Как вывести из организма свободные радикалы: Антиоксиданты против свободных радикалов

Содержание

что это такое, для чего нужны в организме [мнение экспертов Vichy]

1/20

АделинаСамерханова Самерханова

Рекомендую эту сыворотку для женщин после 40 лет. Очень понравилась — нанесла и кожа гладкая и мягкая, как шелк. Также, улучшился цвет лица и морщины стали менее заметны. Хотя она настолько увлажняет кожу, что крем уже не требуется, всё равно хотя бы SPF нанести надо, если вы выходите на улицу.

2/20

КсенияМ М

Пользуюсь сывороткой давно и постоянно, она действительно работает. Решила не мелочиться и сразу взяла большой объем.

3/20

Галина Евдокимова

Беру уже не первый раз, так как очень понравилась. Эффект есть, кожа стала нежной, увлажненной, ухоженной. Цвет лица великолепный. Раньше кожа была обезвоженная, теперь сияет здоровьем, морщины стали менее заметны. Использую всю линейку liftactiv, маски все очень нравятся , тоник совершенствующий и очень понравились солнцезащитные средства. Спасибо Vichy. Всем рекомендую.

4/20

Ксения Строителева

Очень хорошая сыворотка. сначала получила маленькую упаковку (10 ампул) в подарок на день рождения. Понравилась очень, заказала сама. Кожа упругая, бархатистая, выглядит отдохнувшей, ухоженной. Ампулу использую на три раза. Рекомендую.

5/20

Юлия Егорова

Отличная сыворотка. Кожа становится гладкой, упругой. Текстура не липкая. Очень приятно использовать. Рекомендую всем.

6/20

Светлана Клевцова

Благодаря такому действию, с лица уходит сразу минус лет 5)) Более того, сыворотка моментально оказывает небольшой лифтинг эффект, и делает кожу эластичнее и более наполненной. Через месяц кожа стала более упругой, уменьшились мелкие морщинки, и такое ощущение, что овал лица стал более очерченным. Текстура у сыворотки легкая, нелипкая, быстро впитывается, поры не закупоривает. Моей жирной, склонной к воспалениям коже, идеально подошла. Сыворотку использовала вкупе с кремом Liftactiv. Эффектом довольна. Осенью повторю курс.

7/20

Алена Миронова

Результат просто шок! После месяца использования морщины разгладились, носогубные складки стали менее выражены. Кожа приобрела здоровый сияющий цвет. Плюс дополнительно провела собственный эксперимент — наносила сыворотку на левое запястье, на правую не использовала. Была очень поражена результатом. Кожа левой кисти стала увлажненной и подтянутой (Хотя кожа рук катастрофически сухая). Разница очень сильно ощутима.

8/20

Яна Рачкова

Сыворотку получила в подарок. После первых применений кожа увлажнена, более гладкая и упругая. Обязательно буду рекомендовать клиентам.

9/20

Гость (незарегистрированный пользователь) Орлова

Хочу рассказать вам о самом лучшем увлажняющем средстве. Комплекс биопептидов активирует выработку коллагена и укрепляет защитный барьер кожи. Витамин С улучшает цвет лица. Низко и высокомолекулярная гиалуроновая кислота интенсивно увлажняет кожу. Рекомендую всем!

10/20

Екатерина Бабаян

Я рада, что нашла свой продукт . Главное для меня — это то, что сыворотка быстро впитывается, текстура у неё не липкая. Состояние кожи улучшилось, цвет лица ровнее. Рекомендую!

11/20

Татьяна Татьяна Емельянова

Сыворотка очень понравилась, лёгкая невесомая текстура, но, при этом, слегка маслянистая. Хорошо впитывается, в течение 1 минуты.

Наносила половину ампулы вечером и половину ампулы утром, хранила вскрытую ампулу в холодильнике. Аппликатор хорошо надевается на ампулу, мягкий и удобный. Наносила сразу на кожу. Пол ампулы мне хватает, чтобы нанести средство на лицо, шею, область декольте и на руки остаётся. Эффект заметила на 2-3 сутки. Кожа стала более гладкой, увлажнённой. Примерно через 2 недели заметила, что межбровная морщина стала менее заметной .

12/20

Жанна Браун

Мне очень понравились эти ампулы! Они отлично улучшают кожу лица. Уже после первого использования кожа очень мягкая и гладкая. Цвет лица значительно улучшился.
После месяца использования я заметила, что у меня стали менее заметны морщины на лбу и улучшился тонус кожи.
Сыворотка прекрасно увлажняет. Иногда даже не использовала крем, т.к. всё было настолько комфортно, что забывала его наносить.
Советую

13/20

Светлана Клевцова

Чудесная сыворотка! Средство моментально улучшает качество кожи. После первого применения она становится очень гладкой, тон кожи выравнивается и светлеет, лицо выглядит свежим, как после хорошего крепкого сна. Благодаря такому действию, с лица уходит сразу минус лет 5)) Более того, сыворотка моментально оказывает небольшой лифтинг эффект, и делает кожу эластичнее и более наполненной.
Через месяц кожа стала более упругой, уменьшились мелкие морщинки, и такое ощущение, что овал лица стал более очерченным.
Текстура у сыворотки легкая, нелипкая, быстро впитывается, поры не закупоривает.

Моей жирной, склонной к воспалениям коже, идеально подошла.
Сыворотку использовала вкупе с кремом Liftactiv.
Эффектом довольна. Осенью повторю курс.

14/20

Гость (незарегистрированный пользователь) Орлова

Лучшее увлажняющее средство ! Сыворотка содержит комплекс биопептидов, которые активируют выработку коллагена и укрепляет защитный барьер кожи. Низко и высокомолекулярная гиалуроновая кислота интенсивно увлажняет кожу, а витамин с улучшает цвет лица! Рекомендую всем!

15/20

Елена Ивашова

Очень довольна сывороткой! Текстура лёгкая, не липкая, приятная. Понравился эффект использования, кожа эластичная, подтянутая. Результатом очень довольна! Рекомендую!

16/20

Светлана Бастрыгина

Яучастникпретестинга# Антивозрастной сыворотки
Vichy Liftactiv Peptide-C Specialist от компании VICHY.
Использование сыворотки предельно просто. Ампула открывается без всякого труда с помощью ватного диска. Затем, надев колпачек-апликатор, наносим сыворотку на хорошо очищенную кожу по пол ампулы утром и вечером в течении месяца. Одна ампула рассчитана на 2 применения. Уделяя особое внимание носогубным складкам, гусиным лапкам, наносим похлопывающими, массирующими движениями.
Текстура сыворотки легкая, маслянистая. Хорошо распределяется на коже лица.
Поры не забивает, аллергии не вызывает, не липкая, быстро впитывается, невесомая. Утром наносила на сыворотку крем-уход и макияж. Дискомфорта в течении дня не испытывала.
Вечером использовала самостоятельно.
После применения сыворотки кожа выглядит и чувствует себя просто великолепно. Первое, на что я обратила внимание — просто невероятная гладкость и мягкость кожи.
В результате использования сыворотки в течение месяца отметила следующие положительные изменения:
— кожа лица стала более гладкой и упругой;
— морщинки, в том числе и гусиные лапки, уменьшились;
— тон лица стал ровнее;
— залом на носогубке стал не так выражен.
Сыворотка произвела на меня очень хорошее впечатление. Я в диком восторге от её качества и просто шикарного воздействия на мою чувствительную и нежную кожу. Считаю, что средство просто идеально подойдёт для любого типа кожи с возрастными изменениями. Попробовала я, теперь и твоя очередь. Рекомендую!
[ ] PS. Отмечу главные компоненты сыворотки: Комплекс био-пептидов — активирует выработку коллагена и укрепляет защитный барьер кожи.
[ ] 10% витамин С – улучшает цвет лица, придаёт сияние коже.
[ ] Низко-высоко молекулярная гиалуроновая кислота – интенсивно увлажняет кожу.
Гипоаллергенно
Протестировано под контролем дерматологов, что говорит о качестве
Не содержит отдушек
Не содержит спирта
Удобный аппликатор
Безвоздушная герметичная среда
Чистый состав
Легко открывается
Подходит для всех типов кожи
Произведено во Франции

17/20

ЗагорноваСветлана Светлана

Концентрированная формула в ампулах просто потрясла своим эффектом! При её использовании достигла таких же результатов, как при посещении косметолога — морщины в носогубной зоне стали гораздо менее заметными!

18/20

Александра Савелова

Я очень люблю сыворотки с витамином С, а ампулы с этим ингредиентом должны быть еще более эффективны. Преимуществом ампул является формат — стерильная упаковка, которая защищена от света и воздуха, а также они имеют низкомолекулярный состав, который быстро проникает в более глубокие слои кожи. Впитывается очень быстро, ни липкости, ни пленки не оставляет. Сразу после нанесения кожа достаточно увлажненная — кремом не закрывала, она мягкая и гладкая, а на утро лицо, в целом, гораздо свежее. Ампулы хорошо осветляют и выравнивают тон лица, но этот эффект накопительный.
Спустя неделю кожа стала более упругой, а мелкие морщинки от обезвоживания стали менее заметны.

19/20

Минзиля Пезяева

Очень довольна сывороткой! Поразил эффект после первых же применений, состояние кожи улучшилось, она стала ровнее и свежее.

20/20

Минзиля Пезяева

Свободные радикалы: как они влияют на организм?

Свободные радикалы — это неустойчивые атомы, которые могут повредить клетки, вызывая развитие различных заболеваний и старение организма.

Что такое свободные радикалы?

Понимание природы свободных радикалов требует базовых знаний по химии.

Атомы окружены электронами, которые вращаются вокруг атомов в слоях, называемых оболочками. Каждая оболочка должна быть заполнена множеством электронов. Когда одна оболочка заполнена, электроны начинают заполнять следующую.

Если атом имеет внешнюю оболочку, которая не заполнена, атом может связываться с другим атомом, используя электроны для завершения своей внешней оболочки. Эти типы атомов известны как свободные радикалы.

Атомы с полной внешней оболочкой стабильны, однако те, у которых есть неспаренные электроны в оболочке (свободные радикалы), нестабильны и легко вступают в реакцию с другими веществами.

Когда молекулы кислорода расщепляются на отдельные атомы, имеющие неспаренные электроны, они становятся неустойчивыми свободными радикалами, которые стремятся связать другие атомы или молекулы. Если этот процесс является продолжительным, запускается другой процесс, называемый оксидативным (окислительным) стрессом.

Окислительный стресс может повредить клетки организма, что приводит к развитию целого ряда заболеваний и вызывает появление симптомов старения, таких как морщины.

Как свободные радикалы наносят ущерб организму?

Согласно свободорадикальной теории старения, впервые описанной в 1956 г., свободные радикалы разрушают клетки организма с течением времени. Различные исследования и теории связывают с окислительным стрессом из-за свободных радикалов развитие различных заболеваний, таких как:

заболевания центральной нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера и другие виды деменции;
сердечно-сосудистые заболевания;
аутоиммунные и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и рак;
катаракта и возрастное ухудшение зрения;
связанные с возрастом изменения внешнего вида, такие как потеря эластичности кожи, морщины, седые волосы, выпадение и изменение текстуры волос;
сахарный диабет;
генетические дегенеративные заболевания, такие как болезнь Хантингтона или болезнь Паркинсона.

Исследования на крысах показывают, что свободные радикалы, продуцируемые в митохондриях, повреждают вещества, которые необходимы клетке для нормального функционирования. Этот урон вызывает развитие мутаций, вследствие которых производится еще больше свободных радикалов. За счет этого ускоряется процесс повреждения клетки.

Эта теория помогает объяснить процесс старения, поскольку с течением времени свободные радикалы накапливаются, что приводит к нарушению работы клеток и старению организма.

Антиоксиданты и свободные радикалы

Антиоксиданты — это химические вещества, которые уменьшают или предотвращают действие свободных радикалов. Они передают электрон свободным радикалам, тем самым уменьшая их реакционную способность. Уникальность антиоксидантов заключается в том, что они могут жертвовать электрон, не превращаясь в реактивные свободные радикалы.

Ни один антиоксидант не может бороться с последствиями всех свободных радикалов. Так же, как свободные радикалы вызывают разные эффекты в разных областях тела, каждый антиоксидант ведет себя по-разному из-за его химических свойств.

Тысячи химических веществ могут действовать как антиоксиданты. Витамины C и E, глутатион, бета-каротин и растительные эстрогены, называемые фитоэстрогенами, относятся к числу многих антиоксидантов, которые могут нивелировать действие свободных радикалов. Так, для получения антиоксидантов из пищи стоит добавить в свой рацион морковь, ягоды, цитрусовые и продукты из сои.

Что стоит помнить

Возможно, свободные радикалы являются ранним индикатором клеток, уже борющихся с болезнью, или их образование неизбежно с возрастом. Без дополнительных данных невозможно полностью понять проблему свободных радикалов.

Людям, заинтересованным в борьбе со старением, связанным со свободными радикалами, следует избегать общих источников свободных радикалов, таких как загрязнение окружающей среды, курения и чрезмерного потребления алкоголя, а также следовать здоровой и сбалансированной диете, богатой антиоксидантами.

По материалам www. medicalnewstoday.com

Оценка антиоксидантной активности организма в диагностическом центре «МедиСкан» в Домодедово

В последние 10–15 лет ученым удалось раскрыть механизмы многих патологических процессов в организме. В основе этих механизмов, приводящих к различным заболеваниям, и, в конечном итоге, к старению организма, лежит одно и то же явление — повреждение клеточных структур. Основным фактором повреждения клеток оказался кислород — тот самый кислород, из-за недостатка которого возникает гибель клеток.

Однако когда свободных радикалов становится много, чаша весов «окисление — восстановление» перевешивает в сторону окисления. В результате свободные радикалы начинают взаимодействовать не с теми молекулами, с которыми это необходимо для нормальной жизнедеятельности клетки, а со всеми подряд, например, с липидами клеточных мембран. Они окисляют липиды и происходит образование опасной формы липидного пероксида. В результате перекисного окисления липидов, клеточные мембраны изменяются, они становятся плохо проницаемыми и не справляются со своей главной функцией: избирательно пропускать в клетку одни ионы и молекулы и задерживать другие. В результате клетки начинают хуже работать. Если это клетки, из которых состоят кровеносные сосуды, может развиться атеросклероз, если зрительные клетки сетчатки глаза — катаракта. При повреждении нейронов головного мозга — слабеют память и внимание. А если свободные радикалы «добираются» до наследственного вещества клетки, молекул ДНК, то последствия еще серьезнее. Поскольку ДНК контролирует буквально все процессы в организме, то следствием ее повреждения могут быть и дефект в выработке гормонов, и нарушение процессов пищеварения, и потеря контроля над ростом и делением клеток, что ведет к их злокачественному перерождению.

Таким образом, в настоящее время с формированием липидной пероксидации ученые связывают процесс ускоренного старения, болезни сердца, иммунодефициты, онкологические другие заболевания.

Откуда же берутся свободные радикалы? Кроме нормального «воспроизводства» свободных радикалов в процессе жизнедеятельности организма мы «добавляем» их в свой рацион, когда едим консервированное мясо, некачественное масло или ветчину, употребляем некоторые лекарства, спиртные напитки, овощи, прошедшие обработку пестицидами. Они попадают в легкие вместе с воздухом, насыщенным выхлопными газами, табачным дымом, мельчайшими частицами асбестовой пыли. Усиленному образованию их в организме способствуют рентгеновское излучение и инфракрасные лучи. И, наконец, свободные радикалы в ненужном избытке сами образуются в клетках при эмоциональных потрясениях, травмах, больших физических нагрузках.

Однако организм обладает немалыми возможностями для борьбы со свободными радикалами. Специальная система защиты, называемая антиоксидантной (противоокислительная система защиты), устраняет нарушения клеточных структур, являясь «ловушкой» для свободных радикалов. Она сдерживает излишнее образование свободных радикалов и направляет их по тем путям клеточного метаболизма, где они приносят пользу.

Сейчас известен целый ряд соединений, обладающих антиоксидантными свойствами. Они представлены ферментами и низкомолекулярными соединениями. Среди ферментов, в первую очередь, следует выделить супероксиддисмутазу (СОД) — антиоксидант, представляющий первое звено защиты. Этот фермент находится во всех клетках, потребляющих кислород. В организме имеется три формы СОД, содержащие медь, цинк и магний. Роль супероксиддисмутазы заключается в ускорении реакции превращения токсичного для организма кислородного радикала (супероксид ОО-), продукта окислительных энергетических процессов, в перекись водорода и молекулярный кислород. При ишемической болезни сердца СОД защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов. Уровень СОД в сыворотке при ишемической болезни высокий.

Особое место в антиоксидантной системе организма, антиоксидантном статусе принадлежит глутатион-ферментному автономному объединению: глутатион, глутатионпероксидаза, глутатион-S-трансфераза, глутатион-редуктаза. Известно, что мощнейшим «поставщиком» свободных радикалов является перекись водорода. Для расщепления большого количества перекиси водорода требуется малое количество фермента. Фермент, глутатионпероксидаза, заставляет перекисные радикалы вступать в реакцию друг с другом, после чего образуются вода и кислород. Глутатионпероксидаза содержит селен и играет основную роль в инактивации липидных гидроперекисных соединений. Недостаток селена ведет к снижению активности антиоксидантных ферментов и превращению глутатионпероксидазы в глутатион-S-трансферазу. Для сохранения активности глутатионпероксидазы, помимо селена, необходимы витамины А, С, Е, S- содержащие аминокислоты и, естественно, глутатион. Весь этот глутатионферментный комплекс предотвращает нарушение клеточных мембран вследствие разрушения пероксидов.

Фермент церулоплазмин является универсальным внеклеточным «гасителем» свободных радикалов. Он является белком плазмы крови, выполняющим в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях (в формировании защитных сил организма), ионном обмене, оказывает антиоксидантное (препятствующее перекисному окислению липидов клеточных мембран) действие, тормозит перекисное окисление липидов (жиров), стимулирует гемопоэз (кроветворение). Церулоплазмин имеет супероксиддисмутазную активность: восстанавливает в крови супероксидные радикалы до кислорода и воды и этим защищает от повреждения липидные структуры мембран. Одной из основных функций церулоплазмина является нейтрализация свободных радикалов, которые освобождаются вовне макрофагами и нейтрофилами во время фагоцитоза, а также при интенсификации свободнорадикального окисления в очагах воспаления. Он окисляет разные субстраты: серотонин, катехоламины, полиамины, полифенолы, превращает двухвалентное железо в трехвалентное. Церулоплазмин переносит медь из печени к органам и тканям, где она функционирует в виде цитохром-С-редуктазы и супероксиддисмутазы. Фермент является фактором естественной защиты организма при воспалительных, аллергических процессах, стрессовых состояниях, повреждениях тканей, в частности, при инфаркте миокарда, ишемии.

Поддерживать организм в здоровом состоянии — значит сохранять необходимый баланс между свободными радикалами и антиокислительными силами, роль которых выполняют антиоксиданты. Большинство антиоксидантов поступает в организм с пищей. Антиоксиданты являются питательными веществами, в которых постоянно нуждается организм человека. К ним относятся витамины (А, С, Е), селен, цинк, глутатион и др. Наиболее эффективным по своим антиоксидантным свойствам издавна считается витамин Е, улучшающий иммунный статус у пожилых людей и снижающий риск атеросклероза. Витамин С известен, как важный клеточный антиоксидант во многих тканях. Он имеет определенный защитный эффект против возникновения инсульта. Предшественники витамина А— каротиноиды эффективно уничтожают свободные радикалы, в т.ч. синглетный кислород, который может привести к развитию неоплазий.

Исследования показали, что антиоксиданты помогают организму снижать уровень повреждения тканей, ускорять процесс выздоровления, противостоять инфекциям, а следовательно, увеличить продолжительность жизни.

Антиоксиданты все более широко применяются для профилактики последствий простудных заболеваний, при большинстве острых заболеваний и состояний, при обострении хронических заболеваний, интоксикациях, ожогах, травмах, операциях, для устранения синдрома «весенней слабости», обусловленного, как полагают, интенсификацией перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекиси липидов необходимы для биосинтеза эйкозаноидов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов), прогестерона. Они участвуют в гидроксилировании холестерина (в частности, при образовании кортикостероидов), что создает благоприятные условия для функционирования ферментных систем в мембранах. Для диагностики липоперекисной патологии и оценки эффективности проводимого лечения содержание первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ принято определять в плазме и эритроцитах крови.

В лаборатории «Диалаб» проводится комплекс исследований по оценке уровня отдельных ферментов-антиоксидантов (СОД, церулоплазмин, глутатионпероксидаза), витаминов-антиоксидантов, микроэлементов, определению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и оценке общего антиоксидантного статуса (TAS) — как показателя многоуровневой системы антиоксидантной защиты организма. Такая комплексная диагностика позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания и использовать показатели TAS и ПОЛ как индикацию для назначения пациенту антиоксидативной терапии.

Клинико-диагностическая программа «Остеопороз» в лаборатории «Диалаб»

В лаборатории «Диалаб» проводится весь спектр исследований, необходимых для диагностики остеопороза. Программа включает следующий перечень анализов:

антиоксидантный статус;
анализ волос на содержание микроэлементов;
общеклинические анализы крови, мочи;
анализ мочи на микроальбуминурию;
стандартный набор биохимических тестов + Na\K\Cl\Mg\;
паратгормон, кальцитонин;
деоксипиридининолин, пиридинолин;
тестостерон, эстрогены, гестагены, ИФР, ТТГ;
beta-cross laps (С-концевые телопептиды коллагена I типа).

Выявление маркера костной резорбции b-CrossLaps в сыворотке крови

Маркер костной резорбции — b-CrossLaps сыворотки крови — продукт деградации коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. Их концентрация носит циркадный ритм: максимальные значения наблюдаются в полночь. При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции (например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена 1 типа возрастает, соответственно, увеличивается содержание его фрагментов в сыворотке. Входящая в состав С-терминальных телопептидов альфа-аспарагиновая кислота конвертируется в бета-форму (b-CrossLaps). Изомеризованные телопептиды являются специфичными продуктами деградации коллагена 1 типа, уровень которых возрастает у пациентов с повышенной костной резорбцией. Они специфичны только для костной ткани. Их определение в крови имеет важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму.

Определение этого телопептида используют при диагностике и контроле за эффективностью терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе и гиперпаратиреоидизме. На фоне терапии, направленной на ингибирование костной резорбции, уровень b-CrossLaps в сыворотке крови постепенно возвращается к норме (не ранее, чем через несколько недель). Следует учитывать, что различные клинические ситуации, затрагивающие уровень костной резорбции (состояние гиперпаратиреоидизма, гипертиреоидизма), могут влиять на результаты исследования. У пациентов со сниженной функцией почек содержание b-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.

Анализ на маркер костной резорбции b-CrossLaps в сыворотке крови Вы можете сделать в лаборатории «Диалаб».

Показания к назначению анализа:

Диагностика остеопороза.
Мониторинг и оценка эффективности терапии остеопороза.
Решение о проведении и контроле заместительной гормональной терапии у женщин в менопаузе.
Хроническая почечная недостаточность.

Антиоксиданты могут омолодить, а могут и… убить | Здоровая жизнь | Здоровье

Рассказывает доктор биологических наук, руководитель лаборатории клинической нейрохимии Института неврологии РАМН, профессор кафедры биохимии МГУ Александр Болдырев.

Разрушители

В день каждая клетка нашего организма образует миллиарды радикальных соединений – они являются побочным продуктом обмена веществ. Эти активные молекулы готовы взаимодействовать с любым, кто способен приобретать или отдавать электроны. Цепляясь к другим молекулам, они повреждают клеточные мембраны, разрушают клетки, изменяют структуру ДНК.

Число свободных радикалов резко возрастает в организме в процессе старения и на фоне большинства заболеваний. Их становится больше и в результате курения, воздействия радиации и других неблагоприятных факторов окружающей среды, а также напряженной физической и умственной работы. За любое переутомление нам приходится расплачиваться здоровьем и молодостью.

Защитники

Так, может, уничтожить этих «бродяг»? Давайте будем регулярно принимать антиоксиданты, нейтрализующие свободные радикалы, и доживем до глубокой старости здоровыми бодрячками!

Не торопитесь. Не все так просто. Без свободных радикалов человек становится беззащитным перед инфекциями. Благодаря своим бактерицидным свойствам они способны уничтожать патогенные микроорганизмы.

Защищают они нас и от онкологических заболеваний. Как волк выбирает в качестве жертвы больную или слабую овцу, так и рыщущие по организму в поисках недостающего электрона свободные радикалы нападают на поврежденные или вовлеченные в патологический процесс клетки, уничтожая их и замедляя рост опухоли. Помогают эти «бродяги» и нейтрализовать и вывести из организма вредные вещества и токсины.

Все дело – в соблюдении пропорций. Пока число свободных радикалов не превышает критической отметки, все идет отлично. Если зашкаливает, начинается окислительный стресс со всеми разрушающими последствиями.

Вот только точно определить, когда этот критический момент настал, наука пока не в состоянии. Косвенных признаков – много, но они носят слишком общий характер. Замечено, например, что с возрастом у людей в подкожной клетчатке появляются коричневые пятна (старческая пигментация). Вот это один из признаков.

По мнению доморощенных химиков

В стройном хоре голосов, на все лады склоняющих свободные радикалы, нет-нет да и слышится мнение совершенно противоположное – о том, что как раз этих-то соединений организму не хватает. Восполнить дефицит нам предлагают простым способом: каждый день принимать… 3%-ную перекись водорода. Это якобы насытит внутренние ткани атомарным кислородом и поможет организму бороться с любыми хворями – от рака до психической депрессии.

Действительно, при чрезмерном увлечении антиоксидантами может возникнуть дефицит радикальных форм кислорода, хотя встречается это не так уж часто. В основном это происходит не от недостатка образования радикалов, а от избыточного количества антиоксидантов-восстановителей. Но даже тогда было бы наивным ожидать, что прием разбавленных растворов перекиси водорода исправит положение.

И потом, как угадать, в каких тканях прибавка радикальных соединений будет полезной, а в каких – чрезмерной? Да к тому же перекись довольно легко реагирует с любыми соединениями, которые встретит в крови «по дороге» к предполагаемым клеткам-мишеням. Значит, от такого «лечения» может быть и вред.

Роман с кислородом

Разумная осторожность не помешает и в отношении всех процедур, связанных с кислородом.

Кислородный коктейль полезен, но если мы станем злоупотреблять им, он может оказать неблагоприятное воздействие на обмен веществ.

Использование кислородной косметики в определенных пределах не вредно. Но все процедуры должны проводиться под контролем специалистов – сочетание таких кремов с ультрафиолетовым облучением может вызвать кожные заболевания.

Озонотерапия – не что иное, как попытка нормализовать обмен веществ в условиях дисбаланса свободных радикалов. Эта процедура тоже может быть как полезна, так и вредна – все зависит от условий процедуры и квалификации того, кто ее проводит. Высокая доза озона способна вызывать ожог слизистой. Конечно, озонотерапия проводится короткими курсами, и дозы применяются небольшие, но все же такую опасность надо учитывать.

Как защититься от окислительного стресса

Здоровый организм сам регулирует количество свободных радикалов, нейтрализуя их избыток. Так что главная профилактическая мера – правильный образ жизни.

Питайтесь полноценно и разнообразно, следите, чтобы в рационе было достаточно природных витаминов-антиоксидантов А, С, Е.

Принимайте витаминные комплексы, чтобы повысить уровень антиоксидантной защиты.

Будьте физически и интеллектуально активны. Постоянно загруженный мозг сопротивляется старению.

Новый поворот

Особая роль в защите от свободных радикалов принадлежит природному компоненту нашего мозга карнозину – веществу, функция которого недавно была разгадана отечественными учеными. Карнозин связывает избыток «бродяг», не давая им разрушать клетки, но и не мешая выполнять сигнальную функцию. В Научном центре неврологии РАМН в Москве недавно завершены клинические испытания этого препарата для комбинированного лечения пациентов с болезнью Паркинсона и после перенесенного инсульта. Результаты обнадеживают.

Кстати

Антиоксиданты против радикалов

Борцов со свободными радикалами легко запомнить и легко использовать: это витамины С, Е, А и селен.

Витамин С лучше всего получать из овощей и свежих фруктов.

Витамин Е содержится в нерафинированных растительных маслах, семечках и орехах.

Витамин А в виде бета-каротина присутствует в овощах и фруктах желтого, зеленого и оранжевого цвета. Передозировка из продуктов питания невозможна.

Селен – лучшими источниками этого микроэлемента принято считать орехи и цельнозерновые продукты. Но содержание в них селена сильно зависит от почв, на которых эти орехи и злаки росли. Можно принимать поливитаминные препараты с селеном.

Смотрите также:

Активный кислород и его опасность для организма человека

Что такое активный кислород?

Опасность активного кислорода (радикалов) для организма человека

Как в организме формируется активный кислород?

Поддержание баланса свободных радикалов в организме человека

Методы восстановления баланса в организме человека

Что такое активный кислород?

Кислород (латинское Oxygenium), химический элемент VI группы периодической системы Менделеева. При нормальных условиях кислород — газ без цвета, запаха и вкуса. Трудно назвать другой элемент, который играл бы на нашей планете такую важную роль, как кислород. На земной поверхности, где протекает фотосинтез и господствует свободный кислород, формируются резко окислительные условия. Напротив, в клеточной системе организма человека формируется восстановительные условия и свободный кислород должен отсутствовать. Окислительно-восстановительные процессы в простой воде с участием кислорода подвергают организм человека окислительному разрушению. Так организм изнашивается, стареет, жизненно-важные органы теряют свою функцию. Но другой аспект проблемы связан с формированием свободного радикала кислорода. Свободные радикалы, кинетически независимые частицы, характеризующиеся наличием неспаренных электронов. К ним относиться молекула кислорода и производные соединения кислорода. Например: •ROО, h3O2, •OH, O3 , 1O2 и т.д.

В обычных условиях молекула кислорода двухатомна (О2). Диссоциация молекулярного кислорода в воде с образованием свободного радикала кислорода и перекиси водорода (рис «формирование») приводит, в дальнейшем, к реакции с аминокислотами, входящих в структуру ДНК организма человека и возникновению мутаций (рис «реакция»).

Опасность активного кислорода (радикалов) для организма человека

Свободные радикалы вызывают старение

Секреты старения находятся в самой глубине клеток, среди составляющих их молекул. Существует несколько теорий, объясняющих причины старения, но одна оказалась наиболее убедительной и лучше остальных подкрепленной современными доказательствами. Это теория свободных радикалов, и формулируется она так: старение происходит тогда, когда клетки постоянно повреждаются, подвергаясь вредному воздействию свободных радикалов. Клеточные повреждения со временем накапливаются, пока процесс не достигает критического момента, и в конце жизни нас ждет «букет» болезней и смерть.

Именно так приходит старение со всеми своими последствиями. Это откровение пришло к доктору Денхему Хармену, профессору медицины из университета Небраски в 1954 году. Однако, как и большая часть смелых идей, она оставалась практики без внимания, пока после многочисленных экспериментов доктора Хармена в конце шестидесятых годов другие исследования не начали подтверждать ее правоту. Сейчас эту теорию считают крупным шагом вперед в области изучения процесса старения.

По мнению доктора Хармена, такие заболевания, как рак, болезни сердца,атеросклероз, болезнь Паркинсона, артрит, болезнь Альцгеймера, — не отдельные проблемы со здоровьем. Это всего лишь различные формы процесса старения, вызванного свободными радикалами. То, какая форма выбирается, зависит от среды и наследственности. Некоторые специалисты утверждают, что от 80 до 90% всех дегенеративных болезней связаны с действием свободных радикалов. Избавьтесь от свободных радикалов и Вы замедлите процесс старения.

Разрыв поперечной связи в структуре ДНК

Свободный радикал — это атомы или фрагменты молекул, которые имеют отдельный непарный электрон. Этот электрон придаёт радикалу необычную химическую агрессивность, потому что для достижения стабильного состояния он должен отнять электрон у другого атома. Благодаря этому опять возникает радикал и заново повторяется вся цепочка реакции. Реакция «радикальной цепочки» продолжается до тех пор, пока 2 радикала не соединятся друг с другом или ее не прервет антиоксидант, не вступающий в эту реакцию. Свободные радикалы непрерывно образуются как побочные продукты клеточного метаболизма. Например, при дыхательной цепи митохондрий около 1-5% кислорода не восстанавливаются до состояния воды. При этом наряду с супероксидрадикалом (это ион молекулы кислорода с неспаренным электроном — 1O2 ) возникают пероксид водорода (h3O2) и особенно агрессивный гидроксилрадикал ( высокореакционный и короткоживущий радикал •OH, образованный соединением атомов кислорода и водорода). Свободные радикалы непосредственно воздействуют на геном человека, вызывая его многочисленные мутации. Например, у человека насчитывается примерно 10 тысяч оксидативных повреждений ДНК на одну клетку в день.

Свободнорадикальная патология

Перекисное окисление — сложный цепной процесс окисления кислородом липидных субстратов, главным образом полиненасыщенных жирных кислот, включающий стадии взаимодействия липидов со свободнорадильными соединениями и образования свободных радикалов липидной природы. В инициировании перекисного окисления решающую роль играют кислородные радикалы. В результате одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода O2 в клетках образуется супероксидный анион-радикал. При реакции двух супероксидных радикалов образуется молекула перекиси водорода. Активация перекисного окисления является ключевым фактором, вызывающим повреждение мембранных структур органов и тканей при многих заболеваниях (за рубежом для таких заболеваний принят термин «свободнорадикальная патология»).

К свободнорадикальной патологии относятся заболевания печени, артриты, атеросклероз, заболевания легких, гипоксические, гипероксические и реперфузионные повреждения органов и тканей, злокачественные опухоли, катаракта и др.

Патология вырабатывания меланина

Под воздействием солнечных лучей в коже образуются свободные радикалы. Чтобы обезвредить свободные радикалы, специальные клетки-меланоциты начинают вырабатывать меланин. Именно он и является тем пигментом, от количества которого зависит интенсивность загара. Но защищаясь от солнца выработкой меланина, организм несколько запаздывает, давая возможность радикалам негативно воздействовать на клетки и ткани. В случаях ослабленной иммунной системы человека солнце может стать стимулятором нежелательных процессов, например, развития новообразований — миом, бородавок, родинок.

Как в организме формируется активный кислород?

Внутренние источники — неизбежная генерация активного кислорода.

Естественный биологический метаболизм. Процесс вырабатывания энергии за счет синтеза АДФ из АТФ. АТФ — нуклеотидный кофермент аденозинтрифосфат является наиболее важной формой сохранения химической энергии в клетках. АДФ — нуклеотид аденозиндифосфат, образуется в результате переноса концевой фосфатной группы АТФ. Пример: усвоение пищи — углеводороды и жирные кислоты используются в процессе синтеза АТФ-АДФ.
УФ-лучи. Во время образования и выведения меланина. Пример: Свободные радикалы препятствуют выведению меланина, поэтому происходит обесцвечивание кожи.
Физиологический процесс. Стресс увеличивает выработку адреналина, что вызывает формирование свободных радикалов.

Внешние источники — представляют в наши дни большую опасность.

Прямое потребление: сигареты, тяжелая жирная пища, глютамат натрия (Е 621, правда, некоторые производители стыдливо скрывают его наличие и в составе указывают «ароматизирующее вещество», «вкусовые добавки» или «усилители вкуса»), выхлопные газы и т. д.
Косвенное потребление: сельскохозяйственные химикаты, пестициды, тригалогенометаны, ПХБ и т. д.
Радиация: микроволновое излучение, рентген, электромагнитные волны средств коммуникации и т. д.

Поддержание баланса свободных радикалов в организме человека

У людей с нормальным состоянием здоровья баланс поддерживается за счет ферментов СОД.

СОД — фермент супероксиддисмутазы, ключевой фермент в ряду белковых антиоксидантов, защищающий организм от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Французы называют СОД «Эликсиром молодости» за его способность предотвращать преждевременное старение. В наш век людей окружают многочисленные химикаты, участвующие в генерации свободных радикалов. Таким образом угроза нарушения баланса активных форм кислорода растет. Необходима дополнительная помощь организму в процессе выведения вредных элементов.

Методы восстановления баланса в организме человека

Обычные методы
Медицинские препараты усиливающие функцию СОД. Ими являются витамины С, Е и др.
Здоровая пища, например, молоко, свежие фрукты и др.
Ионизированная щелочная вода с низким Окислительно Восстановительным Потенциалом и высоким рН.
Наш метод — пи-вода
Пи-вода известна как вода, повышающая жизненную энергию. Она широко известна в таких развитых странах как Япония.

Водоочиститель Неос ВЕ — идеальный источник пи-воды.

Далее читайте статью про » Что такое пи-вода?».

Новая процедура-ОЗОНОТЕРАПИЯ | ЕвроМедика

Озонотерапия имеет широкий спектр действия в медицине и косметологии. Чаще всего такая процедура назначается как составная комплексной терапии, однако в некоторых случаях озон и без других дополнительных средств может весьма хорошо справляться с поставленной перед ним задачей. Однако, озон — это мощный разрушитель всего, с чем вступают в реакцию отделившиеся от него свободные радикалы — атомы кислорода. И обращаться с ним нужно весьма осторожно. Однако, благодаря мощному обеззараживающему эффекту он практически незаменим в некоторых ситуациях.

Показания к внутривенному введению озонотерапия внутривенно отзывы врачей

Озонотерапия внутривенно отзывы врачей вирусные заболевания грибковые поражения кожных покровов и внутренних органов хронические простуды слабый иммунитет бактериальные заболевания (хронический цистит, молочница) аллергии, астмы тяжелые кожные поражения (сильные угревые сыпи, псориазы, экземы, пролежни) токсикозы при беременности, в том числе тяжелые. Озон отлично очищает кровь от бактерий и вирусов, благодаря этому свойству он быстро снимает любые воспалительные процессы в организме, повышает иммунитет, улучшает общее самочувствие, что также отражается на внешности. Кожа выглядит более свежей и здоровой. Человек чувствует прилив сил, улучшается сон, повышается сопротивляемость организма инфекциям. Озон позволяет безмедикаментозно убрать симптомы цистита, боли в горле. И часто используется в тех случаях, когда нельзя применить антибиотики или противовирусные препараты для лечения больного.

Принцип действия

Принцип действия — прост. Попадая в кровь, молекула озона распадается на кислород (О2) и свободный атом озона — радикал (О). Атом активно вступает в химические реакции окисления со всем, что встретится на пути. В том числе с молекулами вирусов и бактерий. После окисления (присоединения атома кислорода), молекула вируса, бактерии, токсинов быстро распадается и выводится из организма. Таким образом наша кровь очищается от всего ненужного, в том числе от токсинов, болезнь уходит, иммунитет восстанавливается. Показания к подкожным инъекциям озона озонотерапия отзывы Озонотерапия показания и противопоказания отзывы угревая сыпь (при сильном поражении совместно с внутривенным введением) целлюлит выпадение волос лишние килограммы. Лишний вес и целлюлит Особенно эффективны такие уколы для борьбы с лишним весом. 7-10 таких сеансов позволяют сбросить до 5-7 килограммов без строгой диеты и изнуряющих спортивных тренировок. А самое главное, что они убирают жировые отложения в самых трудных местах, так называемых «жировых ловушках» — на животе, на галифе, в области «попиных ушек». Там, где не удается убрать жир ни голоданием, ни тренировками, ни массажем. Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, что от диет худеют не в тех местах — щеки впали, грудь исчезла, а попа и ноги какими были, такими и остались. Уколы озона доставляют разрушитель жира непосредственно в проблемную зону — это основное преимущество таких уколов перед обще оздоровительными диетами и спортивными тренировками. Эффект обычно заметен уже после первого сеанса. Вы теряете в объеме примерно 2-3 сантиметра после каждой процедуры. Только нужно следить, чтобы врач обильно и часто обкалывал вам проблемные зоны. Озон должен буквально растекаться под кожей, кожа при постукивании в зоне уколов должна хрустеть. Вместе с жиром уходит и целлюлит, если он у вас был,так как целлюлит — ни что иное как разросшиеся «нездоровые» жировые клетки с нарушенной микроциркуляцией крови и лимфы.

Принцип действия очень прост — под кожей происходит все та же окислительная реакция. Только теперь свободный атом кислорода присоединяется к молекуле жира и разрушает ее. После этого молекулы жира выводятся из организма естественным образом. Если во время сеансов подкожных уколов вы придерживаетесь диеты, то их разрушение происходит быстрее — организм их активно использует в процессе метаболизма. Голодать не обязательно, достаточно уменьшить порции и есть легкую растительную пищу.

Угревая сыпь Уколы озона также прекрасно убирают различные высыпания и воспаления на лице или теле. Они обеззараживают глубокие слои кожи, улучшают микроциркуляцию в коже. Благодаря этому высыпания быстро проходят. Конечно, это не отменяет необходимости искать причину таких высыпаний, может быть они связаны с паразитозом, с гормональным сбоем. Однако уколы помогут поддерживать кожу в нормальном состоянии на протяжении всей противопаразитарной или гормональной терапии. Бывают случаи, когда природа высыпаний не может быть установлена — все анализы в порядке. В этом случае озонотерапия может на местном уровне убрать воспаления, и они могут больше не возобновиться. Нередко врачи и косметологи прибегают к озону в таких непонятных случаях.

Уколы озона активно используются для лечения выпадения волос. Они эффективны почти во всех случаях алопеции, за исключением андрогенной и и андрогенетической. Они помогут справиться с потерей волос из-за сильных стрессов, авитаминозов, помогут быстрее восстановить объем после лечения андрогенной алопеции, вызванной гормональным сбоев. Однако, такие уколы не помогут, если не устранить гормональный сбой до начала процедур, а могут только усугубить ситуацию. Приток крови к луковицам волос усилится, но кровь будет содержать в себе повышенное содержание губительных для волос гормонов, если начать терапию на фоне гормонального сбоя. При андрогенетической (наследственной) алопеции ничто, кроме миноксидила не поможет, здесь бессильна и озонотерапия.

Противопоказания: озон — разрушитель клеток .

Озон — мощный разрушитель клеток. Встречая на своем пути любые клетки — будь то вирусы, токсины, жиры — он вступает с ними в химические реакции и разрушает их. Если этот газ ввести в мышечную ткань, то он разрушит и ее. При вступлении в окислительную реакцию из газа высвобождается радикал — О. Этот свободный радикал разрушает клетки, в том числе и здоровые. Поэтому ни с капельницами, ни с подкожным введением озона нельзя переусердствовать, и применять их нужно только по показаниям. Озон — сильный окислитель — оксидант. А если вы помните, то все мы, наоборот, принимаем антиоксиданты, чтобы сохранить здоровье и молодость. Поэтому параллельно с сеансами озонотерапии необходимо принимать антиоксиданты, чтобы вовремя выводить оксиды из организма. Молекула О2, попадая в организм, стимулирует обменные процессы в клетках, органах и тканях. Поэтому при доброкачественных, а также при злокачественных опухолях озонотерапия противопоказана. Ее можно проводить только при фиброзно-кистозной мастопатии, так как кисты минимально снабжаются кровью. При миомах, доброкачественных новообразованиях щитовидной железы и т.д. озон противопоказан. В медицине есть такой афоризм «все — яд, и все — лекарство». Он употребим и в отношении к озону. Дозировано и строго по показаниям — он способен лечить, при бесконтрольном применении — он может калечить. Не зря существуют предельно допустимый уровень концентрации озона в воздухе.

В интернете много разных отзывов об озонотерапии. Однако, положительных откликов больше, чем отрицательных. Например, на сайте «отзовик» 85% женщин, оставивших комментарий об этой процедуре, остались довольны. Многие пишу, что внутривенная терапия помогла им справиться с хроническими болезнями (от бронхитов, астмы, цистита), когда ничего не помогало. Озон помог унять хронические аллергии, простудные заболевания. Есть четыре отзыва о положительном эффекте при болезнях суставов, процедуры облегчили боли при артритах.

Некоторые будущие мамочки пишут, что уже после первого сеанса уменьшились проявления токсикоза. В случае с тяжелым токсикозом стало легче после 10 процедуры. Про уколы одни пишут, что они помогли им уменьшить бугристость кожи при целлюлите, другие пишут, что целлюлит остался, но удалось сбросить 5 килограмм без особых усилий. Есть те, кто рекомендует озон для омоложения лица, но я бы посоветовала таким образом убирать вторые и третьи подбородки, а от мелких морщин по-моему озон не помогает.

Озонотерапия для лица .

Уколы озона в области лица благодаря свойству озона расщеплять подкожный жир позволяют быстро избавиться от второго подбородка, подтянуть овал лица. Благодаря тому, что озон улучшает обменные процессы в тканях, становятся менее заметными мешки под глазами, кожа приобретает свежий отдохнувший вид. Если нужно что-то рассосать под кожей — мешки, прыщи, жирок, то озон — лучшее средство. А вот в качестве средства от морщин я бы его не рекомендовала. Конечно, десяток сеансов и сделает морщины менее заметными, благодаря тому, что в коже улучшится микроциркуляция крови и она получит больше питательных веществ. Однако, такие уколы весьма болезненны, и в месте укола припухлость может сохраняться до двух дней. Если поставить уколы вблизи век, то можете двое суток выглядеть, так как будто вас в глаза искусали пчелы. Чтобы убрать мелкие морщинки лучше сходить, например, на лазерную биоревитализацию. Это безболезненно, более эффективно и без последствий — сразу же после нее вы можете отправиться хоть в театр. Но, как я уже писала, если вы заметили у себя на личике лишний жирок, тогда — на озонотерапию. Когда я делала озонотерапию от целлюлита, косметолог мне в подарок еще ставила несколько укольчиков в подбородок (от второго подбородка), в область глаз (от мелких морщинок под глазами) и под скулы — там у меня уже полгода держались многочисленные высыпания, почти как у подростка. Второй подбородок ушел после 3 сеанса, прыщи тоже усохли — прямо хороший эффект был. А вот эффекта под глазами от мелких морщин я не увидела, зато по два дня после каждой процедуры сидела с опухшими глазами и была похожа в это время на женщины, ведущую весьма нетрезвый образ жизни. Поэтому исходя из своего личного опыта в области глаз ставить не советую — сидение дома эдаким опухшим уродцем не оправдывает эффекта, который в моем случае был — никакой. А вот от второго подбородка и угрей озон — супер средство.

Очищение организма — Инфекционная больница Павловского

В нашем организме накапливаются токсины, которые необходимо выводить. Они являются причиной возникновения многих болезней. Как же избавиться от них? Токсины попадают в наш организм с пищей. Продукты, которые мы едим, содержат большое количество консервантов, искусственных красителей, ароматизаторов, отрицательно влияющих на наше самочувствие и здоровье. Они приводят к слабости, снижению физической и психической активности, головным болям, замедляют процесс пищеварения.

Одним из вариантов вывода токсинов из организма является очищающая диета. Есть много ее видов: одни предлагают есть какой-то определенный тип продуктов, другие рекомендуют употреблять в пищу только легкие блюда, третьи – пить один сок.

Специалисты рекомендуют придерживаться очищающей диеты в течение 10-14 дней, она должна включать в себя исключительно здоровые продукты, то есть нужно отказаться от тяжелой пищи, фаст-фуда, сигарет и алкоголя. Результатом применения очищающей диеты станет ощущение легкости, освобождение организма от токсичных веществ, улучшение состояние кожи. Выведение токсинов из организма может сопровождаться побочными эффектами в виде появления налета на языке или сильного запаха пота. Эти явления зависят от количества находящихся в организме токсинов.

Выведение токсинов из организма возможно при проведении голодовки, которая также помогает омолодить организм и избавиться от лишних килограммов. Ее проведению, однако, должна предшествовать беседа с врачом и совместное составление плана мероприятий. Когда организм не получает порцию пищи, он начинает сжигать накопленный жир и в тоже время выводить шлаки. «Короткий» вариант голодовки длится 36 часов. Некоторые рекомендуют придерживаться ее 3-5 дней, а в случае если в организме большое количество накопленных токсичных веществ – следует продлить ее до 10 дней.

Своими очищающими свойствами известны также некоторые травы, их следует использовать в процессе выведения токсинов из организма. Вредные вещества могут быть выведены вместе с мочой. Лопух, например, обладает мочегонными свойствами. В борьбе с желчью можно посоветовать зверобой, и одуванчик. Артишоки, в свою очередь, улучшают обмен веществ и регенерацию клеток. Сушеные яблоки, сливы и виноград помогут наладить работу пищеварительной системы и улучшить функционирование организма в целом.

Токсины выводятся из организма и вследствие действия зеленого чая, который нейтрализует свободные радикалы, поддерживает процессы регулирования и самоочищения, снижает риск заболеваний язвой и раком. В состав зеленого чая входят много ценных компонентов, включая витамины А, В, В2, С, Е и К, а также антиоксиданты. Японские ученые считают, что зеленый чай продлевает жизнь.

Для того чтобы очистить организм от токсинов можно также воспользоваться прелестями сауны, которая весьма полезна для здоровья, поскольку она повышает выносливость, ускоряет обмен веществ. Систематическое посещение сауны укрепляет иммунную систему, снижая риск инфекционных заболеваний. За полчаса, проведенных в сауне организм в состоянии избавиться от нескольких литров пота, а с ним выходят и токсичные вещества. Однако парилка – удовольствие не для всех. Не рекомендуется она людям с высоким давлением, тем, у кого есть проблемы с сердцем, беременным женщинам.

Очищенный от токсинов организм функционирует более эффективно, поэтому целесообразно систематически избавляться от них. Эффективный метод – выпивать каждый день не менее 1,5 литровой бутылки любимой минеральной воды. Это самый простой способ добиться желаемого результата.

Борьба со свободными радикалами: нужны ли вам антиоксиданты?

Антиоксиданты широко рекламируются средствами массовой информации, некоторыми врачами и диетологами, а также пищевой промышленностью по разным причинам. Говорят, что они помогают замедлить процесс старения или предотвратить потерю зрения, рак, болезни сердца, инсульты и другие хронические заболевания.

Когда-то считалось, что антиоксиданты безвредны, но исследователи начинают понимать, что хорошего можно получить слишком много. Очень мало известно о том, сколько человек должен получить или о долгосрочных последствиях гигантских доз антиоксидантов.

Что такое свободные радикалы?

При преобразовании пищи в энергию в организме вырабатываются сотни веществ, называемых «свободными радикалами». Другие свободные радикалы извлекаются из пищи или вдыхаются из воздуха, а некоторые образуются под действием солнечного света на кожу и глаза.

После образования эти токсичные соединения могут запускать цепную реакцию, как домино. Клетки могут плохо функционировать или погибнуть. Возникающий в результате окислительный стресс связан с более чем 200 заболеваниями.

Молекулы свободных радикалов-поглотителей лишены электронов в их внешних оболочках и будут делать все, чтобы их заполнить, включая кражу электронов из клеточных структур вашего тела.Такое воровство клеток может повредить ДНК, белки (ферменты) и клеточные мембраны. Когда эти клетки повреждены, ваше тело повреждено, создавая основу для болезней и ускоренного старения.

Что такое антиоксиданты?

Антиоксиданты — это молекулы, которые могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, обезвреживающих свободные радикалы, основными антиоксидантами являются витамин Е, бета-каротин, витамин С и селен.

Когда эти антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы, отдавая электронную частицу, они остаются с небольшой проблемой. У антиоксидантов теперь отсутствует электрон, и они сами стали свободными радикалами. Организм не может производить эти антиоксиданты, поэтому они должны поступать в ваш рацион.

Поддерживают ли исследования использование антиоксидантов?

Теоретически антиоксиданты могут улучшить или предотвратить ряд хронических заболеваний. Но их использование не означает, что они решат проблемы со здоровьем.До сих пор исследования не оказали большой поддержки в отношении приема витамина C, витамина E или бета-каротина для защиты от сердечных заболеваний, рака или других хронических состояний.

Заболевание сердца / инсульт

Несколько исследований не показали разницы в основных сердечно-сосудистых событиях и раке, когда пациенты принимали витамин Е или плацебо. Только одно исследование в Израиле показало заметное снижение ишемической болезни сердца среди людей с диабетом 2 типа.

Исследование бета-каротина показало, что антиоксидант не обеспечивает защиты от сердечных заболеваний или инсульта.Исследование витаминных и минеральных добавок (витамин C, витамин E, бета-каротин, селен и цинк) не показало снижения общих показателей сердечно-сосудистых заболеваний.

Рак

К сожалению, мало испытаний длились достаточно долго, чтобы показать пользу у онкологических больных. Несколько испытаний бета-каротина не показали положительного воздействия на рак. ^3,6 Одно испытание с использованием селена показало снижение риска рака и общей смертности среди мужчин, но без видимой пользы для женщин.¹ Еще одно испытание селена на пациентах с раком кожи дало некоторую надежду, продемонстрировав значительное снижение рака и смертности от рака, в том числе толстой кишки, легких и простаты. ⁹

Глазные болезни

Одним из ярких пятен для витаминов-антиоксидантов является исследование, в котором пациенты, принимающие витамин С, бета-каротин и цинк, получили некоторую защиту от антиоксидантов от развития старческой дегенерации желтого пятна, но не катаракта.

Итог

На сегодняшний день рандомизированные плацебо-контролируемые исследования в лучшем случае неубедительны, но, как правило, не дают убедительных доказательств того, что антиоксидантные добавки оказывают существенное влияние на такие заболевания, как сердечно-сосудистые заболевания и рак. Но антиоксиданты продолжают добавлять в сухие завтраки, энергетические батончики, газированные напитки, спортивные напитки и другие обработанные пищевые продукты. Часто в претензиях приводятся растянутые и искаженные данные. Похоже, что антиоксиданты — это не волшебное средство, которым их иногда прикидывают.

Г-н Браун является почетным профессором клинической фармации и клиническим фармацевтом в Колледже фармацевтики, медсестер и медицинских наук Университета Пердью, Департамент фармацевтической практики, в Вест-Лафайет, штат Индиана.

Список литературы

Источник питания. Антиоксиданты: за шумихой. Веб-сайт Гарвардской школы общественного здравоохранения. www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/what-should-you-eat/antioxidants/. По состоянию на 3 июня 2012 г.
Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al.Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 294: 56-65.
Lonn E, Bosch J, Yusuf S и др. Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 293: 1338-1347.
Пищевые добавки с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином E после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevenzione.Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Ланцет . 1999; 354: 447-455.
Милман У., Блюм С., Шапира С. и др. Добавка витамина E снижает сердечно-сосудистые события в подгруппе людей среднего возраста с сахарным диабетом 2 типа и генотипом гаптоглобина 2-2: проспективное двойное слепое клиническое исследование. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2007: ATVBAHA.107.153965.
Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al.Отсутствие эффекта длительного приема бета-каротина на частоту злокачественных новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med . 1996; 334: 1145-1149.
Hercberg S, Galan P, Preziosi P, et al. Исследование SU.VI.MAX: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия на здоровье антиоксидантных витаминов и минералов. Arch Intern Med . 2004; 164: 2335-2342.
Кук Н.Р., Альберт С.М., Газиано Дж. М. и др. Рандомизированное факторное исследование витаминов C и E и бета-каротина во вторичной профилактике сердечно-сосудистых событий у женщин: результаты исследования Women’s Antioxidant Cardiovascular Study. Arch Intern Med . 2007; 167: 1610-1618.
Даффилд-Лиллико А.Дж., Рид М.Э., Тернбулл Б.В. и др. Исходные характеристики и влияние добавок селена на заболеваемость раком в рандомизированном клиническом исследовании: сводный отчет исследования нутритивной профилактики рака. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2002; 11: 630-639.
Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No.8. Arch Ophthalmol . 2001; 119: 1417-1436.
Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E и бета-каротина при возрастной катаракте и потере зрения: отчет AREDS No. 9. Arch Ophthalmol . 2001; 119: 1439-1452.

Тринадцать способов удержать свободные радикалы и почему это так важно

Праздничный обеденный стол. Кредит: www.shutterstock.com

Сезон отпусков в самом разгаре, а вместе с ним и время семейных праздников за столами, полными вкусных блюд с сезонными специями! Но это также может быть стрессовое время года, когда нужно тщательно готовить пищу, а также испытывать стресс в кишечнике из-за переваривания высококалорийной и богатой пищи.Ваш выбор продуктов питания может помочь снизить стресс в вашем теле.

Традиционные праздничные блюда богаты солью, жирами и сахаром, которые могут поднять уровень глюкозы и инсулина в крови, если их съесть в избытке за один день. Они также, увы, могут увеличить количество свободных радикалов или молекул с непривязанными электронами в организме, что может нанести серьезный вред клеткам.

Мы много слышим об антиоксидантах, и нас поощряют есть продукты, богатые ими.Но что они собой представляют и зачем они нам нужны? Как исследователь, изучающий повреждение клеток, я объясню окислительный процесс и почему так важно его сдерживать.

Перемешивание электронов

Если вещество «окислилось», оно потеряло электроны в пользу другого вещества. Напротив, мы говорим, что вещество «восстанавливается», когда оно получает электроны от другого вещества. Окислители называются акцепторами электронов, потому что они удаляют электроны из вещества, переводя их в состояние потери или окисление.Окислители удерживают электроны для себя.

Окислители, которые приняли электроны, становятся свободными радикалами, если неспаренные электроны не связываются с другими молекулами. Эти свободные радикалы нарушают наш клеточный метаболизм и даже влияют на нашу ДНК.

Метаболизм питательных веществ и образование свободных радикалов

Наши митохондрии, которые работают как маленькие фабрики в наших клетках, отвечают за сжигание топлива из пищи и выработку энергии в каждой из наших клеток посредством процесса, называемого окислительным фосфорилированием.Этот метаболический путь представляет собой клеточную цепную реакцию, которая включает серию реакций окисления и восстановления, в которых атомы пытаются отдать или получить достаточно электронов, чтобы иметь полную «оболочку». Большинство атомов имеют одинаковое количество протонов и электронов, но это оставляет различные «оболочки» электронов незавершенными, что делает их уязвимыми для очистки тела в поисках электронов для образования пары.

Обычно, когда электрон отделяется от молекулы, участвующей в окислении и восстановлении, он почти сразу присоединяется к другой.Но когда они этого не делают, образуются свободные радикалы.

В обычных условиях в результате окислительного процесса образуются химически активные молекулы, содержащие кислород. Это, в свою очередь, может привести к образованию молекул свободных радикалов, которые нестабильны в высоких концентрациях.

Не все свободные радикалы вредны. Образование свободных радикалов имеет решающее значение для процесса окисления питательных веществ из нашей пищи в химическую энергию.

Накопление свободных радикалов, будь то атомы, ионы или молекулы, вредно и может иметь серьезные последствия для нашего здоровья. Эти нестабильные молекулы вредны для правильной структуры и функции клеток по всему телу из-за их способности окислять клетки, известной как окислительный стресс.

Свободные радикалы нарушают рост, развитие и выживание клеток в организме. Их реактивный характер позволяет им участвовать в ненужных побочных реакциях, вызывая клеточные нарушения и, в конечном итоге, травмы, когда они присутствуют в непропорциональных количествах.

Они напрямую повреждают клеточные мембраны и ДНК. Это приводит к клеточной мутации и вызывает ошибочный рост новых клеток, что означает, что свободные радикалы связаны как с развитием рака, так и с прогрессированием старения. Свободные радикалы часто вызывают проблемы со здоровьем, которые возникают с возрастом, такие как укрепление артерий, диабет и даже образование морщин.

Слева — нормальная молекула, справа — одна без электрона. Кредит: www.shutterstock.com

Праздничные продукты, богатые антиоксидантами

Переедание еще больше увеличивает выработку свободных радикалов. По мере того, как мы едим больше, наши митохондрии выделяют больше активированного кислорода, чем обычно, во время потребления энергии, тем самым генерируя более высокий уровень свободных радикалов. И риск окислительного стресса выше, когда потребляются определенные типы продуктов, и на степень опасности может влиять способ их приготовления или приготовления.

Вы можете избежать источников свободных радикалов в своем праздничном меню, если заранее планируете и включаете здоровую пищу.Имейте в виду, что в пище с низким содержанием питательных веществ и в продуктах с дефицитом антиоксидантов содержание свободных радикалов велико.

Избегайте продуктов с высоким гликемическим индексом или продуктов, богатых рафинированными углеводами и сахаром. Они более склонны к образованию свободных радикалов.
Ограничьте количество обработанных мясных продуктов, таких как колбасы, бекон и салями. Они содержат консерванты, что приводит к образованию свободных радикалов.
Ограничение красного мяса. Он особенно уязвим к окислению из-за высокого содержания железа.
Не используйте повторно кулинарные жиры и масла. Нагревание жиров и масел во время приготовления пищи окисляет их, образуя свободные радикалы, которые проникают в наши продукты.
Ограничьте употребление алкоголя. Алкогольные напитки не только высококалорийны, но также могут производить свободные радикалы в организме. Постарайтесь ограничить употребление одного или двух напитков в день.
Ешьте продукты, богатые антиоксидантами, химическими веществами, которые подавляют окисление молекул, нейтрализуя свободные радикалы, тем самым предотвращая их повреждение клеток.Антиоксиданты содержатся в различных растениях в виде витаминов A, C и E, селена и некоторых фитонутриентов и полифенолов. Клюква ими полна!
Ищите продукты с β-каротином, ликопином и лютеином, включая цветы брокколи, ростки люцерны, брюссельскую капусту, морковь, зелень капусты, кукурузу, манго и помидоры. Эти продукты можно добавлять в несколько гарниров, таких как овощные ассорти, запеканки и салаты.
Рассмотрите фрукты на десерт вместо сочных пирогов и пирожных.Яблоки, дыня, вишня, грейпфрут, киви, папайя, красный виноград, ежевика, малина и клубника восхитительны сами по себе или при смешивании для создания прекрасных фруктовых салатов.
Возьмите орехи, которых всегда много по праздникам, и другие продукты, богатые витамином Е, например сладкий картофель.
Растительные метаболиты, называемые флавоноидами, также обладают антиоксидантными функциями. Некоторые универсальные богатые антиоксидантами флавоноиды включают лук, баклажаны, салат, зелень репы, эндивий, груши, красное вино, петрушку, цитрусовые, ягоды, вишню, сливы, бобовые, соевые бобы, молоко, сыр, тофу и мисо.
Наслаждайтесь суперпродуктами с антиоксидантами, в которых содержится более одного витамина. Это чернослив, сливы, изюм, черника, клюква, инжир, апельсины, гранаты, сладкий красный сладкий перец, свекла, капуста, шпинат и темный шоколад.
Попробуйте лечение травами — в еде! Многие специи могут не только улучшить вкус наших праздничных индюков и ветчины, но и уменьшить окислительный стресс. К ним относятся имбирь, экстракт виноградных косточек, гинкго, розмарин и куркума.
Найдите время для чая.Когда вечер подходит к концу, вы можете насладиться мягкой и успокаивающей чашкой теплого зеленого чая и успокоиться, зная, что полифенолы в вашем напитке также борются с окислением.

Терапия будущего: препараты, останавливающие действие свободных радикалов у их источника

Предоставлено Разговор

Ссылка : Тринадцать способов удержать свободные радикалы и почему это так важно (2016, 22 декабря) получено 25 сентября 2021 г. из https: // medicalxpress.ru / news / 2016-12-тринадцать-способов-свободных-радикалов-important.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev.Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Г-жа Виджая Чаван Лобо, кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: moc.liamffider@obolayajiv

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется свободнорадикальной химии. Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс.Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека. Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и в мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

Митохондрии
Ксантиноксидаза
Пероксисомы
Воспаление
Путь фагоциктоза
Ишемия / реперфузионное повреждение
Некоторые внешние источники свободных радикалов:
Сигаретный дым
Загрязнители окружающей среды
Радиация

0

9712 9712 Промышленные растворители
Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияет генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечных сшивок белков из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембраны и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который в дальнейшем может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и затем превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная для того, чтобы отдавать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество, обладающее антиоксидантной активностью, скорее всего, само по себе легко окисляется. [37] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они могут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели пероксидов, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы посредством различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в системах защиты, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно изучены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и перекиси водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин C, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — ремонт и антиоксиданты de novo . Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс близкородственных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] У высших растений изоферменты СОД локализованы в различных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У человека (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, катализируя разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу [61].

Глутатион

Глутатион представляет собой цистеинсодержащий пептид, обнаруженный в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Благодаря своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки, глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов. [33] У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, например, микотиолом в актиномицетах или трипанотионом в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] — это естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между диетическим потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений, и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (алоэ индайн, Ghritkumari), Amomum subulatum (кардамон большой, Bari elachi), Andrographis paniculata (Кирьят), Asparagus Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (Зеленый чай), Cinnamomum verum (Корица) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимудху), Hemidesmus indicus ( an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocimum (Священный базилик, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina deciformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (Лунное семя сердолистное, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и снижению факторов риска некоторых заболеваний или улучшая определенные физиологические функции.[80] Пища может рассматриваться как функциональная, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который влияет либо на самочувствие и здоровье, либо на снижение риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любая нетоксичная добавка к пищевому экстракту, которая имеет научно доказанную пользу для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или ее компонент связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты питания

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, принесут в ближайшем будущем дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микроэлементов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фримен Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T., Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия альфа-токоферилгидрохинона, убихинола и альфа-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988; 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом, улун, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]
Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека
Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.
В. Лобо
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Патил
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Фатак
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Н. Чандра
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: moc.liamffider@obolayajiv
Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
В последние годы большое внимание уделяется свободнорадикальной химии.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.
Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс
ВВЕДЕНИЕ
Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и в мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.
Производство свободных радикалов в организме человека
Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.
Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]
Митохондрии
Ксантиноксидаза
Пероксисомы
Воспаление
Путь фагоциктоза
Ишемия / реперфузионное повреждение
Некоторые внешние источники свободных радикалов:
Сигаретный дым
Загрязнители окружающей среды
Радиация
0
9712 9712 Промышленные растворители
Озон
Свободные радикалы в биологии
Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияет генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]
Таблица 1
КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА
Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]
Окислительный стресс и болезни человека
Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.
Сердечно-сосудистые заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.
Канцерогенез
Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.
Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.
Свободные радикалы и старение
Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.
Окислительное повреждение белка и ДНК
Окислительное повреждение белка
Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечных сшивок белков из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембраны и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.
Перекисное окисление липидов
Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который в дальнейшем может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и затем превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]
Окислительное повреждение ДНК
Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]
АНТИОКСИДАНТЫ
Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная для того, чтобы отдавать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.
История
Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]
Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество, обладающее антиоксидантной активностью, скорее всего, само по себе легко окисляется. [37] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они могут повредить клетки. [38]
Антиоксидантная защитная система
Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели пероксидов, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].
Механизм действия антиоксидантов
Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы посредством различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]
Уровни антиоксидантного действия
Антиоксиданты, действующие в системах защиты, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.
Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно изучены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и перекиси водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.
Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.
Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин C, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.
Третья линия защиты — ремонт и антиоксиданты de novo . Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.
Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.
Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]
ENZYMATIC
Типы антиоксидантов
Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]
Супероксиддисмутаза
Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс близкородственных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] У высших растений изоферменты СОД локализованы в различных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]
У человека (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]
Каталаза
Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, катализируя разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]
Системы глутатиона
Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]
НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ
Аскорбиновая кислота
Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу [61].
Глутатион
Глутатион представляет собой цистеинсодержащий пептид, обнаруженный в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Благодаря своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки, глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов. [33] У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, например, микотиолом в актиномицетах или трипанотионом в кинетопластидах.[64]
Мелатонин
Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] — это естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]
Токоферолы и токотриенолы (витамин E)
Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]
Мочевая кислота
Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.
РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ
Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между диетическим потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений, и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]
Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (алоэ индайн, Ghritkumari), Amomum subulatum (кардамон большой, Bari elachi), Andrographis paniculata (Кирьят), Asparagus Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (Зеленый чай), Cinnamomum verum (Корица) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимудху), Hemidesmus indicus ( an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocimum (Священный базилик, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina deciformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (Лунное семя сердолистное, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]
АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ
Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков
За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и снижению факторов риска некоторых заболеваний или улучшая определенные физиологические функции.[80] Пища может рассматриваться как функциональная, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который влияет либо на самочувствие и здоровье, либо на снижение риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любая нетоксичная добавка к пищевому экстракту, которая имеет научно доказанную пользу для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или ее компонент связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].
Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты питания
Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.
Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, принесут в ближайшем будущем дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.
Сноски
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Не заявлено
ССЫЛКИ
1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микроэлементов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фримен Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T., Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия альфа-токоферилгидрохинона, убихинола и альфа-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988; 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом, улун, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]
Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека
Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.
В. Лобо
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Патил
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Фатак
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Н. Чандра
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: moc.liamffider@obolayajiv
Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
В последние годы большое внимание уделяется свободнорадикальной химии.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.
Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс
ВВЕДЕНИЕ
Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и в мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.
Производство свободных радикалов в организме человека
Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.
Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]
Митохондрии
Ксантиноксидаза
Пероксисомы
Воспаление
Путь фагоциктоза
Ишемия / реперфузионное повреждение
Некоторые внешние источники свободных радикалов:
Сигаретный дым
Загрязнители окружающей среды
Радиация
0
9712 9712 Промышленные растворители
Озон
Свободные радикалы в биологии
Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияет генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]
Таблица 1
КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА
Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]
Окислительный стресс и болезни человека
Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.
Сердечно-сосудистые заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.
Канцерогенез
Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.
Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.
Свободные радикалы и старение
Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.
Окислительное повреждение белка и ДНК
Окислительное повреждение белка
Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечных сшивок белков из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембраны и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.
Перекисное окисление липидов
Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который в дальнейшем может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и затем превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]
Окислительное повреждение ДНК
Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]
АНТИОКСИДАНТЫ
Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная для того, чтобы отдавать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.
История
Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]
Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество, обладающее антиоксидантной активностью, скорее всего, само по себе легко окисляется. [37] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они могут повредить клетки. [38]
Антиоксидантная защитная система
Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели пероксидов, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].
Механизм действия антиоксидантов
Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы посредством различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]
Уровни антиоксидантного действия
Антиоксиданты, действующие в системах защиты, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.
Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно изучены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и перекиси водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.
Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.
Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин C, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.
Третья линия защиты — ремонт и антиоксиданты de novo . Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.
Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.
Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]
ENZYMATIC
Типы антиоксидантов
Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]
Супероксиддисмутаза
Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс близкородственных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] У высших растений изоферменты СОД локализованы в различных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]
У человека (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]
Каталаза
Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, катализируя разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]
Системы глутатиона
Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]
НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ
Аскорбиновая кислота
Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу [61].
Глутатион
Глутатион представляет собой цистеинсодержащий пептид, обнаруженный в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Благодаря своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки, глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов. [33] У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, например, микотиолом в актиномицетах или трипанотионом в кинетопластидах.[64]
Мелатонин
Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] — это естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]
Токоферолы и токотриенолы (витамин E)
Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]
Мочевая кислота
Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.
РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ
Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между диетическим потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений, и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]
Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (алоэ индайн, Ghritkumari), Amomum subulatum (кардамон большой, Bari elachi), Andrographis paniculata (Кирьят), Asparagus Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (Зеленый чай), Cinnamomum verum (Корица) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимудху), Hemidesmus indicus ( an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocimum (Священный базилик, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina deciformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (Лунное семя сердолистное, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]
АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ
Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков
За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и снижению факторов риска некоторых заболеваний или улучшая определенные физиологические функции.[80] Пища может рассматриваться как функциональная, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который влияет либо на самочувствие и здоровье, либо на снижение риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любая нетоксичная добавка к пищевому экстракту, которая имеет научно доказанную пользу для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или ее компонент связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].
Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты питания
Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.
Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, принесут в ближайшем будущем дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.
Сноски
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Не заявлено
ССЫЛКИ
1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микроэлементов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фримен Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T., Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия альфа-токоферилгидрохинона, убихинола и альфа-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988; 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом, улун, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]
Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека
Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.
В. Лобо
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Патил
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
А. Фатак
Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Н. Чандра
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .
Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: moc.liamffider@obolayajiv
Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
В последние годы большое внимание уделяется свободнорадикальной химии.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.
Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс
ВВЕДЕНИЕ
Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и в мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.
Производство свободных радикалов в организме человека
Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.
Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]
Митохондрии
Ксантиноксидаза
Пероксисомы
Воспаление
Путь фагоциктоза
Ишемия / реперфузионное повреждение
Некоторые внешние источники свободных радикалов:
Сигаретный дым
Загрязнители окружающей среды
Радиация
0
9712 9712 Промышленные растворители
Озон
Свободные радикалы в биологии
Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияет генетика и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]
Таблица 1
КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА
Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]
Окислительный стресс и болезни человека
Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.
Сердечно-сосудистые заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются самой большой причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.
Канцерогенез
Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.
Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.
Свободные радикалы и старение
Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.
Окислительное повреждение белка и ДНК
Окислительное повреждение белка
Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием поперечных сшивок белков из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембраны и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.
Перекисное окисление липидов
Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который в дальнейшем может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и затем превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]
Окислительное повреждение ДНК
Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]
АНТИОКСИДАНТЫ
Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная для того, чтобы отдавать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.
История
Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]
Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество, обладающее антиоксидантной активностью, скорее всего, само по себе легко окисляется. [37] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они могут повредить клетки. [38]
Антиоксидантная защитная система
Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели пероксидов, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].
Механизм действия антиоксидантов
Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы посредством различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]
Уровни антиоксидантного действия
Антиоксиданты, действующие в системах защиты, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.
Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно изучены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и перекиси водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.
Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.
Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин C, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.
Третья линия защиты — ремонт и антиоксиданты de novo . Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.
Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.
Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]
ENZYMATIC
Типы антиоксидантов
Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]
Супероксиддисмутаза
Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс близкородственных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] У высших растений изоферменты СОД локализованы в различных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]
У человека (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]
Каталаза
Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, катализируя разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]
Системы глутатиона
Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]
НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ
Аскорбиновая кислота
Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу [61].
Глутатион
Глутатион представляет собой цистеинсодержащий пептид, обнаруженный в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Благодаря своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки, глутатион является одним из наиболее важных клеточных антиоксидантов. [33] У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, например, микотиолом в актиномицетах или трипанотионом в кинетопластидах.[64]
Мелатонин
Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] — это естественный гормон, обнаруженный у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]
Токоферолы и токотриенолы (витамин E)
Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]
Мочевая кислота
Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.
РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ
Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Существует ряд синтетических фенольных антиоксидантов, яркими примерами которых являются бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между диетическим потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений, и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]
Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (алоэ индайн, Ghritkumari), Amomum subulatum (кардамон большой, Bari elachi), Andrographis paniculata (Кирьят), Asparagus Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (Зеленый чай), Cinnamomum verum (Корица) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимудху), Hemidesmus indicus ( an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa (черный тмин), Ocimum (Священный базилик, Тусил), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sida cordifolia, Spirulina deciformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis, Spirulina fusiformis , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (Лунное семя сердолистное, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania (Fenugreek), Withania Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]
АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ
Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков
За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и снижению факторов риска некоторых заболеваний или улучшая определенные физиологические функции.[80] Пища может рассматриваться как функциональная, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который влияет либо на самочувствие и здоровье, либо на снижение риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любая нетоксичная добавка к пищевому экстракту, которая имеет научно доказанную пользу для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или ее компонент связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].
Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты питания
Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.
Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, принесут в ближайшем будущем дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.
Сноски
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Не заявлено
ССЫЛКИ
1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микроэлементов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Анну Рев Нутр. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фримен Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T., Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия альфа-токоферилгидрохинона, убихинола и альфа-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988; 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом, улун, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]
10 лучших продуктов для борьбы со свободными радикалами
Стол, полный свежих и ярких, хорошо приготовленных продуктов, помогает защитить организм от повреждения свободными радикалами. Давайте узнаем, как это сделать.
Специалисты часто говорят об антирадикальной диете, но что такое свободные радикалы? Это нестабильные фрагменты молекул, которые естественным образом создаются нашим организмом для защиты от вирусов и бактерий или в результате некоторых метаболических процессов.Стресс, нездоровое питание, радиация, чрезмерное пребывание на солнце, загрязнение окружающей среды, сигаретный дым, наркотики или алкоголь могут образовывать опасное количество свободных радикалов, которые могут повредить ДНК и способствовать некоторым заболеваниям, а также старению. Мы попросили Нико Валерио , эксперта по питанию и научного писателя, рассказать о десяти пищевых привычках, которые необходимо принять, чтобы защитить наш организм от свободных радикалов.
1 Крупы цельнозерновые Антиоксиданты, содержащиеся в цельнозерновых продуктах, разрушают свободные радикалы в 50 раз больше, чем витамины C и E.
Цельные зерна, приготовленные в холодной воде, такие как рис, хлопья или дробленые зерна, и цельная мука для приготовления пиццы, спагетти, пирогов, хлеба и печенья и вкуса ароматов прошлых времен.
Найти хороший хлеб из непросеянной муки непросто. Хлеб, который вы покупаете в пекарне, часто готовят из муки 00 и щепотки отрубей, он безвкусный и полон добавок, жиров и консервантов. Его можно найти только в ремесленных пекарнях. Попробуйте его взвесить: он должен быть тяжелым и очень темным внутри.Исследователи из Университета Нагасаки обнаружили, что антиоксиданты, содержащиеся в цельнозерновых продуктах, которые богаты витамином E, витаминами группы B, каротиноидами, цинком, медью, селеном и другими микроэлементами, разрушают свободные радикалы в 50 раз больше, чем витамины C и E.
2 Импульсы как можно чаще, даже каждый день Зернобобовые — это здоровые и экологически безопасные ингредиенты. 2016 год был назван Международным годом зернобобовых по классификации ООН
.
Для употребления с кожурой, богатой антиоксидантными полифенолами, сапонинами, противораковыми фитатами.Тем, кто страдает вздутием живота после употребления бобовых, следует учитывать, что их регулярное употребление уменьшает, а затем устраняет эту проблему. Они должны быть хорошо приготовлены: когда вы их готовите, они всегда должны быть нежными и легко зажать пальцами.
3 Не менее 6 порций овощей и фруктов каждый день Больше антиоксидантов содержат овощи с зелеными листьями, цветные или пряные.
250 г овощей для приготовления, 100 г для употребления в сыром виде, 1 крупный фрукт, например, апельсин или яблоко, или 150 г мелких фруктов.Стакан любого свежего фруктового сока следует рассматривать как одну порцию. Больше антиоксидантов содержат овощи с зелеными листьями, цветные или пряные. Более эффективными в борьбе со свободными радикалами являются овощи с темно-зелеными листьями и, в основном, пряные овощи, содержащие большое количество серы (например, чеснок и лук). Яркие овощи, включая красный и желтый перец, краснокочанную капусту, темно-оранжевую морковь, желтую тыкву, ярко-красные помидоры и свеклу, также богаты антиоксидантами.Лучшие фрукты для борьбы со свободными радикалами — это фрукты, которые более кислые или желтые, красные и синевато-черные при созревании: апельсины, абрикосы, грейпфрут, мандарины, ежевика, черника, черный виноград, черные сливы, клубника, вишня, желто- персики, ананас, киви, хурма. Кожура или кожица содержат большее количество антиоксидантов, чем мякоть. Также желательно есть кожуру цитрусовых (только если она органическая), которая богата антиоксидантами.
4 Масло растительное сырое Оливковое масло первого холодного отжима обладает высокой антиоксидантной способностью
Оливковое масло первого холодного отжима и соевое масло холодного отжима лучше всего подходят для замены животных жиров.Исследование показывает, что оливковое масло теряет больше антиоксидантов (стеринов и полифенолов) в прозрачных стеклянных бутылках. Идеально было бы поместить его в бутылку из темного стекла. Также рекомендуются масличные семена (грецкие орехи, фундук, миндаль, кедровые орехи, кунжут, подсолнечник) при условии, что они свежие, а также зародыши пшеницы.
5 Достаточное приготовление пищи Приготовление на пару сохраняет полезные вещества в продуктах питания
Готовьте на пару как можно быстрее, чтобы витамин С, антиоксиданты и глюкозинолаты оставались практически неизменными.При каждом приеме пищи ешьте много сырых или обжаренных продуктов. Никогда не оставляйте продукты при комнатной температуре, убирайте их в холодильник. Избегайте чрезмерного контакта продуктов с воздухом и светом. Овощи сначала нужно промыть, а затем нарезать или нарезать ломтиками. Не жарьте продукты, особенно мясо и рыбу. Избегайте пригорания или подрумянивания жареных продуктов. Приправляйте злаки (например, макароны) сырыми или обжаренными овощами. Масло следует добавлять в посуду в сыром виде.
6 Рыба лучше мяса Пресноводная рыба богата жирными кислотами омега-3.
Рекомендуется холодноводная рыба (скумбрия, сардина, сельдь, тунец, форель, лосось, треска, анчоусы и т. Д.) И ее печень, богатая жирными кислотами омега-3 ЭПК и ДГК, а также жир печени трески для приправы блюд .
7 Красное вино лучше белого (по стакану при каждом приеме пищи) Бокал вина при каждом приеме пищи дает нам большое количество антиоксидантов
Красное вино обладает более чем вдвое большей антиоксидантной способностью, чем белое вино.Тогда мы предлагаем вам пить много воды в течение дня .
8 Чай и кофе (при отсутствии сердечных заболеваний) Tè, caffè e cacao sono dotati di antiossidanti
Зеленый чай эффективнее черного чая. Но кофе и шоколад также являются антиоксидантными продуктами.
9 Специи и травы Добавление специй в наши блюда увеличивает их антиоксидантную силу
В основном имбирь, куркума, тимьян, шалфей, розмарин и орегано.
10 Натуральные фруктовые или овощные соки Домашние соки помогают бороться со свободными радикалами
В качестве перекуса утром или днем натуральный фруктовый и / или овощной сок увеличивает потребление антиоксидантов. Важно есть сезонные фрукты и овощи всех цветов.
Перевод Франчески Клементе
.