Как спид: что это? Как расшифровывается, какие симптомы, его признаки, откуда он берется, что его вызывает, как его лечить?» – Яндекс.Кью – Синдром приобретённого иммунного дефицита — Википедия

что это? Как расшифровывается, какие симптомы, его признаки, откуда он берется, что его вызывает, как его лечить?» – Яндекс.Кью

Для начала разберёмся: «А что означает это загадочное и страшное слово СПИД»?

Слово СПИД — это аббревиатура, т.е. слово, образованное сокращением слова и читаемое по алфавитному названию его начальных букв.

Итак завеса открывается!

СПИД — это синдром приобретенного иммунодефицита человека (недостаток защитных сил организма, с которым человек НЕ рождается, а получает в течение жизни), последняя стадия инфекции вызванной вирусом иммуннодефицита человека (ВИЧ-инфекции), который попадает в организм от ВИЧ-инфицированного человека через кровь, сперму, вагинальную жидкость, материнское молоко, соответственно наркотическим, вагинальным, анальным, вертикальным, медицинским путём.

Подробно: ВИЧ и СПИД от А до Я. Всё, что нужно знать о ВИЧ/СПИДе.

Далее, попав в организм здорового человека, проникает в иммунную белую клетку крови (Т-лимфоцит-помощник), с помощью сложных механизмов взаимодействия с ДНК хозяина сам себя (!) умножает количественно, выходит из клетки как ни в чём не бывало, предварительно её разрушив и так цикл повторяется до тех пор пока иммунная система не ослабнет настолько, что человек начнёт болеть болезнями, которыми человек со здоровой иммунной системой никогда не болеет (кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши у молодых людей, токсоплазмозный ретинит и др.), и умрёт или хороший доктор назначит ему правильное, современное лечение, и он будет чувствовать себя также как человек у которого отсутствует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

СПИД — это совокупность симптомов, вызванных ВИЧ, когда иммунная система человека слишком слаба, чтобы бороться с инфекцией, и у него развиваются определенные симптомы и болезни.

СПИД — это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции, которую вызывает ВИЧ. И если ее не лечить, это приведет к смерти. А если правильно и адекватно лечить, а если ещё и доктор толковый и не перейден ещё Рубикон, то вполне можно вернуться от СПИДа на более ранние стадии ВИЧ-инфекции. А если сделать пересадку костного мозга от донора с врождённым иммунитетом к заражению ВИЧ, то вообще можно вылечится и забыть, что когда-то у тебя был ВИЧ!

Итак, если коротко о СПИДе:

Основные, но не единственные факты о синдроме приобретенного иммуннодефицита:

• СПИД означает синдром приобретенного иммунодефицита. Его также называют прогрессирующей ВИЧ-инфекцией или поздней стадией ВИЧ-инфекции.
• СПИД — это совокупность симптомов и болезней, которые развиваются в результате прогрессирующей ВИЧ-инфекции, которая разрушает иммунную систему.
• Сейчас меньше людей заболевают СПИДом, потому что существуют лекарства, которые тормозят развитие ВИЧ-инфекции, но они должны быть своевременно и правильно назначены врачом.

Многие до сих пор путают, что такое ВИЧ и что такое СПИД. Видимо это связано с ранними безграмотными публикациями в СМИ, поэтому раньше часто были такие случаи: у человека ВИЧ, а он говорит: «Хорошо, что не СПИД!». Ну, с одной стороны это очень хорошо, но сдругой стороны, человек вообще не понимал, что такое ВИЧ, думал, что это как гонорея или герпес. Приходилось терпеливо открывать глаза на неутешительную правду. Но сейчас всё изменилось! У каждого есть смартфон, открывай, читай, изучай, просвещайся, и то, даже сейчас некоторые думают, что «СПИД передаётся через комаров».

ВИЧ же в отличии от СПИДа — вирус (маленькое очень хитрое существо) иммунодефицита (поражает иммунитет) человека (есть обезьяньи, кошачьи ВИЧи, но они не вредны для человека, а этот именно человеческий).

Более детальная информация:

1. Симптомы ВИЧ, СПИДа у женщин на ранних и поздних стадиях c фото и видео
2. Первые симптомы ВИЧ у мужчин на ранних стадиях (с фото и видео)
3. Признаки ВИЧ, СПИДа во рту у мужчин и женщин
4. Фото ВИЧ, СПИДа на коже у мужчины и женщины (признаки, проявления, симптомы)
5. Фото больных СПИДом (с видео)

Синдром приобретённого иммунного дефицита — Википедия

Синдро́м приобретённого имму́нного дефици́та (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции^[1][2][3] и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями^[4][5]. СПИД является конечной стадией ВИЧ-инфекции. СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), был описан в начале 1980-х годов^[6].

День 1 декабря — Всемирный день борьбы со СПИДом, провозглашён ВОЗ в 1988 году^[7].

• 1981 год 5 июня — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии^[8] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие секс с мужчинами. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году ^[9]. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ. Gay-related immune deficiency)^[10]. Также болезнь получила название «болезни четырёх Г» (англ. 4-H disease), так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофиликов и лиц, употреблявших героин (англ. Haiti, homosexual, hemophilia, heroine)^[11]. После того как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов^[12], термин GRID был признан вводящим в заблуждение, и аббревиатура AIDS (СПИД) была введена в обращение на конференции в июле 1982 года
  [13]. В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД^[12].
• 1983 год — вирус иммунодефицита человека независимо открыли в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science^[14][15]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией») ^[16], а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Позднее этот вирус получил название HIV (в переводе с английского — ВИЧ, вирус иммунодефицита человека), а болезнь, им вызываемую, назвали синдромом приобретённого иммунодефицита (AIDS (англ.)). В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»^[17][16].
• 6 августа 1983 от СПИДа умирает американский певец Клаус Номи, который становится одной из первых знаменитостей, погибших от этой болезни.
• 1984 год — от СПИДа умирает французский философ и историк Мишель Фуко.
• 1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ^[18]:21.
• 1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
• 1986 год — Джиа Каранджи стала первой американской знаменитостью из числа женщин, умерших от СПИДа.
• 1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV)^[18]:21. Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстаёт от ВИЧ-2.
• 1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу^[18]:22. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа^[19]. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
• 1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днём борьбы со СПИДом^[18]:22.
• 1988 год — в СССР произошёл первый случай массового заражения людей вирусом иммунодефицита человека.
• 1990 год — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс)^[18]:22.
• 1991 год — от СПИДа умирает вокалист легендарной рок-группы Queen Фредди Меркьюри.
• 1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)»^[18]:22. Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющих большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
• 1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИД^[18]:23. В Ванкувере на XI Конференции по СПИДу объявлено о создании нового поколения лекарственных средств — ингибиторов протеазы.
• 1998 год — на XII Международной конференции по СПИДу было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств^[18]
  ^:23.
• 2001 год — Генеральная Ассамблея ООН приняла резолюцию S-26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
• 2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
• 2006 год — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006^[20].
• 2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году^[21].
• 2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго (район Киншаса — Браззавиль) и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века^[22] .

СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИДа длится в среднем 9—11 лет. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов^[23]

ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса

[24]^[25]. Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.

Лёгочные инфекции[править | править код]

Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИДа у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в микролитре крови

[26].

Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передаётся иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддаётся лечению^[27]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году^[28].

Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжёлой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему

[29].

Желудочно-кишечные инфекции[править | править код]

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями

[30].

Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (роды Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter Mycobacterium) и паразитарными инфекциями (криптоспоридиоз, микроспоридиоз), а также вирусами^[31]: (астровирус, аденовирус, ротавирус и цитомегаловирус; последний является причиной колитов).

В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например

Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил^[32].

Неврологические и психиатрические симптомы[править | править код]

ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций^[33].

Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие^[34].

Криптококковый менингит — вариант менингита (воспаления мозговых оболочек), вызываемый грибом Cryptococcus neoformans. Симптомами заражения являются лихорадка, головная боль, усталость, тошнота, рвота, припадки.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов, и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов^[35].

У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИДа (англ. AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в заражённом мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин^[36].

Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4⁺ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.

Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)^[37] и незначительны, например, в Индии (1—2 %)^[38][39]. Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.

Опухоли[править | править код]

ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют повышенные уровни возникновения раковых опухолей. Это в первую очередь связано с коинфекцией онкогенными ДНК-вирусами, особенно вирусом Эпштейна — Барр (англ. EBV), герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (герпесвирус человека 8), и папилломавирусом человека (англ. HPV)^[40][41].

Саркома Капоши является самой распространённой опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИДа. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ^[42]. В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИДа^[43].

У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.

Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов^[44]. В последние годы растёт количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИДом.

Другие инфекции[править | править код]

У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.

Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии^[45].

У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одним из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИДа^[46].

Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к развитию синдрома приобретённого иммунодефицита^[47].

На стадии СПИДа развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях, включённых в категорию С.

Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ^[48] 2006 года и классификации CDC^[49], являются:

Бактериальные инфекции[править | править код]

• Лёгочный и внелёгочный туберкулёз.
• Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев).
• Инфекция, вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия.

Грибковые инфекции[править | править код]

Вирусные инфекции[править | править код]

Протозойные инфекции[править | править код]

Другие заболевания[править | править код]

Ожидаемые осложнения в зависимости от количества лимфоцитов CD4^[50][51]

Количество CD4	Инфекционные	Неинфекционные
< 200 мкл−1	Пневмоцистная пневмония Диссеминированный гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз Милиарный, внелёгочный туберкулёз Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия	Истощение Периферическая нейропатия ВИЧ-деменция Кардиомиопатия Вакуолярная миелопатия Неходжкинская лимфома
< 150 мкл−1	Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Токсоплазмоз Криптококкоз Криптоспоридиоз, хронический Микроспоридиоз Кандидозный эзофагит
< 50 мкл−1	Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция Диссеминированная МАК-инфекция (комплексом Mycobacterium avium)	Лимфома ЦНС

Лечение ВИЧ/СПИДа можно разделить на антиретровирусную терапию и симптоматическую терапию оппортунистических инфекций. На терминальной стадии ВИЧ-инфекции — СПИД — лечение оппортунистических инфекций играет не меньшую роль, чем ВААРТ. Одной из целей антиретровирусной терапии на стадии СПИДа является снижение оппортунистических инфекций путём повышения числа CD4-клеток^[52].

ВИЧ-инфицированные, имеющие число CD4-клеток выше 500 на 1 мм³, не находятся в зоне риска возникновения оппортунистических инфекций. Лица с содержанием CD4 от 500 до 200 клеток в 1 мм³ крови часто подвержены кандидозу и саркоме Капоши. При падении числа CD4-лимфоцитов от 200 до 100 клеток в 1 мм³ возникают пневмоцистная пневмония, гистоплазмоз, кокцидиомикоз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При снижении числа клеток от 100 до 50 на 1 мм³ появляются токсоплазмоз, криптоспоридиоз, и криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция^[52]. Из перечисленных выше оппортунистических инфекций, согласно данным французских исследователей, профилактика пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза и микобактериальной инфекции является более эффективной по соотношению результат/затраты, в то время как профилактика грибковой и цитомегаловирусной инфекции менее эффективна, чем другая терапия ВИЧ-инфекции, в том числе, ВААРТ, и должна иметь более низкий приоритет^[53].

История вопроса[править | править код]

• В 1985 году препарат зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT) прошёл клинические испытания для лечения ВИЧ-инфекции. Широко применяется в антиретровирусной терапии с 1987 года. Синтезирован в 1964 году для борьбы с раком^[54].
• 1991—1994 годы — появились зальцитабин, диданозин и ставудин. Примерно в это же время начинают применять триметоприм/сульфаметоксазол, пентамидин, ганцикловир, фоскарнет и флуконазол, которые используются для борьбы с оппортунистическими инфекциями.
• Декабрь 1995 года — март 1996 года — появились первые ингибиторы протеазы: саквинавир, ритонавир, индинавир, применение которых привело к сокращению смертности с 38 % до 22 %^[55].
• В 1996 году разработан первый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — невирапин и ингибитор протеазы — нелфинавир.
• С 1994 по 1997 год доля больных в Европе, получающих ВААРТ, возросла с 2 % до 64 %^[56], а с 1994 по 1998 год заболеваемость СПИДом упала с 30,7 % до 2,5 %^[57].
• В 1998 году появилось понятие липодистрофия, как осложнение терапии, в 1999 году появились сообщения, что она, возможно, обусловлена токсическим действием препаратов на митохондрии.
• В 2000 году вышли исследования Harrington и Carpenter об избирательности терапии в зависимости от числа CD4 лимфоцитов^[58].
• С 2005 по 2016 год смертность от СПИДа в мире сократилась почти вдвое — с 1,9 миллиона до 1 млн человек в год^[59].

Начало терапии[править | править код]

Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии^[60]

Клиническая стадия ВОЗ	число CD4 клеток	Рекомендации
первая	< 200/mm³	Лечение
	200–350/мм³	Рассмотреть А и В
вторая	< 200/мм³	Лечение
	200–350/мм³	Рассмотреть А и В
третья	200—350/мм³	Лечение
четвёртая	200—350/мм³	Лечение

А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.

В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.

Заключение о начале терапии должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.

Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ^[61], а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев^[62]. В регионах, в которых доступна ВААРТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИДа снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение. Продолжительность жизни после диагностики на ранней стадии ВИЧ-инфекции составляет 20—50 лет^{[63][64][65][66][67][68]}. Если лечение начато на поздних стадиях, прогноз менее благоприятный: например, после постановки диагноза СПИД ожидаемая продолжительность жизни составляет 10—40 лет^[69][63]. Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США^[70].

Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД^[71]. Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий ВААРТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИДа. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приёма лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы^[72]. Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента^[73][74][75], качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции^[71][72], а также штамм вируса, которым инфицирован пациент^[76][77][78].

Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейропатию, злокачественные опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда чётко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения^{[79][80][81][40][41][82][83][84]}.

Основной причиной смертности от СПИДа в настоящее время является сопутствующий туберкулёз. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулёза с 1990 года^[85].

В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения^[86].

Отношение числа назначенных доз к числу принятых доз	Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев составила менее 400 копий/мл
> 95%	78%
90—95%	45%
80—90%	33%
70—80%	29%
< 70%	18%

В исследованиях, проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %^[87]. Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками^[88].

Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии^[89]. Таким образом, к 2025 году сиротами СПИД станут примерно 40 миллионов детей^[90].

• В Киеве, возле Киево-Печерской Лавры, в 2000-х годах установлен памятник жертвам СПИДа.
• В Кишинёве, в центральном парке имени Штефана чел Маре, был установлен памятник жертвам СПИДа, представляющий собой парковую скамейку из гаек и 1756 болтов — по количеству умерших от СПИДа в Молдове.
• Памятник жителям канадской провинции Квебек, умершим от СПИДа, установлен на улице Sainte-Catherine — центральной улице Gay Village (весёлой деревни) города Монреаль^[91].
• Памятник жертвам СПИДа в Риге — своеобразная дорожка из камней, выложенная на пятачке между улицами Марияс и Сатеклес. Возглавляет дорожку каменный столб, а на булыжниках выбиты имена Фредди Меркьюри, Рудольфа Нуриева, Энтони Перкинса и других известных жертв чумы XX века.

1. ↑ Sepkowitz K. A. AIDS—the first 20 years. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2001. — Vol. 344, no. 23. — P. 1764—1772. — doi:10.1056/NEJM200106073442306. — PMID 11396444. [исправить]
2. ↑ Weiss R. A. How does HIV cause AIDS? (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1993. — Vol. 260, no. 5112. — P. 1273—1279. — PMID 8493571. [исправить]
3. ↑ Cecil, Russell. Textbook of Medicine (неопр.). — Philadelphia: Saunders, 1988. — С. 1523, 1799. — ISBN 0721618480.
4. ↑ Divisions of HIV/AIDS Prevention. HIV and Its Transmission (неопр.) (недоступная ссылка). Centers for Disease Control & Prevention. Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 4 мая 2001 года.
5. ↑ San Francisco AIDS Foundation. How HIV is spread (неопр.) (недоступная ссылка) (14 апреля 2006). Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 22 августа 2011 года.
6. ↑ Gallo R.C. A reflection on HIV/AIDS research after 25 years (англ.) // BioMed Central (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 3. — P. 72. — doi:10.1186/1742-4690-3-72. — PMID 17054781.
7. ↑ About World AIDS Day (англ.). World AIDS Day. National AIDS Trust. Дата обращения 2 декабря 2018.
8. ↑ Gottlieb M.S. Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981 (англ.) // American Journal of Public Health (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 96, no. 6. — P. 980—981. — PMID 16714472.
9. ↑ Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles (неопр.). Дата обращения 5 мая 2008. Архивировано 27 мая 2012 года.
10. ↑ Altman LK. New homosexual disorder worries officials, The New York Times (11 мая 1982).
11. ↑ Making Headway Under Hellacious Circumstances (неопр.) (PDF). American Association for the Advancement of Science (28 июля 2006). Дата обращения 23 июня 2008.
12. ↑ ^{1 2} Centers for Disease Control (CDC). Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States (англ.) // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. : journal. — 1982. — Vol. 31, no. 37. — P. 507—508; 513—514. — PMID 6815471.
13. ↑ Kher U. A Name for the Plague, Time (27 июля 1982). Дата обращения 10 марта 2008.
14. ↑ Barré-Sinoussi F., Chermann J. C., Rey F., Nugeyre M. T., Chamaret S., Gruest J., Dauguet C., Axler-Blin C., Vézinet-Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 868—871. — PMID 6189183. [исправить]
15. ↑ Gallo R. C., Sarin P. S., Gelmann E. P., Robert-Guroff M., Richardson E., Kalyanaraman V. S., Mann D., Sidhu G. D., Stahl R. E., Zolla-Pazner S., Leibowitch J., Popovic M. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 865—867. — PMID 6601823. [исправить]
16. ↑ ^{1 2} Вирусы недоверия. Оглашение имен первых лауреатов Нобелевской премии-2008 вызвало неоднозначную реакцию (неопр.). Российская газета (9 октября 2008). — Российская газета — Неделя № 4769. Дата обращения 2 декабря 2018.
17. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 Press Release (неопр.). — «Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier». Дата обращения 21 июля 2014.
18. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8} Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748.
19. ↑ СПИД — первые 20 лет
20. ↑ UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 (рус.)  (Проверено 18 января 2007)
21. ↑ Gilbert M.T., Rambaut A., Wlasiuk G., Spira T.J., Pitchenik A.E., Worobey M. The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2007. — Vol. 104, no. 47. — P. 18566—18570. — doi:10.1073/pnas.0705329104. — PMID 17978186.
22. ↑ Worobey M., Gemmel M., Teuwen D.E., et al. Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 (англ.) // Nature : journal. — 2008. — October (vol. 455, no. 7213). — P. 661—664. — doi:10.1038/nature07390. — PMID 18833279.
23. ↑ Holmes C.B., Losina E., Walensky R.P., Yazdanpanah Y., Freedberg K.A. Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa (англ.) // Clinical Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2003. — Vol. 36, no. 5. — P. 656‐662. — doi:10.1086/367655. — PMID 12594648.
24. ↑ Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 3. — P. 375—384. — doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. — PMID 8040596.
25. ↑ Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 4. — P. 491—497. — doi:10.1016/0736-4679(94)90346-8. — PMID 7963396.
26. ↑ Feldman C. Pneumonia associated with HIV infection (неопр.) // Curr. Opin. Infect. Dis.. — 2005. — Т. 18, № 2. — С. 165—170. — doi:10.1097/01.qco.0000160907.79437.5a. — PMID 15735422.
27. ↑ Kwara A., Ramachandran G., Swaminathan S. Dose adjustment of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors during concurrent rifampicin-containing tuberculosis therapy: one size does not fit all (англ.) // Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology (англ.)русск. : journal. — 2010. — January (vol. 6, no. 1). — P. 55—68. — doi:10.1517/17425250903393752. — PMID 19968575.
28. ↑ who.int

Вирус иммунодефицита человека — Википедия

Эта статья — о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании см. ВИЧ-инфекция; о терминальной стадии болезни см. СПИД. Запросы «ВИЧ» и «Вич» перенаправляются сюда, см. также: Вич (значения)

Вирус иммунодефицита человека
Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]
промежуточные ранги Группа: Primate lentivirus group
Primate lentivirus group
Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1) Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)
VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее^[3] заболевание — ВИЧ-инфекцию^[4][5].

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса^[6], дендритные клетки, клетки микроглии^[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом^{[8][9][10][11][12][13]}. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)^[10]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет^[14][15][16].

На 2017 г. вакцины против ВИЧ^[en] не существует^[17]. К 2019 г. разработана вакцина, «обучающая» иммунную систему организма разрушать оболочку вируса, она проходит тестирование^[18].

В 1981 году появились первые три научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин^[21][22]. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые^[22]. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A^[23], и гаитян^[24][25]. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения CD4⁺/CD8⁺-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4⁺-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8⁺-лимфоцитов^[22][26][27].

В июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS)^[28]. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как нозологической форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше^[22][29].

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков^{[30][31][32][33][34][35]}. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science^[36][37]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретённого иммунного дефицита^[22].

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека^[38]. В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»^[39].

Инфицирование[править | править код]

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой или неповрежденной слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища, грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе^[40][41].

Интактная, неповреждённая кожа является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половым путём, например, в случае герпеса. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений^[42][43]. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)^[44]. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери)^[45][46] и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)^[47].

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы большинства кровососущих насекомых^[48] (исключение мухи-жигалки), слёзы^[49] и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими ферментами вирионы ВИЧ)^[49].

Болезнь[править | править код]

Динамика количества CD4⁺-лимфоцитов и копий РНК вируса за период от момента инфицирования до терминальной стадии^[50]                     количество CD4⁺лимфоцитов в 1 мкл крови                      количество копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови

В течении болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию (СПИД) (см. иллюстрацию). В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать^[8][9]. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения Т-киллерами. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4⁺-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. На терминальной стадии (СПИД) ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также опухоли^[11][12][13]. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4⁺-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

Эпидемиология[править | править код]

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией^[51]. Более двух третей из них проживают в Африке к югу от пустыни Сахара^[52]. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в США, Западную Европу и страны Южной Африки. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с 1999 по 2002 годы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году^[52]. По данным на конец 2016 года, в России 848 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России^[53] (подробнее см. Статистика заболеваемости и смертности по России).

Диагностика[править | править код]

Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса (ИФА), реакцию антител на белки вируса (вестерн-блот), РНК вируса (ОТ-ПЦР)^[54]. Определение вирусной нагрузки (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения^[55][56].

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии^[57] и нарушает права человека^[58]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным^[59], однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)^[60].

Лечение[править | править код]

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения^[8][61]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет^[14][15][16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти^[62][63][64]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. Если число CD4⁺-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Кроме того, следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии^[65].

Также все беременные женщины с ВИЧ-инфекцией должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду^[66].

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет^[67]. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов снижает смертность на 75 %^[68]. В отсутствие лечения треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % — в течение второго года. Если диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов^[69].

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время^[70][71][72].

В 2018 году Администрацией по контролю над продуктами и лекарствами (FDA) был одобрен ибализумаб (ibalizumab-uiyk) для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ-1. Препарат представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека. Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через одну неделю после введения первой дозы препарата. Через 24 недели терапии вирусологическая супрессия была достигнута у 43 % участников клинических испытаний^[73].

ВИЧ в 2019 году вносили в спиcок десяти основных проблем здравоохранения, которые требуют особого внимания ВОЗ^[74].

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период^[75].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10⁻³ — 10⁻⁴ ошибок на геном на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Размер генома ВИЧ составляет примерно 10⁴нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно^[76].

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передаётся с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит^[76]. К роду Lentivirus также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.^[8][77][78].

ВИЧ-1[править | править код]

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ^[79]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1^[80].

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ^[81].

• Вирусы группы М (англ. main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
  • подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России^[82];
  • подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии^[83];
  • подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая^[83];
  • подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке^[83];
  • подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии^[83];
  • подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе^[84];
  • подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе^[84];
  • подтип H обнаружен только в Центральной Африке^[84];
  • подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов^[85];
  • подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна^[86];
  • подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне^[84].
• Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О^[87] (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)^[88]. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N^[89].
• Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N^[90].
• Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции^[91][92][93].

ВИЧ-2[править | править код]

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году^[94], генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки^[95]. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и мало распространены в США и Европе^[96][97]. Вирусы группы В распространены в Западной Африке^[98][99].

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров^[100]. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита^[101]. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса^[102].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, прочно связанные с белком нуклеокапсида p7, ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза)^[102]. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr^[40]:8-11. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A^[en] (циклофилин А), необходимого для сборки вириона^[103].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка p17^[102]. Матриксная оболочка, в свою очередь, окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидов, захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался^[104]. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина gp41 (TM), служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина gp120 (SU)^[103]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1^[40]:11. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) классов I и II и молекул адгезии^[102][105].

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ.

Функции важных структурных белков ВИЧ-1^[102][105]

Сокращение	Описание	Функции
gp41 (TM, transmembrane)	Трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа	Располагается во внешнем слое липидной мембраны, играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
gp120 (SU, surface)	Гликопротеин массой 120 кДа	Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3—5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid)	Белок массой 24 кДа	Образует капсид вируса
p17 (MA, matrix)	Матриксный белок массой 17 кДа	Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5—7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и капсидом вируса.
p7 (NC, nucleocapsid)	Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа	Входит в состав капсида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Генетический материал ВИЧ представлен двумя копиями положительно-смысловой (+)РНК^[103]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (англ. long terminal repeat, LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков^[106]. Ген pol кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). Ген gag кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой до структурных белков p6, p7, p17, p24. Ген env кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120^[40]:8-12. Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu, однако их продукты необходимы для полноценной инфекции in vivo^{[107][108][109]}.

Gag[править | править код]

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но возможна и IRES-зависимая трансляция. Предшественники функциональных белков располагаются в составе полипротеина Gag/p55 в следующем порядке: p17…p24…p2…p7…p1…p6^[40]:8 (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше). Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется (присоединяются остатки миристиновой кислоты) и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7^NC (NC, nucleocapsid), отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7^NC, опосредует отпочковывание вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55^[40]:8[110].

Vpu[править | править код]

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) разрушение клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитинлигазных комплексов и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки^{[107][108][111][112][113][114]}.

Vpr[править | править код]

Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе макрофагах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в ядро и вызывает задержку деления клетки в периоде G2^[115].

Vif[править | править код]

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Vif индуцирует убиквитинилирование и деградацию клеточного антивирусного белка APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. Штаммы, лишённые Vif, не реплицируются в CD4⁺-лимфоцитах, некоторых линиях T-лимфоцитов и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым^[115].

Nef[править | править код]

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов и от распознавания CD4⁺-лимфоцитами. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки-компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала^[115].

У инфицированных вирусом иммунодефицита макак-резусов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции^[116]. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа CD4⁺-лимфоцитов. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания^[117].

Tat и Rev[править | править код]

Регуляторные белки Tat (транс-активатор) и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Белок Tat имеет молекулярную массу около 14-15 кДа, связывает вторичную структуру геномной РНК вблизи 5′-нетранслируемой области^[115][118], активирует обратную транскрипцию геномной РНК ВИЧ, синтез вирусных мРНК, необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток, регулирует выход вирионов из заражённых клеток^[115][118], нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белок Rev регулирует экспрессию белков вириона, связывает мРНК гена env в области RRE (англ. Rev response element) интрона, разделяющего экзоны генов Tat и Rev^[115][118].

Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму, а также необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных^[115].

До проникновения в клетку-мишень[править | править код]

После попадания вирионов ВИЧ на поверхность и внутрь организма, вирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях. Слюна и желудочный сок содержат ферменты, которые в бо́льшей степени разрушают вирионы ВИЧ, чем другие биологические жидкости (это не относится к младенцам первых месяцев жизни, у которых ещё не вырабатываются соответствующие ферменты пищеварения, из-за чего младенцы могут быть заражены через грудное молоко). Вирионы ВИЧ проникают в кровеносную и лимфатическую систему организма и перемещаются по организму в потоке крови и лимфы. Оказавшись рядом с CD4-клеткой, вирионы ВИЧ присоединяются к рецептору CD4 на её плазматической мембране^[119].

Проникновение в клетку и обратная транскрипция[править | править код]

Механизм слияния вириона ВИЧ и плазматической мембраны Т-лимфоцита человека 1. Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой) 2. Конформационные изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором CCR5 (указано красной стрелкой) 4. Вирусный белок gp41 подвергается значительным конформационным изменениям (указано красной стрелкой), что приводит к сближению и слиянию мембран вириона и клетки

Вирусный гликопротеин gp120 прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp120 претерпевает конформационные изменения, которые позволяют ему также связать молекулу корецептора CXCR4 или CCR5 (экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии)^[120][121]. В зависимости от способности связывать эти корецепторы, ВИЧ классифицируют на R5-тропные (связывают только корецептор CCR5), X4-тропные (связывают только корецептор CXCR4) и R5X4-тропные (могут взаимодействовать с обоими корецепторами) варианты^[120]. При заражении, в основном, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты^[122]. Препараты, блокирующие корецепторы, могут быть эффективны против ВИЧ^[123].

После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в мембрану клетки и подвергается значительным конформационным изменениям, вследствие которых мембрана клетки и мембрана вириона ВИЧ сближаются друг с другом и затем сливаются. Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов.

После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Затем под действием обратной транскриптазы происходит обратная транскрипция — процесс синтеза

что это? Как расшифровывается, какие симптомы, его признаки, откуда он берется, что его вызывает, как его лечить?» – Яндекс.Знатоки

Для начала разберёмся: «А что означает это загадочное и страшное слово СПИД»?

Слово СПИД — это аббревиатура, т.е. слово, образованное сокращением слова и читаемое по алфавитному названию его начальных букв.

Итак завеса открывается!

СПИД — это синдром приобретенного иммунодефицита человека (недостаток защитных сил организма, с которым человек НЕ рождается, а получает в течение жизни), последняя стадия инфекции вызванной вирусом иммуннодефицита человека (ВИЧ-инфекции), который попадает в организм от ВИЧ-инфицированного человека через кровь, сперму, вагинальную жидкость, материнское молоко, соответственно наркотическим, вагинальным, анальным, вертикальным, медицинским путём.

Подробно: ВИЧ и СПИД от А до Я. Всё, что нужно знать о ВИЧ/СПИДе.

Далее, попав в организм здорового человека, проникает в иммунную белую клетку крови (Т-лимфоцит-помощник), с помощью сложных механизмов взаимодействия с ДНК хозяина сам себя (!) умножает количественно, выходит из клетки как ни в чём не бывало, предварительно её разрушив и так цикл повторяется до тех пор пока иммунная система не ослабнет настолько, что человек начнёт болеть болезнями, которыми человек со здоровой иммунной системой никогда не болеет (кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши у молодых людей, токсоплазмозный ретинит и др.), и умрёт или хороший доктор назначит ему правильное, современное лечение, и он будет чувствовать себя также как человек у которого отсутствует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

СПИД — это совокупность симптомов, вызванных ВИЧ, когда иммунная система человека слишком слаба, чтобы бороться с инфекцией, и у него развиваются определенные симптомы и болезни.

СПИД — это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции, которую вызывает ВИЧ. И если ее не лечить, это приведет к смерти. А если правильно и адекватно лечить, а если ещё и доктор толковый и не перейден ещё Рубикон, то вполне можно вернуться от СПИДа на более ранние стадии ВИЧ-инфекции. А если сделать пересадку костного мозга от донора с врождённым иммунитетом к заражению ВИЧ, то вообще можно вылечится и забыть, что когда-то у тебя был ВИЧ!

Итак, если коротко о СПИДе:

Основные, но не единственные факты о синдроме приобретенного иммуннодефицита:

• СПИД означает синдром приобретенного иммунодефицита. Его также называют прогрессирующей ВИЧ-инфекцией или поздней стадией ВИЧ-инфекции.
• СПИД — это совокупность симптомов и болезней, которые развиваются в результате прогрессирующей ВИЧ-инфекции, которая разрушает иммунную систему.
• Сейчас меньше людей заболевают СПИДом, потому что существуют лекарства, которые тормозят развитие ВИЧ-инфекции, но они должны быть своевременно и правильно назначены врачом.

Многие до сих пор путают, что такое ВИЧ и что такое СПИД. Видимо это связано с ранними безграмотными публикациями в СМИ, поэтому раньше часто были такие случаи: у человека ВИЧ, а он говорит: «Хорошо, что не СПИД!». Ну, с одной стороны это очень хорошо, но сдругой стороны, человек вообще не понимал, что такое ВИЧ, думал, что это как гонорея или герпес. Приходилось терпеливо открывать глаза на неутешительную правду. Но сейчас всё изменилось! У каждого есть смартфон, открывай, читай, изучай, просвещайся, и то, даже сейчас некоторые думают, что «СПИД передаётся через комаров».

ВИЧ же в отличии от СПИДа — вирус (маленькое очень хитрое существо) иммунодефицита (поражает иммунитет) человека (есть обезьяньи, кошачьи ВИЧи, но они не вредны для человека, а этот именно человеческий).

Более детальная информация:

1. Симптомы ВИЧ, СПИДа у женщин на ранних и поздних стадиях c фото и видео
2. Первые симптомы ВИЧ у мужчин на ранних стадиях (с фото и видео)
3. Признаки ВИЧ, СПИДа во рту у мужчин и женщин
4. Фото ВИЧ, СПИДа на коже у мужчины и женщины (признаки, проявления, симптомы)
5. Фото больных СПИДом (с видео)

СПИД: история возникновения, распространение, симптомы. Справка

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году.  Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название «Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами»  (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или «Гомосексуальный рак» (A Gay Cancer).

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов — гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция — новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи  ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию — СПИД — симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

ВИЧ-инфекция и СПИД. Симптомы, признаки, лечение и профилактика

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Онкоген .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови
  • [Т] Таламус .. Тучные клетки
  • [У] Урсоловая кислота
  • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
  • [Х] Химиотерапия .. Хоспис

«Что такое СПИД?» – Яндекс.Кью

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — тяжелое состояние, которое развивается у человека с инфекцией вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) без лечения.

ВИЧ попадает в организм и размножается в клетках иммунной системы, используя ее ресурсы для построения новых вирусных частиц. После того, как вновь образовавшиеся вирусы выходят из клетки, истощенная клетка погибает. А вирусы находят новые мишени – новые клетки иммунитета.

Достаточно длительное время после того, как ВИЧ попадет в организм, ВИЧ-инфекция может иметь бессимптомный характер. Человек может ничего не знать о своем заболевании и ничего не чувствовать. В среднем с момента инфицирования до развития СПИДа проходит около 10-11 лет. Но бывают случаи быстро прогрессирующего течения ВИЧ-инфекции, когда угрожающие жизни состояния развиваются уже через три года после инфицирования; и медленно прогрессирующего течения, когда с момента инфицирования до выраженного снижения иммунитета проходит 20-30 лет.

Когда количество клеток иммунной системы снижается до критических значений у человека развиваются тяжелые инфекционные или онкологические заболевания, которые называют оппортунистическими, а также СПИД-индикаторными. Эти заболевания почти никогда не встречаются у людей с сохранным иммунитетом или встречаются в иной, более легкой форме. СПИД-индикаторными называют присоединившуюся пневмоцистную пневмонию, тяжелое течение туберкулеза с внелегочной локализацией, кандидоз с поражением пищевода, кишечника, бронхов и легких, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз головного мозга, саркома Капоши, лимфомы и др. Именно это состояние называется СПИДом. Именно от этих тяжелых заболеваний погибают люди.

Если у человека ВИЧ-инфекция – это не значит, что у него обязательно будет СПИД. Сразу после выявления вируса иммунодефицита человека в организме — необходимо встать на учет в региональном центре по борьбе со СПИДом, где пациенту будет назначено лечение – антиретровирусная терапия (АРТ). Это комбинация из трех-четырех препаратов, которую человек будет принимать в течение всей жизни. АРТ является единственным эффективным средством для лечения ВИЧ-инфекции. Она действует, тормозя размножение вируса и не позволяет ВИЧ-инфекции прогрессировать, а иммунитету снижаться. У людей с ВИЧ-инфекцией, которые получают АРТ, СПИД не развивается. А их продолжительность жизни становится сравнима с продолжительностью жизни людей без ВИЧ-инфекции. Они могут строить планы на долгую жизнь, рожать детей, растить внуков.

Женщины с ВИЧ-инфекцией, получающие АРТ, рожают здоровых детей. И все пациенты, принимающие эффективную антиретровирусную терапию, перестают быть источником ВИЧ для своего полового партнера даже, если не используют презерватив.

При помощи АРТ невозможно излечить ВИЧ-инфекцию, но она позволяет не просто продлить жизнь ВИЧ-положительного человека до среднестатистического срока, но и сохранить ее качество.

И еще раз – те люди с ВИЧ-инфекцией, которые получают лечение, СПИДом не болеют!