Гамма-аминомасляная кислота — это… Что такое Гамма-аминомасляная кислота?
γ-Аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) — аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.
Получение
Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Биологическая активность
В нервной системе
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA— и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.
Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМК-А- и ГАМК-Б-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.
Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 50-х годов, вскоре был осуществлен её синтез[кто?]. В конце 60-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.
По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1 (PMID: 1159850). При применении ГАМК для лечебных целей при наличии церебральной патологии установлено, что она улучшает динамику нервных процессов в головном мозге, мышление, память, оказывает мягкое психостимулирующее действие.
За пределами нервной системы
В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы.[1] Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига.[2]:299
Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей.
Фармакология
Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, ее можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, ее применяют при лечении нарушений половых функций. Гамма-аминомасляную кислоту назначают при синдроме дефицита внимания. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может увеличить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.
См. также
Примечания
- ↑ A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma. Xiang YY, Wang S, Liu M, Hirota JA, Li J, Ju W, Fan Y, Kelly MM, Ye B, Orser B, O’Byrne PM, Inman MD, Yang X, Lu WY. Nat Med. 2007 Jul;13(7):862-7. Epub 2007 Jun 24. PMID 17589520
- ↑ The Leydig cell in health and disease By Anita Hart Payne, Matthew Phillip Hardy 2007 ISBN 1-58829-754-3, ISBN 978-1-58829-754-9
Литература
dic.academic.ru
Гамма-аминомасляная кислота — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Гамма-аминомасляная кислота | |
Общие | |
---|---|
Систематическое наименование | 4-аминобутановая кислота |
Хим. формула | C |
Физические свойства | |
Состояние | твёрдое |
Молярная масса | 103,120 г/моль |
Плотность | 1,11 г/см³ |
Термические свойства | |
Т. плав. | 203 °C |
Т. кип. | 247,9 °C |
Химические свойства | |
pKa | 4,05 |
Растворимость в воде | 130 г/100 мл |
Классификация | |
Рег. номер CAS | 56-12-2 |
PubChem | 119 |
Рег. номер EINECS | 200-258-6 |
SMILES | |
InChI | |
RTECS | ES6300000 |
ChEBI | 16865 |
ChemSpider | 116 |
Безопасность | |
ЛД50 | 12 680 мг/кг (мыши, перорально) |
Токсичность | слаботоксичное вещество, ирритант |
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного. |
γ-Аминомасляная кислота
Получение
Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Биологическая активность
В нервной системе
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМК
Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМК
Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 1950-х годов, в 1963 году осуществлён её синтез (Krnjević K., Phillis J. W.[2][3]). В конце 1960-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.
По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1[4].
За пределами нервной системы
В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы[5].
Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига[6].
Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей
Пищевая добавка
ГАМК в виде пищевых добавок применяется при умственной отсталости, травм, для лечения энцефалопатии и ДЦП. Эфективность таких препаратов недоказана научными методами.
См. также
Примечания
Литература
Ссылки
wikipedia.green
Гамма-аминомасляная кислота — Википедия. Что такое Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота | |
![]() | |
Общие | |
---|---|
Систематическое наименование | 4-аминобутановая кислота |
Хим. формула | C4H9O2N |
Физические свойства | |
Состояние | твёрдое |
Молярная масса | 103,120 г/моль |
Плотность | 1,11 г/см³ |
Термические свойства | |
Т. плав. | 203 °C |
Т. кип. | 247,9 °C |
Химические свойства | |
pKa | 4,05 |
Растворимость в воде | 130 г/100 мл |
Классификация | |
Рег. номер CAS | 56-12-2 |
PubChem | 119 |
Рег. номер EINECS | 200-258-6 |
SMILES | |
InChI | |
RTECS | ES6300000 |
ChEBI | 16865 |
ChemSpider | 116 |
Безопасность | |
ЛД50 | 12 680 мг/кг (мыши, перорально) |
Токсичность | слаботоксичное вещество, ирритант ![]() |
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного. |
γ-Аминомасляная кислота (сокр. ГАМК, GABA) — органическое соединение, непротеиногенная аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.
Получение
Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Биологическая активность
В нервной системе
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA— и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.
Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМКA— и ГАМКB-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.
Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 1950-х годов, в 1963 г. осуществлён её синтез (Krnjević K., Phillis J. W.[1][2]). В конце 1960-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.
По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1[3].
За пределами нервной системы
В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы[4].
Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига[5].
Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей[6].
Фармакология
Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, её можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, её применяют при лечении нарушений половых функций. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может усилить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.
См. также
Примечания
Литература
Ссылки
wiki.sc
Нейромолекулы: гамма-аминомасляная кислота или просто ГАМК
Работу нервной системы не представляется возможным описать в двух словах. Но если бы неведомая сила всё-таки принудила нас выразить так её сущность, то первым словом было бы «возбуждение», а вторым — «торможение». Ведь именно баланс этих двух процессов порождает всё многообразие реакций живых существ на сигналы извне. Этими явлениями в центральной нервной системе (ЦНС) управляют аминокислоты — базовые биохимические молекулы, которых называют нейромедиаторами. Их три (на самом деле больше, но эти — основные): глутаминовая кислота (наиболее важный медиатор возбуждения), гамма-аминомасляная кислота и глицин (отвечают за торможение). Сейчас мы поговорим о тормозных нейромедиаторах, а точнее — о гамма-аминомасляной кислоте.
Молекула ГАМК
Давным-давно, когда мир ещё не знал об Интернете, постмодернизме и оружии массового поражения, один из наиболее влиятельных физиологов второй половины XIX в. Иван Михайлович Сеченов в своих работах показал существование в ЦНС явления торможения. В ранних опытах Сеченова стимуляция определённых центров нервной системы лягушки подавляла рефлекторное движение лапки, выполняя таким образом функцию «тормоза» для этого рефлекса. В те времена дать ответ на вопрос о том, как осуществляется торможение в нервной системе на клеточном и молекулярном уровне, было невозможно. Для этого требовалось несколько десятков лет постепенного накопления данных, добытых трудолюбивыми учёными в лабораториях по всему миру, в том числе и в России (вспомнить хотя бы нобелевского лауреата Ивана Петровича Павлова). Именно благодаря их труду мы теперь имеем возможность спуститься по воображаемой иерархической лестнице до уровня молекул и разобраться подробнее, что же именно открыл Сеченов.
Формула ГАМК
Основной медиатор торможения в ЦНС — аминокислота ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). В англоязычных источниках мы видим её под аббревиатурой GABA, поскольку в английском языке она носит более формальное химическое название – гамма-аминобутановая кислота. Что это значит на практике? Почти в любом регионе мозга можно найти нейроны, несущие на себе рецепторы молекул ГАМК. При этом активация этих рецепторов приводит к гиперполяризации мембраны нейрона (об этом процессе мы писали в статье про потенциал действия). Такой нейрон становится на некоторое время менее восприимчивым к активирующим (возбуждающим) сигналам от других нервных клеток. Таким образом, ГАМК выполняет функцию молекулярного тормоза, регулирующего активность нейронов.
Как нейрон доходит до этого состояния? Рецепторы ГАМК можно разделить на две группы – ионотропные и метаботропные. Метаботропные рецепторы относятся к обширному семейству GPCR (G-protein coupled receptors; рецепторы, сопряженные с G-белками). Они связываются с молекулами ГАМК и пробуждают ферменты, которые активируют калиевые каналы, то есть транспортные белки, занимающиеся поставками калия сквозь мембрану клетки для передачи нервных сигналов.
Ионотропные рецепторы (или лиганд-управляемые ионные каналы) сами представляют собой ионные каналы, проницаемые для ионов хлора. Активация и калиевых, и хлорных каналов преследует одну цель: затормозить нервные импульсы (положительно заряженные ионы калия покидают клетку, делая её заряженной отрицательно относительно внешней среды; отрицательно заряженные ионы хлора проникают внутрь клетки, придавая ей дополнительный отрицательный заряд).
Широкая распространённость рецепторов ГАМК в нервной системе сделала возможной разработку множества лекарств, молекулы которых взаимодействуют с различными типами этих рецепторов. Например, бензодиазепины – лекарства, обладающие успокоительным эффектом – работают как положительные модуляторы ионотропных рецепторов ГАМК. Молекулы бензодиазепинов связываются с рецептором и делают его более чувствительным к воздействию природной гамма-аминомасляной кислоты, что приводит к «затормаживанию» некоторых процессов в мозге и медикаментозному успокоению.
В последние годы идёт разработка и негативных модуляторов рецепторов ГАМК для стимуляции работы нервной системы при состояниях, когда она слишком «заторможена» от природы или в результате воздействия каких-либо веществ, например, алкоголя.
ГАМК-рецептор
Текст: Денис Кудрявцев (научный сотрудник Лаборатории лиганд-рецепторных взаимодействий Института биоорганической химии РАН)
Другие нейромедиаторы:
дофамин
серотонин.
neuronovosti.ru
Гамма-аминомасляная кислота — лекции на ПостНауке
Для того чтобы гамма-аминомасляная кислота работала именно как медиатор, она должна сформироваться в пресинаптическом окончании, окончании аксона, соответственно, из глутамата. Дальше она выделяется, когда приходит нервный импульс, и воздействует на рецепторы. К ГАМК описано два типа рецепторов, которые названы ГАМКА-рецепторы и ГАМКВ-рецепторы. И тот и другой обязательно вызывают торможение. То есть гамма-аминомасляная кислота — это медиатор, всегда вызывающий торможение. То есть у него однозначный эффект — прекращение информационных потоков. Реально это означает, что на мембране нервной клетки есть большое количество синапсов — в каких-то из них выделяется, например, глутамат, сигнал проводится, а вот здесь выделяется ГАМК, и если ГАМК выделилась, то она может заблокировать проведение этих сигналов. Скажем, вы видите апельсин, а еще вам очень хочется есть — два возбуждающих канала, которые должны запустить у вас реакцию хватания апельсина и немедленного запихивания его в рот. Но если рядом стоит синапс, где выделяется ГАМК, то он может затормозить включение реакции, а выделение ГАМК может означать, что это не ваш апельсин, что он лежит на лотке в магазине и вы его пока не купили, поэтому не нужно его хватать и запихивать в рот.Воздействие тормозных медиаторов, которое ограничивает наши реакции, двигательные, эмоциональные, — это действительно очень важный компонент нашего поведения. То есть влияние ГАМК позволяет контролировать самые разные реакции, и, соответственно, если не хватает ГАМК, если синапсы недостаточно активны, то возникает дисбаланс возбуждения и торможения. Вообще эти ситуации дисбаланса возбуждения и торможения достаточно часто присущи разным проявлениям нервной деятельности. В легком варианте возникает, скажем, повышенная тревожность, импульсивность, в более тяжелом варианте, например, бессонница. У детей это наблюдается как синдром дефицита внимания и гиперактивности: не хватает внимания и слишком много двигательных реакций, трудно долго сидеть за партой и ничего не делать. И наконец, самая тяжелая ситуация, когда очень сильно сбит баланс, — это эпилепсия. Эпилепсия — это классическое неврологическое заболевание, при котором в какой-то зоне мозга, обычно локальной, так много возбуждения, что из этой зоны периодически вырываются волны активации, вызывающие эпилептический припадок. И если мы хотим как-то с этим бороться, мы должны прежде всего усиливать работу ГАМК-системы и использовать лекарственные препараты, которые ГАМКА-рецепторы и ГАМКВ-рецепторы заставляют активно функционировать. А если мы используем вещества, мешающие работать ГАМК-рецепторам, мы можем, например, у экспериментального животного вызвать повышенную тревожность или запустить эпилептические припадки. Это тоже используется, например, для того, чтобы изучать генез эпилепсии и дальше подбирать лекарственные препараты.
Надо сказать, что эволюция растений создала довольно много токсинов, выключающих рецепторы ГАМК. Известен, например, бикукулин или пикротоксин — эти вещества сами по себе являются очень мощными судорожными препаратами, и растения при помощи подобного вида токсинов, ядов защищаются от травоядных. Порой довольно безобидная на вид трава в своих листиках содержит адский яд, который при очень сильном разбавлении может превратиться в лекарство, немного активирующее работу мозга.
Соответственно, если мы хотим восстанавливать баланс возбуждения и торможения и активировать ГАМК-синапсы, ГАМК-рецепторы, нам нужны вещества, похожие на гамма-аминомасляную кислоту. Химики нашли эти вещества еще в конце XIX века. В тот момент вообще ничего не было известно о ГАМК или даже о синапсах. Просто перебирая различные варианты, случайно набрели на эти соединения. Первая группа этих препаратов была названа «барбитураты». Барбитураты были открыты немецкими химиками в День святой Варвары. Варвара (Barbarа) — отсюда и название «барбитураты». Правда, есть и второй корень — «ураты», что означает ‘мочевая кислота’. По одной из легенд, это вещество было выделено из мочи в День святой Варвары, отсюда такое немецкое романтическое название. Барбитураты используются достаточно давно в медицине и характеризуются тем, что вызывают тотальное торможение мозга: и движений, и эмоций, и внимания. Фенобарбитал входит в состав достаточно обычных препаратов, которые даже порой продаются без рецептов. Скажем, «Корвалол» успокаивает сердце, но один из его компонентов — это фенобарбитал, очень сильно успокаивающий мозг, и если вы слишком много капелек накапали, то у вас возникнет торможение эмоций, мыслительных процессов, и это довольно опасно для тех, кто, например, сидит за рулем, потому что снижается скорость реакции. Поэтому барбитураты всегда не очень устраивали фармакологов, шел поиск более мягко действующих соединений. К середине XX века появились такие соединения, как бензодиазепины. Они уже более мягко действуют и сейчас используются как успокаивающие препараты, транквилизаторы. Они используются при эпилепсии, для того чтобы снижать вероятность эпилептических припадков. А барбитураты продолжают использоваться для наркоза, потому что, когда операция идет длительное время, больше подходят именно барбитураты.
postnauka.ru
Гамма-аминомасляная кислота. Признаки дефицита в организме
Главный регулятор всего нашего организма – это головной мозг. Благодаря ему координируются действия всех систем. С помощью головного и спинного мозга мы можем двигаться, видеть, слышать, говорить, чувствовать и понимать. Естественно, что центральная и периферическая нервные системы осуществляют своё действие посредством специальных структур – нейромедиаторов. К ним относится ряд веществ, которые помогают головному мозгу в передаче сигналов.
Действие нейромедиаторов в организме

Функции ГАМК в организме

- Медиаторное действие. Благодаря своему тормозному эффекту, ГАМК оказывает гипотензивный, успокаивающий, противосудорожный эффекты. Кроме того, она способствует стимуляции сна, регулирует двигательную активность, улучшает процессы памяти и мышления.
- Метаболическая функция. ГАМК улучшает обменные процессы в головном мозге и его кровообращение, обеспечивает нервные клетки энергией. Благодаря этому веществу осуществляется один из важнейших эффектов – антигипоксический, то есть недопущение кислородного голодания. Следующее действие ГАМК – это удаление из организма продуктов обмена и воздействие на стимуляцию выработки соматотропного гормона передней долей гипофиза.
Источники гамма-аминомасляной кислоты

ГАМК является одним из компонентов крови и тканей головного мозга. При недостатке естественных запасов необходимо её получение из других источников. Гамма-аминомасляная кислота присутствует в некоторых растительных продуктах. К ним относятся листья чая и кофе, нитевидные грибы, а также сок растений рода крестоцветных. Помимо этого, ГАМК получают химическим путём с помощью микробиологических методов. Для её разработки используют бактерии человека, например кишечную палочку. В некоторых лекарственных препаратах содержится основное вещество – никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Оно относится к аналогам, полученным лабораторным путём.
Признаки дефицита ГАМК в организме
При недостатке гамма-аминомасляной кислоты возникает ряд патологических процессов. Основные из них – депрессия, тревога и судороги в мышцах. Это связано со снижением функций, которые выполняет в организме гамма-аминомасляная кислота. ГАМК нужна для обеспечения мозга энергией, контроля за процессами, происходящими в нём. Поэтому при её дефиците развивается множество расстройств ЦНС. К ним относятся:

- Сосудистые патологии головного мозга – гипертония, атеросклероз, развитие инсультов и инфарктов.
- Головные боли, слабость, головокружение, нарушение сна, памяти, внимания.
- Эпилепсия.
- Болезнь Альцгеймера.
- Церебральный паралич.
- Энцефалопатии.
- Повышение уровня соматотропного гормона.
- Слабоумие после травм головного мозга.
- Болезнь Паркинсона.
- Депрессивные состояния.
- Недоразвитие мыслительных процессов у детей.
- Неустойчивый нервно-психический статус.
- Морская и воздушная болезни.
Все эти состояния требуют медикаментозного восполнения гамма-аминомасляной кислоты, а также повышенного употребления продуктов, в которых она содержится.
Лекарственные препараты, содержащие ГАМК
Для того чтобы восполнить недостаток гамма-аминомасляной кислоты, необходимо обратиться к врачу. Он назначит адекватную заместительную терапию. Основное вещество всех препаратов – это гамма-аминомасляная кислота. Аналоги её содержат добавки в виде кальция, никотиноила, а также являются производными ГАМК. К основным лекарственным средствам относятся медикаменты «Аминалон», «Пикамилон», «Фенибут», «Нейробутал», «GABA». Показаниями к применению всех этих препаратов являются расстройства, вызванные недостатком гамма-аминомасляной кислоты в организме. Лекарства, содержащие ГАМК, противопоказаны детям до 1 года, беременным женщинам (в первом триместре), при повышенной чувствительности к основному или вспомогательным веществам и при острой почечной недостаточности.

Гамма-аминомасляная кислота: отзывы пациентов
При назначении ГАМК или её аналогов у больных значительно повышается работоспособность, регулирование сна и бодрствования, отмечается улучшение памяти и снижение депрессивных состояний, купируется судорожный синдром. Среди побочных эффектов некоторые больные отмечают диспепсические расстройства, повышение либидо, сонливость.
fb.ru
Гамма-аминомасляная кислота | Virtual Laboratory Wiki
γ-Аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) — аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.
Получение
Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Биологическая активность
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA— и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.
Установлено, что ГАМК является основным медиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМК-А- и ГАМК-Б-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Установлена тесная связь между ГАМКергическими и бензодиазепиновыми рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.
Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 50-х годов, вскоре был осуществлен её синтез. В конце 60-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.
По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при применении ГАМК для лечебных целей при наличии церебральной патологии установлено, что она улучшает динамику нервных процессов в головном мозге, мышление, память, оказывает мягкое психостимулирующее действие.
Применение
Основная статья: Гамма-аминомасляная кислота (лекарственное средство)
Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, ее можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту в форме препарата аминалон используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, ее применяют при лечении нарушений половых функций. Гамма-аминомасляную кислоту назначают при синдроме дефицита внимания. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может увеличить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.
Ссылки
Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Гамма-аминомасляная кислота. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .
vlab.wikia.org