определена наряду с традиционными факторами риска развития атерогенеза активностью нетрадиционных (альбуминурия, системное воспаление, анемия, гиперпаратиреоз, дефицит витамина D и др.).
Результаты нашего исследования согласуются с работой японских авторов, в которой наиболее надежным прогностическим фактором развития МФА определено снижение функции почек (ОШ 3,75 при 95% ДИ от 2,63 до 5,37; р<0,0001) [7]. В другом исследовании с помощью регрессионного анализа определены предикторы сочетанного атеросклеротического поражения у пациентов, перенесших острый коронарный синдром: почечная недостаточность (ОШ 2,32 при 95% ДИ от 1,54 до 3,03), СД (ОШ 2,28 при 95% ДИ от 1,81 до 2,89) и АГ (ОШ 2,66; при 95% ДИ от 2,03 до 3,49; р<0,05 для всех сравнений) [15].
Помимо таких факторов риска, как снижение функции почек, СД, курение и ИМ в анамнезе, в нашей работе показано, что повышение уровня фибриногена увеличивает риск развития МФА в 6,8 раза. Согласно данным литературы повышенный уровень фибриногена связан с развитием и прогрессированием атеросклеротических изменений сосудов [16, 17]. В исследовании CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) увеличение уровня фибриногена приводило к повышению кальцификации КА [18].
По данным международного проспективного обсервационного регистра REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health), МФА является прогностическим фактором достижения ККТ (ОШ 1,99 при 95% ДИ от 1,78 до 2,24; р<0,001) [19]. Исследование, включившее 15 263 пациентов, подвергшихся коронарной реваскуляризации, показало, что в течение 3 лет наблюдения ККТ в группе пациентов с поражением периферических артерий и/или ОНМК достигалась значительно чаще, чем у пациентов только с ИБС [1]. Согласно данным исследования CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines), включившем 95 749 пациентов, с каждым вовлеченным артериальным бассейном в системный атеросклероз происходит увеличение риска развития ишемических осложнений [20].
Аналогично крупным исследованиям наше наблюдение за пациентами с СД в течение 24 мес показало роль числа пораженных сосудистых бассейнов в прогрессировании ССЗ и патологии почек. Сочетание многих патологических состояний у пациентов, включенных в исследование, особенно при бессимптомном течении обсуждаемой патологии, определил агрессивную тактику терапии и важность мер профилактики.
Факторами, ассоциированными с развитием МФА у пациентов с высоким риском риск развития ишемии миокарда, по данным регрессионного анализа, являются перенесенный ИМ (ОШ 2,36; p=0,02), СД (ОШ 3,91; p=0,0002), курение (ОШ 2,43; p=0,05), повышенный уровень креатинина (ОШ 6,47; p=0,002) и фибриногена (ОШ 6,84; p=0,004). Сочетанное атеросклеротическое поражение 2 сосудистых бассейнов и более у больных СД является значимым фактором прогрессирования ССЗ и патологии почек. Для оптимизации прогноза у больных СД и МФА необходимы комплексный подход, воздействие на факторы риска развития атеросклероза с использованием средств вторичной профилактики, проведение своевременных интервенционных вмешательств, в том числе гибридных.
Атеросклероз: факторы риска, осложнения и лечение | Лекарственный справочник | Здоровье
Для него характерно отложение и накопление на внутренней стенке артерий холестерина и липопротеинов крови, приводящее к образованию бляшек на сосудистой стенке и сужению просвета сосудов, что в сочетании с другими вредными факторами может привести к развитию инсульта или инфаркта.
Кстати
При ишемической болезни сердца атеросклеротическое поражение эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов, может произойти не только в коронарных артериях сердца, но и в других уязвимых местах кровяного русла, на которые приходится наибольший гидравлический удар, провоцируемый повышенным артериальным давлением (выше 140/90 мм рт. ст).
Как правило, это места перехода крупных сосудов в мелкие. Помимо коронарных к таковым относятся сонная и разветвление брюшных артерий.
Важно
К факторам, способствующим развитию атеросклероза, относят:
Памятка пациенту
Как правило, лекарственная терапия атеросклероза и ишемической болезни сердца включает в себя препараты для снижения холестерина (статины) и препараты, препятствующие тромбообразованию (антикоагулянты), а также лекарства, адаптирующие сердце к снижению кровотока.
К нелекарственным методам лечения и профилактики атеросклероза относятся следующие мероприятия:
- диета с ограничением животных жиров и увеличением растительных;
- уменьшение калорийности пищи;
- отказ от курения;
- нормализация массы тела;
- поддержание оптимального уровня артериального давления;
- контроль уровня сахара в крови;
- повышение физической активности.
Проверьте себя
Чаще всего заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока просвет артерий не уменьшится до 70–75%. Чтобы до этого не довести, мужчинам после 40 лет и женщинам после 50 (а при наличии факторов риска – и раньше) необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови «на холестерин» (липидный профиль). Для проверки состояния артерий и обнаружения пораженного сосуда используются рентгенологические методы исследования, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.
На заметку
Холестерин – абсолютно необходимый нам химический компонент, присутствующий в большинстве тканей. Без него мы просто не смогли бы существовать. При участии холестерина в организме строятся новые клетки, производятся гормоны, усваиваются витамины и т. д.Но «хорошим» холестерин остается только до тех пор, пока его уровень в крови находится в безопасных пределах. Стоит ему превысить пограничную отметку в 200–250 мг/дл (5,2–6,2 ммоль/л), как из доброго помощника он превращается в настоящего вредителя.
Поступая в организм из пищи, холестерин проникает в кровь, где и превращается в сывороточный холестерин, который в свою очередь делится на «хороший» и «плохой». Первый образуют так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Они очищают артерии.
Второй формируется из липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которые при малейшем избытке забивают стенки сосудов атеросклеротическими бляшками.
Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.
Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495) 646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).
Что такое атеросклероз и чем он опасен
Сейчас почти каждый знает, что сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной инвалидности и смерти в самом продуктивном возрасте человека. В основе сердечно-сосудистых заболеваний лежит повреждение стенок кровеносных сосудов АТЕРОСКЛЕРОЗОМ. Люди с пораженными атеросклерозом кровеносными сосудами сердца страдают от тяжелых болей за грудиной, — стенокардии, которая нередко заканчивается инфарктом миокарда — омертвением сердечной мышцы. Атеросклероз может поражать кровеносные сосуды, несущие кровь к мозгу, — тогда развиваются мозговые нарушения, вплоть до мозгового инсульта — омертвения мозговой ткани.
Бывает, что атеросклероз поражает сосуды, несущие кровь к мышцам ног, тогда от нестерпимых болей человек не может ходить, а в конечном этапе развивается гангрена.
В обиходе существует два неправильных мнения об атеросклерозе. Одно из них — у более молодых людей, что атеросклероз еще не скоро. Другое — у более пожилых, что атеросклероз у меня все равно есть и сопротивляться ему бесполезно.
Что такое факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и самого частого из нихВ больших научных эпидемиологических программах с обследованием сотен тысяч людей и наблюдением за ними в течение десятилетий было доказано существование факторов, сильно повышающих вероятность развития заболеваний, связанных с атеросклерозомв любом возрасте. Их называют ФАКТОРАМИ РИСКА.
Самые опасные из них: повышенный уровень холестерина в крови, повышенное артериальное давление и курение.За ними следуют сахарный диабет/повышенный уровень глюкозы в крови и избыточная масса тела — ожирение. Действие одного фактора усиливает действие другого, поэтому особенно опасно их сочетание. Если же снизить уровень каждого фактора риска, например, снизить уровень холестерина в крови, снизить артериальное давление, бросить курить, снизить избыточный вес, то общая вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями реально снизится, а развитие атеросклероза замедлится. В наибольшей степени это доказано для снижения уровня холестерина в крови.
Что такое холестеринХолестерин — жироподобное вещество, которое жизненно необходимо человеку. Он входит в состав мембран всех клеток организма, много холестерина в нервной ткани, из холестерина образуются желчные кислоты, необходимые для пищеварения, и стероидные гормоны.
На все эти нужды в организме (в печени) образуется холестерина более чем достаточно. Но человек потребляет его еще и с пищей, и часто в избыточном количестве. В основном, источником холестерина служат жирные животные продукты. Если их много в рационе питания, а не содержащих холестерин растительных масел, зерновых, овощей и фруктов — мало, то содержание холестерина в крови увеличивается, и он из необходимого организму друга превращается в смертельного врага.
Что такое липопротеиныНе весь холестерин крови одинаково опасен: иногда говорят о «хорошем» и «плохом» холестерине. Но холестерин как вещество весь одинаков, просто находится в крови в разных сферических частицах — комплексах с другими жировыми и белковыми молекулами — их называют ЛИПОПРОТЕИНАМИ. Одни из них — липопротеины низких плотностей несут холестерин с кровью в периферические ткани из печени, где он синтезируется. Если этих частиц образуется слишком много или нарушен их распад, в крови накапливается много холестерина, он откладывается в стенках кровеносных сосудов, а вокруг его отложений разрастается соединительная (рубцовая) ткань. Так образуется АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА, сужающая просвет сосуда и затрудняющая ток крови. И вот тогда холестерин в составе липоротеинов низких плотностей можно назвать «плохим».
Атеросклеротические бляшки бывают разные. Самые злокачественные, — с большим холестериновым ядром и тонкой шапочкой из соединительной ткани, — называют нестабильными. Такая бляшка легко разрывается, вскрывается как нарыв в просвет сосуда. В ответ на это организм старается закрыть образовавшееся повреждение тромбом. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, а ткань органа без снабжения кислородом и питательными веществами отмирает. Если это происходит в сердце — развивается инфаркт миокарда, если в мозге — мозговой инсульт. Как видно из вышеизложенного, началу таких опасных заболеваний дает повышенный уровень холестерина, который находится в липопротеинах низкой плотности. Именно поэтому он и называется «плохим». В развернутом лабораторном анализе липидов (жиров и жироподобных веществ) крови этот показатель обозначается сокращенно — ХС ЛНП.
Но в крови находятся и другие — «хорошие» липидно-белковые комплексы. Их называют липопротеины высокой плотности (ЛВП). ЛВП захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенках кровеносных сосудов. «Очищая» сосуды от избытка холестерина, ЛВП не дают образоваться атеросклеротическим бляшкам.
Чем выше содержание в крови ХС ЛНП (холестерина в «плохих» комплексах) и чем ниже уровень ХС ЛВП (холестерина в «хороших» комплексах), тем быстрее разовьется атеросклероз.
Кардиологи всего мира придерживаются мнения, что каждый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина. Причем необходимо сделать анализ крови на «хороший» и «плохой» холестерин, т.е. развернутый анализ на липиды. В нашем Центре работает липидная клиника,так что в клинико-диагностической лаборатории Вы можете сделать подробный анализ липидного профиля, а также обратиться к врачу-липидологу, специалисту, который грамотно проконсультирует Вас, исходя из результатов лабораторных исследований. В зависимости от уровня холестерина и его распределения в «плохих» и «хороших» комплексах, а также по данным других обследований врачрешает вопрос о необходимости диетической или лекарственной коррекции и дает соответствующие рекомендации. При этом надо иметь в виду, что цена лекарств — это не только цена снижения холестерина, но ицена продления активной жизни человека.
Итак, если холестерин повышен — он опасен, как фактор, способствующий развитию атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.
Как снизить уровень «плохого» холестеринаУровень холестерина крови можно снизить. Для этого постарайтесь изменить свой образ жизни:
- оздоровите питание;
- откажитесь от курения;
- больше двигайтесь.
- Основа всех диет по снижению холестерина — снижение потребления насыщенных (твердых) жиров, особенно жиров животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, сливочное масло, жирные молочные продукты, сдобная выпечка и др.) и замена их на растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное).
- В умеренном (ограниченном) количестве разрешаются молочные продукты со сниженным содержанием жира, нежирные сыры (не более 30% жирности), нежирное мясо, выпечка на растительных жирах, жареная рыба, жареный только на растительных жирах картофель.
- Яйца разрешается употреблять только в вареном виде или жареном на растительном масле (омлет).
- Чаще используйте в своем рационе продукты со сниженным содержанием жира и холестерина: хлеб из муки грубого помола, цельнозерновой, любые каши, макаронные изделия, обезжиренные молочные продукты, всевозможные овощные блюда и фрукты.
- Из мясных продуктов следует предпочесть курицу, индейку, телятину. Удаляйте жир и кожу с птицы перед приготовлением.
- Употребляйте больше рыбы, особенно морской, можно ввести 2 рыбных дня в неделю или есть по одному рыбному блюду каждый день.
- Предпочитайте десерты без жира, без сливок, без сахара, лучше фруктовые.
- Обратите особое внимание на регулярное потребление продуктов, снижающих уровень холестерина в организме и увеличивающих его выведение. Они содержат растворимую клетчатку (пектин, псиллим, клейковину) и при варке образуют желеобразную массу. Это овсяные хлопья (геркулес), яблоки, сливы, различные ягоды.
- Регулярно употребляйте бобовые продукты (фасоль, горох).
- При приготовлении пищи избегайте жарить на сливочном масле и животном жире, чаще варите, тушите, запекайте. Используйте посуду со специальным покрытием, не требующим добавления жира при приготовлении пищи.
Виды продуктов |
Рекомендуются |
Потреблять в умеренном количестве |
Исключить из питания |
Зерновые |
Хлеб цельнозерновой, из муки грубого помола, каши, макаронные изделия |
Хлеб из муки тонкого помола |
Сдобный хлеб |
Супы |
Овощные |
Рыбные |
На мясном бульоне |
Молочные |
Молочные продукты и сыры сниженной жирности |
Полужирные молочные продукты и жиры |
Цельное молоко, сливки, жирные кисло-молочные продукты и сыры |
Яйца |
Яичный белок |
Яйца |
Яичница на животных жирах |
Морепродукты |
Морской гребешок, устрицы |
Мидии, крабы, лангусты |
Кальмары, креветки |
Рыба |
Все виды, особенно морская |
Жареная на растительных маслах, слабосоленая |
Жареная на животных жирах, твердых маргаринах или на неизвестных жирах |
Мясо и птица |
Курица, индейка без кожи, телятина, кролик |
Постные сорта говядины, баранины, ветчины; печень |
Жирное мясо, утка, гусь, жирные колбасы, паштеты |
Жиры |
Растительные жидкие масла: подсолнечное, оливковое, соевое |
Мягкие растительно-жировые спреды, не содержащие транс-жиры |
Сливочное масло, жир мяса, сало, твердые маргарины |
Овощи и фрукты |
Любые свежие, мороженные, паровые, отварные, бобовые |
Картофель, жареный на растительных маслах |
Картофель и др. овощи, жареные на животных или неизвестных жирах |
Орехи |
Миндаль, грецкие |
Арахис, фисташки, фундук |
Кокосовые, соленые |
Десерт |
НЕ подслащенные соки, морсы, фруктовое мороженое |
Кондитерские изделия, выпечка, кремы, мороженое на растительных жирах |
Выпечка, сладости, кремы, мороженое, пирожное на животных жирах |
Приправы |
Перец, горчица, специи |
Соусы несоленые |
Майонез, сметанные соленые |
Напитки |
Чай, кофе, вода, безалкогольные напитки |
Алкогольные напитки — малое/умеренное количество |
Кофе или шоколадные напитки со сливками |
Тщательным соблюдением диеты можно добиться снижения холестерина крови на 10-12%.
Такая диета не только понижает уровень «плохого» холестерина, но и повышает уровень «хорошего» холестерина.
Если соблюдение диеты в течение 6-8 недель не приведет к желательному снижению уровня общего холестерина крови (менее 5 ммоль/л) и ХС ЛНП (менее 3 ммоль/л), а риск развития заболеваний, вызванных атеросклерозом, остается высоким, то врачпоставит вопрос о назначении лекарств, снижающих холестерин.
Таких препаратов сейчас много. Главное — не заниматься самолечением, наслушавшись реклам о чудодейственных и безопасных пищевых добавках. Из пищевых добавок могут действовать только те, которые содержат известные компоненты пищи, воздействующие на холестерин, например, препараты растворимой клетчатки. Однако их эффективность не выше хорошо налаженной диеты, они лишь помогают ее действию.
Из медикаментов, используемых для снижения уровня холестерина крови, врачи чаще всего назначают статины. Эти препараты в обычных дозах снижают холестерин на 20-40%. Научные исследования показали, что статины не только снижают холестерин крови, но и облегчают течение заболеваний, вызванных атеросклерозом, уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и общую смертность. С помощью специальных исследований сосудов сердца было показано, что лечение статинами замедляет рост атеросклеротических бляшек и даже вызывает их уменьшение.
Отказ от курения
Доказано, что как активное курение курильщика, так и пассивное курение окружающих повышают риск развития многих тяжелых заболеваний, прежде всего онкологических и сердечно-сосудистых. Табачный дым содержит целый спектр токсичных для многих органов и тканей веществ (никотин, окись углерода, цианистый водород, канцерогенные вещества). Никотин, например, нарушает тонус сосудистой стенки и способствует ее повреждениям, спазмам, усугубляет образование тромбов в кровеносных сосудах. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, блокирует перенос кислорода к органам и тканям. Компоненты табачного дыма способствуют развитию артериальной гипертонии, нарушению в системе переноса холестерина в стенки сосуда, усугубляя отложение в них холестерина. Создается высокий суммарный риск развития ССЗ.
Достаточная физическая активность
Достаточная физическая нагрузка — неотъемлемая часть здорового стиля жизни. Наиболее доступный и достаточно эффективный вид физической активности — быстрая ходьба на свежем воздухе. Заниматься следует 5 раз в неделю, по 30-45 минут (до 2-х часов). Частота пульса должна достигать 65-70% от той, которая достигается при максимальной нагрузке для данного возраста. Максимальную частоту пульса для конкретного человека можно рассчитать по формуле: 220-возраст в годах. Например, для практически здорового человека 50 лет максимальная частота пульса составляет 220-50=170 ударов в минуту, а частота пульса, которую рекомендуется достичь при тренировке, составляет 110-120 ударов в минуту.
Многим не хватает времени для тренировок, тогда необходимо использовать любые возможности для движения во время рабочего дня и после. Например, для людей «сидячих» профессий рекомендуется вставать, чтобы позвонить по телефону или выбросить мусор в корзину, пройти по лестнице вместо того, чтобы воспользоваться лифтом, провести короткое совещание стоя и т.п.
Полученные результаты больших исследований показали, что сочетание регулярных физических нагрузок с уменьшением периодов длительной сидячей работы за счет коротких перерывов вносят взаимодополняющий существенный вклад в профилактику болезней сердца и сосудов.
При наличии заболеваний сердца и сосудов режим физических нагрузок подбирает врач индивидуально, строго в соответствие с результатами электрокардиографического теста с физической нагрузкой.
Влияние аутофагии на возникновение и развитие атеросклероза и его факторов риска
ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» •
2017 • ТОМ 23 • №4
Сазонова М.А.1,2, Синёв В.В.2, Карагодин В.П.6, Рыжкова А.И.1, Галицына Е.В.4, Баринова В.А.2, Зелиный Р.И.5, Никитина Н.А.1, Орехов А.Н.1,3
1) Лаборатория ангиопатологии, Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии,
2) Лаборатория медицинской генетики, Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва,
3) Инновационный центр Сколково, Научно-исследовательский институт атеросклероза, Сколково, Московская обл.,
4) Южный федеральный университет, Ростов-на-Дону, Россия,
5) Научный центр медицины и здоровья, Университет Дебрецена, Дебрецен, Венгрия,
6) Российский экономический университет им. Г.В. Плеханова, Москва, Россия
Аутофагия – высококонсервативный процесс деградации, при котором внутриклеточные компоненты, включая растворимые макромолекулы (например, нуклеиновые кислоты, белки, углеводы и липиды) и дисфункциональные органоиды (например, митохондрии, рибосомы, пероксисомы, и эндоплазматическая сеть), расщепляются лизосомой. Аутофагия служит динамической системой переработки, обеспечивающей клетки энергией и строительными компонентами. Благодаря ей в клетках организма могут образовываться новые белки и мембраны, способствующие выживанию индивида в условиях голодания.
Аутофагия играет важную роль в возникновении и развитии мультифакториальных патологий, в том числе атеросклероза и его факторов риска. В настоящей статье рассмотрены как патогенная, так и защитная роль аутофагии в подобных патологических процессах.
Статья может оказаться полезной молекулярным биологам и биохимикам, а также специалистам, занимающимся проблемами атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аутофагия, органоид, атеросклероз, факторы риска атеросклероза, лизосома.
Стр. 20-22
« Назад
Атеросклероз – факторы риска, диагностика и лечение
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения белково-липидного обмена. Избыточное количество холестерина и липопротеинов накапливается в стенках артерий, формируя «бляшки». Бляшки могут сужать просвет артерии (стеноз) или полностью его перекрывать (окклюзия). В результате чего нарушается кровоснабжение пораженного органа и развивается ишемия (от латинского ischaemia – малокровие).
- коронарные – артерии, кровоснабжающие сердце
- брахиоцефальные – несут кровь в головной мозг
- артерии нижних конечностей.
Клиническая картина зависит от того, кровоснабжение какого органа нарушено.
Атеросклеротическая бляшка в коронарных артериях приводит к развитию ишемической болезни сердца, осложнением которой может стать инфаркт миокарда.
Поражение брахиоцефальных артерий приводит в развитию ишемии головного мозга, хронической сосудисто-мозговой недостаточности и в худшем случае – инсульту.
Атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к их ишемии. Основной симптом ишемии нижних конечностей – перемежающаяся хромота. При этом у пациента возникает болевой синдром обычно в мышцах голени при ходьбе на определенное расстояние (100 метров, 200 метров и т.д.), который заставляет больного остановиться. После небольшого отдыха пациент вновь может пройти это расстояние. Со временем дистанция безболевой ходьбы сокращается, могут появиться боли в покое. Апофеозом данного заболевания является гангрена нижних конечности.
Факторы риска:
- Курение
- Сахарный диабет
- Повышенный уровень холестерина
- Повышенное артериальное давление
- Избыточная масса тела
- Низкая физическая активность
- Наследственность
- Стресс.
Профилактика
Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Конечно, человек не может изменить свою наследственность, но может бросить курить, увеличить свою физическую активность, максимально эффективно лечить сахарный диабет, нормализовать артериальное давление и уровень холестерина.
Диагностика
Для предварительной постановки диагноза обычно достаточно консультации врача. Далее для уточнения диагноза врач назначает дополнительные методы исследования: анализы крови, ЭКГ, УЗИ, КТ, МРТ и прочее. Так как атеросклероз – мультифокальное заболевание (поражает все артерии), то при выявлении поражения одного артериального бассейна (например, артерий ног), проводят диагностику и других артерий (коронарных, брахиоцефальных).
Наиболее точна диагностика поражений артерий – рентген-контрастная ангиография. В зависимости от исследуемого сосуда может называться коронарография, аортография, артериография и т.п. При этом исследовании в просвет сосуда вводят специальное рентген-контрастное вещество, далее с помощью специальной рентгенологической установки – ангиографа – оценивают проходимость и поражение сосуда. На сегодняшний день – это самый точный метод диагностики поражние сосудов. Однако, учитывая его инвазивность, его выполняют только в том случае, когда планируют операцию.
Лечение
Лечение атеросклероза бывает консервативным (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и оперативным (выполнение операции). Консервативное лечение эффективно только на ранних стадиях заболевания и требует обязательного динамического наблюдения врача. При прогрессировании заболевания требуется операция.
Разделяют 3 вида операций на магистральных сосудах:
1. Эндоваскулярные (внутрисосудистые)
Если атеросклероз поражает сосуд на небольшом протяжении, то через прокол под ангиографическим контролем в просвет артерии вводят специальные баллоны. Затем под давлением баллон расширяют и восстанавливают нормальный просвет артерии. Для предотвращения повторного сужения в артерию устанавливают металлический каркас – стент.
2. Открытые
При выраженном поражении сосуда выполняют протезирование или шунтирование артерии: с использованием микрохирургической техники создается новый путь для крови в обход пораженного участка. В качестве «нового» сосуда используется собственная вена пациента или синтетический протез. Возможно также удаление бляшек на небольшом протяжении – эндартерэктомия. Кроме того выполняются различные пластики сосудов с восстановлением магистрального кровотока.
3. Гибридные
В случае поражения артериального русла на нескольких уровнях или сегментах выполняются гибридные операции – сочетание открытого и эндоваскулярного вмешательства. Данный вид операций является одним из наиболее перспективным, так как сочетает в себе преимущества обоих методов лечения.
ГБУЗ АО «АОКБ» — Что нужно знать об атеросклерозе
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ ОБ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ,ХОЛЕСТЕРИНЕ И ПРАВИЛАХ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ
Что такое атеросклероз и чем он опасен
Сейчас почти каждый знает, что сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной инвалидности и смерти в самом продуктивном возрасте человека. В основе сердечно-сосудистых заболеваний лежит повреждение стенок кровеносных сосудов АТЕРОСКЛЕРОЗОМ. Люди с пораженными атеросклерозом кровеносными сосудами сердца страдают от тяжелых болей за грудиной, — стенокардии, которая нередко заканчивается инфарктом миокарда — омертвением сердечной мышцы. Атеросклероз может поражать кровеносные сосуды, несущие кровь к мозгу, — тогда развиваются мозговые нарушения, вплоть до мозгового инсульта — омертвения мозговой ткани.
Бывает, что атеросклероз поражает сосуды, несущие кровь к мышцам ног, тогда от нестерпимых болей человек не может ходить, а в конечном этапе развивается гангрена. В обиходе существует два неправильных мнения об атеросклерозе. Одно из них — у более молодых людей, что атеросклероз еще не скоро. Другое — у более пожилых, что атеросклероз у меня все равно есть и сопротивляться ему бесполезно.
Что такое факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и самого частого из них — ишемической болезни сердца
В больших научных эпидемиологических программах с обследованием сотен тысяч людей и наблюдением за ними в течение десятилетий было доказано существование факторов, сильно повышающих вероятность развития заболеваний, связанных с атеросклерозом в любом возрасте. Их называют ФАКТОРАМИ РИСКА.
Самые опасные из них: повышенный уровень холестерина в крови, повышенное артериальное давление и курение. За ними следуют сахарный диабет/повышенный уровень глюкозы в крови и избыточная масса тела — ожирение. Действие одного фактора усиливает действие другого, поэтому особенно опасно их сочетание. Если же снизить уровень каждого фактора риска, например, снизить уровень холестерина в крови, снизить артериальное давление, бросить курить, снизить избыточный вес, то общая вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями реально снизится, а развитие атеросклероза замедлится. В наибольшей степени это доказано для снижения уровня холестерина в крови.
Что такое холестерин
Холестерин — жироподобное вещество, которое жизненно необходимо человеку. Он входит в состав мембран всех клеток организма, много холестерина в нервной ткани, из холестерина образуются желчные кислоты, необходимые для пищеварения, и стероидные гормоны. На все эти нужды в организме (в печени) образуется холестерина более чем достаточно. Но человек потребляет его еще и с пищей, и часто в избыточном количестве. В основном, источником холестерина служат жирные животные продукты. Если их много в рационе питания, а не содержащих холестерин растительных масел, зерновых, овощей и фруктов — мало, то содержание холестерина в крови увеличивается, и он из необходимого организму друга превращается в смертельного врага.
Что такое липопротеины
Не весь холестерин крови одинаково опасен: иногда говорят о «хорошем» и «плохом» холестерине. Но холестерин как вещество весь одинаков, просто находится в крови в разных сферических частицах — комплексах с другими жировыми и белковыми молекулами — их называют ЛИПОПРОТЕИНАМИ. Одни из них — липопротеины низких плотностей несут холестерин с кровью в периферические ткани из печени, где он синтезируется. Если этих частиц образуется слишком много или нарушен их распад, в крови накапливается много холестерина, он откладывается в стенках кровеносных сосудов, а вокруг его отложений разрастается соединительная (рубцовая) ткань. Так образуется АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА, сужающая просвет сосуда и затрудняющая ток крови. И вот тогда холестерин в составе липоротеинов низких плотностей можно назвать «плохим».
Атеросклеротические бляшки бывают разные. Самые злокачественные, — с большим холестериновым ядром и тонкой шапочкой из соединительной ткани, — называют нестабильными. Такая бляшка легко разрывается, вскрывается как нарыв в просвет сосуда. В ответ на это организм старается закрыть образовавшееся повреждение тромбом. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, а ткань органа без снабжения кислородом и питательными веществами отмирает. Если это происходит в сердце — развивается инфаркт миокарда, если в мозге — мозговой инсульт. Как видно из вышеизложенного, началу таких опасных заболеваний дает повышенный уровень холестерина, который находится в липопротеинах низкой плотности. Именно поэтому он и называется «плохим». В развернутом лабораторном анализе липидов (жиров и жироподобных веществ) крови этот показатель обозначается сокращенно — ХС ЛНП.
Но в крови находятся и другие — «хорошие» липидно-белковые комплексы. Их называют липопротеины высокой плотности (ЛВП). ЛВП захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенках кровеносных сосудов. «Очищая» сосуды от избытка холестерина, ЛВП не дают образоваться атеросклеротическим бляшкам.
Чем выше содержание в крови ХС ЛНП (холестерина в «плохих» комплексах) и чем ниже уровень ХС ЛВП (холестерина в «хороших» комплексах), тем быстрее разовьется атеросклероз.
Кардиологи всего мира придерживаются мнения, что каждый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина. Причем необходимо сделать анализ крови на «хороший» и «плохой» холестерин, т.е. развернутый анализ на липиды. В Клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ АО «АОКБ» Вы можете сделать подробный анализ липидного профиля, а также обратиться к врачу-специалисту, который грамотно проконсультирует Вас, исходя из результатов лабораторных исследований. В зависимости от уровня холестерина и его распределения в «плохих» и «хороших» комплексах, а также по данным других обследований врач решает вопрос о необходимости диетической или лекарственной коррекции и дает соответствующие рекомендации. При этом надо иметь в виду, что цена лекарств — это не только цена снижения холестерина, но и цена продления активной жизни человека.
Итак, если холестерин повышен — он опасен, как фактор, способствующий развитию атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.
Как снизить уровень «плохого» холестерина
Уровень холестерина крови можно снизить.
Для этого постарайтесь изменить свой образ жизни:- оздоровите питание;
- откажитесь от курения;
- больше двигайтесь.
Диета для снижения холестерина
- Основа всех диет по снижению холестерина — снижение потребления насыщенных (твердых) жиров, особенно жиров животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, сливочное масло, жирные молочные продукты, сдобная выпечка и др.) и замена их на растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное).
- В умеренном (ограниченном) количестве разрешаются молочные продукты со сниженным содержанием жира, нежирные сыры (не более 30% жирности), нежирное мясо, выпечка на растительных жирах, жареная рыба, жареный только на растительных жирах картофель.
- Яйца разрешается употреблять только в вареном виде или жареном на растительном масле (омлет).
- Чаще используйте в своем рационе продукты со сниженным содержанием жира и холестерина: хлеб из муки грубого помола, цельнозерновой, любые каши, макаронные изделия, обезжиренные молочные продукты, всевозможные овощные блюда и фрукты.
- Из мясных продуктов следует предпочесть курицу, индейку, телятину. Удаляйте жир и кожу с птицы перед приготовлением.
- Употребляйте больше рыбы, особенно морской, можно ввести 2 рыбных дня в неделю или есть по одному рыбному блюду каждый день.
- Предпочитайте десерты без жира, без сливок, без сахара, лучше фруктовые.
- Обратите особое внимание на регулярное потребление продуктов, снижающих уровень холестерина в организме и увеличивающих его выведение. Они содержат растворимую клетчатку (пектин, псиллим, клейковину) и при варке образуют желеобразную массу. Это овсяные хлопья (геркулес), яблоки, сливы, различные ягоды.
- Регулярно употребляйте бобовые продукты (фасоль, горох).
- При приготовлении пищи избегайте жарить на сливочном масле и животном жире, чаще варите, тушите, запекайте. Используйте посуду со специальным покрытием, не требующим добавления жира при приготовлении пищи.
Рекомендации к выбору продуктов питания
Виды продуктов |
Рекомендуются |
Потреблять в умеренном количестве |
Исключить из питания |
|
Зерновые |
Хлеб цельнозерновой, из муки грубого помола, каши, макаронные изделия |
Хлеб из муки тонкого помола |
Сдобный хлеб |
|
Супы |
Овощные |
Рыбные |
На мясном бульоне |
|
Молочные |
Молочные продукты и сыры сниженной жирности |
Полужирные молочные продукты и жиры |
Цельное молоко, сливки, жирные кисло-молочные продукты и сыры |
|
Яйца |
Яичный белок |
Яйца |
Яичница на животных жирах |
|
Морепродукты |
Морской гребешок, устрицы |
Мидии, крабы, лангусты |
Кальмары, креветки |
|
Рыба |
Все виды, особенно морская |
Жареная на растительных маслах, слабосоленая |
Жареная на животных жирах, твердых маргаринах или на неизвестных жирах |
|
Мясо и птица |
Курица, индейка без кожи, телятина, кролик |
Постные сорта говядины, баранины, ветчины; печень |
Жирное мясо, утка, гусь, жирные колбасы, паштеты |
|
Жиры |
Растительные жидкие масла: подсолнечное, оливковое, соевое |
Мягкие растительно-жировые спреды, не содержащие транс-жиры |
Сливочное масло, жир мяса, сало, твердые маргарины |
|
Овощи и фрукты |
Любые свежие, мороженные, паровые, отварные, бобовые |
Картофель, жареный на растительных маслах |
Картофель и др. овощи, жареные на животных или неизвестных жирах |
|
Орехи |
Миндаль, грецкие |
Арахис, фисташки, фундук |
Кокосовые, соленые |
|
Десерт |
НЕ подслащенные соки, морсы, фруктовое мороженое |
Кондитерские изделия, выпечка, кремы, мороженое на растительных жирах |
Выпечка, сладости, кремы, мороженое, пирожное на животных жирах |
|
Приправы |
Перец, горчица, специи |
Соусы несоленые |
Майонез, сметанные соленые |
|
Напитки |
Чай, кофе, вода, безалкогольные напитки |
Алкогольные напитки — малое/умеренное количество |
Кофе или шоколадные напитки со сливками |
Тщательным соблюдением диеты можно добиться снижения холестерина крови на 10 — 12%
Такая диета не только понижает уровень «плохого» холестерина, но и повышает уровень «хорошего» холестерина.
Если соблюдение диеты в течение 6-8 недель не приведет к желательному снижению уровня общего холестерина крови (менее 5 ммоль/л) и ХС ЛНП (менее 3 ммоль/л), а риск развития заболеваний, вызванных атеросклерозом, остается высоким, то врач поставит вопрос о назначении лекарств, снижающих холестерин.
Таких препаратов сейчас много. Главное — не заниматься самолечением, наслушавшись реклам о чудодейственных и безопасных пищевых добавках. Из пищевых добавок могут действовать только те, которые содержат известные компоненты пищи, воздействующие на холестерин, например, препараты растворимой клетчатки. Однако их эффективность не выше хорошо налаженной диеты, они лишь помогают ее действию.
Из медикаментов, используемых для снижения уровня холестерина крови, врачи чаще всего назначают статины. Эти препараты в обычных дозах снижают холестерин на 20-40%. Научные исследования показали, что статины не только снижают холестерин крови, но и облегчают течение заболеваний, вызванных атеросклерозом, уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и общую смертность. С помощью специальных исследований сосудов сердца было показано, что лечение статинами замедляет рост атеросклеротических бляшек и даже вызывает их уменьшение.
Отказ от курения
Доказано, что как активное курение курильщика, так и пассивное курение окружающих повышают риск развития многих тяжелых заболеваний, прежде всего онкологических и сердечно-сосудистых. Табачный дым содержит целый спектр токсичных для многих органов и тканей веществ (никотин, окись углерода, цианистый водород, канцерогенные вещества). Никотин, например, нарушает тонус сосудистой стенки и способствует ее повреждениям, спазмам, усугубляет образование тромбов в кровеносных сосудах. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, блокирует перенос кислорода к органам и тканям. Компоненты табачного дыма способствуют развитию артериальной гипертонии, нарушению в системе переноса холестерина в стенки сосуда, усугубляя отложение в них холестерина. Создается высокий суммарный риск развития ССЗ.
Достаточная физическая активность
Достаточная физическая нагрузка — неотъемлемая часть здорового стиля жизни. Наиболее доступный и достаточно эффективный вид физической активности — быстрая ходьба на свежем воздухе. Заниматься следует 5 раз в неделю, по 30-45 минут (до 2-х часов). Частота пульса должна достигать 65-70% от той, которая достигается при максимальной нагрузке для данного возраста. Максимальную частоту пульса для конкретного человека можно рассчитать по формуле: 220-возраст в годах. Например, для практически здорового человека 50 лет максимальная частота пульса составляет 220-50=170 ударов в минуту, а частота пульса, которую рекомендуется достичь при тренировке, составляет 110-120 ударов в минуту.
Многим не хватает времени для тренировок, тогда необходимо использовать любые возможности для движения во время рабочего дня и после. Например, для людей «сидячих» профессий рекомендуется вставать, чтобы позвонить по телефону или выбросить мусор в корзину, пройти по лестнице вместо того, чтобы воспользоваться лифтом, провести короткое совещание стоя и т.п.
Полученные результаты больших исследований показали, что сочетание регулярных физических нагрузок с уменьшением периодов длительной сидячей работы за счет коротких перерывов вносят взаимодополняющий существенный вклад в профилактику болезней сердца и сосудов.
При наличии заболеваний сердца и сосудов режим физических нагрузок подбирает врач индивидуально, строго в соответствие с результатами электрокардиографического теста с физической нагрузкой.
Текст подготовлен по материалам профессора Перовой Н.В., отдел биохимических маркеров хронических неинфекционных заболеваний ГНИЦПМ |
Здоровый образ жизни как профилактика атеросклероза — Новости
Атеросклероз — заболевание, при котором во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до полной закупорки.
Атеросклероз может являться причиной ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей и многих других заболеваний. Это медленно текущее заболевание. Очень сложно определить его начало, а осложнения угрожают жизни больного, оно может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.
В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания.
Факторы, влияющие на развитие заболевания, можно разделить на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.
К неустранимым факторам риска развития атеросклероза относятся те, которые нельзя исключить даже с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят возраст, пол и отягощенная семейная наследственность.
С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в разы. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается.
Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему, до 50 лет, развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.
Устранимыми факторами риска развития атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком при изменении привычного образа жизни. Это курение, несбалансированное питание, гиподинамия, хронические нарушения и заболевания, которые можно скорректировать под наблюдением врача: артериальная гипертония, ожирение и сахарный диабет, инфекции и интоксикации.
Влияние курения на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием на сосуды никотина и смол. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гипертонии и ишемической болезни сердца.
Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Малоподвижный образ жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, которые вместе с артериальной гипертонией оказывают повреждающее воздействие на стенки сосудов, способствуя их атеросклеротическим изменениям.
Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.
С целью предупреждения атеросклероза необходим отказ от курения, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, контроль за стрессовым фактором, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса.
Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения, и большего количества продуктов, оказывающих антисклеротическое действие, в том числе продуктов моря – морская капуста — кальмары, криль.
И, главное помнить, что профилактика атеросклероза – это не единовременная мера, а образ жизни и при том здоровый.
Информация Отдела Роспотребнадзора в г. Екатеринбурге
27.11.2021
Атеросклероз: факторы риска и лечение — история успеха пациента
Стеноз сонной артерии / Атеросклероз сонной артерии
Стеноз сонной артерии, также известный как атеросклероз сонной артерии , является результатом гиперхолестеринемии (высокий уровень холестерина), сахарного диабета и / или хронической гипертензии. Эти сонные артерии обеспечивают основное кровоснабжение головного мозга, которое может сужаться в результате накопления холестериновых бляшек и является причиной 20% инсультов.Атеросклероз поражает артерии головного мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов.
Атеросклероз — бессимптомное заболевание. Обычно он начинается в раннем детстве и не обнаруживается при большинстве обычных диагностических обследований. Согласно данным США за 2004 год, 65% мужчин и 45% женщин проявляют первые симптомы атеросклероза: сердечный приступ или внезапную сердечную смерть в течение часа после появления симптомов. Факторы риска увеличиваются с возрастом; для мужчин старше 45 лет и женщин после 55 лет.Семейный анамнез также является фактором, способствующим этому, наряду с курением, высоким кровяным давлением, диабетом, ожирением и недостаточной физической активностью.
Хирургический подход
Хирургический доступ заключается в открытии артерии, удалении бляшки и закрытии задней стенки артерии. Эта процедура по-прежнему является очень эффективным и безопасным хирургическим вмешательством, которое остается основой лечения заболеваний сонной артерии.
Однако есть пациенты, у которых факторы риска затрудняют операцию. Так обстоит дело с Ральфом Уэйкоттом, который был старше и имел проблемы с легкими, которые увеличивали риск сердечного приступа во время общей анестезии.Кроме того, Ральф прошел лучевую терапию на шею, что затрудняет операцию из-за сильных рубцов. У Ральфа были симптомы: у него было 2 эпизода слабости правой шеи и сужение левой сонной артерии.
Рис. 1: Передне-задний вид левой сонной артерии на шее показывает сужение артерии.
Рисунок 2: Баллон с фильтром сонной артерии, устройство, напоминающее зонтик, показан после введения в левую сонную артерию на шее Ральфа.
Рисунок 3: Надувание баллона каротидного фильтра открывает сужающуюся левую сонную артерию Ральфа.
Рис. 4: Стент, представляющий собой металлическую клетку, помещается в артерию, чтобы она оставалась открытой.
Новейший метод лечения заключается в том, чтобы вставить баллон с фильтром сонной артерии, который представляет собой устройство, похожее на зонтик, используемое для улавливания мусора при открытии артерии. Рис.1 показывает сужение левой сонной артерии по Ральфу. Фиг.2 показано устройство, вводимое в артерию Ральфа. На рис. 3 каротидный баллон поднимается вверх, показывая надувание баллона, открывающее заблокированную артерию. Стент ( рис. 4 ), представляющий собой металлическую клетку, помещается в артерию, чтобы она оставалась открытой.
Этот минимально инвазивный подход позволяет избежать общей анестезии и позволяет контролировать мозг во время процедуры.
Быстрые ссылки
Ссылки по теме
Избранные факторы риска атеросклероза у детей и их родителей с положительным семейным анамнезом преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний: проспективное исследование | BMC Pediatrics
Беренсон Б.С. Риск сердечно-сосудистых заболеваний начинается в детстве: время действовать. Am J Prev Med. 2009; 37 (1С): С1–2.
Артикул PubMed Google ученый
Гиддинг С.С., МакМахан, Калифорния, Макгилл ХК, Коланджело Л.А., Шрейнер П.Дж., Уильямс О.Д. и др. Прогнозирование уровня кальция в коронарной артерии у молодых людей с использованием шкалы риска патобиологических детерминант атеросклероза у молодежи (PDAY): исследование CARDIA. Arch Intern Med. 2006; 166: 2271–6.
Артикул Google ученый
Либби П., Теру П. Патофизиология ишемической болезни сердца. Тираж. 2005; 111: 3481–8.
Артикул PubMed Google ученый
Вебер С., Ноэлс Х. Атеросклероз: текущий патогенез и терапевтические возможности. Nat Med. 2011; 17: 1410–22.
CAS Статья PubMed Google ученый
Сингх РБ, Менги С.А. Сюй Ю.Дж., Арнея А.С., Дхалла Н.С. Патогенез атеросклероза: многофакторный процесс. Exp Clin Cardiol. 2002; 7: 40–53.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Либби П. Изменение представлений об атерогенезе. J Intern Med. 2000; 247: 349–58.
CAS Статья PubMed Google ученый
Dawber TR, Kannel WB.Фрамингемское исследование: эпидемиологический подход к коронарному сердцу. Тираж. 1966; 34: 553–5.
CAS Статья PubMed Google ученый
Каннел В.Б., Макги Д., Гордон Т. Общий профиль сердечно-сосудистого риска: исследование Фрамингема. Am J Cardiol. 1976; 38: 46–51.
CAS Статья PubMed Google ученый
Хот УН, Хот М.Б., Байзер Т.Т., Сапп С.К., Оман Э.М., Бренер С.Дж. и др.Распространенность общепринятых факторов риска у пациентов с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2003; 290: 898–904.
Артикул PubMed Google ученый
Fruchart D, Nierman MC, Stroes ESG, Kastelein JJP, Duriez P. Новые факторы риска атеросклероза и оценка риска для пациентов. Тираж. 2004; 109: 15–9.
Артикул Google ученый
Поуребрахим Р., Фахрзаде Х., Бандарян Ф., Табатаби О., Нури М., Джалилпур Ф. и др.Домашний сердечно-сосудистый скрининг семей с высоким риском: исследование на базе школы. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2006; 13: 229–35.
Артикул PubMed Google ученый
Assimes TL. Семейный анамнез сердечных заболеваний: возрождение традиционного фактора риска. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 628–9.
Артикул PubMed Google ученый
Рипатти С., Тикканен Э., Орхо-Меландер М., Хавулинна А.С., Силандере К., Шарма А. и др.Мультилокусная оценка генетического риска ишемической болезни сердца: случай-контроль и проспективный когортный анализ. Ланцет. 2010; 376: 1393–400.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Jaquith BC, Harris MA, Penprase B. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков. J Pediatr Nurs. 2013; 28: 258–66.
Артикул PubMed Google ученый
Группа экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). Третий отчет экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). Третий отчет заключительного отчета группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III).Тираж. 2002; 106: 3143-3421.
Hunt SC, Gwinn M, Adams TD. Оценка семейного анамнеза: стратегии профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Prev Med. 2003; 24: 136–42.
Артикул PubMed Google ученый
Friedewald W.T., Леви Р.И., Фредриксон Д.С. Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem.1972; 18: 499–502.
CAS PubMed Google ученый
Daniels SR, Greer FR. Комитет по питанию. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008. 122: 198–208.
Артикул PubMed Google ученый
Деннисон Б.А., Дженкинс П.Л., Пирсон Т.А. Проблемы внедрения на практике текущих рекомендаций по скринингу педиатрического холестерина.Педиатрия. 1994; 94: 296–302.
CAS PubMed Google ученый
Келишади Р., Задеган Н.С., Надери Г.А., Асгари С., Башардуст Н. Факторы риска атеросклероза у детей и подростков с или без семейного анамнеза преждевременной ишемической болезни сердца. Med Sci Monit. 2002; 8: 425–9.
Google ученый
Romaldini CC, Issler H, Cardoso AL, Diament J, Forti N.Факторы риска атеросклероза у детей и подростков с семейным анамнезом преждевременной ишемической болезни сердца. Дж. Педиатр (Рио Дж.). 2004; 80: 135–40.
Артикул Google ученый
Surdacki A, Zawiślak B, Rakowski T, Wieczorek-Surdacka E, Fedak D, Dubiel JS. Родительский анамнез преждевременной ишемической болезни сердца не влияет на уровни асимметричного диметиларгинина в плазме у молодых здоровых взрослых. Pol Arch Med Wewn.2012; 122: 487–93.
PubMed Google ученый
Marcovecchio ML, Tossavainen PH, Heywood JJ, Dalton RN, Dunger DB. Независимое влияние родительских липидов на уровни липидов потомства в когорте подростков с диабетом 1 типа. Педиатр Диабет. 2012; 13: 463–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Мендес Г.А., Мартинес Т.Л., Изар М.К., Амансио О.М., Ново Н.Ф., Матеус СК, Бертолами М.С., Фонсека Ф.А.Липидный профиль и эффекты консультирования по питанию у подростков с семейным анамнезом преждевременной ишемической болезни сердца. Arq Bras Cardiol. 2006; 86: 361–5.
CAS Статья PubMed Google ученый
Квитерович ПО. Распознавание и лечение дислипидемии у детей и подростков. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4200–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Guardamagna O, Abello F, Anfossi G, Pirro M. Липопротеин (а) и семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний у детей с семейными дислипидемиями. J Pediatr. 2011; 159: 314–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Маркес А., Мендоса С., Карраско Х., Хамер Т., Глюк С.Дж. Высокий липопротеин (а) у детей из родственных семей с преждевременным инфарктом миокарда у родителей. Pediatr Res. 1993; 34: 670–4.
CAS Статья PubMed Google ученый
Wilcken DE, Wang XL, Greenwood J, Lynch J. Липопротеины (а) и аполипопротеины B и A1 у детей и коронарные сосудистые события у их бабушек и дедушек. J Pediatr. 1993; 123: 519–26.
CAS Статья PubMed Google ученый
Bailleul S, Couderc R, Rossignol C, Fermanian J, Boutouchent F, Farnier MA, Etienne J. Липопротеин (а) в детстве: связь с другими факторами риска атеросклероза и семейный анамнез атеросклероза.Clin Chem. 1995; 41: 241–5.
CAS PubMed Google ученый
Тонстад С., Рефсум Х, Сивертсен М., Кристоферс Б., Осе Л., Юланд П.М. Связь уровня общего гомоцистеина и липидов у детей с преждевременной сердечно-сосудистой смертью у родственников-мужчин. Pediatr Res. 1996; 40: 47–52.
CAS Статья PubMed Google ученый
Litwin M, Niemirska A.Измерение толщины интима-медиа у детей с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Педиатр Нефрол. 2009; 24: 707–19.
Артикул PubMed Google ученый
Моррисон К.М., Коннер Д.В., Хелден Э., Ньюкирк Л., Юсуф С., Лонн Э. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и неинвазивная оценка субклинического атеросклероза у молодежи. Атеросклероз. 2010; 208: 501–5.
CAS Статья PubMed Google ученый
Barra S, Gaeta G, Cuomo S, Guarini P, Foglia MC, Capozzi G и др. Раннее увеличение толщины интима-медиа сонной артерии у детей с преждевременным инфарктом миокарда в анамнезе. Сердце. 2009. 95: 642–5.
CAS Статья PubMed Google ученый
Снизьте риск развития атеросклероза
Устранение любых факторов риска, которые вы можете изменить, поможет вам снизить риск развития атеросклероза или замедлить его прогрессирование.Объясняем, как это сделать.
Возможность изменения (факторы, которые вы можете контролировать)
Масса тела: Избыточный вес или ожирение могут увеличить риск атеросклероза, особенно если вы носите слишком большой вес на талии.
Подробнее о том, как поддерживать здоровый вес
Диабет: Диабет может повредить стенки артерий, что увеличивает риск развития этого заболевания. Вы можете снизить риск диабета, если будете правильно питаться, регулярно заниматься спортом и контролировать свой вес.
Подробнее о диабете
Высокое кровяное давление: Каждый третий из нас страдает повышенным кровяным давлением. Это скрытая угроза, поскольку обычно нет никаких симптомов. Так что обратитесь к медсестре или терапевту. Артериальное давление измеряется в рамках проверки здоровья.
Подробнее о высоком кровяном давлении
Высокий холестерин: Холестерин — это жирное вещество, которое содержится в крови и играет важную роль в работе клеток организма. Однако слишком много холестерина в крови может увеличить риск атеросклероза.
Подробнее о высоком холестерине
Отсутствие физической активности: Если вы неактивны, вы подвергаетесь большему риску, чем кто-либо из активных. Выполняйте физические упражнения каждый день и увеличивайте в общей сложности до 150 минут в неделю.
Подробнее о том, как оставаться активным
Курение: Если вы курите, отказ от курения — это самое важное, что вы можете сделать для здоровья своего сердца.
Подробнее о том, как бросить курить
Познакомьтесь с Жасмин, Ким, Марком и Сулаханом
В видео ниже мы знакомимся с четырьмя вдохновляющими людьми с сердечным заболеванием или нарушением кровообращения, которые внесли небольшие положительные изменения в свой образ жизни, чтобы снизить риск получения более серьезного связанного заболевания.
Не подлежит изменению (факторы, которые вы не можете контролировать)
Возраст: Чем вы старше, тем выше вероятность развития атеросклероза.
Пол: У мужчин больше шансов заболеть этим заболеванием в более раннем возрасте, чем у женщин, но по мере того, как женщины становятся старше, гендерный разрыв сокращается.
Этническая принадлежность: Некоторые этнические группы имеют разный уровень риска. Например, люди из Южной Азии подвержены более высокому риску по сравнению с остальной частью населения Великобритании.И генетика, и образ жизни, вероятно, будут играть роль.
Семейный анамнез: Если у вашего отца или брата возникло заболевание сердца или кровообращения до 55 лет, или у вашей матери или сестры до 65 лет, то вы подвергаетесь более высокому риску.
Прочтите нашу статью об атеросклерозе
Традиционные и нетрадиционные факторы риска предсказывают ишемическую болезнь сердца при хронической болезни почек: результаты исследования риска атеросклероза в сообществах
Резюме
Некоторые факторы риска заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) в общей популяции не связаны с заболеваемостью ИБС среди пациентов с ТПН, но не были хорошо охарактеризованы при хронической болезни почек (ХБП).Связь нескольких факторов риска с заболеваемостью ИБС изучалась среди участников с ХБП в популяционном исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Факторы риска ИБС и расчетная СКФ с использованием креатинина сыворотки были измерены среди 807 участников ARIC с ХБП (расчетная СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 ). Частота ИБС в течение 10,5 лет наблюдения составила 6,3, 8,5 и 14,4 на 1000 человеко-лет среди участников ARIC с расчетной СКФ ≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин на 1.73 м 2 соответственно. После корректировки на возраст, расу, пол и полевой центр ARIC среди лиц с ХБП относительный риск (95% доверительный интервал) ИБС составил 1,65 (1,01–2,67) для текущего курения, 2,02 (1,27–3,22) для гипертонии, 3,06 (от 2,01 до 4,67) при диабете и 1,96 (от 1,14 до 3,36) при анемии. Сравнительно скорректированные относительные риски ИБС для каждого стандартного отклонения более высокого общего холестерина и холестерина ЛПВП составили 1,50 (1,25–1,71) и 0,79 (0,62–1,01), соответственно, и 1.38 (от 1,13 до 1,69), 1,24 (от 1,06 до 1,46), 0,65 (от 0,54 до 0,79) и 1,38 (от 1,19 до 1,59) для окружности талии, количества лейкоцитов, сывороточного альбумина и фибриногена соответственно. Факторы риска ИБС в общей популяции остаются прогностическими для пациентов с ХБП. Учитывая высокий риск ИБС среди пациентов с ХБП, контроль этих факторов риска может существенно повлиять на их избыточное бремя ИБС.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) давно считается ведущей причиной смерти среди пациентов с ТПН (1).Смертность среди пациентов в Системе почечных данных США, популяционном регистре пациентов, получающих лечение от ТПН, в 10-20 раз выше, чем среди людей того же возраста из общего населения США (2). Совсем недавно, по сравнению с их аналогами без хронической болезни почек (ХБП), было зарегистрировано 1,5–3-кратное повышение риска ИБС среди населения с ХБП до необходимости диализной терапии (3–8). Кроме того, несколько поперечных исследований выявили более высокую распространенность традиционных и нетрадиционных факторов риска ИБС среди пациентов с ХБП по сравнению с людьми с нормальной функцией почек (2,9–12).Анализ Третьего национального обследования здоровья и питания (NHANES III) показывает более высокую распространенность гипертонии; высокий холестерин в крови; диабет; и повышенные уровни фибриногена, С-реактивного белка, гомоцистеина и некоторых других факторов риска ИБС среди неинституционализированных пациентов с по сравнению с без ХБП (12–14).
Степень, в которой традиционные и нетрадиционные факторы риска ИБС позволяют прогнозировать ИБС у лиц с ХБП, важна по нескольким причинам.Во-первых, в диализной популяции изменяются многие отношения риска, при этом как гипертензия, так и холестерин демонстрируют U-образную взаимосвязь с риском ИБС и смертностью. Во-вторых, пациенты с ХБП были исключены из многих клинических исследований сердечно-сосудистой системы из-за опасений относительно побочных эффектов и осложнений лечения. В-третьих, более высокая роль стеноза, кальцификации и кардиомиопатии артериол в сосудистых заболеваниях у пациентов с ХБП может изменить эти отношения риска (15). В-четвертых, недавние оценки показывают, что от 10 до 20 миллионов человек в США страдают ХБП (16).Наконец, ряд исследований документально подтвердил, что методы снижения риска ИБС реже используются среди пациентов с ХБП (17,18).
Выявление факторов риска ИБС среди пациентов с ХБП обеспечит научную основу для профилактики. На сегодняшний день рекомендации Национального фонда почек (NKF) по лечению пациентов с ХБП частично основаны на данных, полученных от населения в целом (19). Мы использовали данные популяционного исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC), чтобы оценить, связаны ли факторы риска ИБС в общей популяции с заболеваемостью ИБС среди лиц с ХБП, характеризующихся умеренно сниженной функцией почек.
Материалы и методы
Исследуемая популяция и сбор данных
Исследование ARIC, популяционное проспективное когортное исследование атеросклероза и его факторов риска, было подробно описано ранее (20). Вкратце, между 1986 и 1989 годами в исследование были включены 15 792 участника в возрасте от 45 до 64 лет из четырех сообществ США (округ Форсайт, Северная Каролина; Джексон, штат Массачусетс; северо-западные пригороды Миннеаполиса, Миннесота; и округ Вашингтон, Мэриленд). Из числа постоянных жителей в четырех областях исследования потенциальные участники были исключены, когда, по мнению интервьюера, они были признаны физически или психически неспособными к полноценному участию в исследовании или планировали переехать на постоянное место жительства.Базовый уровень и три последующих клинических обследования проводились с 3-летними интервалами. Текущий анализ был ограничен белыми и черными участниками ARIC без истории болезни ИБС (без истории инфаркта миокарда или кардиологических процедур) на исходном уровне и с действительным исходным измерением креатинина сыворотки. Кроме того, были исключены люди с расчетной СКФ <15 мл / мин на 1,73 м 2 ( n = 17), в результате чего окончательная популяция исследования составила 14 856 человек.
Клинические обследования
Образцы крови натощак были взяты из антекубитальной вены в вакуумные пробирки, а химический анализ сыворотки, липидов плазмы и гемостатических факторов был выполнен в централизованных лабораториях ARIC.При исходном уровне (1986–1989 гг.) И первом контрольном (1990–1993 гг.) Визите для исследования сывороточный креатинин измеряли с использованием модифицированного кинетического метода Джаффе в Университете Миннесоты. Методологические и ежедневные оценки вариабельности (, т.е. , стандартное отклонение) измерений креатинина среди участников ARIC составили 0,049 и 0,043 мг / дл соответственно (21). Общий холестерин плазмы, триглицериды плазмы и холестерин ЛПВП определяли с использованием ферментативных методов. Глюкозу, аполипопротеины A-1 и B, липопротеин (а) [Lp (a)], фибриноген, гемоглобин, сывороточный альбумин и количество лейкоцитов измеряли, как описано в другом месте (5).Диабет определялся как уровень глюкозы натощак ≥126 мг / дл, глюкозы без натощак ≥200 мг / дл, анамнез диабета по самооценке или использование глюкозоснижающих препаратов. Анемия определялась как гемоглобин <12 мг / дл для женщин и <13 мг / дл для мужчин.
технических специалиста ARIC, обученных и сертифицированных по использованию сфигмоманометра со случайным нулевым значением, провели три измерения артериального давления (АД) в соответствии со стандартизованным протоколом; среднее значение второго и третьего измерений использовалось для оценки АД.Наличие артериальной гипертензии определялось как систолическое АД ≥140 мм рт. Ст., Диастолическое АД ≥90 мм рт. Ст. Или прием гипотензивных препаратов. Квалифицированные специалисты измерили рост, вес и окружность талии в соответствии со стандартизированным протоколом. Индекс массы тела (ИМТ) был рассчитан как вес в килограммах, разделенный на рост в метрах в квадрате, а ожирение было определено как ≥30 кг / м 2 . Текущее курение сигарет и физическая активность определялись с помощью стандартизированных анкет.Участники, которые сообщили, что выкурили более 400 сигарет за свою жизнь, утвердительно ответили на вопрос: «Вы курите сигареты сейчас?» были классифицированы как курильщики в настоящее время. Физическая активность определялась как участие в занятиях спортом в течение 1 часа или более в неделю в течение 10 или более месяцев в течение предыдущего года.
Определение CKD
СКФоценивалась по формуле, полученной группой исследования «Модификация диеты при почечных заболеваниях», а именно: Расчетная СКФ = 186.3 × (креатинин сыворотки) −1,154 × возраст −0,203 × (0,742 для женщин) × (1,21 для черных) (22). Для использования в этой формуле концентрация креатинина в сыворотке была откалибрована с помощью стандартов измерения Cleveland Clinic путем вычитания 0,24 мг / дл. Расчетная СКФ была разделена на три категории: ≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 , и, следуя рекомендациям NKF, участники с расчетной СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м. 2 на исходном уровне или на втором визите были определены как пациенты с ХБП (19).Люди с расчетной СКФ ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 на исходном уровне и от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 или от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 во время визита 2, предоставленные последующие время восстановления от исходного уровня до визита 2 в категории СКФ ≥90 и от визита 2 и далее в пределах от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 или категории ХБП, соответственно. Аналогично, люди с расчетной СКФ от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 на исходном уровне и от 15 до 59 мл / мин на 1.73 м 2 во время визита 2 способствовали продолжительности наблюдения в диапазоне от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 категории от исходного уровня до визита 2 и в категории ХБП с даты визита 2 до конца периода наблюдения. вверх.
Определение и оценка результатов
Первичным результатом этого анализа была заболеваемость ИБС от исходного визита ARIC до 31 декабря 2000 г. Было использовано несколько методов для выявления эпизодов ИБС среди участников ARIC.С участниками ежегодно связывались по телефону, чтобы указать все случаи госпитализации и / или смерти. Сотрудники ARIC Study также изучили свидетельства о смерти и выписки из местных больниц, чтобы выявить дополнительные случаи ИБС. При госпитализации участников ARIC признаки и симптомы при предъявлении и соответствующая клиническая информация были извлечены из диаграмм обученным и сертифицированным персоналом исследования. Смертность вне больницы была подтверждена с использованием данных свидетельств о смерти и, по возможности, интервью с ближайшими родственниками и врачом участника.По возможности отчеты вскрытия использовались для дальнейшей проверки. Для текущего анализа заболеваемость ИБС определялась как определенный или вероятный инфаркт миокарда, определенная смерть от ИБС или коронарная реваскуляризация. Комитет по классификации заболеваемости и смертности ARIC использовал опубликованные критерии для анализа и вынесения решения обо всех потенциальных событиях ИБС (23).
Статистический анализ
Заболеваемость ИБС рассчитывалась по уровню расчетной СКФ (≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин на 1.73 м 2 ). Стандартизованные по возрасту, расе и полу средние значения непрерывных переменных и распространенность дихотомических переменных были рассчитаны по уровню расчетной СКФ и для людей, которые имели ХБП, но у них была и не развивалась впоследствии ИБС во время наблюдения. Уровни факторов риска были обновлены во время визита 2 для участников, изменивших категории СКФ. Уровни и оценки распространенности были стандартизированы для распределения населения участников ARIC с ХБП (возраст 56,1 года, 33,0% мужчин и 21 год.8% черный). Статистическая значимость разницы в непрерывных и дихотомических уровнях факторов риска по категориям оцененной СКФ и для участников, у которых была и не развилась ИБС среди пациентов с ХБП, была определена с использованием линейной зависимости от возраста, расы, пола и поля, скорректированной по центру поля. и модели логистической регрессии, соответственно, с учетом повторных измерений.
С использованием регрессионных моделей пропорциональных рисков Кокса скорректированный коэффициент риска ИБС для людей с ХБП был рассчитан с учетом наличия дихотомических факторов риска ( e.грамм. , курение сигарет) и каждый SD более высокий постоянный фактор риска ( например, , систолическое АД 20 мм рт. Ст.). Изначально коэффициенты опасности были скорректированы с учетом возраста, расы, пола и полевого центра ARIC. Последующие модели дополнительно скорректированы с учетом традиционных факторов риска ИБС, включая текущее курение, диабет, гипертонию и общий холестерин. Отклонения от линейной связи между постоянными факторами риска (систолическое АД, ИМТ, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды, количество лейкоцитов, сывороточный альбумин и фибриноген) и заболеваемостью ИБС оценивали путем включения квадратичных и кубических членов для непрерывных факторов риска в регрессионные модели.
Затем непрерывные факторы риска ИБС для всех участников ARIC были разделены на четыре уровня на основе пороговых значений квартилей для популяции с ХБП. Используя самый низкий квартиль фактора риска в качестве эталонной категории, для трех верхних квартилей по уровню функции почек было рассчитано скорректированное по возрасту, расе, полу и полевым центрам ARIC отношение рисков заболеваемости ИБС во время наблюдения. отдельно, используя модели регрессии пропорциональных рисков Кокса. Чтобы установить влияние модификации сниженной функции почек и ХБП (расчетная СКФ от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин, соответственно) на взаимосвязь факторов риска с заболеваемостью ИБС, мы использовали модель пропорциональных рисков Кокса, которая включала все исследования ARIC. участников с поправкой на возраст, расу, пол и полевой центр ARIC.Для этого анализа были включены основные эффекты для каждого уровня функции почек и квартиля фактора риска ИБС для каждого постоянного фактора риска и наличия фактора риска для дихотомического фактора риска, а также произведение этих основных эффектов, которое представляет разницу в риске ИБС, связанном с соответствующий фактор риска ИБС по уровню функции почек. Связь между факторами риска и заболеваемостью ИБС также была определена стратифицированным по полу и расе отдельно, а также для людей с ХБП во время базового визита ARIC по сравнению с тех, у кого ХБП развилась во время визита ARIC 2.
Предположение о пропорциональности модели Кокса было подтверждено с использованием остатков Шенфельда. Все управление данными и анализ проводились с использованием программного обеспечения SAS 8.1 (Кэри, Северная Каролина) и Stata 7.0 (College Station, Техас).
Результаты
Исходно у 391 (2,6%) участника была ХБП, а у 14 465 не было. Еще у 416 участников развилась ХБП к 2 визиту. Таким образом, 807 (5,4%) участников соответствовали определению ХБП в какой-то момент во время наблюдения.Из них 108 имели случай ИБС в течение 7516 лет наблюдения. Заболеваемость ИБС составила 14,4 на 1000 человеко-лет среди участников с ХБП по сравнению с 8,5 (903 случая ИБС в течение 106,155 лет наблюдения) и 6,3 (329 случаев ИБС в течение 52066 лет наблюдения) на 1000 человеко-лет. среди аналогов с расчетной СКФ от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 и ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 соответственно.
Люди с более низким уровнем расчетной СКФ были старше и с меньшей вероятностью были мужчинами или чернокожими (Таблица 1).Кроме того, участники с более низкой оценочной СКФ с меньшей вероятностью были курильщиками, с большей вероятностью были физически активны и страдали ожирением, а также гипертонией, диабетом и анемией. Кроме того, более высокие средние уровни ИМТ, глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, окружности талии, Lp (a), аполипопротеина-B и количества лейкоцитов присутствовали при более низких уровнях СКФ. Напротив, холестерин ЛПВП и аполипопротеин-A1 были ниже среди участников с более низкими уровнями расчетной СКФ.
Таблица 1.Характеристики a риска атеросклероза в сообществах (ARIC) Участники исследования по уровню расчетной СКФ (≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 ) b
Среди участников с ХБП те, у кого впоследствии был случай ИБС во время наблюдения ( n = 108), были старше и с большей вероятностью были мужчинами, чернокожими и курильщиками, страдающими гипертонией и диабетом (все P <0,05 ; Таблица 2). Кроме того, уровни ИМТ, систолического АД, глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, окружности талии, аполипопротеина-B, количества лейкоцитов и фибриногена были выше во время визита, на котором впервые была отмечена ХБП у людей, у которых развилась ИБС, - против у них. коллеги с ХБП, у которых не развилась ИБС, во время наблюдения.Напротив, среди участников с ХБП исходные уровни сывороточного альбумина были ниже у тех, у кого впоследствии развилось , по сравнению с у тех, у кого не развилась ИБС ( P = 0,005).
Таблица 2. Характеристикиa участников исследования ARIC с ХБП, у которых было и не развилось серьезное событие ИБС b в течение 10,5 лет наблюдения
После корректировки возраста, расы, пола и полевого центра текущее курение, гипертония, ожирение, диабет и анемия были связаны с повышенным риском ИБС (Таблица 3).Кроме того, после такой же корректировки более высокие уровни систолического АД, ИМТ, глюкозы, общего холестерина, логарифмических триглицеридов, окружности талии, аполипопротеина-B, количества лейкоцитов и фибриногена были связаны с повышенным риском ИБС. Напротив, более высокие уровни сывороточного альбумина были связаны со снижением риска ИБС. Дальнейшая корректировка для текущего курения, диабета, гипертонии и общего холестерина ослабила связь ожирения, холестерина ЛПВП, log триглицеридов и количества лейкоцитов с заболеваемостью ИБС.В моделях, которые включали квадратичные и кубические члены, отклонения от линейных тенденций не были обнаружены ни для одного из этих факторов риска (каждый P > 0,10).
Таблица 3.Скорректированные относительные риски серьезного события ИБС (частота инфаркта миокарда, летальная ишемическая болезнь сердца или коронарная реваскуляризация), связанных с отдельными факторами риска ИБС среди участников исследования ARIC с ХБП
Более высокие уровни систолического АД, ИМТ, общего холестерина, триглицеридов, окружности талии, количества лейкоцитов и фибриногена были связаны с повышенным риском ИБС на каждом уровне функции почек (Таблица 4).Кроме того, более высокие уровни сывороточного альбумина были связаны со снижением риска ИБС. Хотя более высокие уровни холестерина ЛПВП были связаны с более низким риском ИБС для людей с расчетной СКФ ≥90 и от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 (каждый P <0,001), эта тенденция была NS для людей. с CKD ( P = 0,127). Относительный риск ИБС для каждого квартиля более высокого уровня этих факторов риска и для текущего курения, анемии и диабета представлен на Рисунке 1 по уровням расчетной СКФ: ≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин на 1 .73 м 2 . Связь между более высокими уровнями факторов риска и заболеваемостью ИБС была аналогичной для участников ARIC с расчетной СКФ ≥90 и от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 для всех факторов риска, кроме сывороточного альбумина. В частности, относительный риск (95% доверительный интервал [ДИ]) ИБС для каждого квартиля с более высоким уровнем сывороточного альбумина составлял 0,80 (0,72–0,89) для людей с расчетной СКФ ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 и 0,95 (0,89 до 1,02) для аналогов с расчетной СКФ от 60 до 89 мл / мин на 1.73 м 2 ( P = 0,011 для взаимодействия). Аналогичная взаимосвязь между квартилями каждого постоянного фактора риска и заболеваемости ИБС наблюдалась для людей с расчетной СКФ ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 и их коллег с расчетной СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 , за исключением холестерина ЛПВП. Для каждого квартиля с более высоким холестерином ЛПВП относительный риск (95% ДИ) ИБС составил 0,63 (от 0,56 до 0,70) для людей с расчетной СКФ ≥90 мл / мин на 1.73 м 2 , 0,68 (от 0,63 до 0,73) для тех, у кого расчетная СКФ от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 , и 0,86 (от 0,71 до 1,04) для их аналогов с расчетной СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 ( P = 0,012 для взаимодействия, сравнение относительной опасности для людей с расчетной СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 по сравнению с ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 ). Кроме того, относительный риск ИБС, связанный с анемией, был выше (1.96 [95% ДИ 1,14–3,36] соответственно) среди людей с ХБП по сравнению с их сверстниками с расчетной СКФ от 60 до 89 мл / мин на 1,73 м 2 и ≥90 мл / мин на 1,73 м 2 (1,46 [95% ДИ от 1,12 до 1,89] и 0,97 [95% ДИ от 0,67 до 1,40], соответственно; P = 0,001 для взаимодействия).
Рисунок 1.Относительный риск серьезного события ишемической болезни сердца (частота инфаркта миокарда, смертельная ишемическая болезнь сердца или коронарная реваскуляризация) для каждого квартиля увеличения систолического артериального давления, индекса массы тела, фибриногена, общего холестерина и холестерина ЛПВП и триглицеридов окружность талии, количество лейкоцитов, сывороточный альбумин, а также текущее курение, анемия и диабет по уровню функции почек (расчетная СКФ ≥90, от 60 до 89 и от 15 до 59 мл / мин).С поправкой на возраст, пол, расу и риск атеросклероза в сообществах (ARIC) Полевой центр исследования. Планки погрешностей представляют собой 95% доверительные интервалы.
Таблица 4.Относительный риск a (95% ДИ) крупного события ИБС b среди участников исследования ARIC, связанный с квартилем фактора риска ИБС по уровню функции почек (расчетная СКФ ≥90, от 60 до 89 и От 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 )
Связь между каждым изучаемым фактором риска и заболеваемостью ИБС была сходной для мужчин и женщин, а также для белых и черных участников ARIC, за исключением глюкозы, диабета и анемии (данные не показаны).Каждый из этих факторов риска показал более сильную связь с заболеваемостью ИБС у чернокожих по сравнению с белыми ( P <0,05 для взаимодействия). Наконец, ассоциации были устойчивыми для людей с распространенной ХБП (расчетная СКФ от 15 до 59 мл / мин на 1,73 м 2 ) на исходном уровне и у тех, у кого ХБП развилась во время визита ARIC 2.
Обсуждение
Данные популяционного исследования ARIC показывают, что факторы риска ИБС в общей популяции также связаны с повышенным риском ИБС среди населения с ХБП.В частности, факторы риска, такие как диабет и гипертония, были связаны с более высоким риском ИБС среди участников с и без ХБП. Кроме того, систолическое АД, ИМТ, общий холестерин, количество лейкоцитов и фибриноген поддерживали аналогичные отношения риска у участников ARIC с и без ХБП. Напротив, ассоциация анемии с заболеваемостью ИБС была выше, а холестерин ЛПВП с заболеваемостью ИБС была слабее среди людей с ХБП.
Хотя прямое влияние вмешательств, направленных на снижение факторов риска среди пациентов с ХБП, нельзя с уверенностью оценить в наблюдательном эпидемиологическом исследовании, таком как исследование ARIC, мы смоделировали снижение заболеваемости ИБС, которое можно было бы ожидать от снижения SD систолического Уровень АД (20 мм рт.Согласно прогнозам, снижение систолического АД на 20 мм рт. Кроме того, снижение общего холестерина на 43 мг / дл и снижение ИМТ на 5 кг / м на уровне популяции было связано с уменьшением заболеваемости ИБС на 19,7 и 10,6% соответственно. Если бы 50% курильщиков бросили курить, то заболеваемость ИБС снизилась бы на 5,0%. Комбинированное улучшение всех вышеперечисленных факторов среди участников ARIC с ХБП привело бы к 48 баллам.Снижение на 2% заболеваемости ИБС в этой группе.
Бремя традиционных и нетрадиционных факторов риска ИБС значительно выше среди пациентов с ХБП по сравнению с населением в целом. Однако бремя этих факторов риска, включая те, о которых сообщалось в текущем исследовании, значительно варьируется в зависимости от характеристик пациента, включая степень почечной дисфункции и причину заболевания почек. Распространенность гипертонии среди пациентов с ХБП, о которой сообщалось в предыдущих исследованиях, колебалась от 60 до 100%, в зависимости от исследуемой популяции, а также причины и уровня почечной дисфункции (24–26).Анализ данных NHANES III указывает на распространенность артериальной гипертензии у 68% участников с ХБП. Кроме того, согласно анализу NHANES III, примерно 63% населения США с ХБП имеют высокий уровень холестерина в крови. Кроме того,> 27,6% пациентов с ХБП страдают диабетом (13). Astor et al. (14) сообщил о распространенности анемии среди населения 9% с расчетной СКФ 30 мл / мин на 1,73 м 2 . Распространенность нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний также чаще встречается у пациентов с ХБП.Например, данные NHANES III показывают, что с поправкой на возраст, расовую принадлежность и пол люди с ХБП в 2,20, 1,90 и 7,93 раза чаще имеют повышенный С-реактивный белок, высокий уровень фибриногена и высокий уровень гомоцистеина. соответственно (12). Однако NHANES III — это перекрестное исследование, которое не позволяет установить связь между этими факторами риска и последующим развитием ИБС.
Некоторые факторы риска явно поддерживают сходные отношения в общей популяции и среди населения с ESRD.Например, диабет и курение сигарет поддерживают тесную связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью среди пациентов, находящихся на диализной терапии (27,28). Однако ассоциация других факторов риска с ИБС, которые были приняты в общей популяции, может отсутствовать у диализных пациентов (29,30). У пациентов с ТПН ИМТ, повышенный уровень липидов и повышенное АД не всегда связаны с риском ИБС или смертностью от всех причин (31–33). Однако среди пациентов, получающих диализную терапию, наблюдается недоедание, нарушения обмена веществ и заместительная почечная терапия.Например, недавний анализ сывороточного холестерина с общей и сердечно-сосудистой смертностью у диализных пациентов показал, что на эту связь сильно влияет высокая распространенность недоедания и воспаления (34). В этом исследовании сообщалось о сильной, градуированной, положительной связи общего холестерина с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с ТПН без воспаления или недоедания (34). Связи в настоящем исследовании не следует распространять на популяцию с ТПН.Однако, как и в популяции без известных заболеваний почек, у участников исследования ARIC с ХБП наблюдалась сильная связь между более высокими уровнями традиционных и нетрадиционных факторов риска с заболеваемостью ИБС.
Результаты текущего исследования предоставляют подтверждающие доказательства для рекомендаций Рабочей группы NKF по сердечно-сосудистым заболеваниям при хронической почечной недостаточности (35) и руководящих принципов Инициативы по качеству исходов заболеваний почек при хронических заболеваниях почек (19). В частности, эти отчеты рекомендуют снизить фактор риска ИБС среди пациентов с ХБП.Лечение, рекомендованное пациентам с ХБП, включает контроль гипергликемии, высокого АД и дислипидемии; участие в физических нагрузках; и прекращение употребления табака. Данные, которые мы сообщаем, особенно важны с учетом того, что разработка рекомендаций NKF частично опиралась на экстраполяцию результатов от общей популяции к популяции с ХБП.
Хотя текущее исследование предоставляет важные данные о взаимосвязи между традиционными и нетрадиционными факторами риска и заболеваемостью ИБС среди пациентов с ХБП, результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования.В частности, СКФ не измеряли напрямую, а оценивали с помощью измерения креатинина сыворотки. Формула, которую мы использовали для оценки СКФ, регулирует креатинин сыворотки в зависимости от возраста, расы и пола пациента. Однако прямое измерение СКФ невозможно в крупных эпидемиологических исследованиях или в обычных клинических условиях. Таким образом, наши результаты могут иметь прямое влияние на клиническую практику и общественное здравоохранение. Дополнительные ограничения текущего исследования включают отсутствие данных по экскреции белка с мочой для выявления пациентов с заболеванием почек, и у некоторых участников могла развиться ХБП после визита ARIC 2.Эти люди могли быть ошибочно классифицированы как не страдающие ХБП, что ограничивает возможности выявления взаимодействия между факторами риска ХБП и ИБС с заболеваемостью ИБП. Еще одним ограничением настоящего исследования является то, что несколько нетрадиционных факторов риска ИБС (, например, , С-реактивный белок, гомоцистеин) недоступны для всей когорты ARIC и не могут быть использованы в текущем анализе. Кроме того, средняя расчетная СКФ участников с ХБП составляла 53 мл / мин на 1,73 м 2 и, таким образом, отражает в первую очередь опыт пациентов с более высоким пределом 15-60 мл / мин на 1.73 м 2 дальность. Наконец, размер выборки был слишком мал для анализа с использованием более узких категорий предполагаемой СКФ.
Несмотря на эти ограничения, текущее исследование имеет несколько сильных сторон. В этом исследовании представлены данные популяционной выборки людей с ХБП. Широкий спектр традиционных и нетрадиционных факторов риска ИБС был измерен в соответствии со стандартизованным протоколом и строгими процедурами контроля качества. В исследовании ARIC есть подробные и полные данные о заболеваемости ИБС среди участников в среднем из 10.5 лет наблюдения.
В заключение, результаты исследования ARIC показывают, что традиционные и нетрадиционные факторы риска поддерживают тесную связь с заболеваемостью ИБС среди людей с ХБП. За исключением холестерина ЛПВП, который показал более слабую связь, и анемии, которая показала более сильную связь, взаимосвязь факторов риска ИБС была сходной для людей с и без ХБП. Таким образом, снижение факторов риска ИБС может снизить бремя ИБС при ХБП. Выявлению и коррекции факторов риска для предотвращения ИБС среди 10-20 миллионов пациентов с ХБП в США следует уделять первоочередное внимание.
Благодарности
Исследование ARIC проводилось как совместное исследование при поддержке Контрактов N01-HC-55015, N01-HC-55016, N01-HC-55018, N01-HC-55019, N01-HC-55020, N01-HC-55021, и N01-HC-55022 из Национального института сердца, легких и крови. Анализ данных и публикация этой рукописи были частично поддержаны наградой за научные разработки Американской кардиологической ассоциации (0235134N), выданной П.М. и Национальным институтом здравоохранения Грант P20 RR17659-01 из программы COBRE Национального центра исследовательских ресурсов П.М. и Дж.
Мы благодарим сотрудников и участников исследования ARIC за важный вклад. Признательны следующие люди: Филлис Джонсон, Мэрилин Ноулз и Мелиса Ла Вернь из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл, Северная Каролина; Эми Хейр, Далила Поузи и Лесли Ангел-Поттер из Университета Северной Каролины в Уинстон-Салеме, Северная Каролина; Мэри-Луиза Лауффер, Сюзанна Пиллсбери и Энн Сафрит из Университета Уэйк-Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина; Кора Л.К. Пиплз, Сесиль Снелл и Бетти С. Уоррен из Медицинского центра Университета Миссисипи в Джексоне, штат Миссисипи; Молли Харрингтон, Дарлин Хит и Эли Юстиниано из Миннесотского университета, Центр Миннеаполиса; Санни Харрелл, Патрисия Хобикер и Джоан Неллинг из Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд; Сьюзан Миттерлинг, Эшли Юинг и Р. Кристи Мур из Медицинской школы Техасского университета в Хьюстоне, штат Техас; Дорис Дж. Харпер, Чарльз Э. Родс и Джулита Саморо из клинической лаборатории атеросклероза методистской больницы, Хьюстон, Техас; и Дебби Рубин Уильямс, Пэтси Такер и Лили Ван из Координационного центра ARIC в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилл, штат Северная Каролина.
- © 2005 Американское общество нефрологов
Ссылки
- ↵
Система данных почек США (USRDS): Годовой отчет USRDS 2000: Атлас терминальной стадии почечной недостаточности в Соединенных Штатах, Bethesda, MD, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней пищеварения и почек, 2000
- ↵
Фолей Р.Н., Парфри П.С., Сарнак М.Дж .: Клиническая эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности.Am J Kidney Dis 32: S112 –S119, 1998
- ↵
Manjunath G, Tighiouart H, Ibrahim H, Macleod B, Salem DN, Griffith JL, Coresh J, Levey AS, Sarnak MJ: Уровень функции почек как фактор риска атеросклеротических сердечно-сосудистых исходов в сообществе. J Am Coll Cardiol 41: 47–55, 2003
Muntner P, He J, Hamm L, Loria C, Whelton PK: Почечная недостаточность и последующая смерть в результате сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах.J Am Soc Nephrol 13: 745 –753, 2002
- ↵
Fried LF, Shlipak MG, Crump C, Bleyer AJ, Gottdiener JS, Kronmal RA, Kuller LH, Newman AB: Почечная недостаточность как предиктор сердечно-сосудистых исходов и смертности у пожилых людей. J Am Coll Cardiol 41: 1364–1372, 2003
Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D: Сердечно-сосудистые заболевания и смертность в группе населения с легкой почечной недостаточностью.Почки Инт 56: 2214 –2219, 1999
Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY: Хроническая болезнь почек и риски смерти, сердечно-сосудистые события и госпитализация. N Engl J Med 351: 1296–1305, 2004
- ↵
Anavekar NS, McMurray JJ, Velazquez EJ, Solomon SD, Kober L, Rouleau JL, White HD, Nordlander R, Maggioni A, Dickstein K, Zelenkofske S, Leimberger JD, Califf RM, Pfeffer MA: Связь между почечной дисфункцией и сердечно-сосудистой системой исходы после инфаркта миокарда.N Engl J Med 351: 1285 –1295, 2004
- ↵
Сарнак MJ, Coronado BE, Greene T, Wang SR, Kusek JW, Beck GJ, Levey AS: Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Clin Nephrol 57: 327–335, 2002
Coresh J, Longenecker JC, Miller ER III, Young HJ, Klag MJ: Эпидемиология факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при хроническом заболевании почек. J Am Soc Nephrol 9: S24 –S30, 1998
Coresh J, Wei GL, McQuillan G, Brancati FL, Levey AS, Jones C, Klag MJ: Распространенность высокого кровяного давления и повышенного уровня креатинина в сыворотке крови в Соединенных Штатах: результаты Третьего национального исследования здоровья и питания (1988 г.) –1994).Arch Intern Med 161: 1207–1216, 2001
- ↵
Muntner P, Hamm LL, Kusek JW, Chen J, Whelton PK, He J: Распространенность нетрадиционных факторов риска ишемической болезни сердца у пациентов с хронической болезнью почек. Ann Intern Med 140: 9–17, 2004
- ↵
Чен Дж., Мунтнер П., Хамм Л., Фонсека В., Батуман В., Велтон П. К., Он Дж. Инсулинорезистентность и хроническая болезнь почек. J Am Soc Nephrol 14: 469–477, 2002
- ↵
Astor BC, Muntner P, Eustace J, Klag MJ, Coresh J: Связь функции почек с анемией: Третье национальное обследование здоровья и питания (1988–1994).Arch Intern Med 162: 1401–1408, 2002
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С., Кент Г. М., Харнетт Дж. Д., Мюррей Д. К., Барре ПЭ: Долгосрочная эволюция кардиомиопатии у диализных пациентов. Почки Int 54: 1720 –1725, 1998
- ↵
Coresh J, Astor BC, Greene T., Eknoyan G, Levey AS: Распространенность хронического заболевания почек и снижение функции почек у взрослого населения США: Третье национальное обследование здоровья и питания.Am J Kidney Dis 41: 1–12, 2003
- ↵
Israni A, Korzelius C, Townsend R, Mesler D: Управление хроническим заболеванием почек в академической клинике первичной медико-санитарной помощи. Am J Nephrol 23: 47 –54, 2003
- ↵
Nissenson AR, Collins AJ, Hurley J, Petersen H, Pereira BJ, Steinberg EP: Возможности для улучшения ухода за пациентами с хронической почечной недостаточностью: Современные модели практики.J Am Soc Nephrol 12: 1713 –1720, 2001
- ↵
K / DOQI Рабочая группа: Определение и классификация стадий хронической болезни почек. Am J Kidney Dis 39: S46 –S75, 2002
- ↵
Исследователи ARIC: Снижение смертности от ишемической болезни сердца в сообществах, изучающих ARIC. Int J Epidemiol 18: S88 –S98, 1989
- ↵
Eckfeldt JH, Chambless LE, Shen YL: Кратковременная индивидуальная изменчивость результатов клинических биохимических тестов.Опыт изучения риска атеросклероза в сообществах. Arch Pathol Lab Med 118: 496–500, 1994
- ↵
Леви А.С., Бош Дж. П., Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д.: Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения почечных заболеваний. Ann Intern Med 130: 461–470, 1999
- ↵
White AD, Folsom AR, Chambless LE, Sharrett AR, Yang K, Conwill D, Higgins M, Williams OD, Tyroler HA: Общественный надзор за ишемической болезнью сердца в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC): методы и два первых многолетний опыт.J Clin Epidemiol 49: 223–233, 1996
- ↵
Whelton PK, Perneger TV, Brancati FL, Klag MJ: Эпидемиология и профилактика заболеваний почек, связанных с артериальным давлением. J Hypertens Suppl 10: S77 –S84, 1992
Леви А.С.: Борьба с эпидемией сердечно-сосудистых заболеваний при хроническом заболевании почек: с чего начать? Am J Kidney Dis 5: S5 –S13, 1998
- ↵
Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ: История гипертонии у пациентов, лечившихся от терминальной стадии почечной недостаточности.J Hypertens 15: 451–456, 1997
- ↵
Biesenbach G, Zazgornik J: Влияние курения на выживаемость диабетических пациентов, нуждающихся в гемодиализе. Уход за диабетом 19: 625–628, 1996
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С.: Заболевания сердца при хронической уремии: клинические исходы и факторы риска. Adv Ren Replace Ther 4: 234–248, 1997
- ↵
Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B., Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW: Болезнь почек как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследованиям высокого кровяного давления, клинической кардиологии, эпидемиологии и профилактике.Гипертония 42: 1050–1065, 2003
- ↵
Аль-Ахмад А., Рэнд В.М., Манджунат Г., Констам М.А., Салем Д.Н., Леви А.С., Сарнак М.Дж .: Снижение функции почек и анемия как факторы риска смертности у пациентов с дисфункцией левого желудочка. J Am Coll Cardiol 38: 955–962, 2001
- ↵
Ritz E: Почему липиды не являются предиктором смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у диализного пациента? Miner Electrolyte Metab 22: 9–12, 1996
Fleischmann EH, Bower JD, Salahudeen AK: Предсказывают ли обычные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний двухлетнюю смертность у гемодиализных пациентов? Clin Nephrol 56: 221–230, 2001
- ↵
Загер П.Г., Николич Дж., Браун Р.Х., Кэмпбелл М.А., Хант В.К., Петерсон Д., Ван Стоун Дж., Леви А., Мейер К.Б., Клаг М.Дж., Джонсон Г.К., Кларк Э., Сэдлер Дж.Х., Тередесай П.: ассоциация кривой U артериального давления и смертности пациентов, находящихся на гемодиализе.Медицинские директора клиники диализа, Inc. Kidney Int. 54: 561–569, 1998
- ↵
Лю Ю., Кореш Дж., Юстас Дж. А., Лонгенекер Дж. К., Джаар Б., Финк Н. Э., Трейси Р. П., Пауэ Н. Р., Клаг М. Дж .: Связь между уровнем холестерина и смертностью у диализных пациентов: роль воспаления и недоедания. JAMA 291: 451–459, 2004
- ↵
Леви А.С., Бето Д.А., Коронадо Б.Э., Экноян Г., Фоли Р.Н., Касиске Б.Л., Клаг М.Дж., Майлу Л.У., Манске К.Л., Мейер К.Б., Парфри П.С., Пфеффер М.А., Венгер Н.К., Уилсон П.У., Райт Дж. Т. мл. эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек: что мы знаем? Чему нам нужно научиться? Куда мы отправимся отсюда? Целевая группа Национального фонда почек по сердечно-сосудистым заболеваниям.Am J Kidney Dis 32: 853–906, 1998
Сосудистая хирургия: атеросклероз | GW Medical Faculty Associates
Атеросклероз представляет собой накопление холестерина и кальция в артерии, в результате чего образуется «бляшка», которая прогрессирует и блокирует артерию. Это заболевание может поражать любую артерию в организме и часто присутствует в нескольких местах. Наиболее частые локализации атеросклероза:
- Артерии сердца, известные как коронарный атеросклероз ;
- Артерии, кровоснабжающие ноги, известное как заболевание периферических артерий (подушечка) ;
- Артерии, кровоснабжающие головной мозг, известное как болезнь сонных артерий .
Развитый атеросклероз в этих областях может привести к сердечному приступу, ампутации или инсульту. Реже атеросклероз может поражать артерии, кровоснабжающие почки или кишечник, что может привести к дисфункции этих органов. Атеросклероз артерий рук встречается, но относительно редко.
Факторы риска атеросклероза:
- ВОЗРАСТ : Атеросклероз является частью процесса старения. В целом считается, что мужчины старше 45 и женщины старше 55 имеют повышенный риск атеросклероза.Клинически значимый атеросклероз в возрасте до 50 лет не является редкостью; однако к тому времени, когда человек достигает 65-летнего возраста, существует 10-20% вероятность того, что у него / нее будут какие-либо проявления атеросклероза. Об этом могут свидетельствовать либо симптомы, либо осмотр. В большинстве случаев с атеросклерозом можно справиться без хирургического вмешательства путем изменения факторов, которые ускоряют прогрессирование этого состояния.
- НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ : Атеросклероз часто передается по наследству, поэтому важно знать семейный анамнез сердечного приступа, инсульта, ампутации или внезапной смерти и обсудить это со своим лечащим врачом.Нарушения холестерина (дислипидемия) или сахара в крови (диабет) также передаются по наследству. Оба эти состояния могут увеличить риск развития атеросклероза.
- КУРЕНИЕ : Курение любого вида является самым важным изменяемым фактором риска прогрессирования атеросклероза. Курящие пациенты имеют значительно повышенный риск сердечного приступа, инсульта или ампутации, а люди, которые продолжают курить, подвергаются более высокому риску, чем те, кто бросил. Особенно вредно сочетание курения и диабета.Если у вас обнаружен атеросклероз любого типа, вам следует приложить все усилия, чтобы бросить курить. Существует ряд средств для прекращения курения, лекарств и стратегий консультирования, которые могут повысить ваши шансы на отказ от курения; однако наиболее важным фактором является решимость бросить курить.
- ВЫСОКИЙ ХОЛЕСТЕРИН : Аномально высокие уровни ЛПНП («плохой холестерин») и триглицеридов повышают риск атеросклероза, в то время как более высокие уровни ЛПВП («хороший холестерин») полезны.Целевые уровни холестерина различаются в зависимости от количества факторов риска, имеющихся у каждого человека (возраст, гипертония, курение, семейный анамнез, ЛПВП <40).
Цели для ЛПНП:
- <130 мг / дл для ≥ двух факторов риска
- <100 мг / дл для> двух факторов риска
- <70 мг / дл для> двух факторов риска и диабета или почечной недостаточности
Целевые значения триглицеридов:
Целевое значение для HDL:
- ДИАБЕТ : Наличие диабета увеличивает риск атеросклероза.В целом люди, у которых диабет хорошо контролируется, могут снизить риск инсульта, сердечного приступа и смерти. «Хороший контроль» определяется как HgbA1C между 6 и 7. Нет данных, свидетельствующих о том, что более низкие уровни обеспечивают какие-либо дополнительные преимущества. Диабетикам не следует курить, поскольку курение еще больше увеличивает риск атеросклероза при диабете.
- ВЫСОКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГИПЕРТЕНЗИЯ) : Высокое кровяное давление увеличивает риск сердечного приступа, инсульта и смерти. Существует не так много доказательств того, что умеренное повышение артериального давления независимо увеличивает прогрессирование атеросклероза; однако необходимо приложить все усилия для контроля артериального давления в соответствии с установленными медицинскими рекомендациями (140/90 или ниже).
- ОЖИРЕНИЕ : Нет прямых доказательств того, что ожирение само по себе увеличивает развитие атеросклероза. Однако ожирение связано с несколькими факторами риска (диабет, аномалии холестерина), которые являются факторами риска атеросклероза. Кроме того, ожирение создает дополнительную нагрузку на сердце и легкие, а также мышцы и суставы и увеличивает проблемы с венозными заболеваниями. По этим причинам следует приложить все усилия, чтобы избежать ожирения. Индекс массы тела (ИМТ) является типичным показателем ожирения — люди должны стремиться к ИМТ менее 30.
Профилактические меры по снижению прогрессирования атеросклероза
Хотя вы не можете повернуть вспять процесс старения или выбрать своих родителей, есть ряд вещей, которые можно сделать, чтобы снизить риск прогрессирования атеросклероза. К ним относятся:
- Бросьте курить —отказ от курения является самым важным способом замедлить прогрессирование атеросклероза.
- Контролировать диабет — поговорите со своим лечащим врачом, если это вас беспокоит, и не курите.
- Снизить уровень холестерина — поговорите со своим лечащим врачом, если это вызывает беспокойство.
- Наблюдайте за гипертонией — примите меры, чтобы поддерживать артериальное давление в пределах нормы.
- Снизить ожирение — стремитесь к ИМТ 30 или меньше.
- Регулярно выполняйте физические упражнения — включая 45-90 минут упражнений от трех до пяти раз в неделю, даже в умеренных количествах, это поможет снизить вес и может повысить уровень ЛПВП (хорошего холестерина).
- Наслаждайтесь средиземноморской диетой — узнайте больше о продуктах, которые употребляют в Средиземноморье, которые полезны для здоровья и могут снизить общий холестерин и ЛПНП.
- Лекарства — различные лекарства были разработаны для снижения факторов риска (таких как снижение уровня холестерина и триглицеридов), каждое из которых имеет свои собственные показания, побочные эффекты и осложнения. Кроме того, каждый день разрабатываются и тестируются новые лекарства. Вам следует поговорить со своим лечащим врачом, чтобы определить, какие лекарства подходят вам, если таковые имеются.
Поскольку диета и упражнения — это меры, которые большинство людей могут выполнять самостоятельно и не связаны с осложнениями, это должно быть первым шагом, наряду с отказом от курения. Если вы впервые приступаете к режиму физических упражнений, проконсультируйтесь с лечащим врачом перед тем, как начать.
Атеросклероз — факторы риска и осложнения — Histopathology.guru
Атеросклероз — факторы риска и осложнения — Histopathology.guru перейти к содержанию АТЕРОСКЛЕРОЗ — ФАКТОРЫ РИСКА И ОСЛОЖНЕНИЯАТЕРОСКЛЕРОЗ
- Атеросклероз — это утолщение и затвердение сосуда среднего размера из-за поражения интимы.
- Термин «атеросклероз» происходит от греческого слова «Athero», означающего «каша или каша», а «склероз» означает «закаливание».
- Заболеваемость — высокая в развитых странах и низкая в Африке, Азии, Центральной и Южной Америке
- Узлы — вовлекаются артерии больших и средних размеров. Чаще всего поражаются аорта, коронарные артерии, сонная артерия и подвздошные артерии
- Факторы риска атеросклероза можно разделить на
- Немодифицируемые факторы риска
- Изменяемые факторы риска
- Другие сопутствующие факторы риска
- Возрастание — прогрессирует с возрастом и проявляется в среднем возрасте (40-60 лет)
- Пол —
- Мужчины подвержены повышенному риску.
- Женщины в пременопаузе относительно защищены, за исключением случаев, когда они связаны с гипертонией, гиперлипидемией и диабетом
- После менопаузы женщины также имеют повышенный риск.
- Генетические факторы — семейный анамнез и семейная кластеризация другого установленного риска, такого как гипертония, диабет или гиперлипидемия
- Гиперлипидемия
- Гипертония
- Сахарный диабет
- Курение сигарет
- Гиперлипидемия
- Гиперхолестеринемия — главный фактор риска
- ЛПНП транспортирует холестерин в периферические ткани, тогда как ЛПВП транспортирует холестерин с периферии в печень для экскреции с желчью.Следовательно, высокий уровень ЛПВП коррелирует со снижением риска
- Омега-3 жирные кислоты богаты рыбьим жиром, который полезен там, где ненасыщенные жиры (полученные путем гидрирования полиненасыщенных масел) в выпечке отрицательно влияют на профили холестерина.
- Физические упражнения и умеренное потребление этанола повышают ЛПВП, тогда как ожирение и курение снижают его
- Статины — препараты, снижающие уровень холестерина в крови путем ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента А (HMG CoA) редуктазы, стадии, ограничивающей скорость синтеза холестерина в печени
- Гипертония
- Это главный фактор риска, вероятно, потому, что он вызывает повреждение стенки сосуда из-за повышенного давления.Повышает риск ИБС на 60%
- Курение сигарет
- Одна или несколько пачек сигарет в день повышают риск ишемической болезни сердца до 70-80%
- Сахарный диабет — вызывает гиперхолестеринемию и заметное повышение риска атеросклероза
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
- Воспаление —
- C — реактивный белок (CRP) используется в качестве маркера воспаления, а также маркера риска инфаркта миокарда, инсульта и заболеваний периферических артерий
- CRP синтезируется в печени, и его экспрессия увеличивается медиаторами воспаления IL-6.
- CRP связывается с бактериями, а также активирует классический каскад комплемента
- Гипергомоцистеинемия
- Метаболический синдром —
- Характеризуется инсулинорезистентностью, гипертонией, дислипидемией (повышение ЛПНП и снижение ЛПВП), гиперкоагуляцией и провоспалительным состоянием.
- Гиперкоагуляция и провоспалительное состояние способствуют эндотелиальной дисфункции или тромбообразованию.
- Аномальные апопротеины
- Липопротеин а [LP (a)]
- LP (a) представляет собой измененную форму LDL, которая содержит часть апопротеина B-100 LDL, связанную с аполипопротеином A.
- Уровни LP (a) связаны с риском коронарных и цереброваскулярных заболеваний, независимо от уровней холестерина или ЛПНП.
- Факторы, влияющие на гемостаз — подобные фибринолитическим агентам (ингибитор активатора плазминогена 1), тромбоцитарные факторы (тромбин) действуют как индикаторы риска сосудистой патологии
- Недостаток активности
- Стрессовый образ жизни (личность типа А)
- Ожирение
- Использование экзогенных гормонов
- Атеросклеротический стеноз
- Острые изменения зубного налета — разрыв, изъязвление или эрозия — поверхности приводит к воздействию высокотромбогенных веществ, что вызывает тромбоз, вызывающий закупорку просвета
- Кровоизлияние в бляшку — происходит из-за разрыва вышележащей фиброзной бляшки или кровеносных сосудов в результате неоваскуляризации, приводящей к кровоизлиянию внутри бляшки, вызывающему расширение бляшки из-за гематомы
- Атероэмболия — разрыв бляшки высвобождает содержимое атеросклеротического мусора в кровоток, вызывая микроэмболы
- Образование аневризмы — давление, вызванное атеросклерозом, или ишемическая атрофия подлежащих сред с потерей эластической ткани, вызывает слабость и потенциальный разрыв
- Кальцификация — дистрофический кальциноз встречается в атеросклеротических бляшках
- Винай Кумар, Абул К.Аббас, Нельсон Фаусто, Джон К. Астер. Роббинс и Котран Патологические основы болезни. 8-е издание.
Знайте свой риск сердечных заболеваний
Вы можете предпринять шаги, чтобы снизить риск сердечных заболеваний, изменив факторы, которые вы можете контролировать.
Некоторые состояния здоровья, образ жизни, возраст и семейный анамнез могут повысить риск сердечных заболеваний. Это так называемые факторы риска. Около половина всех американцев (47%) имеют по крайней мере 1 из 3 ключевых факторов риска сердечных заболеваний: высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение. 1
Невозможно контролировать некоторые факторы риска сердечных заболеваний, например ваш возраст или семейный анамнез. Но вы можете предпринять шаги по снижению риска, изменив факторы, которые может контролировать.
Какие состояния здоровья повышают риск сердечных заболеваний?
Высокое кровяное давление . Высокое кровяное давление — главный фактор риска сердечных заболеваний. Это заболевание, возникающее при слишком высоком давлении крови в артериях и других кровеносных сосудах.Высокое давление, если его не контролировать, может повлиять на ваше сердце и другие основные органы вашего тела, включая почки и мозг.
Высокое кровяное давление часто называют «тихим убийцей», потому что оно обычно протекает бессимптомно. Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое кровяное давление, — это измерить свое кровяное давление. Вы можете снизить кровяное давление с помощью изменения образа жизни или с помощью лекарств, чтобы снизить риск сердечных заболеваний и сердечного приступа. Узнайте больше о кровяном давлении.
Нездоровое Уровни холестерина в крови .Холестерин — это воскообразное жироподобное вещество, вырабатываемое печенью или содержащееся в определенных продуктах питания. Печень вырабатывает достаточно для удовлетворения потребностей организма, но мы часто получаем больше холестерина из продуктов, которые едим.
Если мы потребляем больше холестерина, чем организм может использовать, лишний холестерин может накапливаться в стенках артерий, в том числе сердечных. Это приводит к сужению артерий и может уменьшить приток крови к сердцу, мозгу, почкам и другим частям тела.
Существует два основных типа холестерина в крови: холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), , который считается «плохим» холестерином, поскольку он может вызывать образование бляшек в ваших артериях, и холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности). , , который считается «хорошим» холестерином, поскольку более высокие уровни обеспечивают некоторую защиту от сердечных заболеваний.
Повышенный уровень холестерина в крови обычно не имеет признаков или симптомов. Единственный способ узнать, есть ли у вас высокий уровень холестерина, — это проверить уровень холестерина. Ваша медицинская бригада может провести простой анализ крови, называемый «липидным профилем», чтобы измерить уровень холестерина. Узнайте больше о проверке уровня холестерина.
Сахарный диабет . Вашему организму нужна глюкоза (сахар) для получения энергии. Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который помогает перемещать глюкозу из пищи, которую вы едите, в клетки вашего тела для получения энергии.Если у вас диабет, ваше тело не вырабатывает достаточно инсулина, не может использовать свой собственный инсулин должным образом или и то, и другое.
Диабет вызывает накопление сахара в крови. Риск смерти от сердечных заболеваний для взрослых с диабетом выше, чем для взрослых, не страдающих диабетом. 2 Поговорите со своим врачом о способах предотвращения или лечения диабета и контроля других факторов риска.
Ожирение . Ожирение — это избыток жира в организме. Ожирение связано с более высоким уровнем «плохого» холестерина и триглицеридов, а также с более низким уровнем «хорошего» холестерина.Ожирение может привести к высокому кровяному давлению и диабету, а также к сердечным заболеваниям.