Факторы риска атеросклероз – причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.

Немодифицируемые факторы риска атеросклероза и модифицируемые. Как избежать риска?

Заболевания, поражающие сосуды, развиваются постепенно и обусловлены влиянием факторов окружающей среды на организм человека. Образ жизни и привычки занимают значимое место среди причин возникновения болезней, но немодифицируемые факторы риска атеросклероза представляют большую опасность для здоровья человека по причине того, что их возникновение и течение не поддаётся коррекции.

Немодифициуемые факторы развития атеросклероза и группы риска заболевания

Все причины возникновения атеросклероза сосудов можно условно разделить на две группы. К первой относятся немодифицируемые факторы. Одной из ведущих неизменяемых причин является возраст больных. У людей возрастом 40 лет и старше может возникнуть атеросклероз сосудов, это связано с возрастными изменениями во внутренней стенке сосудов. Для пожилых людей поражение артерий грозит возникновением ишемического поражения органов, чаще сердца и мозга.

Мужчины имеют высокий риск атеросклероза, учитывая, что развитие заболевания у них начинается с 40 лет (у женщин ~55 лет). Мужской пол — очевидный немодифицируемый фактор и грозит ранним развитием ИБС. Исключение составляют женщины с ранним началом климакса. Гормональная перестройка негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы. После наступления менопаузы риск возникновения ишемической болезни сердца у женщины повышается и к 75 годам, болезни, связанные с кровообращением, одинаково поражают оба пола.

Особое место среди неизменяемых факторов риска занимает наследственность. У большинства больных ишемической болезнью сердца родственники первого порядка имели заболевания сердечно-сосудистой системы, которые привели их к смерти.

Немодифицируемым фактором риска атеросклероза также выступают уже приобретённые патологии органов кровообращения. Изношенная система уже не подлежит адекватному восстановлению и становится уязвимой к холестерину и b-липопротеидам.

Эта группа риска не может управлять рисками атеросклероза, наличие хотя бы одного немодифицированного фактора значительно увеличивает шансы больного на заболевание атеросклерозом. Для длительного сохранения здоровья необходимо регулярно посещать доктора и принимать медикаментозные препараты уже при первых признаках заболевания.

Модифицируемые факторы риска развития атеросклероза

Факторы риска атеросклероза второй группы поддаются коррекции. Модифицируемые причины развития заболевания регулируются человеком, и при соблюдении определённых условий атеросклероз не возникает.

Табакокурение — это вредная привычка, способная погубить любого здорового человека. Никотин обладает сосудосуживающим действием и провоцирует артериальную гипертензию. В спазмированном состоянии внутренняя стенка артерии повреждается, и для липидной инфильтрации создаются благоприятные условия. Нарушается агрегация тромбоцитов, и образуются тромбы, закупоривающие просвет сосуда и оседающие на атеросклеротических бляшках. Курильщики со стажем обязательно имеют ишемические повреждения органов мишеней. Борьба с пагубной привычкой требует больших усилий, но значительно снижает шансы на атеросклеротическое поражение сосудов.

Отсутствие правильного питания, особенно употребление продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров и холестерина. Экзогенный холестерин, так же как и эндогенный способен провоцировать появление атеросклероза. Подбор соответствующей диеты помогает полностью избавиться от влияния этого негативного фактора.

Ожирение, возникшее из-за неправильного питания и пассивного образа жизни. Замедление метаболизма в организме приводит к нарушению утилизации продуктов обмена. Поражение от избыточной массы тела обусловлено прямым и непрямым негативным действием на сердечно-сосудистую систему. Корректируется этот фактор периодическими дозированными физическими упражнениями, которые способствуют нормализации обменных процессов. Важно комбинировать активный образ жизни с диетой. При запущенных формах ожирения пациенту для коррекции фактора требуется хирургическое вмешательство.

Артериальная гипертензия — один из сильнейших факторов, влияющих на состояние сосудистой стенки. Повышенное давление быстро изнашивает сосуды и приводит к образованию сосудистых бляшек. Длительная гипертония провоцирует развитие обширных ишемических очагов в тканях органов и требует тщательного обследования и назначения препаратов для коррекции патологического состояния.

Психоэмоциональное напряжение в современном обществе выступает главенствующим фактором в возникновении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Одновременная активация симпатической нервной системы и гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) приводит к спазму сосудов, способному вызвать у человека головную боль, приступ стенокардии или потерю сознания. Просвет артерий в момент активации двух систем регуляции максимально суживается, и сосуды становятся уязвимыми, происходят надрывы интимы, повышается образование тромбов, даже после первого приступа в организме больного начинается атеросклеротический процесс. Коррекция фактора требует смены домашней и рабочей обстановки.

Рекомендации по снижению факторов риска и профилактике кардиоваскулярных заболеваний

Вопрос, как предотвратить атеросклероз и уменьшить влияние факторов, провоцирующих болезнь, для современной медицины является актуальным. Защититься от заболевания можно простыми способами.

Контроль артериального давления. Каждому человеку с немодифицируемыми факторами риска следует обучиться измерять показатели артериального давления самостоятельно. При стойком повышении давления выше 140/90 мм рт ст следует обратиться к специалисту. Гипертоническая болезнь быстро приводит к развитию атеросклероза и поэтому большинству пациентов с высоким риском кардиоваскулярных осложнений вместе с антигипертензивными препаратами назначают статины и антиагреганты. Препараты необходимы для профилактики образования бляшек и оседания на них тромбов.

Факторы риска развития атеросклероза также снижаются при соблюдении диеты и активного образа жизни. Правильное питание является основой сохранения сердечно-сосудистой системы. Человеку с высоким риском заболевания рекомендуется употреблять растительную пищу, обезжиренные молочные продукты и белое мясо (рыба, курица) желательно в отварном виде. Запрещается употреблять молочные продукты с высокой жирностью и красное жареное мясо (свинина, говядина) ограничить употребление соли и специй до минимума, не питаться фастфудом. Активный образ жизни требует регулярных динамических упражнений в форме физкультуры, не в соревновательной форме и не на износ. Больным с уже имеющимися кардиоваскулярными патологиями рекомендуется спортивная ходьба, до повышения частоты сердечных сокращений.

Лечение сопутствующих заболеваний. Сахарный диабет поражает, как правило, сосуды малого калибра, но при его декомпенсации страдают и крупные артерии. Как предупредить декомпенсацию сахарного диабета — знает эндокринолог, который подберет правильную дозировку средства для снижения сахара.

Вредные привычки, например, курение и употребление алкоголя, быстро приводят к патологиям сердца и сосудов даже у здоровых людей. Человечеству давно известны все негативные эффекты спиртных напитков и сигарет. Для профилактики заболеваний требуется полностью отказаться от вредных привычек.

Немодифицируемые факторы — не приговор для человека. Прожить долгую, здоровую жизнь возможно при соблюдении рекомендаций. Принимайте участие в обсуждении вопроса, как избежать атеросклероза при факторах риска, оставляйте свои мнения в комментариях под статьёй.

Факторы риска атеросклероза: как избежать возникновения болезни

Атеросклероз – это многофакторное заболевание, точная причина которого неизвестна. Повышенный уровень липидов в плазме и артериальная гипертензия (АГ) выступают ключевыми элементами. Факторы риска атеросклероза во многом обусловлены расстройством регуляции нервно-эндокринного типа. Неразумное использование биологических способностей влияет на зарождение и течение патологии.

Факторы, провоцирующие развитие атеросклероза

Современный человек сталкивается со всевозможными факторами, которые влияют на скорость развития и течения атеросклероза. По отдельности вредные факторы не усложняют патологический процесс, но в тандеме оказывают повышенную эффективность. Схема лечения больного составляется персонально для каждого человека. Для этого доктора изучают состояние пациента и выводят комплекс образующих предпосылок.

Немодифицированные

Немодифицированный фактор риска развития атеросклероза представляет элементы, которые невозможно исправить. Признаки приобретаются в течение жизни или даются человеку при рождении (в момент развития плода):

• возраст. При старении в организме происходит трансформация обменных процессов на уровне клеток, что способствует формированию атеросклеротического расстройства. Такие изменения происходят в промежутке 40-50 лет. Стенки сосудов становятся менее гибкими и подвергаются отложениям холестерина;
• наследственная предрасположенность (патогенетический необратимый процесс). У родственников, которые перенесли инсульт или инфаркт, возникают нарушения в работе организма. У будущего потомства могут возникнуть предпосылки для развития болезни;
• пол (гендерный признак). Мужчины болеют чаще, чем женщины. Лишь в 75-и летнем возрасте частота патологии становится одинаковой. У женщин с ранним климаксом изменение гормонального фона негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы, болезнь развивается раньше;
• индивидуальный анамнез. Человек, который в прошлом перенес инфаркт миокарда или инсульт, более подвержен развитию атеросклероза. Перенесенные болезни сердца способствуют изношенности сосудов. В результате стенки артерий становятся уязвимыми для опасного холестерина и бета-липопротеидов.

Медики утверждают, что при наличии 4-х факторов, вероятность возникновения патологического процесса увеличивается в 5 раз. В таком случае нужно вести здоровый и активный образ жизни, питаться натуральной пищей, осуществлять комплекс профилактических мер.

Модифицированные

Модифицированные факторы развития атеросклероза являются приобретенными в процессе жизнедеятельности человека. Точное выявление причины и недуга позволит подобрать оптимальную схему лечения и побороть расстройство:

• курение и алкогольные напитки. Плохие привычки за короткий промежуток времени способны разрушить целостность стенок сосудов, сформировать оптимальные условия для аккумуляции липидов/триглицеридов;
• протекание гипертонической болезни. Артериальное давление поднимается выше 140 на 90 единиц;
• некорректное питание. В большинстве случаев меню современного человека представлено жирной пищей, различными копченостями и продуктами с консервантами;
• ожирение. Для женщин допускается размер талии в 80 см, для мужчин – 90 см. Все, что выше этих показателей, является биологическим избытком;
• гиподинамия. Неподвижность является фундаментальной основой для развития избыточного веса. В результате уровень вредного холестерина неуклонно увеличивается;
• протекание сахарного диабета. Расстройство влияет на нарушение обменного процесса в организме;
• инфекционные болезни. В первую очередь, это касается хламидий, различных вирусов, повреждающих здоровые клетки, на которых оседают молекулы холестерина;
• недостаточная степень свертываемости крови. Сгустки имеют свойство прилипать к бляшкам, образуя тромбы;
• перенесение стрессовых ситуаций. Эмоциональное перенапряжение влияет на сужение сосудов, что увеличивает потребность органов и систем в кислороде;
• недостаточное количество витаминов. Авитаминоз приводит к сбоям в функционировании систем. Такие расстройства возникают постепенно и влекут дополнительные осложнения в организме человека.

Огромное количество людей уверены в том, что нарушения строения клеток организма является главной причиной заболевания. Это не так! Существует всего 4 фактора нелипидного типа. Следует оставить вредные привычки, способствующие развитию заболевания.

Скорректируйте питание, займитесь оздоровительными физическими упражнениями и откажитесь от алкоголя, сигарет.

Атерогенные

Биохимическое обследование включает изучение состава крови и фракций холестерина. Для этого выводится коэффициент атерогенности с использованием специальной формулы. Трудоемкое исследование выводит уровень липидного спектра, на основании полученных параметров. Биохимия стоит немалых денег.

Советуем почитать

Атерогенность представляет разницу количества между вредными и полезными видами холестериновых структур. Нормой для человека является показатель в 2-3 единицы. Колебания в 3-4 пункта свидетельствует о наличии расстройств в организме. В таком случае понадобится диета. Показатель больше 4-х единиц является предпосылкой появления заболевания и ишемии сердца. Спасение заключается в комплексном лечении патологии (медикаменты, диета, образ жизни).

Классификация факторов, которые влияют на развитие атеросклероза являются:

1. Гиперхолестеринемия. Характеризуется повышенным уровнем холестерина в крови. В большинстве случаев медики назначают специальные биодобавки для восстановления сосудов («Нолипид»).
2. Нарушенный/изменяемый обмен веществ. Комплекс преобразований в химическом составе клеток влияет на адаптацию и механизм самовоспроизведения организма. Нередко сбои приводят к формированию холестериновых бляшек.
3. Артериальная гипертензия. Болезнь сопровождается стойким повышением кровяного давления. Чаще всего, возникает после 40 лет. Существуют патологии и в двадцатилетнем возрасте.
4. Сахарный диабет. Эндокринное заболевание связано с недостаточным количеством инсулина или повреждением инсулиновых рецепторов клеток. В результате уровень глюкозы крови возрастает. Его следует приводить в норму.
5. Гиподинамические расстройства. Ослабление мышечной активности человека вследствие его малоподвижного образа жизни.
6. Наследственная предрасположенность.

Липотропные

Липотропные факторы при атеросклерозе представлены холином и метионином. Данные структуры принимают участие в синтезе важных жиров и белков. Холин влияет на генерацию фосфолипидов в печени. Лецитин предотвращает процесс ожирения пищеварительной железы. Метионину присуще липотропное действие, которое предупреждает развитие недуга. Полезные компоненты содержатся в яичных желтках, капусте, твороге, телятине и селедке.

Если систематически употреблять пищу, которая включает белки, фолиевую кислоту и витамин В12, то необходимость в метионине/холине существенно снижается. Меню у большинства людей не является сбалансированным, целесообразно принимать «Солгар». Кровь становится насыщенной. Добавка-модификация доступна по стоимости для большинства покупателей.

 Загрузка …

Как уменьшить риск заболевания

Факторы риска развития атеросклероза необходимо ликвидировать или сводить к нулю. Для этого следует внести коррективы в рацион. Исключается употребление животных жиров, маргарина, куриных яиц и крепких чаев, напитков. Акцент должен ставиться на клетчатке (овощи/фрукты), морской рыбе и растительного масла. Допускается использование специй, хлебобулочных изделий и овсяных отрубей (немодифицированный набор).

Универсальным средством для улучшения качества жизни является скандинавская ходьба, йога. Проводите тренировки на открытом воздухе, что будет способствовать увеличению жизненных сил и укреплению иммунитета. Прогрессирование болезни уменьшится. Полностью откажитесь от курения и приема алкогольных напитков. Особого внимания заслуживает использование народных средств. Важное условие – грамотное приготовление отваров и целебных настоев. Профилактика проводится под контролем врача.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Факторы риска развития атеросклероза влияют на продолжительность жизни человека. В некоторых случаях люди умирают в возрасте и 100 лет. Иногда ситуации бывают трагическими.

Запущенные формы атеросклероза могут привести к серьезным кардиологическим болезням. Сужение сосуда (в т.ч. коронарного) заключается в разрастании фиброзной бляшки. Образование тромба несет опасность для инфаркта или смерти. Не стоит забывать о периферической эмболии и снижении эластичности стенок сосуда. Данный процесс обратимый, бороться с болезнью следует системно. Это определяет профильный доктор.

Статья была одобрена редакцией

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

• 1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

• 2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

• 3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

• 4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

• 5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

  Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв. 

причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.

атеросклероз — это вариабельная комбинация из­менений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброз­ной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ­язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек).

Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина со­держится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сы­воротке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холесте­рина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атероск­леротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенны­ми. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.

В формировании бляшки — морфологической основы атеросклероза­ — участвуют общие и местные факторы.

К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развива­ются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролифера­ция гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, «тромбоцитарный фактор», который выделяется из разрушенных тромбоци­тов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопро­теидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму.

Скопление в интиме ГМК приводит к образованию» подушечек — неболь­ших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на на­чальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки.

В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндо­телиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере на­сыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные ли­пидами макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки, кото­рые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.

В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются сое­динительно-тканные элементы — коллагеновые и эластические волокна, при­водящие к уплотнению- склерозу. На конечном этапе в них могут отклады­ваться соли кальция — происходит их обызвествление.

Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.

В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных ли­попротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровожда­ется глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Моди­фицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и за­пускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного вос­паления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и глад­комышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липоп­ротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолеку­лярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез колла­гена ГМК).

Связь АГ и атеросклероза.

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее тече­ние. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (сис­толическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротичес­кое сужение почечной артерии).

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы­ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс­твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу­дов.