Кетоны в каких продуктах содержится: Что такое кетодиета: эффективность диеты, разрешенные и запрещенные продукты, меню на неделю

продукты, которые помогут похудеть – Medaboutme.ru

Модной кетогенной диеты придерживаются такие «богатые и знаменитые», как Леброн Джеймс и Ким Кардашьян. Довольно строгая система питания предполагает сокращение ежедневного потребления углеводов до 35 граммов или менее, в зависимости от плана похудения. Это количество содержится, например, в одном большом яблоке.

Суть кетогенной диеты

Как объясняет Джим Уайт, представитель Академии питания и диетологии и владелец Jim White Fitness & Nutrition Studios в Вирджинии, суть теории, лежащей в основе кетогенной диеты, заключается в том, что если организм человека не получает углеводы в качестве энергетического сырья, его печень преобразует жир в жирные кислоты и кетоны. Затем кетоны используются в качестве первичного источника энергии организмом. Это означает, что человек активно расходует жировые запасы, сжигая больше жира каждый день. Данный процесс называется кетозом.

Чем опасно ограничение углеводов в питании

Хотя в крайнем случае кетоны могут заменить углеводы в качестве основного источника энергии для человеческого организма, часто это имеет слишком высокую цену.

Кетоз может иметь тяжелые побочные эффекты, такие как:

• запор;
• повышенная утомляемость;
• снижение когнитивных способностей;
• дефицит некоторых нутриентов и т. д.

Продукты, которые помогают похудению

Не советуем самостоятельно кардинально ограничивать углеводы в рационе и придерживаться кетогенной диеты без рекомендации и наблюдения врача. Несбалансированное питание с сокращением основного элемента рациона может быть опасно для здоровья.

Тем не менее, включение в правильно сбалансированный рацион некоторых продуктов, которые используются для кетогенной диеты, богатых белками и здоровыми жирами, поможет быстрее избавиться от лишних килограммов и приблизит похудение.

Питание, обогащенное данными продуктами:

• будет способствовать построению мышечной массы;
• предотвратит взлеты и падения уровня сахара в крови;
• улучшит психоэмоциональное состояние.

Морская рыба

Лосось, тунец, сардины, скумбрия и другая морская рыба богата омега-3 и омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами, которые человек можете получить только из пищи. Увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот способствует уменьшению воспаления и оптимизирует способность организма терять вес.

Морская рыба богата витамином Е, мощным антиоксидантом, который также служит профилактике хронического воспаления и ускоряет похудение.

Совет

Лучшие диетологи рекомендуют употреблять филе морской рыбы (размером с айфон) 2 раза в неделю.

Орехи

Миндаль, грецкие и другие орехи давно снискали славу одних из самых полезных продуктов. Они являются отличными источниками мононенасыщенных жирных кислот, витамина Е и клетчатки, которые вместе помогают сохранять оптимальный уровень сахара в крови. Орехи также богаты витаминами группы В, включая тиамин.

Совет

Помните, что горстка орехов содержит около 200 калорий, а одна столовая ложка масла орехов макадамия содержит 120 калорий. Поэтому любые орехи лучше всего использовать вместо других продуктов с высоким содержанием жиров, а не в дополнение к ним. Попробуйте использовать их не вместе, а вместо мяса, сыра и масла.

Белок и желток яйца

Человеческий организм поглощает, переваривает и использует белок из яиц лучше, чем это происходит с любым другим источником данного питательного вещества. Поэтому яйца способствуют наращиванию мышечной массы и оптимизируют метаболические процессы.

Кроме того, приятным бонусом для тех, кто придерживается диеты для похудения является тот факт, что яичный белок довольно долго задерживается в желудке, прежде чем оказаться в кишечнике. Поэтому человек дольше ощущает себя сытым.

Не стоит отказываться и от желтков! Так же как белки, желтки богаты полезными веществами, витаминами и антиоксидантами. И вопреки все еще бытующему мифу, более половины жирных кислот, содержащихся в желтке, на самом деле являются ненасыщенными.

Согласно результатам одного из исследований, опубликованным американским журналом Heart в 2015 году, даже больные сердечной недостаточностью могут употреблять три целых яйца в день без каких-либо негативных последствий для уровня холестерина в их крови.

Нерафинированное кокосовое масло

Данный продукт — отличный диетический жир, который можно включить в свой рацион при похудении. Насыщенные жиры, содержащиеся в кокосовом масле, имеют форму среднецепочечных триглицеридов (MCTs), которые могут быть более благоприятными для снижения веса, чем триглицериды с длинной цепью (LCT), обнаруженные в других растительных маслах.

• По результатам одного из исследований ученых из Университета Макгилл (Канада) добровольцы, которые включали в диету масла, богатые MCTs, потеряли больше лишнего веса по сравнению с теми, кто использовал оливковое масло с высоким содержанием LCT.
• Согласно исследованию «Европейского журнала питания», МСТ оптимизируют метаболизм.

Кокосовое масло также имеет высокую температуру дымообразования, поэтому оно отлично подходит для приготовления блюд, предполагающих тепловую обработку.

Зеленый чай

Данный напиток может «похвастаться» высокой концентрацией галлата эпигаллокатехина (EGCG), вещества с большей антиоксидантной активностью, чем витамины С и Е. EGCG также способствует снижению веса.

Совет

Рекомендуем использовать зеленый чай в качестве здоровой альтернативы растворимому кофе.

Авокадо

Данный плод относится к фруктам, но содержит гораздо меньше углеводов. Средний авокадо скрывает всего 17 г углеводов и 13 г пищевых волокон.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nutrition, добавление половины свежего авокадо к обеду поможет ускорить наступление насыщения и продлить это ощущение, а также уменьшит тягу к пищевым нарушениям в течение последующих трех часов у взрослых с избыточным весом.

Сыры

Исследование, опубликованное в британском журнале Nutrition, показывает, что перекус ломтиком сыра предотвращает переедание при последующем приеме пищи. Все дело в чудесном сочетании жира и белка в его составе!

Совет

Рекомендуем тем, кто придерживается низкоуглеводной диеты, включать в рацион такие сорта сыра, как:

• Бри;
• Пармезан;
• Грюйер;
• Манчего и т. п.

Кетогенная диета не для всех

Часть I — Как легкоусвояемая диета становится трудно усвояемой

Диета с малым количеством углеводов

В последнее время наблюдается значительная заинтересованность так называемой кетогенной диетой (производящей в организме кетоновые связи). Вероятно это связано с ростом популярности низкоуглеводного питания. Но следует помнить, что кетогенная диета очень отличается от низкоуглеводных диет.

Диету можно проводить только в течении определённого времени и подходит эта диета не для всех.

Биохимические отличия между традиционной и кетогенной диетами

Чтобы понять смысл и действие кетогенных диет, следует знать действие кетоновых тел на человеческий организм.

Диета, обеспечивающая сбалансированное количество углеводов и жиров, приводит к тому, что возникающий Кофермент А (коэнзим А, который в метаболизме играет роль передатчика групп, образованных из жирных кислот) во время сжигания жиров входит в цикл Кребса (конечный цикл метаболизма кислородных организмов). Вход Кофермента А в этот цикл зависит от наличия одного из элементов цикла Кребса, а именно оксалоацетата. Кофермент А соединяясь с оксалоацетатом, создает цитрат-ион, начиная новый цикл.
Но, если доминирует расщепление жиров, при недостатке углеводов (так может быть в случае неправильно проводимых низкоуглеводных диет), то судьба кофермента А другая. Оксалоацетат используется для биосинтеза глюкозы и становится недоступным для реакции с коферментом А.

В такой ситуации возникает превышение количества кофермента А. Тогда он подвергается конденсации, создавая кетоновые тела, то есть ацетоацетат, D-3-гидроксибутират и ацетон. В дыхании лиц, которые находятся в кетозе, явно чувствуется запах ацетона. Главным местом образования кетоновых тел является печень. Потом эти вещества попадают в кровь и транспортируются в периферические ткани. Ацетоацетат и D-3-гидроксибутират являются важным источником энергии в процессе внутриклеточного дыхания.

Необходимы ли мозгу кетоновые тела?

При правильном метаболизме исключительным топливом для мозга является глюкоза. Мозг не имеет энергетических запасов и поэтому требует постоянного притока глюкозы, которая в свободном состоянии беспрепятственно проникает в ткань мозга.
Глюкоза, которую расходует мозг, это примерно 120 г/сутки. Примерно 60% всей глюкозы которую расходует организм человека, расходует мозг.

В период голодания (нехватки глюкозы) топливом для мозга вместо глюкозы становятся кетоновые тела.

Жирные кислоты нельзя использовать, как частицы топлива, так как они связаны с альбуминами (главные белки в плазме крови), и поэтому не могут проникать через гематоэнцефалический барьер.
А кетоновые тела могут проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг. Замена глюкозы, как топлива, кетоновыми телами минимизирует расщепление белков во время голодания. Мозг постепенно привыкает к использованию кетоновых тел и это возможно при медленном снижении подачи глюкозы. Установлено, что мозг может питаться кетоновыми телами примерно на 70%.

Используют ли кетоновые тела мышцы?

Главным топливом для мышц являются: глюкоза, жирные кислоты и кетоновые тела.

Мышцы, в отличие от ткани мозга, содержат большое количество гликогена (3/4 от всего количества гликогена в организме человека). Гликоген (полисахарид состоит из примерно 100.000 остатков частиц глюкозы) легко высвобождает глюкозу, которая расходуется в пределах ткани мыщц. Мышцы, как и мозг не могут высвобождать глюкозу в кровообращение для других тканей.
В активно работающей скелетной мышце скорость гликолиза значительно превышает скорость цикла трикарбоновых кислот. В условиях анаэробного гликолиза (во время работы мышц) пировиноградная кислота превращается в лактат, который после входа в печень превращается в глюкозу. Таким образом, часть метаболической нагрузки перемещается из мышц в печень.
В мышцах в покое (в аеробных условиях) главным топливом являются жирные кислоты.
Для миокарда топливом могут быть кетоновые тела. Миокард охотнее использует, по сути, кетоновые тела, чем глюкозу. Похожую ситуацию наблюдаем в энергетическом обмене почек и лёгких.

Присутствие кетоновых тел в крови, это хорошо или плохо?

В плазме крови поддерживается почти постоянный уровень кетоновых тел.

Если происходит медленное и небольшое увеличение уровня кетоновых тел, то ткани (кроме печени) используют со временем всё больше этих веществ для энергетического обмена.

Существуют разные причины повышения уровня кетоновых тел в крови и в моче.

В крови: ацидоз при сахарном диабете, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, рвота часто или длительно, хронические лихорадочные состояния, гипертиреоз, приём некоторых лекарств, печёночный гликогеноз, синдром Иценко-Кушинга, длительная передозировка инсулина, отравление этиловым и изопропиловым спиртом, лечение 11-оксистероидами

В моче: сахарный диабет, голодание, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, уремия, тяжёлая анемия, длительные лихорадочные состояния, рвота часто или длительно

Все эти ситуации следует контролировать определяя кетоновые тела в моче. Популярным методом определения количества кетоновых тел в моче являются тест-полоски.

Кетоновая эйфория, или как действуют кетоновые тела на организм

Кетоны действуют на человеческий организм специфически.

Удивительным является эффект эйфории от воздействия кетоновых тел, часто встречается в начале применения низкоуглеводной диеты. Этот эффект сменяется ухудшением самочувствия после 2 — 3 месяцев применения кетогенной диеты.

Другие часто встречающиеся симптомы: потеря аппетита, изменение запаха пота, мочи, дыхания, нарастающая жажда, сонность, запоры.

Как долго и кто может применять кетогенную диету?

Классическую кетогенную диету можно применять не дольше, чем 3 — 4 месяца. Безусловно под наблюдением диетолога либо врача. Врач определит когда нужно изменять диету либо порекомендует дальнейшее продолжение низкоуглеводной диеты.

Кетогенная диета лучше всего работает тогда, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими и у так называемых быстрых окислителей.

При чрезмерном катаболизме рН тканей смещается в щелочную сторону, а рН крови смещается в сторону кислую.

В тканях снижается уровень калия и увеличивается уровень кальция. Также повышается pH мочи, повышается СОЭ, снижается уровень эозинофилов, возрастает потребление тканями кислорода. Структура клеточных мембран характеризуется преимуществом количества жирных кислот над холестеролами.

Кетоны, продукты конденсации — Справочник химика 21

    Образование высокохшпящих продуктов конденсации кетонов и слон -ных эфиров отмечалось в случаях, когда реакции с алкилмагнийгалогени-дами протекали медленно. Так, наблюдалось [55], что в присутствии реактива Гриньяра 2,2-диметилбутанон-З конденсируется с образованием ненасыщенного кетона  [c.400]

    Таким же путем получается пинаколиновый спирт. Образование высококипящих продуктов ранее отмечалось [30] при реакциях со сложными эфирами. Было замечено, что образование подобных продуктов конденсации при проведении реакций Гриньяра с кетонами или сложивши эфирами происходит чаще, чем это полагали ранее.  [c.400]

    Отсюда следует, что с увеличением избытка углеводорода выход продуктов конденсации повышается. Однако количество углеводорода, окисленного за один проход через печь, при этом уменьшается вследствие малого содержания кислорода в газовой смеси, количество альдегидов, кислот и кетонов изменяется лишь незначительно, выход спиртов сильно возрастает. В практике концентрация кислорода в газе составляет 4—5%. [c.150]

    Простейший представитель кетонов — ацетон — в зависимости от природы используемого катализатора, который может быть как основным, так и кислотным, образует различные продукты конденсации. [c.213]

    Кроме бутадиена образуется большое количество побочных веществ — ацетальдегид, этилен, эфиры, кетоны, продукты конденсации и вторичных реакций. После разделения реакционной смеси получают 90—93%-ный бутадиен. [c.112]

    Кетоны- продукты конденсации >-Альдегиды- -кислоты [c. 34]

    При получении продуктов конденсации с кетонами как реагент, так и растворитель не должны содержать воды, так как она мешает образованию производных кетонов. Продукты конденсации обычно выкристаллизовываются при охлаждении бензольного раствора. Если при этом кристаллизация не происходит, ее можно вызвать прибавлением низко-кипящего петролейного эфира. Производные кетонов лучше всего кристаллизовать из бензола или из смеси бензола с петролейным эфиром. [c.447]

    Противозадирные присадки были также получены конденсацией кетонов или альдегидов с хлороформом, дальнейшей обработкой продуктов конденсации сульфидом фосфора (V) или (П1) и нейтрализацией гидроксидом бария  [c.123]

    Продукты конденсации полярных или полярных с неполярными органических соединений. К последним относится санто-пур — продукт реакции фталилхлорида или фталевого ангидрида с диалкилфенолом. К этой же группе могут быть отнесены продукты конденсации хлоридов жирных кислот с кетонами, кума-роном, инденом и др.  [c.102]

    Такая же система сопряженных двойных связей, как в фульвенах, имеется и в продуктах конденсации флуорена или индена с альдегидами или кетонами. В соответствии с этим некоторые из них, особенно замещенные фенильными остатками, также окрашены  [c.788]

    Жирный радикал непосредственно связан с сульфированным ароматическим кольцом. Дальнейшее подразделение зависит от характера гидрофобного ароматического радикала (например, алки-лированные фенолы, терпены, ароматические кетоны, а также продукты конденсации смол с ароматическими соединениями и т. д.). [c.61]

    Кетоны, содержащие группу —СНг—СО—, при нагревании со щелочами не дают смол, поскольку их образованию не благоприятствует состояние равновесия в инициирующем альдоль-ном присоединении и в последующих стадиях. Однако обработка концентрированными минеральными кислотами может привести к конденсации двух или трех молекул кетона. По-видимому, в этом случае промежуточным соединением является енол. Иногда одновременно с продуктами конденсации образуются ароматические углеводороды (разд. 7.1.4,Б)  [c.130]

    Весьма подробно изучено действие на пиррол жирных и ароматических кетонов, причем показано, что в первую очередь образуются продукты конденсации  [c.587]

    Другие кетоны также дают продукты конденсации не только двух, но и трех молекул кетона. [c.592]

    Гидрирование более сложных фурановых веществ, например, продуктов конденсации фурфурола с различными кетонами и альдегидами приводит к образованию более высокомолекулярных производных тетрагидрофурана и алифатических соединений, в том числе многоатомных спиртов (20, 89). Уже указывалось, что многие из тетрагидрофурановых спиртов, полученных этим путем, а также их сложных и простых эфиров могут быть рекомендованы как пластификаторы высокополимеров (17, 18, 19). [c.233]

    Диметилдигидрорезорцин реагирует в водно-спиртовом растворе только с альдегидами, а в ледяной уксусной кислоте при температуре выше 100° С также со многими кетонами. Продукты конденсации очень хорошо кристаллизуются, обладают определенными температурами плавления и некоторыми другими характерными свойствами. Сильными кислотами и частично кипящей водой они снова разлагаются на альдегид и димедон. При конденсации с димедоном не должны присутствовать окислители. Производные димедона имеют характер кислых енолов, дают окрашивание с хлоридом железа (III) и растворимы в щелочах. [c.444]

    Из алифатических альдегидов хорошо поддаются каталитическому восстановительному аминированию только соединения, содержащие более пяти углеродных атомов, в то время как низшие альдегиды легко образуют в ходе реакции продукты конденсации (типа альдолей). Гладко идет реакция в случае алифатических и ароматических кетонов и ароматических альдегидов. [c.118]

    Wang-Kao-sak реактив Ван-Као-са-ка — парабромобензогидразид, дающий с альдегидами и кетонами продукты конденсации с определёнными тачками плавления [c.409]

    Помимо гидролиза с образованием кислоты ацетоуксусный эфир проявляет некоторые обычные реакции, осуществляемые преимущественно за счет нуклеофильной атаки по кетонной карбонильной группе. Так, можно восстановить кетонный карбонил до спиртовой группы, получить обычные производные 2,4-динит-рофенилгидразина. Однако большинство реагентов, дающих с альдегидами и кетонами продукты конденсации, с ацетоуксус-ньш эфиром образуют циклические производные за счет отщепления этанола от первоначально образовавшегося продукта конденсации. [c.246]

    Кислоты- оксикисло-ты- эстолиды- асфальте-новые кислоты карбоиды Кетонокислоты- продукты конденсации — Кетоны->продукты конденсации (асфальтеьы, карбены) [c.67]

    Недавно в межфазных условиях на основе фталазина [993] н 1,6-нафтиридина [1556] были также получены соединения Рейссерта. Соединения типа I (К = КЬ или СНз) реагируют как с алифатическими, так и с ароматическими альдегидами или кетонами, давая продукты конденсации Ь и побочно спирт М с общим выходом, часто превышающим 90% [311, 886]. Эти превращения осуществляются в бензоле или ацетонитриле в лрисутствии 50%-ного водного раствора гидроксида натрия. Ре- [c.236]

    Подогретый пропан поступает в низ реактора. Продукты нитрования II окисления вместе с непрореагировавшим пропаном, который берут в значительном избытке, охлаждаются водой в холодильнике 3 и поступают в абсорбер 4 для улавливания продуктов окисления (альдегиды и кетоны) и конденсации нитросоединений. Абсорбер оронгается водным раствором солянокислого гидроксил-амнпа связывающего летучие карбонильные соединения в виде оксимов. Жидкость из куба абсорбера направляется в отпарную колонну б, где нитропарафины, а также альдегиды и кетоны, образовавшиеся при гидролизе оксимов, отгоняются от абсорбента, который после охлаждения в холодильнике 5 возвращают в абсорбер. Пары из отпарной колонны 6 конденсируются в холодильнике-конденсаторе 7, а в сепараторе 8 разделяются на два слоя. Нижний, водный слой возвращают на верхнюю тарелку отпарной колонны, а верхний, органический слой направляют в ректификационную колонну 9. Там отгоняются легколетучие альдегиды и кетоны, а смесь нитропарафинов собирается в кубе колонны. Нитропарафины поступают на дальнейшую переработку, состоящую в их очистке и ректификации, при которой последовательно отгоняют воду, нитрометан, нитроэтан, 2-нитропропан и 1-нитропропан. [c.349]

    Побочными продуктами конденсации карбонильных соединений с ароматическими всегда оказываются ди- и полизамещенные в яд- к вещества, поскольку первоначально образовавшиеся соедине-1П Я способны К дальнвйшему взаимодействию с альдегидом или кетоном  [c.550]

    Альдегиды и кетоны, реагируя с гидроперекисью, дают продукты конденсации монооксиалкилперекиси  [c.263]

    Альдегиды и кетоны мотут дать продукты конденсации и вследствие этого вязкость масел может несколько повыситься. В присутствии смол и асфальтенов наблюдается повышение вязкости и коксового числа. Насколько при окислении могут расти значения этих показателей иллюстрируется следующим примером анализа масла после работы его в автомобильном двигателе (табл. 103). [c.231]

    Кроме аминов, похожие продукты конденсации с альдегидами и кетонами дают другие производные аммиака гидроксиламин Н,ОН), гидразин (ЫН.МН,), фенилгидразин (С Н МНМН,) и т.д. [c.79]

    Окситионафтен представляет собой бесцветное вещество с т. пл. 71°, по запаху напоминает нафтолы и, подобно нафтолам, легко сочетается с солями диазония. С соединениями, имеюи1ими реакционно-способные карбонильные группы, с альдегидами и кетонами, он образует окрашенные продукты конденсации, тиоиндогениды, важнейшие представители которых уже были упомянуты прн рассмотрении тиоинди-говых красителей (стр. 700—701). [c.968]

    При взаимодействии кетонов с малоновой кислотой выходы зависят от размеров и строения радикала К. Так, с ацетоном выход продукта конденсации составляет 60%, с диэтилкето-ном —357о, а с циклогексаноном — 5 7о. В последнем случае в [c.218]

    Продукт конденсации гидразина с альдегидом или кетоном называется гидразоном. Сам гидразин образует гидразоны только с арилкетонами. В случае других альдегидов и кетонов либо вообще не удается выделить каких-либо полезных продуктов, либо оставшаяся свободной Nh3-гpyииa вступает в конденсацию со вторым молем карбонильного соединения, давая азин. Азины имеют особо важное значение в реакциях ароматических альдегидов  [c.349]

    Класс углеводов объединяет моносахариды — соединения, имеющие химическую природу оксиальдегидов или окси кетонов, но су шествующие преимущественно в таутомерных циклических формах дисахариды (или в более общем виде — олигосахариды от греч. олигос — мало) — продукты конденсации друг с другом двух (вообще нескольких) молекул моносахаридов по типу простых эфиров с выделением воды полисахариды — высокоыолекуляриые вещества, продукты конденсации большого числа молекул моносахаридов. [c.280]

    Нетрудно заметить, что результатом рассмотренных конденсаций является образование продуктов, содержащих кислородсодержащие заместители в положении 1,3. Это могут быть р-гидроксикарбонильные соединения (если оба компонента альдегиды или кетоны), или р-дикарбонилъные для случая сложноэфирной конденсации. Оба этих типа производных обладают высокой и разнообразной реакционной способностью, что значительно расширяет синтетическую значимость методов их получения. Типичные ВО.ЗМОЖНОСТИ таких превращений, показанные на схеме 2.26 для продукта конденсации ацетона и уксусного альдегида, альдоля 70, это окисление с образованием р-дикетона 71, восстановление, приводящее к 1,3-диолу 72, и дегидратация, дающая а,р-непредельный кетон 73. [c.108]

    От продукта конденсации легко отщепляется молекула воды (или, если карбонил содержащим компонентом реакции был сложный эфир,— молекула спирта) при этом образуется ненасыщенное соединение. В случае отщепления молекулы спирта образуется енол, который в большей или меньшей степени таутомерно превращается в кетон  [c.590]

    Фурфуролкетонные продукты конденсации, пригодные для прессовочных композиций, получают, приливая смесь кетона и фурфурола к щелочи с такой скоростью, чтобы температура реакционной смеси была не выше 60 . Затем щелочь отмывают от смолы разбавленной фосфорной кислотой. Просушенную смолу смешивают с нафталинсульфокислотой и наполнителем. Смесь применялась для изготовления черных твердых прессованных изделий (53). При изготовлении фурфуролкетонных смол могут применяться диэтилкетон, винилаллилкетоны, пинаколины, форон, смесь кетонов (ацетоновое масло) ацетофенон и т. д. (54). [c.214]

    В трехгорлую колбу емкостью 1 л, снабженную мешалкой, капельной воронкой и внутренним термометром, помещают раствор, содержащий 1 моль альдегида и кетон (оба соединения должны быть свежеперегнанными) в 200 мл метилового спирта. Если используют кетоны более чем с одной реакционноспособной метильной или метиленовой группой и хотят получить продукты мо-ноконденсацни, то берут 3 моля кетона на 1 моль альдегида. Бели хотят получить продукт конденсации двух моле1кул альдегида с одной молекулой кетона, то берут только 0,5 моля кетона на 1 моль альдегида. К раствору при хорошем перемешивании прибавляют из капельной воронки 0,05 моля едкого кали в виде 15%-ного раствора гари температуре внутри колбы 20—25 °С. Реакционную смесь перемешивают еще 3 ч, нейтрализуют ледяной уксусной кислотой, выделившиеся в твердом внде продукты реакции отсасывают и промывают водой. В других случаях реакционный раствор разбавляют водой и фильтруют или извлекают эфиром. Эфирные вытяжки промывают водой, сушат сульфатом натрия и перегоняют. [c.143]

    Последующее нагревание альдоля или кетола (продукт конденсации кетонов) приводит к выделению воды за счет гидроксильной группы и водорода соседней метиленовой группы с образованием продуктов кротоновой конденсации. [c.246]

---

Диета для повышения продуктивности мозга. Кетоны. » motive4you

Кетоны – это продукты жизнедеятельности наших клеток, образующиеся в процессе преобразования жира в энергию.

Обычно, наш организм получает необходимую энергию из углеводов, присутствующих в пище. Но если углеводов поступает недостаточно, а организму нужна энергия, начинается производство кетонов – источников энергии, образующихся из запасов жира и белков.

Причём на кетонах мозг работает эффективнее, так как в отличие от глюкозы, при использовании кетонов клеткой не образуется большое количество супероксидов – мощных окислителей, вызывающих оксидантный стресс в клетке, ведущий к апоптозу – запрограммированной гибели, что вообще не подходит для мозга.

 

Но полный отказ от глюкозы не рекомендуем, ибо постоянное пребывание в состоянии кетоза (полного перехода клеток на топливо в виде кетонов), во-первых, приведёт к тотальной потере жира, а это недопустимо ведь жир не только энергия, но и «зимняя одежда», а во-вторых – повысит риск развития кетоацидоза, а это довольно опасное состояние.

Последствия оксидантного стресса.

 

Существует множество мнений о том, что кетогенная диета, приводящая к кетоадаптации организма лучший вариант для жизни клеток, особенно при некоторых болезнях и состояниях. Но в случаях абсолютно здоровых людей, такая диета рекомендуется периодически.

 

Итак, вернёмся к основной мысли. Анализ крови или мочи на кетоны можно сделать в лабораториях мед учреждений, либо дома, но этот вариант дороже – вся проблема в тест-полосках, да и самом кетометре – дорогое удовольствие.

Причины для проведения анализа.

Присутствие кетонов в крови или моче может быть признаком серьезных заболеваний (например, сахарного диабета). Если нет никаких предпосылок в качестве каких-то симптомов инсулиновой недостаточности – тошнота, рвота, боли в животе, частое дыхание, запах «ацетона» изо рта, то кетоны в первую очередь стоит контролировать людям, сидящим на низкоуглеводной (кетогенной) диете.

Ну и в общем, если вы интересуетесь состоянием организма и тем, что он использует как источник энергии, можете следить за этим показателем, и вы будете знать, когда можно задуматься о кетогенной диете с целью улучшения мозговой деятельности.

Как подготовиться?

Особой подготовки к анализу на кетоны нет, а если это связано не с личным интересом, а с какими-то беспокойствами, то нужно обсудить это со специалистом.

Расшифровка анализа.

Результаты интерпретируются следующим образом: в норме уровень кетонов в крови должен быть ниже 0,6 ммоль/л, уровень 0,6-1,5 ммоль/л указывает на возможность диабетического кетоацидоза, а > 1,5 ммоль/л – на высокий риск кетоацидоза или уже имеющийся кетоацидоз.

Сравнение и соответствие уровней кетонов в крови и моче.

Анализ покажет наличие кетонов в крови и моче в нескольких случаях:

• вы находитесь на низкоуглеводной диете, причём вы можете отслеживать её эффективность
• у вас расстройство пищевого поведения
• вы не ели в течение 18 часов
• у вас диабет, который вы не контролируете надлежащим образом

Заключение:

Безусловно доказано, что кетогенная диета может принести свою пользу для организма в целом и мозга в частности. Главное помнить, что нужно контролировать состояние организма, когда вы вводите его в любое непривычное состояние, будь то диеты или особые нагрузки.

В дальнейшем я разберу для вас, как и зачем следить за соотношением мышц и жира в теле. А с вас как обычно лайки, дорогие читатели =)

 

Мозг и сахар. Почему торт не поможет думать и как остаться стройным при умственных нагрузках

Ваш мозг чрезвычайно общителен. Его активность требует непрерывной энергетической подпитки для электрических импульсов, необходимых нейронам, чтобы вырабатывать нейромедиаторы и коммуницировать между собой. Для такого невероятного процесса требуется огромное количество энергии. <…>

Мы подошли еще к одному важному различию мозга и тела. Тело может извлекать энергию и из жира, и из сахара, а вот мозгу для этого нужна исключительно глюкоза.

Прежде чем бить тревогу (сахар!), поймите, что в этом нет ничего странного. Вообще, наш организм — машина, работающая на сахаре: глюкоза — его главное топливо и самый быстрый способ получить энергию. Каждый раз, когда вы едите продукты, от природы богатые углеводами, они немедленно превращаются в глюкозу. Она всасывается в кровь, которая разносит ее по всему телу, давая энергию для метаболизма. Глюкоза без проблем преодолевает гематоэнцефалический барьер, чтобы накормить миллиарды ненасытных клеток нашего мозга.

Так что не поддавайтесь на фокусы статистики: хотя углеводы действительно составляют относительно малую долю в общем списке веществ, из которых состоит мозг, в нем непрерывно, 24 часа в сутки, идет процесс утилизации глюкозы. А поскольку мозг никогда не отдыхает, то и глюкоза расходуется так быстро, что у него попросту нет возможности ее запасать.

Откуда же брать глюкозу? Из еды, конечно.

С точки зрения нейронутрициологии такие углеводы, как глюкоза, не могут быть нашими врагами, поскольку совершенно необходимы для нормальной умственной деятельности.

Человеческий мозг так сильно зависит от глюкозы, что даже изобрел невероятно сложные способы превращать в нее другие сахара.

Например, фруктоза, сахар, содержащийся во фруктах и меде, а также лактоза, молочный сахар, преобразуются в глюкозу, едва ее уровень начинает снижаться.

Однако если вы уже потянулись за чем-то сладким, не спешите. Рассуждая об углеводах, я не имею в виду пирожные и не советую вам наедаться конфетами. Хотя глюкоза входит в список избранных веществ, способных быстро проникать в мозг, ее доступ все-таки ограничен.

В гематоэнцефалическом барьере есть специальные «сахарные ворота», работающие по механизму спроса и предложения: они открываются, когда уровень глюкозы падает, и запираются, когда он в норме. Если мозг активно работает и расходует глюкозу, он получает ее в необходимом количестве из кровотока.

Но если мозг чувствует себя сытым и ему не нужно глюкозы больше, чем уже абсорбировано, лишняя порция пасты или мороженого не заставит его работать лучше или хуже — она просто наткнется на закрытую дверь.

А вот вероятность, что она отложится на вашем теле в виде лишних килограммов, достаточно велика.

Оказавшись в мозге, те минимальные количества глюкозы, которые не были немедленно израсходованы для получения энергии, превращаются в вещество под названием «гликоген» и запасаются впрок. Это самый эффективный способ сохранить полезные калории и обеспечить мозг запасом энергии в промежутке между приемами пищи. Однако эти запасы гликогена ничтожны. Наш резерв сохраняется при необходимости не более суток.

Когда поступление углеводов ограничено (обычно это меньше 50 г в сутки, что соответствует трем ломтикам хлеба), запасы гликогена быстро тают, и в результате над мозгом нависает потенциальная угроза. Но, как всегда, у нашего изобретательного мозга есть еще и план Б. Если запасы углеводов истощаются, план Б вступает в силу и мозг приказывает печени сжигать пищевой жир и синтезировать новые молекулы: кетоновые тела.

Кетоновые тела — единственный альтернативный источник энергии для нашего мозга.

Если вы пытались соблюдать низкоуглеводную диету, то наверняка слышали о кетоновых телах. Одна из них даже называется кетогенной, или кетодиетой, и это настоящий кошмар любого нейронутрициолога. В соответствии с этой диетой нужно употреблять много насыщенных жиров и жестко ограничить углеводы и клетчатку, что вынудит печень сжигать доступные сахара, прежде чем обратиться к жиру для стабилизации уровня сахара в крови.

С другой стороны, сжигание жиров может способствовать похудению и, согласно некоторым данным, даже здоровой умственной деятельности. Мы еще поговорим подробно о кетодиете <…>. На данный момент просто запомните, что, хотя мозг и может использовать кетоны вместо глюкозы, эта способность — исключение, а не правило. Сжигание кетонов вместо глюкозы — изобретенный организмом аварийный механизм выживания в экстремальных ситуациях и при голоде. Если бы мозг сам мог попросить вас его накормить, речь шла бы о глюкозе, а не о кетонах.

Что еще важнее, мозг не может существовать исключительно за счет этих молекул. Он все равно требует, чтобы не менее 30 % от всей энергии поступало к нему из глюкозы.

Итак, лучше всего мозг работает на глюкозе и уязвим, если ее не хватает. Любой перебой со снабжением глюкозой немедленно отражается на умственной деятельности, что ведет к моментальной потере сознания в ситуации жесткой гипогликемии (резкого падения уровня сахара в крови). Особенно это касается пожилых людей: нужно быть уверенным в том, что мозг получает достаточно глюкозы для поддержания активности на должном уровне каждый день.

Углеводы часто становятся предметом споров диетологов. Но с точки зрения мозга разница между «хорошими» и «плохими» углеводами зависит от того, как именно в них запасается глюкоза.

Неважно, сколько диетологов, врачей или журналистов будут убеждать вас в том, что углеводы — яд, помните, что мозг все равно потребляет глюкозу, а глюкоза — это углевод. Проблема в том, что обычно люди, думая об углеводах, представляют так называемые белые продукты: сахар, хлеб, пасту и разную выпечку. Но это не лучшие источники глюкозы.

Где же тогда найти этот бесценный сахар?

Как вы увидите в таблице 5, среди его лучших источников много таких, о которых мы и не подозревали: лук, свекла, турнепс и репа. Особенно выделяется свекла.

Средних размеров корнеплод содержит до 31 % вашей дневной нормы глюкозы. Превосходно подойдут фрукты: киви, виноград, изюм и финики, а еще мед и кленовый сироп. Эти натуральные продукты наиболее предпочтительны, потому что снабжают нас глюкозой, в то время как количество других сахаров остается минимальным.

Напротив, сладости, выпечка и даже апельсиновый сок изобилуют другими сахарами, но не глюкозой. Например, белый сахар на 100 % состоит из сахарозы.

Таблица 5. Десять богатых глюкозой продуктов, расположенных по содержанию в них глюкозы

Отсюда возникает новый вопрос: сколько глюкозы нам нужно?

<…> Говоря языком науки, мозг сжигает около 32 мкмоль глюкозы на 100 г ткани в минуту. То есть чтобы оставаться здоровым и активным, мозгу взрослого человека необходимо 62 г глюкозы в сутки. У кого-то этот показатель немного выше, у кого-то ниже — в зависимости от индивидуальных особенностей.

62 г глюкозы — это много?

Нет. Это меньше 250 ккал в день. Очень важно, чтобы это была именно глюкоза, а не любой сахар.

Например, три столовые ложки свежего меда содержат всю дневную норму. Для сравнения: если вы захотите получить то же количество глюкозы из шоколадных печений, понадобится съесть аж 7 кг.

Cахар высокий и низкий

Кроме внимательного отношения к количеству глюкозы, содержащейся в пище, не забывайте и об общем количестве сахара, употребляемого в день. Главная опасность кроется в том, что наша мозговая активность очень уязвима перед резким снижением уровня сахара в крови. Поддерживать глюкозу на стабильном уровне критически важно для работы мозга.

Однако высокий уровень сахара в крови — это тоже плохо. <…> Чем выше этот уровень, тем выше риск развития деменции — даже если уровень глюкозы соответствует норме.

Иными словами, уровень сахара, «удовлетворительный» для тела в целом, оказывается слишком высоким для нашего нежного мозга.

Если мы хотим сохранить память и снизить риск деменции (и заодно диабета), нам следует немедленно ограничить потребление сахара и количественно, и качественно — заменить его веществами, необходимыми для мозга. Это значит, что нужно обратить внимание на полезные источники глюкозы и отказаться от вредных сахаров. <…>

Хорошее подспорье для тех, кто хочет отследить потребление сахара, — гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) — это показатель, который помогает классифицировать пищевые продукты по их способности повышать уровень сахара в крови. Если сахар из продукта быстро попадает в кровь, ему присваивается высокий индекс, а тем продуктам, которые незначительно поднимают сахар в крови, — низкий индекс.

Кроме этого, важно знать гликемическую нагрузку. Этот показатель отражает не только то, насколько быстро сахар всасывается в кровь, но и сколько клетчатки в нем содержится (чем больше, тем лучше, поскольку она уменьшает время пребывания сахара на высокой отметке).

С точки зрения активности мозга продукты, быстро повышающие уровень сахара и бедные растительной клетчаткой, — худшее, что вы можете съесть. Это сладкие напитки, фруктовые соки, выпечка и конфеты, а также блюда из белой муки, например паста и пицца. Напротив, сложные углеводы и крахмалистые блюда, богатые клетчаткой, вашему организму переварить труднее, поэтому сахар поступает в кровь медленнее. Батат (сладкий картофель) или ямс (особенно вместе с кожурой), богатые клетчаткой ягоды и фрукты (вишня и грейпфрут) и овощи (тыква и морковь) — превосходные продукты с низким ГИ. Чечевица, нут и черная фасоль, а также цельная пшеница (зерна вместе с оболочкой) также обеспечат стабильный уровень сахара и одновременно снабдят мозг столь необходимой ему глюкозой. Иными словами, если вы сладкоежка, ваше спасение в клетчатке.

С точки зрения нутрициологии клетчатка делится на растворимую и нерастворимую.

Растворимая клетчатка, которая содержится в овсе, голубике и брюссельской капусте, во время еды превращается в желеобразную субстанцию, замедляющую пищеварение и продляющую чувство сытости. Нерастворимая клетчатка содержится в оболочке зерен пшеницы и темных листовых овощах, во время пищеварения она не растворяется вообще и облегчает прохождение пищи по кишечнику.

Это помогает организму быстрее избавляться от отходов. Многие цельные продукты, особенно фрукты и овощи, от природы богаты обоими видами клетчатки — растворимой и нерастворимой.

Клетчатка не только помогает регулировать уровень сахара в крови, но и положительно влияет на состояние пищеварительного тракта и на иммунную систему. <…>

В общем, чтобы сделать мозг счастливым, сосредоточьтесь на продуктах с низким гликемическим индексом (богатых клетчаткой) и сократите потребление продуктов с высоким ГИ до минимума.

Если вы, как и я, не в состоянии полностью отказаться от сладостей, не отчаивайтесь. Сейчас выясняется, что некоторые продукты, которые еще недавно считались вредными, имеют низкую гликемическую нагрузку. Это, например, темный органический шоколад (70 % какао и выше) или попкорн.

---

Интересно, что дальше? Только для вас, наш дорогой читатель, — скидка на покупку электронной книги по промокоду knife.

Общий анализ мочи с микроскопией

Общий анализ мочи — это совокупность различных диагностических тестов, направленных на определение общих свойств мочи, а также физико-химического и микроскопического ее исследования. При этом определяются такие показатели, как цвет, запах, прозрачность, реакция (рН), плотность, содержание в моче белка, глюкозы, кетоновых тел, билирубина и продуктов его метаболизма. В осадке мочи определяется наличие клеточных элементов, а также солей и цилиндров.

Синонимы русские

Клинический анализ мочи, ОАМ.

Синонимы английские

Complete Urinalysis.

Метод исследования

Метод «сухой химии» + микроскопия.

Единицы измерения

Клет./мкл (клетка на микролитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи, первую порцию утренней мочи, третью порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).
• Женщинам рекомендуется сдавать мочу до менструации или через 2-3 дня после ее окончания.

Общая информация об исследовании

Моча – конечный продукт работы почек, который является одним из основных компонентов обмена веществ и отражает состояние крови и метаболизма. Она содержит воду, продукты метаболизма, электролиты, микроэлементы, гормоны, слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь. Совокупность физических и химических параметров мочи, а также анализ содержания в ней различных продуктов метаболизма дает возможность оценить не только функцию почек и мочевыводящих путей, но и состояние некоторых обменных процессов, а также выявить нарушения в работе внутренних органов. Эту информацию помогает получить расшифровка общего анализа мочи.

Микроскопия осадка мочи – это качественное и количественное определение в моче ряда нерастворимых соединений (органических и неорганических). Доступные для изучения показатели позволяют получить дополнительную информацию, касающуюся обмена веществ, а также инфекционных и воспалительных процессов.

В основе метода «сухой химии» лежит эффект изменения окраски реакционной зоны тест-полоски в результате реакции красителя, присутствующего в реакционной зоне с молекулами белка мочи. Реакционная зона представляет собой пористую полоску, пропитанную раствором реагентов и высушенную. В состав реагентов входят вещества, обеспечивающие стабилизацию рН (буфер), и краситель. Когда реакционная зона пропитывается мочой, сухие компоненты растворяются и происходит реакция с компонентами мочи. Если в моче отсутствует белок, то реакционная зона остается бесцветной либо слегка желтоватой, поскольку молекулы красителя поглощают свет в синей области спектра. Если в пробе мочи, которой пропитывается реакционная зона, присутствуют молекулы белка, то молекулы красителя образуют комплексы с последними и их спектр поглощения сдвигается в красную сторону, что позволяет осуществить оценку реакции и составить отчет по анализируемым показателям.

Необходимо помнить, что результаты общего анализа мочи может правильно интерпретировать, оценить их соответствие нормам только лечащий врач с учетом клинических и лабораторных данных, данных объективного осмотра и заключений инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

• Для комплексного обследования организма.
• Для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей.
• Для того чтобы оценить эффективность лечения заболеваний органов мочевыделения.
• Для диагностики заболеваний обмена веществ, нарушений водно-электролитного баланса.
• Для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Для диагностики инфекционных и воспалительных заболеваний.
• Для оценки и мониторинга клинического состояния пациента в период хирургического и/или терапевтического лечения.

Когда назначается исследование?

• При комплексном обследовании и мониторинге пациентов различного профиля.
• При профилактическом обследовании.
• При симптомах заболевания мочевыделительной системы (изменение цвета и запаха мочи, частое или редкое мочеиспускание, увеличение или уменьшение суточного объема мочи, боли в нижней части живота, боли в поясничной области, повышение температуры, отеки).
• Во время и после курса лечения патологии почек и мочевыводящих путей.
• На фоне приема нефротоксичных лекарственных препаратов.

Что означают результаты?

Расшифровка общего анализа мочи:

Референсные значения (показатели нормы)

Цвет: от соломенно-желтого до желтого.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: не обнаружено или менее 0,1 г/л.

Глюкоза: не обнаружено.

Билирубин: не обнаружено.

Уробилиноген: не обнаружено или следы.

Кетоновые тела: не обнаружено.

Нитриты: не обнаружено.

Реакция на кровь (гемоглобин): не обнаружено.

Удельный вес: 1.003 — 1.030.

Реакция: 5.0 — 7.5.

Лейкоцитарная эстераза:* не обнаружено или следы.

Исследование осадка мочи

• Бактерии: не обнаружены или небольшое количество.

• Эпителий плоский 

Пол	Референсные значения
Мужской	0 — 9 клет./мкл
Женский	0 — 15 клет./мкл

Пол	Референсные значения
Мужской	0 — 16,5 клет./мкл
Женский	0 — 27,5 клет./мкл

• Эритроциты: 0 — 11 клет./мкл.
• Цилиндры: не обнаружено.
• Слизь: небольшое количество.
• Кристаллы (оксалаты): отсутствуют.

* Лейкоцитарная эстераза — фермент, вырабатываемый лейкоцитами.

Цвет

Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного желтого. Он определяется присутствием в ней красящих веществ – урохромов, от концентрации которых в основном и зависит интенсивность окраски. Насыщенный желтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

Изменение окраски мочи иногда связано с рядом патологических состояний. Темный цвет может свидетельствовать о присутствии билирубина или высокой концентрации уробилиногена. Различные оттенки красного могут появляться при выделении крови с мочой. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты тоже придают моче различные оттенки красного и желтого. Белесый цвет мочи может быть обусловлен примесью гноя, выпадением в осадок солей, присутствием лейкоцитов, клеток и слизи. Сине-зеленые оттенки мочи могут быть следствием усиления процессов гниения в кишечнике, что сопровождается образованием, всасыванием в кровь и выделением специфических красящих веществ.

Реакция

Кислотно-щелочная реакция (рН), как и некоторые другие показатели общего анализа мочи, зависит от пищи и некоторых метаболических процессов. Животная пища вызывает закисление мочи (рН менее 5), молочно-растительная – способствует ее защелачиванию (рН более 7). Почки тоже могут влиять на кислотность мочи.

Кроме того, к закислению мочи приводит нарушение солевого баланса крови (гипокалиемия) и некоторые заболевания (сахарный диабет, подагра, лихорадки и др.).

Чрезмерная щелочная реакция мочи может возникать при воспалительных/инфекционных заболеваниях почек и мочевыводящих путей, массивной потере солей (из-за рвоты, поноса), нарушении почечной регуляции кислотности мочи или примеси крови в ней.

Удельный вес

Удельный вес мочи (относительная плотность) отражает способность почек к концентрированию и разведению мочи. Он существенно зависит от объема потребляемой жидкости.

Удельный вес мочи превышает норму, например, при ухудшении фильтрации крови через почки (заболевания почек, ослабление работы сердца), больших потерях жидкости (понос, рвота) и накоплении в моче растворимых примесей (глюкозы, белка, лекарств, а также их метаболитов). Снижаться он может из-за некоторых заболеваний почек и нарушений гормональной регуляции процесса концентрации мочи.

Прозрачность

В норме моча должна быть прозрачной. Мутнеть она может из-за примеси эритроцитов, лейкоцитов, клеток эпителия мочевыводящих путей, жировых капель, кислотности и выпадения в осадок солей (уратов, фосфатов, оксалатов). При длительном хранении моча иногда становится мутной в результате размножения бактерий. В норме небольшая мутность обусловлена присутствием эпителия и слизи.

Цвет

Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного желтого и зависит от содержания урохромов. Насыщенный желтый цвет обычно указывает на относительно высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве. Темный цвет может свидетельствовать о присутствии билирубина или высокой концентрации уробилиногена. Различные оттенки красного появляются при выделении крови с мочой. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты тоже придают моче различные оттенки красного и желтого. Белесый цвет мочи бывает обусловлен примесью гноя, выпадением в осадок солей, присутствием лейкоцитов, клеток и слизи. Сине-зеленые оттенки бывают следствием усиления процессов гниения в кишечнике, что сопровождается образованием специфических красящих веществ, их всасыванием в кровь и выделением.

Белок

Причины протеинурии:

• Нарушение фильтрационного барьера – потеря альбуминов (гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз, злокачественная гипертензия, люпус-нефрит, сахарный диабет, поликистоз почек)
• Уменьшение реабсорбции – потеря глобулинов (острый интерстициальный нефрит, острый почечный некроз, синдром Фанкони)
• Увеличение продукции способных к фильтрации белков (множественная миелома, миоглобинурия)
• Изолированная протеинурия без нарушения функции почек (на фоне лихорадки, физических упражнений, длительного пребывания в вертикальном положении, застойной сердечной недостаточности или идиопатических причин)

Билирубин появляется в моче при патологии печени, нарушении проходимости желчевыводящих путей.

Уробилиноген окрашивает мочу в желтый цвет.

Причины повышения:

• гемолитические анемии,
• энтериты,
• нарушение функции печени.

Причины понижения:

• снижение печеночной функции (уменьшение продукции желчи),
• механическая желтуха,
• кишечный дисбиоз.

Нитриты

Причины повышения: присутствие бактерий в моче.

Глюкоза

Причины повышения:

• Сахарный диабет, гестационный диабет
• Другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия)
• Нарушение канальцевой реабсорбции в почках (синдром Фанкони)

Кетоновые тела в норме отсутствуют в моче. Повышаются при сахарном диабете и указывают на ухудшение состояния больного. Могут появляться в моче при голодании, резком ограничении употребления углеводов, продолжительных подъемах температуры (лихорадке).

Реакция на кровь (гемоглобин). В норме моча не содержит кровь или продукты ее распада (гемоглобин). Форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты и др.) могут попадать в нее из сосудистого русла через почечный фильтр (например, при заболеваниях крови или токсических состояниях, сопровождающихся гемолизом) и при фильтрации эритроцитов из крови (при заболевании почек или при кровотечениях из органов мочевыделения).

Плоский эпителий в норме встречается в виде единичных клеток. Увеличение их числа указывает на воспалительный процесс мочевыводящих путей.

Эритроциты в норме присутствуют в моче в незначительном количестве.

Причины гематурии:

• Подострый инфекционный эндокардит
• Застойная сердечная недостаточность
• Доброкачественная семейная гематурия, доброкачественная рецидивирующая гематурия
• Туберкулез почки
• Травма, повреждение уретры мочевым катетером
• Тромбоз вен почки
• Васкулиты
• Инфаркт почки
• Поликистоз почек
• Инфекция (цистит, уретрит, простатит)
• Новообразования (рак почек, рак простаты, рак мочевого пузыря)
• Мочекаменная болезнь, или кристаллурия
• Системная красная волчанка, люпус-нефрит
• Гломерулонефрит

Лейкоциты в моче здорового человека встречаются в незначительном количестве.

Причины лейкоцитурии:

• Лихорадка
• Туберкулез почки
• Гломерулонефрит
• Интерстициальный нефрит, пиелонефрит
• Инфекция мочевыделительного тракта

Цилиндры (указывают на нарушения функции клубочка и канальцев). Высокочувствительный метод, применяемый при общем анализе мочи, может выявить минимальное количество цилиндров в моче здорового человека.

Причины появления появления цилиндров в моче:

• Инфаркт почки
• Гломерулонефрит
• Нефротический синдром и протеинурия
• Тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит
• Хроническая почечная недостаточность
• Застойная сердечная недостаточность
• Диабетическая нефропатия
• Злокачественная гипертензия
• Лихорадка с обезвоживанием, перегрев
• Интенсивные физические нагрузки, эмоциональный стресс
• Отравление тяжелыми металлами
• Амилоидоз почек
• Туберкулез почки
• Отторжение трансплантата почки
• Липоидный нефроз
• Парапротеинурия при миеломной болезни

Слизь выделяется клетками, выстилающими внутреннюю поверхность мочевыводящих путей, и выполняет защитную функцию, предотвращая химическое или механическое повреждение эпителия. В норме ее концентрация в моче незначительная, однако при воспалительных процессах она повышается.

Кристаллы появляются в зависимости от коллоидного состава мочи, рН и других свойств, могут указывать на нарушения минерального обмена, наличие камней или повышенный риск развития мочекаменной болезни, нефролитиаза.

Бактерии указывают на бактериальную инфекцию мочевыделительного тракта.

Что может влиять на результат?

• Несоблюдение правил сдачи материала (например, невыполнение гигиенических процедур, сдача анализа в период менструации).

• Парентеральное введение солевых растворов, растворов глюкозы, контрастных веществ незадолго до исследования.
• Травма уретры мочевым катетером.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, педиатр, уролог, нефролог, гастроэнтеролог, кардиолог, невропатолог, хирург, акушер-гинеколог, эндокринолог, инфекционист.

Литература

• Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. Исследование мочи. – М.: РМАПО. – 1996, – 84 с.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Hauss O. Bringing Urinalysis into the 21st Century: From Uroscopy to Automated Flow Cytometry. Sysmex Journal International Vol. 18 No.2 (2008).
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Раковые стволовые клетки — борьба с помощью продуктов питания

Раковые стволовые клетки

Способы бороться с раковыми стволовыми клетками являются своего рода Святым Граалем онкологических исследований. Пока этим вопросом занимаются многие биотехнологические компании, ученые обнаружили пищевые факторы (противораковые продукты), которые способны бороться со стволовыми клетками рака, по крайней мере, некоторых его форм.

Раковые стволовые клетки вызывают развитие онкологии и рецидив после лечения. Давайте поговорим о продуктах, которые помогут нам этого избежать.

Зеленый чай и матча

Зеленый чай обладает множеством полезных свойств, в том числе он убивает раковые стволовые клетки. Ученые Нанкинского медицинского университета и  Онкологического центра Университета Сунь Ятсена в Китае изучили влияние полифенола эпигаллокатехин-3-галлата (ЭГКГ), содержащегося в зеленом чае, в лаборатории и обнаружили, что он снижает темпы роста стволовых клеток рака толстой кишки на 50%.Кроме того, ЭГКГ приводит клетки к апоптозу, то есть самоуничтожению.

Еще одно исследование, проведенное в Сэлфордском университете в Англии показало, что зеленый чай матча (чай в форме порошка) препятствует метаболизму стволовых клеток рака молочной железы, лишая их энергии и обрекая на гибель. Действие, которое ЭГКГ в зеленом чае оказывает на раковые стволовые клетки, может помочь объяснить защитные свойства чая в борьбе с разными видами рака.

Фиолетовый картофель

 Родом из Перу, фиолетовый картофель очень ценился у Древних Инков за свою питательную ценность. Он содержит биоактивный антоцианин, сине-фиолетовый пигмент, который также есть в составе многих темных ягод. Ученые из Государственного университета Пенсильвании изучили влияние фиолетового картофеля на раковые стволовые клетки. В лабораторных условиях они кормили мышей, находящихся в группе риска развития рака толстой кишки, пищевым эквивалентом фиолетового картофеля сорта Purple Majesty каждый день.

Они сравнили действие клубней с противовоспалительным лекарством Сулиндак, который, как известно, подавляет полипы толстой кишки и развитие рака. Спустя неделю был изучен кишечник мышей. У грызунов, питающихся картофелем, было обнаружено на 50% меньше опухолей. При более детальном рассмотрении тканей кишечника под микроскопом оказалось, что у этой группы мышей «смертность» раковых стволовых клеток была на 40% выше, чем у мышей, которых не кормили фиолетовым картофелем. Эти клетки были лишены ключевых факторов выживания.

Отделив раковые стволовые клетки от подопытных животных и воздействуя на них экстрактом фиолетового картофеля, ученые обнаружили, что экстракт приводит к 22-кратному снижению агрессивности в поведении этих клеток.

При обработке картофеля (запекании, нарезке, замораживании и т. д.) противораковые компоненты остаются стабильны. Таким образом, фиолетовый картофель имеет не только удивительный цвет, но и уникальные способности бороться с раком, которые обычный картофель не имеет.

Грецкий орех

Грецкий орех очень популярен. Его едят сырым, жареным, засахаренным и даже маринованным. В его составе присутствуют такие питательные вещества как галловая, хлорогеновая и эллаговая кислоты. Употребление грецких орехов связано со снижением риска развития рака толстой кишки и повышением выживаемости у больных с этим заболеванием. Ученые из Женского университета Ихва и Университета Сонгюнгван в Южной Корее изучили способность экстракта этого ореха убивать раковые стволовые клетки.

В ходе лабораторного исследования они вырастили стволовые клетки рака толстой кишки вне живого организма и подвергли их воздействию экстракта. Два дня спустя количество клеток сократилось на 34%. На шестой день их количество уменьшилось на 86%! Подобное воздействие грецкого ореха на раковые стволовые клетки может объяснить результаты исследования, в котором участвовали 826 добровольцев с раком толстой кишки 3 стадии. Употребление орехов снизило на 57% риск смерти и на 42% риск рецидива. Если у Вас рак толстой кишки, то грецкие орехи буквально способны спасти Вашу жизнь.

Оливковое масло

Extra Virgin

Оливковое масло Extra Virgin содержит класс биоактивных компонентов под названием секоиридоиды, они представляют собой до 46% всех полифенолов в составе оливкового масла. Эти природные химические вещества всасываются в тонкую кишку; а показатели анализов плазмы крови и мочи выдают их присутствие в организме. 

Испанские ученые доказали в ходе лабораторного эксперимента, что секоиридоиды из оливкового масла способны значительно снизить темпы роста стволовых клеток рака молочной железы. В ходе исследования мышам были введены клетки рака под воздействием этого вещества; у 20% грызунов позднее не было обнаружено развития опухолей. У оставшихся 80% новообразования развивались медленнее и были в 15 раз меньше, чем клетки, не подвергшиеся воздействию секоиридоидов.

Влияние этого вещества на стволовые клетки было замечено и на генетическом уровне: под его воздействием на стволовые клетки рака груди биоактивные компоненты меняли активность 160 генов, участвующих в контроле раковых клеток. Так, активность одного гена была снижена в четыре раза, а другого, борющегося с раком, — увеличена в 13 раз. Способность оливкового масла класса Extra Virgin улучшать здоровье распространяется и на борьбу с вредоносными стволовыми клетками.

Другие продукты, воздействующие на раковые стволовые клетки

Стоит отметить, что на этом список противораковых компонентов не заканчивается. Например, генистеин, содержащийся в сое, лютеолин в сельдерее, орегано и тимьяне или кверцетин в каперсах, яблоках и перце. Все три этих компонента борются со стволовыми клетками рака простаты. Лютеолин особенно действенный и может снизить активность стволовых клеток рака в 20 раз. Биоактивный компонент зеленого чая ЭГКГ, взаимодействуя с кверцетином, также замедляет их рост.

 Некоторые компоненты выполняют сразу несколько функций. Они могут стимулировать работу защитной системы организма, при этом ограждая от негативного воздействия этой же самой системы. Так, хлорогеновая кислота помогает наладить циркуляцию крови с помощью ангиогенеза в здоровых тканях, одновременно останавливая кровоснабжение опасных новообразований.

Подобным образом, хлорогеновая кислота способствует работе здоровых стволовых клеток, участвующих в восстановлении организма, и одновременно повреждает стволовые клетки рака. Ученые из Университета Нихон в Японии обнаружили, что хлорогеновая кислота блокирует гены, способствующие возникновению рака легких, и повышает активность генов, убивающих раковые стволовые клетки, в тысячу раз. Как именно эти вещества выполняют подобную двойную работу пока непонятно.

К продуктам, богатым хлорогеновой кислотой, относятся кофе, морковь и такие косточковые фрукты, как абрикос и слива. Ученые Сеульского национального университета в Южной Корее обнаружили, что ресвератрол, природное вещество, встречающееся в красном вине, винограде, арахисе, фисташках, темном шоколаде и клюкве, способен замедлить рост стволовых клеток рака молочной железы на 60%. Эллаговая кислота, которая также активно борется со стволовыми клетками рака груди, есть в составе каштана, ежевики, грецкого ореха и граната.

 Польза кетогенной диеты

Кетогенная диета представляет собой употребление жирной, но низкоуглеводной пищи. Считается, что подобный рацион способствует выработке в организме кетонов.

Кетоны образуются из жира, накопленного в организме, когда в процессе метаболизма происходит нехватка углеводов для создания глюкозы. В этом случае клетки воспринимают кетоны в качестве источника энергии. Подобному рациону следовать довольно сложно, однако диета используется уже не одно десятилетие для контроля эпилепсии и как вспомогательный метод лечения глиобластомы, смертельноопасной опухоли мозга.

В то время как здоровые клетки способны адаптироваться к использованию кетонов как энергетического ресурса, клетки рака этого сделать не могут, так как их потребность в энергии может удовлетворить только глюкоза. При низком ее уровне новообразования замедляются в росте. Кетоны блокируют доступ энергии, таким образом, у пациентов, которые придерживаются кетогенной диеты, эффективность лечения опухолей, как правило, выше. В ходе лабораторного эксперимента на мышах с опухолями мозга кетогенная диета сократила количество раковых клеток на 50%, а также понизила смертность грызунов.

Чтобы изучить действие кетогенной диеты на стволовых клетках глиобластомы, ученые из Университета Флориды в Гейнсвилле, США, извлекли клетки рака из пациентов, чьи опухоли были удалены хирургически. Далее клетки растили в инкубаторах при высоком и низком уровнях глюкозы, а также в условиях кетоза. При низком уровне глюкозы стволовые клетки рака головного мозга росли медленнее, по сравнению с клетками с достаточным количеством глюкозы. Этот факт поддерживает идею о том, что потребление большого количества сахара стимулирует рост стволовых клеток рака. А в условиях кетоза и недостатка глюкозы количество стволовых клеток глиобластомы сократилось более, чем в два раза.

Ученые выбрали для изучения эффекта кетогенной диеты этот вид рака потому, что именно при данном заболевании роль раковых стволовых клеток особенно важна. Даже при успешном удалении или лечении заболевания стволовые клетки рака нередко приводят к агрессивному рецидиву. Сокращение потребления рака, а также следование правилам кетогенной диеты помогут справиться с опухолью головного мозга.

  Добавляем противораковые продукты в свой рацион

Ваши стволовые клетки постоянно работают, но с возрастом они замедляются, и им может понадобиться помощь. Продукты, поддерживающие их работу, способны повысить внутреннюю способность Вашего организма бороться с болезнями. Выбирая правильные продукты и напитки для своего ежедневного рациона (регенеративное питание), Вы стимулируете работы стволовых клеток изнутри.

Имейте в виду что азиатская и средиземноморская кухни зачастую содержат продукты, которые способствуют Вашему здоровью. Блюда, содержащие большое количество жира, соли или сахара, лишь вредят, их следует избегать.

Если Вы боретесь с каким-либо хроническим заболеванием, тогда поддержка здоровых стволовых клеток может быть очень важна для восстановления поврежденных тканей. Если у Вас был сердечный приступ или инсульт, стволовые клетки могут защитить Ваше сердце и восстановить работу мозга. В этом случае их укрепление поможет побороть болезнь, восстановить силы и функции организма, так необходимые для долгой и счастливой жизни.

Регенеративное питание также эффективно в поддержании стройной фигуры и снижении веса. Оно способствует улучшению кровообращения, прибавляет энергии и повышает выносливость. Во время физических нагрузок и тренировок стволовые клетки помогают восстанавливать и наращивать мышцы. Если Вы хотите продлить молодость, быстро восстановиться после операции или болезни, потребление продуктов, повышающих работу стволовых клеток, поможет в этом.

Однако не все стволовые клетки помогают Вашему организму. Раковые стволовые клетки крайне опасны. Если у Вас диагностировали рак, или была онкология в прошлом, Вашей главной задачей является их уничтожение. К сожалению, подобного лекарства пока не существует, но есть множество разнообразных продуктов, в которых содержатся вещества, подавляющие работу стволовых клеток рака, при этом не затрагивая здоровые.

 

Это выдержка из книги «Что есть, чтобы победить болезнь: Новая наука о том, как ваше тело способно лечить себя», написанной доктором медицины Уильямом В. Ли в 2019 году.

Уильям В. Ли — всемирно известный врач, ученый и автор бестселлера. Его выдающаяся работа привела к развитию более 30 новых способов лечения и воздействия на более чем 70 заболеваний, в том числе рак, диабет, слепоту, болезни сердца и ожирение. Его онлайн-лекция в рамках TED Talk «Можно ли есть и морить рак голодом?» набрала более 11 млн просмотров. 

Доктор Уильям В. Ли

Доктор Ли появлялся в таких передачах, как «Доброе утро, Америка», «Шоу доктора Оза», на каналах CNN, CNBC, а также упоминался в газетах «USA Today», «Time Magazine», «The Atlantic» и «O Magazine». Он является президентом и медицинским директором Фонда ангиогенеза.

Оставьте свою заявку на нашем сайте, и мы с Вами свяжемся

продуктов, содержащих кетоны | Livestrong.com

Выбирайте продукты с низким содержанием углеводов для кето-диеты, которые помогают вашему организму вырабатывать кетоны.

Изображение предоставлено: Владимир Зуеу / iStock / GettyImages

Сахар или жир — это два вещества, из которых ваше тело может использовать для получения энергии, но не может делать и то, и другое. Люди, предпочитающие кетогенную диету, тренируют свое тело, чтобы сжигать жир — как телесный, так и диетический — как постоянный источник энергии. Видите ли, печень превращает жир в кетоны , которые постоянно подпитывают ваше тело.Это предотвращает падение уровня сахара в крови и помогает исправить инсулинорезистентность, что делает его популярным среди людей с проблемами сахара в крови, а также среди спортсменов.

Tip

Продукты не содержат кетонов. Выбор продуктов для кето-диеты, которые помогают вашему организму вырабатывать кетоны, имеет решающее значение для получения пользы для здоровья от кетогенной диеты.

Все или ничего

Кетогенная диета — это не то, что нужно делать «на полпути». Цель диеты — достичь кетоза , состояния, при котором ваше тело подпитывается кетонами, вырабатываемыми печенью.В зависимости от химического состава вашего тела на это может уйти неделя или больше.

Поскольку ваше тело не может питаться ни сахаром, ни жирами, «чит-дни» до того, как вы хорошо освоитесь в диете, могут быть опасны для вашего здоровья, потому что постоянное высокое содержание жиров и много углеводов, которые превращаются в сахар, — это непростая задача. рецепт катастрофы в виде сердечных или других заболеваний.

Подробнее: Хотите узнать о кето? Начни с этих 10 рецептов

Типы кето-продуктов

Хотя медицинское сообщество на протяжении десятилетий пропагандировало образ жизни с низким содержанием жиров, кето-диета на самом деле богата жирами.Однако, когда ваше тело сжигает жир и не имеет дело с простыми углеводами и сахарами, это не так опасно, как может показаться на первый взгляд.

Систематический обзор более 62000 участников исследования, опубликованный в Open Heart BMJ Journals в 2016 году, показал, что диета с высоким содержанием жиров не связана с развитием ишемической болезни сердца (ИБС). Дальнейшее исследование, опубликованное в том же году в PLOS One, позволило даже исключить насыщенные жиры, такие как масло, на крючок, сделав вывод об отсутствии связи между жирами и ИБС.

Виды продуктов, которые вы хотите использовать для продвижения кетоза, включают:

• Жиры: Около 75 процентов вашего рациона должно состоять из натуральных жиров и масел.
  
• Белок: Примерно от 15 до 25 процентов вашего рациона должен составлять белок из таких источников, как необработанное мясо, яйца и морепродукты. Слишком много белка в организме превращается в углеводы и может саботировать ваш рацион.
• Углеводы: только небольшую часть вашего рациона должны составлять углеводы, полученные из овощей, растущих над землей.Старайтесь получать от 20 до 50 граммов углеводов в день.

Изменение вашего отношения к еде

Забудьте все, что вы знали о диете. Забудьте о нежирной / низкокалорийной еде и о цельнозерновых продуктах. Как только вы поймете, каково ваше идеальное количество углеводов и белков на день, вам также не придется измерять или взвешивать пищу. Вы можете есть столько, сколько хотите, когда голодны.

Есть несколько особых запретов в отношении еды:

• Не сообщайте своему телу, когда нужно есть —

  как можно больше забудьте о времени приема пищи и подпитывайте свое тело кето-дружественной едой или закусками, когда ему требуется топливо.Ваше тело будет использовать кетоны, вырабатываемые печенью из жира, для получения энергии, поэтому вы не будете чувствовать голод так часто, как при диете с высоким содержанием углеводов. Так что продолжайте и пропустите один или два приема пищи, если вы не голодны.

• Не садитесь и не смотрите телевизор с солеными закусками, такими как орехи или творог. Согласно исследованию 2017 года, опубликованному в Journal of Clinical Investigation, от соли вы почувствуете голод, и в конечном итоге вы съедите больше, чем планировали.

• Не полагайтесь на расфасованную кето-пищу.Обманчивая маркировка может привести к тому, что вы потребляете больше углеводов, чем планировалось, а это означает, что вам будет труднее войти в сжигающий жир кетоз и поддерживать его. Сделайте цельных необработанных продуктов основным продуктом своего рациона и внимательно проверяйте этикетки на наличие углеводов, даже если на упаковке написано «низкоуглеводные» или «кетогенные».

Хорошие жиры против плохих

Тот факт, что две трети вашего рациона составляют жиры, не означает, что вы можете есть любые жиры, какие захотите.

Хорошие жиры , которые вы захотите запасти в своей кладовой, включают сливочное масло, кокосовое масло и оливковое масло. Другие простые масла, которые получают простым прессованием, взбалтыванием, низкотемпературным разделением или измельчением, также подойдут. Подумайте о древних источниках масла и жира, таких как масло авокадо, арахисовое масло, кунжутное масло, миндальное масло, топленое масло и рыбий жир.

Недавно изобретенных семян и промышленных растительных масел, таких как семена хлопка, подсолнечника, сафлора, кукурузы и сои, следует избегать или употреблять очень консервативно.Это связано с тем, что химические и высокотемпературные процессы, используемые для их извлечения, повреждают масла омега-6 и вызывают токсические реакции, которые вызывают воспаление и нарушают структуру клеточных мембран.

Пополните запасы энергии

Не все жиры всасываются с одинаковой скоростью. Жиры состоят из триглицеридов, состоящих из углеродных цепей. Чем короче углеродная цепь, тем быстрее ваше тело может ее поглотить и преобразовать в кетоны. Однако нет необходимости проводить какие-либо научные расчеты или подсчет углерода: кокосовое масло, сливочное масло и триглицериды со средней длиной цепи) — единственные масла, которые быстро превращаются в кетоны для быстрого повышения активности мозга.

Подробнее: 10 идей кето-завтрака от Марка Сиссона из Primal Kitchen

Отмерьте хорошее мясо

Очень важно получать достаточно белка, чтобы ваше тело не расщепляло мышцы для получения энергии во время адаптации; однако употребление слишком большого количества белка — одна из самых распространенных ошибок новичков. Видите ли, организм может преобразовать избыток белка в гликоген — сахар — и сохранить результат в виде жира.

Не превышайте рекомендуемую суточную норму белка 0.8 грамм на фунт массы тела , если вы не занимаетесь тяжелой атлетикой, когда вам нужно больше для наращивания мышц. Это означает, что вам, вероятно, придется сократить. По словам диетолога, большинство американцев потребляют гораздо больше, чем это количество.

Когда вы включаете протеин в свою еду, выбирайте любое свежее мясо, включая говядину, баранину, птицу и свинину. Другими хорошими источниками белка являются яйца, морепродукты и рыба. Избегайте обработанного мяса, такого как болонья, колбаса, хот-доги и ветчина, потому что ингредиенты наполнителя содержат скрытые углеводы и сахар.

Ешьте (только некоторые) овощи

Вам не нужно беспокоиться о попытках насытиться овощами на кетогенной диете, но планируйте получать большую часть углеводов из этого источника, потому что вам нужны живые ферменты, которые дают овощи. Выбирайте и выбирайте внимательно. Придерживайтесь овощей, которые растут над землей ; корнеплоды содержат много крахмала и углеводов и часто имеют высокий гликемический индекс.

Шпинат и салат — два овоща с самым низким содержанием углеводов.Авокадо — отличный источник жира, а также содержит мало углеводов. Другие хорошие варианты:

• Спаржа
• Болгарский перец
  
• Брокколи
• Брюссельская капуста
• Капуста
• Огурец
• Баклажан
• Зеленая фасоль
• Кале
• Оливки
• Помидоры
• Кабачок

Наполните сладкоежка

Чтобы не отвлекать вас от мысли о всевозможных вкусовых профилях, в которые не входят сладости, подумайте еще раз.Создавайте кондитерские изделия, от блинов с ягодами до тортов на день рождения, используя кето-дружественных подсластителей и выпечку .

Подсластители: Стевия и эритрит не содержат ни граммов углеводов. Эти два продукта объединены в продукте Truvia. Хотя в них нет углеводов, недостаточно исследований, чтобы узнать, влияют ли они на инсулин, глюкозу или любую другую часть метаболизма, которая может сорвать план кето-диеты.

Мука: Миндальная мука придает ореховый вкус и имеет более зернистую текстуру.Вам понадобится связующий агент, чтобы скрепить его в ваших кондитерских изделиях. Кокосовая мука имеет свои собственные связывающие свойства и придает сладкий тропический вкус.

Связующие вещества: Яйца хорошо подходят для большинства рецептов кето, но вы также можете выбрать порошок из шелухи псиллиума, если хотите что-то с меньшим содержанием белка. Он богат клетчаткой, поэтому увеличивайте потребление воды, чтобы избежать запора или кишечной непроходимости.

Ароматизаторы: Полножирные молочные продукты, такие как сливочное масло, жирные сливки для взбивания и сливочный сыр, добавляют насыщенность без чувства вины любому десерту или кондитерскому изделию.Темный шоколад, желательно без сахара, и ягоды — лучший выбор; оба содержат углеводы, поэтому их лучше использовать в качестве гарнира, а не в качестве основного вкуса.

Восхитительные закуски кето

Еда, когда вы голодны — важный аспект кето-диеты. Однако вам не нужно готовить мясо или другую большую еду каждый раз, когда у вас урчит в животе, если у вас под рукой есть кето-дружественные закуски.

Яйца, сваренные вкрутую, содержат менее 1 грамма углеводов.Их также легко приготовить заранее, и они всегда под рукой. Авокадо, сыр, нарезанное мясо или мясное ассорти без наполнителей, оливки и орехи — другие простые варианты.

Для игрового дня вы можете приготовить много вкусных закусок, которые не будут отвлекаться от вашего рациона. Положите тунец, яичный салат или другие экологически чистые ингредиенты на лист салата ромэн; сделать обертывания листьями салата айсберг; посыпать кунжутными крекерами нарезанные овощи; намазать или испечь лодочки из красного перца, посыпанные сыром и чоризо.

Подробнее: Непревзойденные рецепты тостов с авокадо для кето-диеты

Для похудения ограничьте количество перекусов

Если вы пытаетесь похудеть с помощью кето-диетических продуктов (в отличие от их использования для поддержания спортивного образа жизни), не ешьте, если вы на самом деле не голодны. Поскольку переедание — это способ номер один саботировать потерю веса, есть некоторые закуски, которыми вы не захотите злоупотреблять:

Орехи: Легко съесть слишком много орехов, особенно соленых, которые помогут вашему телу удерживать больше воды.Возьмите несколько маленьких формочки или миски для сальсы и положите в одну только то, что вы собираетесь съесть. Закройте остальные орехи и уберите их в шкаф.

Молочные продукты: Сыр и другие молочные продукты с низким содержанием углеводов могут быть идеальным способом перекусить, когда вы голодны, но не садитесь с пакетом сырного творога или палочек моцареллы. Обильное количество жирных сливок в кофе также может нарушить диету.

Выпечка с низким содержанием углеводов: Использование кокосовой муки для приготовления низкоуглеводного хлеба, тортов или печенья может быть простым способом исправить ситуацию, когда вам «просто нужно» бутерброд, пиццу или десерт.Однако кокосовая мука содержит 16 граммов углеводов на четверть стакана, а с 10 граммами клетчатки это равняется 6 чистым углеводам. Однако не позволяйте волокну вводить вас в заблуждение. Слишком много еды вызовет у вас запор.

Просто забудь об этом

Удобные продукты для кето-диеты могут выглядеть как хороший способ быстро перекусить на ходу, но позвольте покупателю остерегаться. Некоторые из этих продуктов содержат больше углеводов и меньше питательных веществ, чем вы думаете.

Что такое кетоны? Ученые находят «группу продуктов» для улучшения познания и физической подготовки

Основные группы продуктов, такие как цельнозерновые, фрукты и молочные продукты, веками были основным продуктом современной диеты, но можно ли вскоре добавить еще одну? Группа исследователей из Федерации американских обществ экспериментальной биологии выявила физические и психические преимущества кетонов, природного химического вещества, которое организм производит в периоды голода или нехватки пищи.Их открытие может привести к появлению новой группы продуктов питания для повышения выносливости и памяти.

Организм обычно использует глюкозу для получения энергии, но когда ее недостаточно, начинают действовать кетоны. Зная это, исследователи кормили крыс смесью добавок кетонового эфира, в то время как они сокращали потребление калорий на 30 процентов, в то время как Вторую группу крыс кормили только углеводами и жирами. После пяти дней на новой диете крысы пробежали на беговой дорожке на 32 процента больше и на 38 процентов быстрее и имели более здоровое и сильное сердцебиение по сравнению с крысами, которым не давали кетоны.При помещении в лабиринт для проверки памяти крыс исследователи обнаружили, что крысы, получавшие кетоновую диету, смогли пройти лабиринт быстрее и точнее по сравнению с крысами, которые не принимали кетоновые добавки.

Следование безуглеводной диете может помочь стимулировать кетоны для улучшения умственных и физических функций. Фото любезно предоставлено Pixabay, общественное достояние

«Резкое улучшение результатов упражнений и когнитивных функций, несомненно, заинтересует спортсменов и профессиональные спортивные команды по всему миру», — сказал соавтор исследования Эндрю Дж.Мюррей, исследователь из отдела физиологии, развития и нейробиологии Кембриджского университета, в своем заявлении.

Продукты с высоким содержанием жира помогают инициировать выработку кетонов вместе с умеренной порцией белка. Однако не все жиры были созданы равными, поэтому стратегический выбор продуктов, вырабатывающих кетоны, является ключом к получению максимальной отдачи от жертвы углеводов. Орехи, авокадо, яйца, сыры, нежирное мясо, рыба и птица — все это отличные источники на выбор.

Предыдущие исследования показали, что кетогенная диета может быть полезным методом похудания для людей с избыточным весом или ожирением. Углеводы расщепляются на глюкозу, поэтому ключ к кетогенной диете — резко сократить количество углеводов, чтобы вызвать производство кетонов. В долгосрочной перспективе пациенты с ожирением значительно теряют в весе после 16–24 недель ограничения углеводов, однако эксперты предупреждают, что люди, сидящие на диете, в конечном итоге должны вернуться к углеводам. Недавно обнаруженные когнитивные и физические преимущества кетогенных диет — это бонус.

«Это может быть новый горизонт в энергетическом балансе в определенных пищевых или физиологических ситуациях», — сказал Мюррей. «Дальнейшие исследования потенциальных преимуществ кетонового эфира для здоровья человека жизненно необходимы, и они только начинаются».

Было также показано, что кетогенная диета помогает успокоить мозг у детей с риском судорог . Читайте здесь .

Источник: Мюррей А.Дж., Кларк К. и Найт Н.С. и др. Новая кетоновая диета улучшает физические и когнитивные способности FASEB. 2016.

Возможные синергические эффекты β-гидроксибутирата и бутирата на модуляцию метаболизма, воспаления, познания и общего состояния здоровья

J Nutr Metab. 2018; 2018: 7195760.

и

Franco Cavaleri

Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., White Rock, BC, Canada V4A 7E9

Emran Bashar

Biologic Pharmaceutical Research King George Hwy., Уайт-Рок, Британская Колумбия, Канада V4A 7E9

Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., Уайт Рок, Британская Колумбия, Канада V4A 7E9

Автор, ответственный за переписку.

Академический редактор: Майкл Б. Земель

Поступила в редакцию 6 декабря 2017 г .; Пересмотрено 6 февраля 2018 г .; Принято 28 февраля 2018 г.

Авторские права © Франко Кавалери и Эмран Башар, 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD), также известная как кетогенная диета, на протяжении десятилетий становилась все более популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома, неправильного контроля веса и лекарственно-устойчивых расстройств, таких как сложные, как эпилепсия, рак, слабоумие и депрессия. Несмотря на преимущества этой диеты, медицинские работники все еще сомневаются в ее безопасности из-за повышенного содержания кетонов в сыворотке крови, которое она индуцирует, и ограниченного количества пищевых волокон. Разногласия усугубляются тем, что пациенты плохо соблюдают программу из-за ограничительного характера диеты и симптомов, связанных с дефицитом энергии и желудочно-кишечными расстройствами во время вводной фазы диеты и фазы перехода на энергетический субстрат.Представленные здесь исследования демонстрируют безопасность и эффективность диеты, включая научную поддержку и обоснование применения экзогенных кетоновых тел и источников кетонов в качестве дополнения к ограничительному диетическому протоколу или в качестве альтернативы диете. В этом обзоре также подчеркивается синергизм, обеспечиваемый экзогенным кетоном, β, -гидроксибутиратом (BHB), в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA), в контексте клеточных и физиологических результатов. Необходима дополнительная работа, чтобы раскрыть молекулярные механизмы, с помощью которых эта программа приносит пользу для здоровья.

1. Введение

Многие из наших клеток могут использовать жир в отсутствие глюкозы для выработки энергии (АТФ) из жирных кислот. Однако мозг не может получать окисляемые жиры в качестве источника энергии, поскольку они не могут легко пересечь гематоэнцефалический барьер. Водорастворимый кетон с более низкой молекулярной массой может пересекаться и обеспечивать нейроны очень эффективным источником энергии [1, 2]. Нейроны могут процветать, используя кетоны в качестве источника топлива; и некоторые считают, что это превосходный источник энергии, особенно для людей с генетической предрасположенностью или заболеваниями, вызванными образом жизни, связанными с нарушением метаболизма глюкозы [3], включая когнитивные дефициты [4, 5].

Говорят, что диетический жир сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга, поскольку мозгу нужна плотная калорийная нагрузка, чтобы поддерживать его энергетически, но также нужны строительные блоки жира для поддержки его развития [6]. Эта догма определенно сохраняется и сегодня, основываясь на исследованиях, которые показывают, что докозагексаеновая кислота (DHA) и другие жиры играют решающую роль в росте и функционировании нервной ткани. Аномалии жирового обмена или дефицит пищевых жиров могут мешать развитию и функционированию мозга [7].Фактически, эксперты утверждают, что отказ от диеты с высоким содержанием жиров может быть в большей степени причиной эпидемии метаболического синдрома в Северной Америке.

Статистический обзор потребления макронутриентов в США сегодня показывает рост числа случаев ожирения, коррелирующий со снижением количества пищевых жиров; что, как следствие, приводит к увеличению потребления углеводной пищи [8]. Где-то посередине, ближе к низкоуглеводной части диеты, находится здоровая среда, в которой источники обработанных углеводов ограничены, а полезные жиры загружены, но хорошее количество свежих овощей (источники углеводов с низким гликемическим индексом) по-прежнему составляют значительный компонент рациона. диета [9].В частности, предполагается, что более низкое общее потребление источников углеводов — более здоровый способ пойти с этим выбором, составляющим, по большей части, более низкую гликемическую нагрузку и более высокий состав клетчатки.

Хорошо известно, что ограничение питания в виде калорийной или углеводной депривации способствует кетогенезу и повышению уровня кетонов в сыворотке [10]. Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD) в течение десятилетий становилась популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома [11]; эпилепсия [12]; когнитивный дефицит [13]; неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, при которых показано, что она подавляет вредный амилоидный белок [14]; как активатор разобщающей белковой активности термогенеза [15]; и похудание [16].Кетогенная диета — это далеко не новая концепция. Понимание того, что этот диетический протокол может эффективно снизить частоту приступов [17] и помочь в лечении даже лекарственно-устойчивой эпилепсии [18], было установлено еще в 1920-х годах [19, 20].

Этот обзор подчеркивает преимущества кетогенной диеты или диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и предоставляет убедительные доказательства ее безопасности и эффективности. Также представлены научные обоснования и обоснование введения экзогенного кетонового тела и других источников кетонов различных типов в качестве дополнения к протоколу ограничительной диеты или в качестве альтернативы диете.Мы рекомендовали специальный протокол, который включает введение экзогенного кетона, β, -гидроксибутирата (BHB), в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA). В этом обзоре подчеркивается синергизм, обеспечиваемый этой комбинацией BHB-BA в контексте передачи сигналов клеток и контроля воспаления, а также его использования в качестве субстрата для генерации АТФ в цикле TCA.

2. Что такое кетогенная диета?

Кетогенная диета представлена ​​четко выраженным профилем макроэлементов: 65–70% жира; 20% белка; и 5–10% углеводов.Ежедневное потребление углеводов в среднем не превышает 75 граммов, чтобы оставаться в состоянии кетоза; Максимум 50 грамм является предпочтительным. Одна чашка вареного риса, например, опрокинет кетогенное состояние с 50 граммами углеводов, как и большое яблоко или банан для многих с количеством до 40 граммов каждого. Тип белка, выбранный в рационе, также может иметь большое влияние на уровень глюкозы в сыворотке крови. Лейцин, кетогенная аминокислота, которой часто бывает много в типичной диете, может иметь значительное влияние в поддержку кетогенной инициативы, на чувствительность к инсулину и клиренс глюкозы в сыворотке [21].Другие аминокислоты, такие как аланин, цистеин и глицин, обладают высокой глюконеогенностью и во время голодания или энергетической депривации могут легко превращаться в глюкозу организмом [22]. Глюконеогенные / глюкогенные аминокислоты также включают аргинин, серин и пролин. Эти аминокислоты, употребляемые в пищу в больших количествах как источник белка, могут противодействовать кетогенной инициативе.

Хотя умеренная гиперкетонемия приносит значительную пользу для здоровья, независимо от того, используется ли она для лечения или просто улучшения качества жизни, это состояние нелегко достичь и поддерживать без значительного планирования и диетических жертв [23, 24].На самом деле, кетогенный образ жизни очень трудно поддерживать сегодня для большей части населения мира, учитывая наши культуры, ориентированные на углеводы. Источники углеводов также скрыты во многих обработанных пищевых продуктах. Споры, порожденные медицинским сообществом в отношении рисков кетоацидоза, просто помогают неспециалистам сделать выбор по пути наименьшего сопротивления — по углеводному курсу. Тем не менее пищевой кетоз сильно отличается от кетоацидоза. Кетоз, вызванный модификациями диеты, ограничивающими потребление углеводов (или уменьшающих общее количество калорий) и повышающих потребление здоровых жиров, очень отличается от патологического кетоацидоза, связанного с диабетом 1 типа и связанными с ним диабетическими состояниями [25, 26].Безопасная гиперкетонемия может достигать уровней до 10 мМ при длительных периодах голодания или настойчивости при кетогенной диете [27, 28]. Тем не менее, в этот момент кетоз, как правило, регулируется механизмами обратной связи [29]. Кетоацидоз в большей степени характеризуется уровнем кетонов в сыворотке, превышающим 18 мМ [30].

Мы стали невосприимчивыми к тому факту, что глюкоза в сыворотке сама по себе очень токсична для организма, когда ее не контролировать, и мы не можем оценить параллели с кетоновыми телами в сыворотке. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови не регулируется, образующиеся в результате продвинутые гликозилированные конечные продукты (AGE) [31, 32] и воспаление [33, 34] создают значительную токсичность [35] и риск заболеваемости [36].AGE-модифицированные ЛПНП (липопротеины низкой плотности) являются причиной атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний [37]. Реакция организма на диету, которая обеспечивает получение продуктов с высоким гликемическим индексом, не способствует здоровью. Базовое понимание эндокринной физиологии говорит нам, что каждый раз, когда мы повышаем уровень инсулина из-за потребления углеводной пищи с высоким гликемическим индексом, липолиз ингибируется, и энергетические субстраты отправляются на хранение, в том числе в клетки жировых клеток [38]. Эта деятельность способствует накоплению жирового жира и снижает возможность окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата в сидячем или загруженном состоянии.

Поглощение кетонов сыворотки клетками происходит независимыми от инсулина путями [39]. Следовательно, поскольку инсулинорезистентность может ухудшать доступность глюкозы для инсулинозависимых клеток, кетон может использоваться в качестве энергетического субстрата, несмотря на дисфункцию инсулина. Кроме того, данные показывают, что повышенное содержание кетоновых тел в сыворотке подавляет выработку глюкозы в печени и с помощью этого механизма также помогает снизить повышенный уровень глюкозы в сыворотке [40]. Кетогенная диета, безусловно, является противодиабетической для пациента с диабетом 2 типа и может сыграть роль в лечении [41].

То, что показывают исследования, становится общепринятым; ограничение углеводов может внести значительный вклад в улучшение контроля веса [42, 43], улучшение контроля уровня глюкозы в сыворотке у пациентов с преддиабетом и диабетом [44] и даже снижение частоты потребности в инсулине в случаях инсулинозависимых диабетических состояний [45, 46]. Ограничение углеводов — не единственная диетическая стратегия, которая борется с заболеваемостью, связанной с образом жизни.

Каким бы полезным оно ни было для контроля веса и коррекции метаболического синдрома, ограничение калорий за счет ограничения углеводов, как известно, плохо переносится, если только оно не сочетается с компенсирующим повышенным потреблением жиров, которое способствует достижению эквикалория [47].Диета LCHF способствует снижению уровня глюкозы в сыворотке, включая уровень глюкозы в сыворотке крови натощак и толерантность к глюкозе [48]. Если потребление углеводов достаточно низкое, уровни кетонов в сыворотке могут повыситься, чтобы поддержать потребность в энергии и здоровье несколькими способами, которые, как показывают исследования, убедительны [49, 50]. Тем не менее, плохая переносимость низкоуглеводной диеты является проблемой, ведущей к ее несоблюдению, и для слишком многих из нас прием таблеток кажется более простым решением.

3. Генерация эндогенных кетонов

Печень является основным местом окисления жирных кислот β жирными кислотами сыворотки для образования кетонов, которые впоследствии могут служить энергетическими субстратами для мозга [51–53].У здорового человека с интактной функцией β -клеток поджелудочной железы и инсулиновой обратной связью уровни кетонов в сыворотке регулируются спонтанно [54]. Кетоны сыворотки, ацетоацетат и ацетон, а также кетоновые тела β -гидроксибутират служат сигнальными лигандами, которые подавляют печеночное β -окисление жира [55], регулируя нагрузку на сыворотку. Существуют убедительные доказательства, датируемые десятилетиями, в поддержку существования и эффективности этой системы обратной связи и тщательной регуляции синтеза кетонов на уровне транскрипции [27].

Как история о сывороточных кетонах соотносится с моделью сывороточной глюкозы? История аналогичная. В обеих моделях плохо регулируемые уровни энергетического субстрата могут привести к токсичности, но уровни, которые спонтанно регулируются здоровой физиологией, поддерживают здоровые метаболические показатели. Фактически, здоровое окно для сывороточной глюкозы не сильно отличается от здорового окна для сывороточных кетонов. Документально подтверждено, что нормальное окно для сывороточных кетонов в контексте гиперкетонемии составляет 2.От 0 до 8,0 мМ кетонов сыворотки [56]. Этот диапазон считается легкой или умеренной гиперкетонемией, возникающей как механизм выживания в течение длительных периодов голодания [25, 53]. Базальные уровни для большинства здоровых людей колеблются от 0,1 мМ до 0,2 мМ кетона в сыворотке [57]. Кетоны сыворотки легко используются в качестве энергетических субстратов, если глюкозы не хватает [58] в большинстве тканей тела, включая сердце [59] и мозг.

Тем не менее, эту ограничительную диету можно сделать более переносимой путем введения добавок экзогенных кетонов, которые компенсируют задержку и энергетическое сопротивление, связанные с задержкой выработки эндогенных кетонов и повышением уровня сыворотки [60, 61].После начала кетогенной диеты может потребоваться до пяти дней, чтобы достичь уровня кетонов в сыворотке, который может удовлетворить потребности в АТФ в качестве альтернативного субстрата глюкозе. Эти переходные дни могут оказаться трудными, что приведет к чит-дням; в то время как поддержание функционального уровня кетонов в сыворотке также зависит от соблюдения диеты [62, 63]. Эта экзогенная добавка кетонов, в отличие от других диабетических препаратов, может быть поддержкой, необходимой для того, чтобы сделать кетогенную диету переносимой.

В качестве альтернативы, читинг во время кетогенной диеты просто замедляет метаболический переход к кетону, служащему в качестве первичного энергетического субстрата.Примерно на третий день дефицита глюкозы мозг начинает увеличивать свою зависимость от кетонов как энергетического субстрата, и к 96 часам мозг может использовать кетоны для большей части своих потребностей в АТФ [64]. Фактически, кетоны могут служить субстратами АТФ, обеспечивая до 70% энергии мозга для удовлетворения спроса [65, 66]. В случаях деменции, включая болезнь Альцгеймера, повышенный уровень кетонов в сыворотке (кетоз) является перспективным средством лечения [67–69], а лежащий в основе механизм весьма интересен.

4. Введение экзогенных кетонов

Генерация эндогенных кетонов — это нормальный и здоровый механизм выживания, который обеспечивает устойчивость к длительным периодам голодания [58]. Однако, помимо того, что они служат субстратом АТФ, эти кетоны также служат лигандами, которые регулируют передачу сигналов и поведение клеток [27]. Тем не менее, эти преимущества ограничиваются уровнем соблюдения человеком кетогенной диеты, и соблюдение этого режима является плохим, особенно у детей. Добавление экзогенных кетонов или кетоновых тел может быть ответом на проблему соблюдения, которая одновременно способствует благоприятной фармакологии.Экзогенное добавление кетона или прокетона (BHB) пероральным путем является многообещающим и успешно применяется сегодня с 1975 года. BHB может легко преобразовываться в другие кетоновые тела, такие как ацетоацетат, и в ацетон. Ацетон и ацетоацетат представляют собой биологические кетоны, содержащие кетоновую нагрузку сыворотки [70].

Кетогенная диета в качестве терапии создает проблемы, потому что она требует необычайной самоотдачи и самопожертвования, заставляя пользователя переносить состояния недомогания во время перехода энергетического субстрата.Для некоторых достижение кетоза труднее, чем для других, из-за сочетания метаболических, генетических, экологических, социальных, культурных факторов и факторов образа жизни. Острое добавление экзогенного источника кетонов может служить в качестве промежуточного энергетического субстрата для компенсации дефицита энергии, связанного с этим метаболическим переходом, одновременно обеспечивая источник кетонов в сыворотке, который дополнительно служит сигнальным лигандом. Однако он также может играть роль, не зависящую от диетических обязательств, благодаря своим сигналам.

Высокие дозировки, используемые в исследованиях и текущих коммерческих программах пищевых добавок, могут быть сочтены ненужными. Потребители используют дозы до 10 граммов на порцию BHB, сопровождаемые включениями триглицеридов со средней длиной цепи (MCT), которые служат субстратами для β -окисления и образования BHB. Общеизвестно, что пероральная нагрузка MCT связана с желудочно-кишечными расстройствами, включая диарею у многих потребителей [71–75]. Кроме того, эти распространенные добавки BHB несут с собой нагрузку натрия, которая может достигать 1300 мг натрия на порцию.Эти чрезвычайно высокие терапевтические дозы следует вводить под дозозависимым контролем со стороны медицинского работника.

5. Преимущества экзогенного кетона

Терапевтическое применение экзогенных кетонов и кетоновых тел, таких как BHB, имеет преимущества в различных моделях заболеваний. Исследование in vivo кетоновых добавок (BHB) уменьшало рост опухоли и увеличивало выживаемость субъектов независимо от других диетических включений; включая независимость от уровня глюкозы в сыворотке [76]. Показано, что BHB играет роль в опосредовании индуцированного NLRP3 инфламмасомы IL-1 β и IL-18 в моноцитах человека [77], оказывая положительное влияние на воспаление.Это может сыграть роль в лечении аутовоспалительных заболеваний. Лечебный кетоз, поддерживаемый экзогенным кетоном, подавляет начало припадков при эпилепсии [78]. BHB также помогает улучшить здоровье сердца за счет снижения поглощения глюкозы миокардом и увеличения кровотока [79].

В ходе лечения гипометаболических заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера (БА), успешно используются 10–20 граммов экзогенных кетонов в день в разделенных дозах [80]. БА связана с нарушением метаболизма глюкозы в нейронах центральной нервной системы, что коррелирует с когнитивным дефицитом [81–84].Поскольку поглощение кетона не зависит от инсулина и может эффективно использоваться митохондриями нейронов, его преобладание может помочь преодолеть нехватку энергии в пораженном мозге [85]. Уровни сыворотки не должны значительно повышаться, чтобы мозг мог обслуживаться альтернативным субстратом, и это может повлиять на минимизацию потенциального риска, как и на минимизацию экзогенной дозы, необходимой для лечения. Гиперкетонемия, при которой системные кетоны плазмы повышаются чуть выше обычных исходных значений (0.2 мМ) улучшают кетоновый статус мозга и, следовательно, служат нейронам в качестве энергетического субстрата, альтернативного глюкозе [80].

Показано, что повышенные уровни кетонов в сыворотке ослабляют апоптоз при нейродегенеративных заболеваниях, поддерживая более здоровую митохондриальную активность и ингибируя апоптотические белки [65]. Нейродегенерация, вызванная токсичностью, травмой или ишемией, приводит к окислительному стрессу. Введение экзогенного кетона на мышиных моделях безопасно ингибирует образование активных форм кислорода [86].Доказано, что кетогенная диета является эффективным средством лечения эпилепсии, включая лекарственно-устойчивую эпилепсию [87, 88]. Однако введение экзогенных кетонов также используется для успешного лечения нелечимой эпилепсии [78, 89].

В экспериментальной модели было обнаружено, что экзогенные кетоны увеличивают спортивные, а также когнитивные способности у крыс [90]. Однако степень, в которой экзогенные кетоны могут регулировать или улучшать длительные упражнения на выносливость у человека, все еще остается неизвестной [91].Экзогенные кетоны и кетоновые тела могут служить в качестве огромных средств, способствующих укреплению здоровья, но, как будет показано далее, комбинация BHB с его молекулярно аналогичной короткоцепочечной жирной кислотой, масляной кислотой (BA), может служить более подходящей технологией для большинства пользователей. .

6. Безопасность экзогенных кетонов в пищевых продуктах и ​​в терапии

В наших пищевых продуктах естественным образом присутствуют различные источники кетонов. Молочное молоко содержит уровни от 10 до 631 μ M, что делает молочные продукты естественным источником β -гидроксибутирата [92, 93].FDA США классифицирует различные формы β -гидроксибутирата как «общепризнанные безопасные (GRAS)». Экзогенные кетоны (или кетоновые тела) безопасны, но насколько это слишком много?

Люди тестировали поступление экзогенного кетона в виде 395 мг / кг сложного эфира кетона с пищей и без нее, чтобы показать уровни BHB в сыворотке через час после введения. Уровень BHB в сыворотке был ниже при введении FED по сравнению с введением ПУСТОГО желудка (2,1 мМ ± 0,2 мМ против 3,1 мм ± 0,1 ммоль). Эти крайние дозы превращаются в 31.6 граммов кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов) хорошо переносились [94]. В другом испытании на людях использовалась пероральная доза ( R ) -3-гидроксибутил ( R ) -3-гидроксибутирата, моноэфира молекулы BHB, количественно составляющая 714 мг / кг. Эти дозы превращаются в 57,1 грамма кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов). Максимальный уровень кетонов в плазме был достигнут в течение 2 часов (3,30 мМ BHB и 1,19 мМ ацетоацетат). Эта высокая доза вводилась в течение пяти дней трижды в день, и она тоже переносилась [95].Типичное 8-часовое голодание может привести к получению 0,5 мМ кетонов в сыворотке [95]. В течение семи дней голодания общий уровень кетонов в крови может достигать 5–7 мМ [25, 95]. Исследование токсичности на крысах, получавших 12 и 15 г / кг веса (самки и самцы соответственно), также подтверждает безопасность дозирования β -гидроксибутирата [96].

Пероральный натрий D, L- β -гидроксибутират (1000 мг / кг массы тела в день) вводили детям в возрасте двух лет с кардиомиопатией и лейкодистрофией из-за дефицита ацил-КоА дегидрогеназы.В течение одной недели после начала лечения было отмечено улучшение от полного паралича до восстановления неврологической функции через два года, включая ходьбу и улучшенную МРТ головного мозга. Еще два ребенка с таким же заболеванием, не ответившие на типичное лечение, показали прогрессирующее улучшение при таком же лечении [97]. При гиперинсулинемической гипогликемии младенцев лечили и наблюдали за двумя шестимесячными детьми в течение пяти и семи месяцев. Были введены четыре и восемь граммов соответственно, и они хорошо переносились [60].Следует отметить, что такие экстремальные терапевтические дозы требуют медицинского наблюдения.

7. Польза бутирата для здоровья

Короткоцепочечные жирные кислоты, также известные как летучие жирные кислоты, обычно производятся микробным сообществом кишечника. Эти жирные кислоты в большинстве своем включают бутират, пропионат и ацетат, образующиеся как побочные продукты ферментации пищевых волокон симбиотическими микробами кишечника [98]. Эти кишечные микробы считаются ключевыми факторами здоровья, выходящими за рамки даже сложной поддержки иммунной системы.Совершенно очевидно, что комменсальные бактерии участвуют в синтезе витаминов [99] и производят важный источник энергии в виде короткоцепочечных жирных кислот [100]. Вырабатываемые ими короткоцепочечные жирные кислоты возвращаются в цикл, чтобы регулировать и поддерживать популяцию здоровых кишечных микробов, изменяя среду просвета, чтобы устранить патогены [101, 102]. Люминальный бутират отрицательно влияет на патогенные бактерии, такие как Escherichia coli , Salmonella spp. И Campylobacter spp.[103].

Тем не менее, выход бутирата за пределы толстой кишки, где он вырабатывается, способствует системному повышению чувствительности к инсулину [102]. Показано, что пероральный прием бутирата вызывает секрецию GLP-1 [104], гормона, который, как известно, способствует улучшению толерантности к глюкозе и контролю аппетита. В мозгу он оказывает глубокое воздействие, механизмы которого не всегда ясны. Показано, что он стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге за счет активации нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) [105].Обладает антидепрессивным действием [106]. Исследования показывают, что мыши, получавшие бутират, остаются худыми (несмотря на калорийность рациона) [107]; имеют повышенный расход энергии в виде тепловыделения тела; и склонны быть более физически активными [108, 109].

Бутират оказывает значительное профилактическое влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы [110, 111]; снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови на 50% по сравнению с контролем [112]; и снижение выработки эндогенного холестерина [112]. Сообщается, что бутират и ацетат защищают от ожирения, вызванного диетой [107, 113].Было показано, что введение бутирата улучшает аппетит и контроль порций пищи [114].

Исследования также показали, что бутират является ключевым топливом для эпителиальных клеток кишечного тракта и может улучшить целостность слизистой оболочки кишечника [115]. Подобно BHB, бутират является ингибитором гистондеацетилаз (HDAC), вызывая глобальные изменения в генетической транскрипции генов, кодирующих устойчивость к окислительному стрессу [116]. Модуляция HDAC также связана с восстановлением долговременной памяти для распознавания [117].Эта регуляция транскрипции генов также приводит к улучшенной защите от повреждения свободными радикалами, связанного с напряженными или экстремальными метаболическими условиями (и токсинами окружающей среды). Это генетическое влияние при введении бутирата также включает нейрозащиту и улучшенное воспроизведение памяти в моделях БА, подобное тому, которое демонстрирует BHB [118].

Бутират ингибирует NF-kB и повышает уровни I-kB в качестве контрмеры для улучшения долгосрочного контроля воспаления [119]. Пероральный бутират натрия ослабляет экспериментально индуцированный колит [120].Пероральный бутират оказывает противовоспалительное действие и вызывает ремиссию у пациентов с болезнью Крона за счет подавления NF-kB и IL-1 β [121]. Было показано, что внутрипозвоночный бутират напрямую поддерживает здоровье слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [103], проявляет трофический эффект на пролиферацию кишечных клеток и улучшает состояние ворсинок [122]. Кроме того, было показано, что бутират является мощным промотором регуляторных Т-клеток кишечника [123], устанавливая еще один механизм иммунной регуляции, который способствует лучшему контролю воспаления на слизистой оболочке, а также механизм его ингибирования рака [124].

Бутират снижает или подавляет популяцию микробиома, ответственного за выработку пропионовой кислоты [125]. Пропионовая кислота участвует в расстройствах аутистического спектра (РАС) [126]. Предполагается, что подавляющее влияние масляной кислоты на кишечные бактерии, продуцирующие пропионовую кислоту, является механизмом улучшения когнитивного статуса [127]. Интересно, что 70% детей с аутизмом или РАС страдают желудочно-кишечными расстройствами и измененной экспрессией генов в головном мозге в результате дисбаланса короткоцепочечных жирных кислот [128].

Список преимуществ для здоровья, связанных с пероральным приемом бутирата и других короткоцепочечных жирных кислот, обширен () и способствует достижению цели, желаемой при введении BHB. Пассивное всасывание воды в толстой кишке зависит от доступности короткоцепочечных жирных кислот [129–131]. Было показано, что бутират играет важную роль в здоровой перистальтике, помогая нормализовать движения в случаях запора или диареи [132, 133]. Бутират служит для поддержания оптимальной гидратации и оптимальной функции выведения кишечника [134].Эта фармакология помогает противостоять потенциальным побочным эффектам, связанным с добавкой BHB.

Таблица 1

Резюме преимуществ бутирата для здоровья, о которых сообщалось в ходе научных исследований, проведенных на моделях in vitro и in vivo, включая людей.

04 Стимулирует

Польза для здоровья	Исследовательская модель	Ссылка
Вызывает секрецию GLP-1	L-клетки кишечника	[104]
Антидепрессивный эффект	Крыса	[106]
Управление ожирением	Мышь	[107, 113]
Лучшая чувствительность к инсулину	Мышь	[10] здоровье с более низкой продукцией холестерина	Линия человеческих клеток, человеческая	[111, 112]
Улучшает целостность слизистой оболочки кишечника	Эпителиальные клетки человека	[115]
Нейропротекция и улучшение памяти при болезни Альцгеймера	Мышь	[117]
Обеспечивает улучшение d долгосрочный контроль воспаления, включая болезнь Крона	Мышь, человек	[120, 121]
Уменьшает количество микробов, продуцирующих пропионовую кислоту	Крыса	[126]
Поддерживает здоровую перистальтику	Человек	[132, 133]
Стимулирует окисление жирных кислот β , индуцируя FGF21	Человек	[135, 136]

Масляная кислота также в большом количестве поступает с пищей из молочных источников.Фактически, сливочное масло является одним из самых богатых пищевых источников масляной кислоты с естественным содержанием в нем 3-4% жира в виде масляной кислоты. Одна столовая ложка сливочного масла обычно содержит 14 граммов жира; из которых 560 мг — масляная кислота. Человек может потреблять более 1000 мг бутирата в день из природных источников. Однако это приводит к чрезмерному содержанию экзогенного жира, в том числе к экзогенному холестерину. Тем не менее, для тех, кто придерживается диеты с ограничением углеводов и / или калорий, где можно избежать молочных продуктов, особенно масла и кремов, а клетчатку можно легко ограничить, потребление и синтез масляной кислоты с пищей будет нарушено.Дополнительный источник, подобный обсуждаемому здесь, имеет большое значение.

Добавка бутирата также напрямую сочетает преимущества, предлагаемые кетогенной диетой и добавлением экзогенных кетонов, синергетическим образом. Бутират индуцирует FGF21 в сыворотке, печени и адипоцитах, что, в свою очередь, стимулирует окисление β жирных кислот и продукцию кетонов в печени [135, 136]. Это центральная особенность фармакологии бутирата, которая напрямую связывает его активность с кетогенной целью.Он служит побуждающим сигналом для кетоза, способствуя аддитивной активности более низкой пероральной дозировке BHB. Сам бутират может служить прямым субстратом для окисления β [137].

8. Возможные преимущества сочетания бутирата (короткоцепочечной жирной кислоты) с BHB

Бутират служит значительной синергической силой для индукции кетоза; Взаимодействие лигандов BHB и фармакология; и общая поддержка здоровья, фитнеса и работоспособности. Как обсуждалось, экзогенная поставка кетонов, таких как соль BHB, обеспечит немедленный альтернативный энергетический субстрат (АТФ) для мозга в периоды калорийной или углеводной депривации.Однако одновременный прием бутирата в форме бутирата натрия, кальция или калия (или его сложных эфиров) побуждает организм индуцировать синтез эндогенного кетона; служат лигандом для стимуляции рецепторов, на которые также будут действовать кетоновые или кетоновые тела; способствуют повышению уровня инсулина и общего метаболического здоровья; поддерживать воспалительное и общее состояние иммунной системы; поддерживать неврологическое здоровье; поддерживать здоровье и целостность желудочно-кишечного тракта; и служат в качестве энергетического субстрата для генерации АТФ напрямую — все параллельно с преимуществами, которые дает одновременный прием добавок сестринского кетонового тела (BHB).

Ценность этой комбинированной системы в контексте кетогенной инициативы очевидна. Следует подчеркнуть, что обычная диета LCHF или кетогенный образ жизни характеризуются недостаточным потреблением углеводов, что, как следствие, приводит к снижению потребления клетчатки. Это в конечном итоге приводит к потенциальному дефициту здоровья микробиома и ограничению потенциальных побочных продуктов короткоцепочечных жирных кислот микробиома, включая масляную кислоту. Кроме того, если принять во внимание тот факт, что микробиом регулярно подвергается риску воздействия факторов окружающей среды и питания, а также фармацевтических препаратов, таких как антибиотики [138, 139], добавление масляной кислоты в описанном контексте является подходящим.

9. Масляная кислота превращает кетоны в потенциальную стратегию потери веса

Добавки с кетоновым телом, BHB, стали предметом пристального внимания в контексте заявлений о снижении веса. Это особенно верно в отношении добавок BHB, сопровождаемых MCT. Кетон будет нести с собой калорийность, как и триглицерид со средней длиной цепи. Таким образом, высокие дозы добавляют калории к дневной норме, которую необходимо отрабатывать. Кроме того, исследования показывают, что повышение уровня кетонов в сыворотке может ингибировать липолиз, а не вызывать его, поэтому общие заявления о потере жира с помощью добавок кетонов совершенно неуместны [53, 140].С другой стороны, исследования подтверждают контроль аппетита и улучшение пропорций массы тела с помощью добавок БА [107, 112–114]. Также показано, что БА улучшает показатели здоровья сердечно-сосудистой системы [112]. Тщательный баланс с использованием кетона в качестве связующего фактора для мозгового / когнитивного здоровья и сигнального лиганда помимо того, который связан с нейроном, является подходящим для программы. Тем не менее, сигнал активации, такой как сигнал от масляной кислоты для включения окисления жирной кислоты β и «сжигания» жира для получения энергии, является критическим в этом контексте.

Использование экзогенного БА с экзогенным источником BHB может иметь огромное значение в программе подготовки к работе, где также важно контролировать калорийность. Использование этой технологии в качестве эффективного источника энергии для тренировки натощак может увеличить потенциал окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата. Исследования показали, что острый пищевой кетоз снижает выработку лактата и улучшает работоспособность (испытания на время) при некоторых формах активности (езда на велосипеде) [141]. Показано, что он предотвращает истощение мышц (катаболизм) и защищает мозг и другие ткани от окислительной активности [142].Имеет смысл применять комбинированные BHB и BA в качестве стратегии перед тренировкой, особенно если тренировка натощак является нормой.

10. Более пристальный взгляд на субклеточную фармакологию

Сообщалось о ряде исследований, направленных на картирование механизмов, ответственных за фармакологию комплекса BHB-BA в контексте пищевых добавок. Исследования показывают, что различные рецепторы HCA, связанные с G-белками, служат мишенями для эндогенных кетонов и лигандов кетоновых тел [143]. Показано, что это семейство рецепторов можно разделить на несколько подтипов, которые обладают различными особенностями, такими как специфичность лиганда.В то время как BHB служит эффективным агонистом рецептора HCA ₂ , например, он не может служить агонистом других рецепторов HCA. И BA, и BHB являются сигнальными лигандами для различных рецепторов, участвующих в контроле нейровоспалительного процесса, включая рецептор HCA ₂ [144].

Другие лиганды, включая другие кетоны, могут служить агонистами для альтернативных рецепторов HCA, но они не могут запускать каскад трансдукции от рецептора HCA ₂ . Рецепторы HCA можно найти в различных тканях и типах клеток, включая жировую ткань и макрофаги [143].Экспрессия этих рецепторов также может быть индуцирована в иммунных клетках, таких как макрофаги, различными цитокинами для усиления субклеточного влияния их лигандов. Рецепторы свободных жирных кислот (FFAR) и HCA вполне могут быть центральными мишенями для профилактики и лечения диабета 2 типа, ожирения и воспалений [145]. Эти рецепторы жирных кислот являются новыми мишенями для лечения диабета, регулирующими холецистокинин, пептид YY и лептин, факторы, непосредственно участвующие в регуляции пищевого поведения и баланса питательных веществ.Встречающиеся в природе лиганды, BHB и BA, уже эффективно модулируют эти терапевтические мишени.

Все три рецептора HCA экспрессируются в адипоцитах. Рецептор HCA ₁ активируется гидроксипропановой кислотой (лактатом), например, в то время как агонист HCA ₂ является BHB, а HCA ₃ активируется другим промежуточным продуктом окисления β [146]. Ожидается, что регуляторное влияние этих двух природных бутиратов на факторы транскрипции, участвующие в транскрипции цитокинов, которые регулируют воспалительный каскад и активность иммунной системы, тесно связано с модуляцией NF-kB.

Ядерный фактор, связанный с эритроидом 2 Фактор 2 (Nrf2) является основным фактором транскрипции, который отвечает за инициирование ответов на окислительный стресс. Исследования показали, что кетогенная диета систематически индуцирует Nrf2 посредством легкого окислительного и электрофильного стресса [147, 148]. Nrf2 транскрибирует ряд систем эндогенной антиоксидантной защиты. Фактор транскрипции перемещается в ядро ​​и связывает элемент антиоксидантного ответа (ARE), чтобы транскрибировать цитопротекторные гены [149].Nrf2 транскрибирует эндогенные антиоксидантные пептиды гемеоксигеназу-1, каталазу (CAT), супероксиддисмутазу (SOD) и глутатионпероксидазу (GSH / GPx) [150–152] в ответ на стресс как механизм сохранения. В последнее время он стал мишенью для химиопрофилактики с целью стимуляции насыщения эндогенными антиоксидантами для блокирования повреждений ДНК здоровых клеток-хозяев от рака и химиотерапевтических препаратов [153, 154].

Индукция или сверхэкспрессия Nrf2, как было показано, усиливает клеточные защитные механизмы во время метаболического стресса и передает нейрозащиту во время индуцированного токсином митохондриального стресса до точки уменьшения развития повреждений [155, 156].Эта клеточная защита также наблюдается в контексте химиотерапии, когда одновременная индукция Nrf2 защищает здоровые клетки [157]. Индукция Nrf2 защищает клетки от LPS-индуцированной воспалительной активности и смертности [158]. Сигнальные пути Nrf2 выглядят многообещающими в качестве противодействия митохондриальной дисфункции при БП [159]. Показано, что индукция Nrf2 обеспечивает критическую защиту клеток сердечной мышцы от повышенного окислительного повреждения, вызванного сывороткой глюкозы [160].

Интересно, что диабетическое состояние связано с подавлением активности Nrf2 посредством ERK, фактора, который, как предполагается, вносит вклад в индуцированную стрессом резистентность к инсулину в сердечных клетках [161].Исследования показывают, что активация Nrf2 может быть использована в качестве терапевтического средства для «улучшения метаболических нарушений и облегчения повреждения почек», связанного с диабетом [162]. Широкое распространение Nrf2 и его роль в клеточной защите в качестве главного регулятора антиоксидантной защиты делают его жизнеспособной мишенью для усиления токсичности в большинстве органов и тканей тела [163, 164].

Экспрессия гемоксигеназы-1, регулируемая и транскрибируемая с помощью Nrf2, играет важную роль в механизме антиоксидантной защиты наряду с другими распространенными эндогенными антиоксидантами, поддерживая восстановление после травм, токсичности и гипоксии [165, 166].Ишемия является частой причиной дисфункции и гибели клеток и является функцией прерывания кровотока или доступности кислорода тканям, что приводит к пагубным последствиям. Известно, что он является основной причиной патологии инсульта и одной из наиболее частых причин необратимого повреждения клеток и тканей при сердечных заболеваниях [167]. Индукция гемеоксигеназы-1 сильно коррелирует с защитой от ишемии в нейронах [168] и сердечной ткани [169]. Сверхэкспрессия глутатионпероксидазы также связана с устойчивостью миокарда к ишемическому реперфузионному повреждению [170, 171].

Бутират также активирует Nrf2 [172, 173]. В литературе уже есть признаки того, что лечение БА или его солями (бутиратом натрия) снижает окислительный стресс [174] и улучшает активность каталазы [175]. Прекондиционирование с применением БА защищает повреждение миокарда, связанное с ишемией, путем ингибирования экспрессии воспалительных цитокинов [174]. Он защищает гладкомышечные клетки легочной артерии от окисления, связанного с гипероксией [175], и улучшает метаболизм и атрофию мышц, связанную со старением [176].

11. Дальнейшие исследования

Многие могут извлечь выгоду из состояния кетоза, связанного с этими оральными стратегиями, включая людей, стремящихся достичь лучшего контроля аппетита, физической формы, улучшения мышления и энергии, повышения выносливости, защиты клеток и других целей, влияющих на здоровье. Основываясь на метаанализе литературы, эти цели могут также включать облегчение воспаления; когнитивный дефицит, связанный с неврологическим заболеванием, травмой, СДВ или другими; улучшение здоровья желудочно-кишечного тракта; и поддержка восстановления после физических упражнений или интенсивных тренировок.Необходима дополнительная клиническая работа, прежде чем мы более точно узнаем, как можно надежно использовать эти стратегии.

Связывание BHB-BA, по-видимому, способствует субклеточной активности, которая противодействует подавлению Nrf2, связанному с диабетическими или другими метаболическими состояниями, которые могут отрицательно влиять на статус Nrf2. Фармакология БА является поддерживающей и, возможно, синергической. Мы продолжим работу по изучению этого потенциала. Хотя доказательства, демонстрирующие пользу для здоровья комбинации BHB и BA для перорального приема, убедительны, дальнейшие исследования с целью раскрытия механизмов, управляющих этой фармакологией, будут иметь ценность.

12. Обсуждение

На основании имеющихся в литературе данных, применение экзогенного кетона (тела) представляется жизнеспособной стратегией, поддерживающей толерантность к кетогенной диете. Сообщается, что введение БА само по себе дает положительные результаты в поддержку фитнеса, управления весом, когнитивных функций и повышения производительности с ограничением питания или без него. Текущая исследовательская инициатива в нашей лаборатории направлена ​​на дальнейшее изучение субклеточного влияния BHB и BHB-BA на ключевые клетки иммунной системы в сывороточных концентрациях, которых мы можем достичь в результате минимальной рекомендуемой дозы BHB-BA (до 1 .67 мМ BHB сыворотки).

Экзогенная добавка BHB-BA может быть функциональной стратегией, которая индуцирует β -окисление и помогает поднять уровни кетонов в сыворотке, указывающие на кетоз (> 0,2 ммоль), с необходимостью строгой депривации макроэлементов и вытекающими из этого ограничениями по микронутриентам или без нее. Совместное введение BHB и его родственной молекулы BA может оказаться эффективным способом достижения этой цели с использованием чрезвычайно низких и безопасных пероральных доз. Таким образом, углеводная или ограничивающая калорийность диета может не потребоваться для того, чтобы получить пользу от терапевтической ценности, связанной с сигнальной активностью этой экзогенной добавки BHB-BA.Однако ожидается, что кетогенная диета, применяемая одновременно с экзогенной добавкой BHB-BA, будет более эффективно служить терапевтической цели, особенно в случае когнитивных расстройств и контроля веса.

Тем не менее, добавление источника BHB-BA будет поддерживать переносимость ограничительного диетического протокола; поэтому его применение особенно хорошо подходит в качестве дополнения к диетической инициативе. Добавка, такая как этот тип BHB-BA, должна быть помечена общим предупреждением как таковое — проконсультируйтесь с врачом перед использованием.Не использовать при беременности или кормлении грудью. Не рекомендуется пациентам с диабетом I типа.

Конфликты интересов

Франко Кавалери является владельцем группы биомедицинских исследований, Biologic Nutrigenomics Health Research Corp. и Biologic Pharmamedical Research, которые финансируют и проводят исследования по фармакологии пищевых, нутрицевтических и фармацевтических агентов, которые изучаются в контекст патологии заболевания, включая характеристики, связанные с воспалением и деменцией.Франко Кавалери также является владельцем кетоновых и других связанных с ними интеллектуальной собственности. Эмран Башар — сотрудник отдела биологических и фармацевтических исследований.

Вклад авторов

Франко Кавалери отвечал за предварительные исследования, подготовку и редактирование рукописи. Эмран Башар отвечал за проведение исследований, подготовку и редактирование рукописи. Франко Кавалери и Эмран Башар разработали планы исследований.

Список литературы

1.Gjedde A., Crone C. Индукционные процессы переноса кетоновых тел из крови в мозг во время голодания. Американский журнал физиологии — устаревшее содержание . 1975. 229 (5): 1165–1169. DOI: 10.1152 / ajplegacy.1975.229.5.1165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Поллей М., Алан Стивенс Ф. Изменения транспорта кетоновых тел через гематоэнцефалический барьер, вызванные голоданием. Журнал исследований нейробиологии . 1980. 5 (2): 163–172. DOI: 10.1002 / jnr.4

208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Регер М. А., Хендерсон С. Т., Хейл С. и др. Влияние

β -гидроксибутирата на познавательную способность у взрослых с нарушениями памяти. Нейробиология старения . 2004. 25 (3): 311–314. DOI: 10.1016 / s0197-4580 (03) 00087-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Костантини Л. С., Барр Л. Дж., Фогель Дж. Л., Хендерсон С. Т. Гипометаболизм как терапевтическая мишень при болезни Альцгеймера. BMC Neuroscience . 2008; 9 (2): с. S16. DOI: 10.1186 / 1471-2202-9-s2-s16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6.Леонард В. Р. Изменения в питании были движущей силой эволюции человека. Научный Америкэн . 2002. 287 (6): 106–116. DOI: 10.1038 / Scientificamerican1202-106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Иннис С. М. Диетические (n-3) жирные кислоты и развитие мозга. Журнал питания . 2007. 137 (4): 855–859. DOI: 10,1093 / JN / 137.4.855. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Коэн Э., Крэгг М., Хайт А., Розенберг М., Чжоу Б. Статистический обзор данных о потреблении макронутриентов в США, 1965–2011 гг .: Американцы следовали диетическим рекомендациям, что совпало с ростом ожирения. Питание . 2015; 31 (5): 727–732. DOI: 10.1016 / j.nut.2015.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Scholl J. Традиционные диетические рекомендации для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: соответствуют ли они потребностям наших пациентов? Холестерин . 2012; 2012: 1–9. DOI: 10,1155 / 2012/367898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Маллинз Г., Халлам К., Брум И. Кетоз, кетоацидоз и низкокалорийные диеты: прямо скажем. Бюллетень по питанию .2011. 36 (3): 397–402. DOI: 10.1111 / j.1467-3010.2011.01916.x. [CrossRef] [Google Scholar] 11. Лейман Д. К., Уокер Д. А. Потенциальное значение лейцина в лечении ожирения и метаболического синдрома. Журнал питания . 2006; 136 (1): 319С – 323С. DOI: 10.1093 / jn / 136.1.319s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Лоусон М., Шоу В. Клиническая детская диетология . 2-й. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science Ltd .; 2001. Кетогенная диета при эпилепсии; С. 222–232. [Google Scholar] 13.Крикориан Р., Шидлер М. Д., Дангело К., Коуч С. С., Бенуа С. С., Клегг Д. Дж. Диетический кетоз улучшает память при легких когнитивных нарушениях. Нейробиология старения . 2012; 33 (2): 425. e19–425. e27. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.10.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бараньяно К. В., Хартман А. Л. Кетогенная диета: использование при эпилепсии и других неврологических заболеваниях. Современные методы лечения в неврологии . 2008. 10 (6): 410–419. DOI: 10.1007 / s11940-008-0043-8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Салливан П. Г., Риппи Н. А., Доренбос К., Консепсьон Р. С., Агарвал А. К., Ро Дж. М. Кетогенная диета увеличивает уровни митохондриального разобщающего белка и активность. Анналы неврологии . 2004. 55 (4): 576–580. DOI: 10.1002 / ana.20062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Вестман Э. С., Мавропулос Дж., Янси В. С., младший, Волек Дж. С. Обзор низкоуглеводных кетогенных диет. Текущие отчеты об атеросклерозе . 2003. 5 (6): 476–483.DOI: 10.1007 / s11883-003-0038-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Марущак К. М. Влияние низкоуглеводной и высокожировой модифицированной кетогенной диеты на антропометрические показатели, биохимические показатели и желудочно-кишечные симптомы у взрослых пациентов с эпилепсией . Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar] 18. Send S. R. Влияние модифицированной кетогенной диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров на тяжесть приступов, частоту приступов и качество жизни взрослых пациентов с эпилепсией .Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar]

19. Дудик К. «Карб» (не «Кето») — это четырехбуквенное слово . 2016.

20. Шмидт М., Пфетцер Н., Шваб М., Штраус И., Каммерер У. Влияние кетогенной диеты на качество жизни 16 пациентов с запущенным раком: пилотное исследование. Питание и обмен веществ . 2011; 8 (1): с. 54. DOI: 10.1186 / 1743-7075-8-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Лайман Д. К., Баум Дж. И. Влияние диетического белка на гликемический контроль во время похудания. Журнал питания . 2004; 134 (4): 968С – 973С. DOI: 10.1093 / jn / 134.4.968s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ремеси К., Фафурну П., Деминье С. Контроль использования печенью серина, глицина и треонина у накормленных и голодных крыс. Журнал питания . 1983; 113 (1): 28–39. DOI: 10.1093 / JN / 113.1.28. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Крыланович Н. Ю. Преимущества кетогенных диет. Американский журнал клинического питания . 2007. 85 (1): 238–239. DOI: 10.1093 / ajcn / 85.1.238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Ким Д. В., Кан Х. С., Пак Дж. С., Ким Х. Д. Преимущества кетогенной диеты без голодания по сравнению с первоначальной кетогенной диетой натощак. Педиатрия . 2004. 114 (6): 1627–1630. DOI: 10.1542 / peds.2004-1001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Вич Р. Л. Терапевтическое значение кетоновых тел: эффекты кетоновых тел при патологических состояниях: кетоз, кетогенная диета, окислительно-восстановительные состояния, инсулинорезистентность и митохондриальный метаболизм. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 2004. 70 (3): 309–319. DOI: 10.1016 / j.plefa.2003.09.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. МакГарри Дж. Д. Нарушение обмена веществ при диабете: не недооценили ли мы жировую составляющую? Журнал клеточной биохимии . 1994; 55 (S1994A): 29–38. DOI: 10.1002 / jcb.240550005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Оуэн О., Райхард Г., мл., Маркус Х., Боден Г., Моццоли М., Шуман С. Быстрая внутривенная инфузия ацетоацетата натрия при метаболических и кинетических реакциях человека. Журнал клинических исследований . 1973; 52 (10): 2606–2616. DOI: 10.1172 / jci107453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Баласс Э. О., Фери Ф. Производство и удаление кетонов в организме: последствия голодания, диабета и физических упражнений. Обзоры диабета / метаболизма . 1989. 5 (3): 247–270. DOI: 10.1002 / dmr.5610050304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Уилсон Р., Ривз В. Фагоцитоз и убийство нейтрофилов при инсулинозависимом диабете. Клиническая и экспериментальная иммунология .1986; 63 (2): с. 478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Браунли М., Влассара Х., Куни А., Ульрих П., Керами А. Аминогуанидин предотвращает индуцированное диабетом перекрестное сшивание белков артериальной стенки. Наука . 1986. 232 (4758): 1629–1632. DOI: 10.1126 / science.3487117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Ахмед Н. Конечные продукты гликирования — роль в патологии диабетических осложнений. Исследования и клиническая практика диабета . 2005. 67 (1): 3–21. DOI: 10.1016 / j.diabres.2004.09.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Марсо П., Бирон С., Хулд Ф. С. и др. Патология печени и метаболический синдром X при тяжелом ожирении. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1999. 84 (5): 1513–1517. DOI: 10.1210 / jc.84.5.1513. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Донат М. Ю., Шулсон С. Е. Сахарный диабет 2 типа как воспалительное заболевание. Nature Reviews Immunology . 2011. 11 (2): 98–107. DOI: 10.1038 / NRI2925. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35.Moley K., Chi M. Y., Knudson C., Korsmeyer S., Mueckler M. Гипергликемия вызывает апоптоз в предимплантационных эмбрионах через эффекторные пути клеточной смерти. Природная медицина . 1998. 4 (12): 1421–1424. DOI: 10,1038 / 4013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Хейс С. П., Смит Э. Б., Сунехаг А. Л. Гипергликемия является фактором риска ранней смерти и заболеваемости у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006. 118 (5): 1811–1818. DOI: 10.1542 / peds.2006-0628. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Влассара Х. Конечные продукты гликирования и атеросклероз. Анналы медицины . 1996. 28 (5): 419–426. DOI: 10.3109 / 07853899608999102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Ики-Ярвинен Х. Токсичность глюкозы ^∗ Эндокринные обзоры . 1992. 13 (3): 415–431. DOI: 10.1210 / edrv-13-3-415. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Мэдисон Л. Л., Мебане Д., Унгер Р. Х., Лохнер А. Гипогликемическое действие кетонов. II. Доказательства стимулирующей обратной связи кетонов на бета-клетках поджелудочной железы. Журнал клинических исследований . 1964. 43 (3): 408–415. DOI: 10,1172 / jci104925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Барон А., Брехтель Г., Эдельман С. Влияние свободных жирных кислот и кетоновых тел на неинсулино-опосредованное использование и производство глюкозы у людей in vivo. Метаболизм . 1989. 38 (11): 1056–1061. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (89)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хуссейн Т. А., Мэтью Т. К., Дашти А. А., Асфар С., Аль-Заид Н., Дашти Х.М. Эффект низкокалорийной и низкоуглеводной кетогенной диеты при диабете 2 типа. Питание . 2012. 28 (10): 1016–1021. DOI: 10.1016 / j.nut.2012.01.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ноукс Т. Д. Потребление с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров может помочь справиться с ожирением и связанными с ним состояниями: периодические исследования. Южноафриканский медицинский журнал . 2013. 103 (11): 826–830. DOI: 10.7196 / samj.7302. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Ратлифф Дж., Мутунги Г., Пуглиси М. Дж., Волек Дж. С., Фернандес М. Л. Ограничение углеводов (с добавлением холестерина в рационе или без него) снижает резистентность к инсулину и лептин плазмы без изменения гормонов аппетита у взрослых мужчин. Исследования питания . 2009. 29 (4): 262–268. DOI: 10.1016 / j.nutres.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Волек Дж. С., Шарман М. Дж., Лав Д. М., Эйвери Н. Г., Шитт Т. П., Кремер В. Дж. Состав тела и гормональные реакции на диету с ограничением углеводов. Метаболизм .2002. 51 (7): 864–870. DOI: 10.1053 / meta.2002.32037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Майор С. А., Генри М. Дж., Де Весиана М., Морган М. А. Эффекты ограничения углеводов у пациентов с гестационным диабетом, контролируемым диетой. Акушерство и гинекология . 1998. 91 (4): 600–604. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (98) 00003-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Аккурсо А., Бернштейн Р. К., Дальквист А. и др. Ограничение углеводов в пище при сахарном диабете 2 типа и метаболическом синдроме: время для критической оценки. Питание и обмен веществ . 2008; 5 (1): с. 9. DOI: 10.1186 / 1743-7075-5-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Фейнман Р. Д., Погозельский В. К., Аструп А. и др. Ограничение углеводов в пище как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база. Питание . 2015; 31 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / j.nut.2014.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Бадман М. К., Кеннеди А. Р., Адамс А. С., Писсиос П., Маратос-Флиер Э. Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов улучшает толерантность к глюкозе у мышей ob / ob независимо от потери веса. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма . 2009; 297 (5): E1197 – E1204. DOI: 10.1152 / ajpendo.00357.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Сюй К., Сунь X., Эроку Б. О., Ципис К. П., Пухович М. А., Ламанна Дж. К. Достижения экспериментальной медицины и биологии . Берлин, Германия: Springer; 2010. Кетоз, вызванный диетой, улучшает когнитивные способности у старых крыс; С. 71–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Баллард К. Д., Куанн Э.Э., Купчак Б. Р. и др. Ограничение углеводов в пище улучшает чувствительность к инсулину, артериальное давление, функцию микрососудов и маркеры клеточной адгезии у лиц, принимающих статины. Исследования питания . 2013. 33 (11): 905–912. DOI: 10.1016 / j.nutres.2013.07.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хокинс Р. А., Манс А. М., Дэвис Д. В. Использование региональных кетоновых тел мозгом крысы при голодании и диабете. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма .1986; 250 (2): E169 – E178. DOI: 10.1152 / ajpendo.1986.250.2.e169. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Сейфрид Т. Н., Мукерджи П. Нацеливание на энергетический метаболизм при раке головного мозга: обзор и гипотеза. Питание и обмен веществ . 2005; 2 (1): с. 30. DOI: 10.1186 / 1743-7075-2-30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Лаффель Л. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Исследования и обзоры диабета / метаболизма .1999. 15 (6): 412–426. DOI: 10.1002 / (sici) 1520-7560 (199911/12) 15: 6 <412 :: aid-dmrr72> 3.0.co; 2-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Кребс Х. Регулирование высвобождения кетоновых тел печенью. Успехи в регулировании ферментов . 1966; 4: 339–353. DOI: 10.1016 / 0065-2571 (66) -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. МакГарри Дж., Фостер Д. Регулирование окисления печеночных жирных кислот и продукции кетоновых тел. Годовой обзор биохимии . 1980. 49 (1): 395–420.DOI: 10.1146 / annurev.bi.49.070180.002143. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ньюпорт М. Т., Ван Италли Т. Б., Кашивая Ю., Кинг М. Т., Вич Р. Л. Новый способ вызвать гиперкетонемию: использование кетонового эфира в случае болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция . 2015; 11 (1): 99–103. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.01.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Вестман Э. С., Фейнман Р. Д., Мавропулос Дж. К. и др. Низкоуглеводное питание и обмен веществ. Американский журнал клинического питания .2007. 86 (2): 276–284. DOI: 10.1093 / ajcn / 86.2.276. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Харви К. Что такое пищевой кетоз? 2015.

59. Кодде И. Ф., ван дер Сток Дж., Смоленски Р. Т., де Йонг Дж. В. Метаболическая и генетическая регуляция предпочтения сердечного энергетического субстрата. Сравнительная биохимия и физиология, часть A: Молекулярная и интегративная физиология . 2007. 146 (1): 26–39. DOI: 10.1016 / j.cbpa.2006.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Плекко Б., Stoeckler-Ipsiroglu S., Schober E., et al. Оральный прием β -гидроксибутирата у двух пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией: мониторинг уровней β -гидроксибутирата в крови и спинномозговой жидкости, а также в головном мозге с помощью магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Педиатрические исследования . 2002. 52 (2): 301–306. DOI: 10.1203 / 01.pdr.0000019439.27135.2b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Вининг Э. П. Клиническая эффективность кетогенной диеты. Исследования эпилепсии .1999. 37 (3): 181–190. DOI: 10.1016 / s0920-1211 (99) 00070-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Кософф Э. Х., Цупец-Каниа Б. А., Ро Дж. М. Кетогенные диеты: новости для детских неврологов. Журнал детской неврологии . 2009. 24 (8): 979–988. DOI: 10.1177 / 0883073809337162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Кэхилл Г. Ф., младший. Топливный метаболизм при голодании. Ежегодный обзор питания . 2006; 26 (1): 1–22. DOI: 10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Гасиор М., Рогавски М. А., Хартман А. Л. Нейропротекторные и модифицирующие болезнь эффекты кетогенной диеты. Поведенческая фармакология . 2006: 17 (5-6): 431–439. DOI: 10.1097 / 00008877-200609000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. де Оливейра Каминхотто Р., Лима Ф. Б. Низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров: когда модели не соответствуют действительности. Архив эндокринологии и метаболизма . 2016; 60 (4): 405–406. DOI: 10.1590 / 2359-3997000000177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Абдельвахаб М.Г., Ли С.Х., О’Нил Д. и др. Кетоны предотвращают окислительное нарушение целостности синапсов гиппокампа через каналы K-АТФ. PLoS One . 2015; 10 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0119316.e0119316 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Инь Дж. Х., Маалуф М., Хан П. и др. Кетоны блокируют проникновение амилоида и улучшают познание в модели Альцгеймера. Нейробиология старения . 2016; 39: 25–37. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2015.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Чжан Дж., Цао К., Ли С. и др. Метиловый эфир 3-гидроксибутирата как потенциальное лекарство против болезни Альцгеймера через механизм защиты митохондрий. Биоматериалы . 2013. 34 (30): 7552–7562. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2013.06.043. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Сигел Л., Робин Н. И., Макдональд Л. Дж. Новый подход к определению общего количества кетоновых тел в сыворотке. Клиническая химия . 1977; 23 (1): 46–49. [PubMed] [Google Scholar] 71. Ангус Д. Дж., Харгривз М., Дэнси Дж., Феббрайо М. А. Влияние приема углеводов или углеводов плюс триглицериды со средней длиной цепи на результаты велотренировок. Журнал прикладной физиологии . 2000. 88 (1): 113–119. DOI: 10.1152 / jappl.2000.88.1.113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Мизелл Л., Лагомарчино Н., Шустер В., Керн М. Хроническое потребление триацилглицерина средней цепи и показатели выносливости тренированных бегунов. Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 2001; 41 (2): с. 210. [PubMed] [Google Scholar] 73.Ööpik V., Timpmann S., Medijainen L., Lemberg H. Влияние ежедневного приема триглицеридов средней цепи на энергетический метаболизм и выносливость у хорошо тренированных бегунов. Исследования питания . 2001. 21 (8): 1125–1135. DOI: 10.1016 / s0271-5317 (01) 00319-0. [CrossRef] [Google Scholar] 74. Лю Ю. М. С. Кетогенная терапия среднецепочечным триглицеридом (МСТ). Эпилепсия . 2008. 49 (s8): 33–36. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01830.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Jeukendrup A.E., Saris W., Schrauwen P., Brouns F., Wagenmakers A. Метаболическая доступность среднецепочечных триглицеридов, сочетающихся с углеводами во время длительных упражнений. Журнал прикладной физиологии . 1995. 79 (3): 756–762. DOI: 10.1152 / jappl.1995.79.3.756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Пофф А., Ари К., Арнольд П., Сейфрид Т., Д’Агостино Д. Добавление кетонов снижает жизнеспособность опухолевых клеток и продлевает выживаемость мышей с метастатическим раком. Международный журнал рака .2014. 135 (7): 1711–1720. DOI: 10.1002 / ijc.28809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Юм Ю. Х., Нгуен К. Ю., Грант Р. В. и др. Метаболит кетона β-гидроксибутират блокирует воспалительное заболевание, опосредованное воспалением NLRP3. Природная медицина . 2015; 21 (3): 263–269. DOI: 10,1038 / нм. 3804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Д’Агостино Д. П., Пилла Р., Хельд Х. Э. и др. Лечебный кетоз с применением кетонового эфира задерживает приступы кислородного отравления центральной нервной системы у крыс. Американский журнал физиологии — регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии . 2013; 304 (10): R829 – R836. DOI: 10.1152 / ajpregu.00506.2012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гормсен Л. К., Сварт М., Томсен Х. Х. и др. Инфузия кетонового тела с 3-гидроксибутиратом снижает поглощение глюкозы миокардом и увеличивает кровоток у людей: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2017; 6 (3): с. e005066. DOI: 10.1161 / jaha.116.005066.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Хендерсон С. Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. С. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Питание и обмен веществ . 2009; 6 (1): с. 31. DOI: 10.1186 / 1743-7075-6-31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Арнаиз Э., Елич В., Алмквист О. и др. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге и когнитивное функционирование предсказывают ухудшение легкого когнитивного нарушения. Нейроотчет . 2001. 12 (4): 851–855. DOI: 10.1097 / 00001756-200103260-00045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Гонг С. X., Лю Ф., Икбал К. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге приводит к нейрофибриллярной дегенерации Альцгеймера из-за снижения тау-O-GlcNAцилирования. Журнал болезни Альцгеймера . 2006; 9 (1): 1–12. DOI: 10.3233 / jad-2006-9101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Мессье С. Влияние нарушенной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа на когнитивное старение. Нейробиология старения .2005. 26 (1): 26–30. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Ваниталли Т. Б., Нуферт Т. Х. Кетоны: гадкий утенок метаболизма. Обзоры питания . 2003. 61 (10): 327–341. DOI: 10.1301 / номер.2003.oct.327-341. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Маалуф М., Салливан П. Г., Дэвис Л., Ким Д. Ю., Ро Дж. М. Кетоны подавляют выработку митохондриями активных форм кислорода после эксайтотоксичности глутамата за счет увеличения окисления НАДН. Неврология .2007. 145 (1): 256–264. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2006.11.065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Хендерсон К. Б., Филлу Ф. М., Олдер С. С., Лайон Дж. Л., Кэплин Д. А. Эффективность кетогенной диеты как варианта лечения эпилепсии: метаанализ. Журнал детской неврологии . 2006. 21 (3): 193–198. DOI: 10.2310 / 7010.2006.00044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Сирвен Дж., Уидон Б., Каплан Д. и др. Кетогенная диета при трудноизлечимой эпилепсии у взрослых: предварительные результаты. Эпилепсия . 1999. 40 (12): 1721–1726. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1999.tb01589.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Мюррей А. Дж., Найт Н. С., Коул М. А. и др. Новая кетоновая диета улучшает физические и когнитивные способности. Федерация американских обществ экспериментальной биологии, журнал . 2016; 30 (12): 4021–4032. DOI: 10.1096 / fj.201600773r. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Пинкаерс П. Дж., Черчвард-Венне Т. А., Бейли Д., ван Лун Л. Дж. Кетоновые тела и выполнение упражнений: следующая волшебная пуля или просто шумиха? Спортивная медицина .2017; 47 (3): 383–391. DOI: 10.1007 / s40279-016-0577-у. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Ларсен Т., Нильсен Н. И. Флуорометрическое определение β -гидроксибутирата в молоке и плазме крови. Журнал молочной промышленности . 2005; 88 (6): 2004–2009. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 72876-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Нильсен Н. И., Ларсен Т., Бьерринг М., Ингвартсен К. Л. Состояние четверти, интервал доения и время отбора проб во время доения влияют на концентрацию компонентов молока. Журнал молочной промышленности . 2005. 88 (9): 3186–3200. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 73002-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Стаббс Б., Виллертон К., Хияма С., Кларк К., Кокс П. Одновременный прием пищи изменяет уровни циркулирующих кетоновых тел после напитка на основе эфира кетона . Лондон, Великобритания: Психологическое общество; 2015. [Google Scholar] 95. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. Кинетика, безопасность и переносимость (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата у здоровых взрослых субъектов. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (3): 401–408. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. 28-дневные пероральные исследования и исследования токсичности для развития (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (2): 196–208. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ван Хов Дж. Л., Грюневальд С., Jaeken J. и др. D, L-3-гидроксибутират лечение множественной недостаточности ацил-КоА-дегидрогеназы (MADD) The Lancet . 2003. 361 (9367): 1433–1435. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (03) 13105-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Эндо Х., Нииока М., Кобаяши Н., Танака М., Ватанабе Т. Пробиотики, продуцирующие бутират, снижают прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени у крыс: новое понимание пробиотиков для системы кишечник-печень. PLoS One . 2013; 8 (5) DOI: 10.1371 / journal.pone.0063388.e63388 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Масловски К. М., Маккей С. Р. Диета, кишечная микробиота и иммунные реакции. Природная иммунология . 2011; 12 (1): 5–9. DOI: 10.1038 / ni0111-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Туохи К. М., Контерно Л., Гасперотти М., Виола Р. Повышающая регуляция кишечного микробиома человека с использованием цельных растительных продуктов, полифенолов и / или клетчатки. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2012. 60 (36): 8776–8782. DOI: 10,1021 / jf2053959.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Вонг Дж. М., Де Соуза Р., Кендалл К. В., Эмам А., Дженкинс Д. Дж. Здоровье толстой кишки: ферментация и короткоцепочечные жирные кислоты. Журнал клинической гастроэнтерологии . 2006. 40 (3): 235–243. DOI: 10.1097 / 00004836-200603000-00015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Веласкес-Манофф М. Микробиом кишечника: миротворцы. Природа . 2015; 518 (7540): S3 – S11. DOI: 10.1038 / 518s3a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Канаучи О., Иванага Т., Мицуяма К., и другие. Бутират, образующийся при бактериальной ферментации проросших пищевых продуктов ячменя, сохраняет барьерную функцию кишечника при экспериментальном колите на крысиной модели. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 1999. 14 (9): 880–888. DOI: 10.1046 / j.1440-1746.1999.01971.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Ядав Х., Ли Дж. Х., Ллойд Дж., Уолтер П., Рэйн С. Г. Благоприятные метаболические эффекты пробиотика через секрецию гормона ГПП-1, индуцированную бутиратом. Журнал биологической химии .2013. 288 (35): 25088–25097. DOI: 10.1074 / jbc.m113.452516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Ким Х. Дж., Лидс П., Чуанг Д. М. Ингибитор HDAC, бутират натрия, стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге. Журнал нейрохимии . 2009. 110 (4): 1226–1240. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06212.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Ямаваки Ю., Фучиками М., Моринобу С., Сегава М., Мацумото Т., Ямаваки С. Антидепрессантоподобный эффект бутирата натрия (ингибитор HDAC) и его молекулярный механизм действия в гиппокампе крыс. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2012. 13 (6): 458–467. DOI: 10.3109 / 15622975.2011.585663. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Лин Х. В., Фрассетто А., Ковалик Э. Дж., Младший и др. Бутират и пропионат защищают от ожирения, вызванного диетой, и регулируют гормоны кишечника с помощью независимых от рецептора 3 свободных жирных кислот механизмов. PLoS One . 2012; 7 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0035240.e35240 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гао З., Инь Дж., Чжан Дж., и другие. Бутират улучшает чувствительность к инсулину и увеличивает расход энергии у мышей. Диабет . 2009. 58 (7): 1509–1517. DOI: 10.2337 / db08-1637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Туохи К. М., Проберт Х. М., Смейкал К. В., Гибсон Г. Р. Использование пробиотиков и пребиотиков для улучшения здоровья кишечника. Открытие лекарств сегодня . 2003. 8 (15): 692–700. DOI: 10.1016 / s1359-6446 (03) 02746-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Канани Р. Б., Ди Костанцо М., Леоне Л.Эпигенетические эффекты бутирата: потенциальное терапевтическое значение для клинической практики. Клиническая эпигенетика . 2012; 4 (1): с. 4. DOI: 10.1186 / preaccept-1764710053667755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Альваро А., Сола Р., Розалес Р. и др. Анализ экспрессии генов клеточной линии энтероцитов человека показывает подавление биосинтеза холестерина в ответ на короткоцепочечные жирные кислоты. ИУБМБ Лайф . 2008. 60 (11): 757–764. DOI: 10.1002 / iub.110.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Финли Дж. У., Баррелл Дж. Б., Ривз П. Г. Потребление фасоли пинто изменяет профили SCFA в фекальной ферментации, бактериальные популяции нижнего отдела кишечника и липидные профили в крови людей. Журнал питания . 2007. 137 (11): 2391–2398. DOI: 10.1093 / JN / 137.11.2391. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Канфора Э. Э., Джокен Дж. У., Блаак Э. Короткоцепочечные жирные кислоты в контроле массы тела и чувствительности к инсулину. Обзоры природы Эндокринология .2015; 11 (10): 577–591. DOI: 10.1038 / nrendo.2015.128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Дарзи Дж., Фрост Г. С., Робертсон М. Д. У SCFA есть роль в регуляции аппетита? Труды Общества питания . 2011; 70 (1): 119–128. DOI: 10,1017 / s0029665110004039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Хейг А., Сингх Б., Параскева С. Бутират действует как фактор выживания эпителиальных клеток толстой кишки: дополнительный источник энергии для споров in vivo по сравнению с in vitro. Гастроэнтерология .1997. 112 (3): 1036–1040. DOI: 10.1053 / gast.1997.v112.agast971036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Дэви Дж. Р. Ингибирование активности гистондеацетилазы бутиратом. Журнал питания . 2003; 133 (7): 2485С – 2493С. DOI: 10.1093 / JN / 133.7.2485с. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Стефанко Д. П., Барретт Р. М., Ли А. Р., Реолон Г. К., Вуд М. А. Модуляция долговременной памяти для распознавания объектов посредством ингибирования HDAC. Труды Национальной академии наук .2009. 106 (23): 9447–9452. DOI: 10.1073 / pnas.04106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Грей С.Г. Эпигенетическое лечение неврологических заболеваний. Эпигеномика . 2011; 3 (4): 431–450. [PubMed] [Google Scholar] 119. Сеген Ж., Де Ла Блетьер Д. Р., Буррей А. и др. Бутират подавляет воспалительные реакции посредством ингибирования NFkappa B: последствия для болезни Крона. Кишка . 2000. 47 (3): 397–403. DOI: 10.1136 / gut.47.3.397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120.Виейра Э. Л., Леонель А. Дж., Сад А. П. и др. Пероральный прием бутирата натрия ослабляет воспаление и поражение слизистой оболочки при экспериментальном остром язвенном колите. Журнал пищевой биохимии . 2012. 23 (5): 430–436. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2011.01.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Сабатино А., Морера Р., Чичкочоппо Р. и др. Бутират для перорального применения при болезни Крона легкой или средней степени активности. Пищевая фармакология и терапия . 2005. 22 (9): 789–794.DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02639.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Kotunia A., Wolinski J., Laubitz D., et al. Влияние бутирата натрия на тонкий кишечник. Журнал физиологии и фармакологии . 2004. 55 (2): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 123. Фурусава Ю., Обата Ю., Фукуда С. и др. Бутират комменсального микроба индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки. Природа . 2013. 504 (7480): 446–450. DOI: 10,1038 / природа12721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124.Хамер Х. М., Джонкерс Д., Венема К., Ванхаутвин С., Трост Ф., Брюммер Р. Дж. Обзорная статья: роль бутирата на функции толстой кишки. Пищевая фармакология и терапия . 2008. 27 (2): 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. МакФабе Д. Ф., Каин Н. Э., Бун Ф., Оссенкоп К. П., Каин Д. П. Влияние кишечного бактериального метаболического продукта пропионовой кислоты на объектно-направленное поведение, социальное поведение, познание и нейровоспаление у крыс-подростков: отношение к расстройству аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2011. 217 (1): 47–54. DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. МакФабе Д. Ф., Каин Д. П., Родригес-Капоте К. и др. Нейробиологические эффекты внутрижелудочковой пропионовой кислоты у крыс: возможная роль короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе и характеристиках расстройств аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2007. 176 (1): 149–169. DOI: 10.1016 / j.bbr.2006.07.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Кратсман Н., Гецелтер Д., Эллиотт Э. Бутират натрия ослабляет дефицит социального поведения и изменяет транскрипцию тормозных / возбуждающих генов в лобной коре головного мозга модели аутизма. Нейрофармакология . 2016; 102: 136–145. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2015.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Бурасса М. В., Алим И., Бультман С. Дж., Ратан Р. Р. Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника. Физиологические обзоры . 2001. 81: 1031–1064. [Google Scholar] 130.Веласкес О. К., Ледерер Х. М., Ромбо Дж. Л. Бутират и колоноциты. Пищевые волокна в здоровье и болезнях . Берлин, Германия: Springer; 1997. [Google Scholar] 132. Хавенаар Р. Функции кишечного здоровья микробных метаболитов толстой кишки: обзор. Полезные микробы . 2011. 2 (2): 103–114. DOI: 10.3920 / BM2011.0003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Канани Р. Б., Террин Г., Чирилло П. и др. Бутират как эффективное средство лечения врожденной хлоридной диареи. Гастроэнтерология .2004. 127 (2): 630–634. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Бутцнер Дж., Пармар Р., Белл К., Далал В. Бутиратная клизма стимулирует восстановление слизистой оболочки при экспериментальном колите у крыс. Кишка . 1996. 38 (4): 568–573. DOI: 10.1136 / gut.38.4.568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Ли Х., Гао З., Чжан Дж. И др. Бутират натрия стимулирует экспрессию 21 фактора роста фибробластов в печени путем ингибирования гистондеацетилазы 3. Диабет .2012. 61 (4): 797–806. DOI: 10.2337 / db11-0846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Zhang X., Yeung D. C., Karpisek M., et al. Уровни FGF21 в сыворотке повышаются при ожирении и независимо связаны с метаболическим синдромом у людей. Диабет . 2008. 57 (5): 1246–1253. DOI: 10.2337 / db07-1476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Линскенс Р., Хейсденс Х., Савелкул П., Ванденбрук-Граулс С., Меувиссен С. Бактериальная флора при воспалительном заболевании кишечника: современные сведения о патогенезе и влиянии антибиотиков и пробиотиков. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 2001. 36 (234): 29–40. DOI: 10.1080 / 003655201753265082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Сартор Р. Б. Терапевтические манипуляции с кишечной микрофлорой при воспалительных заболеваниях кишечника: антибиотики, пробиотики и пребиотики. Гастроэнтерология . 2004. 126 (6): 1620–1633. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Таггарт А. К., Керо Дж., Ган Х. и др. (D) — β -гидроксибутират ингибирует липолиз адипоцитов через рецептор никотиновой кислоты PUMA-G. Журнал биологической химии . 2005. 280 (29): 26649–26652. DOI: 10.1074 / jbc.c500213200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Иган Б., Д’Агостино Д. П. Топливные свойства: в смесь входят кетоны. Метаболизм клеток . 2016; 24 (3): 373–375. DOI: 10.1016 / j.cmet.2016.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Мюррей А. Дж., Монтгомери Х. Э. Как потеря веса помогает сэкономить: потеря веса на высоте может быть результатом эволюционной адаптации. Биологические исследования . 2014; 36: 721–729.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. Блад К. С., Ахмед К., Айзерман А. П., Офферманнс С. Биологические и фармакологические роли рецепторов ГКА. Успехи фармакологии . 2014; 62: 219–250. DOI: 10.1016 / b978-0-12-385952-5.00005-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Офферманнс С., Шванингер М. Пищевая или фармакологическая активация ГКА 2 улучшает нейровоспаление. Тенденции в молекулярной медицине . 2015; 21 (4): 245–255. DOI: 10.1016 / j.molmed.2015.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 145. Офферманнс С. Рецепторы свободных жирных кислот (FFA) и гидроксикарбоновых кислот (HCA). Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 2014; 54 (1): 407–434. DOI: 10.1146 / annurev-pharmtox-011613-135945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Офферманнс С., Коллетти С. Л., Ловенберг Т. В., Семпл Г., Вайз А., Айзерман А. П. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B) Фармакологические обзоры .2011. 63 (2): 269–290. DOI: 10.1124 / pr.110.003301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 147. Мильдер Дж. Б., Лян Л. П., Патель М. Острый окислительный стресс и системная активация Nrf2 кетогенной диетой. Нейробиология болезней . 2010. 40 (1): 238–244. DOI: 10.1016 / j.nbd.2010.05.030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 148. Сторони М., Плант Г. Т. Терапевтический потенциал кетогенной диеты в лечении прогрессирующего рассеянного склероза. Международная организация по рассеянному склерозу .2015; 2015: 9. doi: 10.1155 / 2015 / 681289.681289 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Сандберг М., Патил Дж., Д’Анджело Б., Вебер С. Г., Маллард С. Регулирование NRF2 в здоровье и болезнях мозга: последствия церебрального воспаления. Нейрофармакология . 2014; 79: 298–306. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2013.11.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 150. Хуанг Х. С., Нгуен Т., Пикетт С. Б. Фосфорилирование Nrf2 по Ser-40 протеинкиназой С регулирует транскрипцию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа. Журнал биологической химии . 2002. 277 (45): 42769–42774. DOI: 10.1074 / jbc.m2060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 151. Vriend J., Reiter R.J. Путь элемента ответа Keap1-Nrf2-антиоксидант: обзор его регуляции мелатонином и протеасомой. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2015; 401: 213–220. DOI: 10.1016 / j.mce.2014.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 152. Вэй Н., Юань Д., Хэ Х. Б. и др. Сапонины из Panax japonicas снижают индуцированную инфарктом миокарда продукцию активных форм кислорода и апоптоз кардиомиоцитов посредством активации пути Nrf-2. Расширенные исследования материалов . 2014; 881–883: 339–346. DOI: 10.4028 / www.scientific.net / amr.881-883.339. [CrossRef] [Google Scholar] 153. Ли Дж. С., Сур Ю. Дж. Nrf2 как новая молекулярная мишень для химиопрофилактики. Письма о раке . 2005. 224 (2): 171–184. DOI: 10.1016 / j.canlet.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Браун С., Хансельманн К., Гассманн М. Г. и др. Фактор транскрипции Nrf2, новая мишень действия фактора роста кератиноцитов, который регулирует экспрессию генов и воспаление в заживающей кожной ране. Молекулярная и клеточная биология . 2002. 22 (15): 5492–5505. DOI: 10.1128 / mcb.22.15.5492-5505.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155. Ших А. Ю., Имбо С., Баракаускас В. и др. Индукция антиоксидантного ответа, вызванного Nrf2, обеспечивает нейрозащиту во время митохондриального стресса in vivo. Журнал биологической химии . 2005. 280 (24): 22925–22936. DOI: 10.1074 / jbc.m414635200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Ли Дж. М., Ши А. Ю., Мерфи Т.Х., Джонсон Дж. А. Связанный с NF-E2 фактор-2 опосредует нейрозащиту против ингибиторов митохондриального комплекса I и повышает концентрацию внутриклеточного кальция в первичных корковых нейронах. Журнал биологической химии . 2003. 278 (39): 37948–37956. DOI: 10.1074 / jbc.m305204200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Тиммулаппа Р. К., Май К. Х., Срисума С., Кенслер Т. В., Ямамото М., Бисвал С. Идентификация Nrf2-регулируемых генов, индуцированных химиопрофилактическим агентом сульфорафаном с помощью олигонуклеотидного микрочипа. Исследования рака . 2002. 62 (18): 5196–5203. [PubMed] [Google Scholar] 158. Тиммулаппа Р. К., Сколлик К., Траоре К. и др. Nrf2-зависимая защита от LPS-индуцированного воспалительного ответа и смертности от CDDO-имидазолида. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 2006. 351 (4): 883–889. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2006.10.102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Туфекчи К. У., Сиви Байин Э., Генк С., Генк К. Путь Nrf2 / ARE: многообещающая мишень для противодействия митохондриальной дисфункции при болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона . 2011; 2011: с. 314082. DOI: 10.4061 / 2011/314082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. He X., Kan H., Cai L., Ma Q. Nrf2 имеет решающее значение для защиты кардиомиоцитов от окислительного повреждения, вызванного высоким содержанием глюкозы. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 2009. 46 (1): 47–58. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2008.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 161. Тан Ю., Итикава Т., Ли Дж. И др. Диабетическое подавление активности Nrf2 посредством ERK способствует индуцированной окислительным стрессом резистентности к инсулину в сердечных клетках in vitro и in vivo. Диабет . 2011. 60 (2): 625–633. DOI: 10.2337 / db10-1164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Zheng H., Whitman S.A., Wu W., et al. Терапевтический потенциал активаторов Nrf2 при диабетической нефропатии, вызванной стрептозотоцином. Диабет . 2011. 60 (11): 3055–3066. DOI: 10.2337 / db11-0807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Ли Дж. М., Ли Дж., Джонсон Д. А. и др. Nrf2, защитник нескольких органов? Федерация американских обществ экспериментальной биологии .2005; 19 (9): 1061–1066. DOI: 10.1096 / fj.04-2591hyp. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 164. Неймотин А., Калингасан Н. Ю., Вилле Э. и др. Нейропротекторный эффект активаторов Nrf2 / ARE, этиламида CDDO и трифторэтиламида CDDO на мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Свободная радикальная биология и медицина . 2011. 51 (1): 88–96. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2011.03.027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 165. Ю. С., Хор Т. О., Чунг К. Л. и др. Экспрессия Nrf2 регулируется эпигенетическими механизмами при раке простаты мышей TRAMP. PLoS One . 2010; 5 (1) doi: 10.1371 / journal.pone.0008579.e8579 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 166. Нагатомо Х., Моримото Ю., Огами А. и др. Изменение экспрессии гемоксигеназы-1 при повреждении легких, вызванном хризотиловым асбестом in vivo и in vitro. Ингаляционная токсикология . 2007. 19 (4): 317–323. DOI: 10.1080 / 08958370601144167. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 167. Сузуки С., Толедо-Перейра Л., Родригес Ф., Сехалво Д. Нейтрофильная инфильтрация как важный фактор ишемии печени и реперфузионного повреждения. Трансплантация . 1993. 55 (6): 1265–1272. DOI: 10.1097 / 00007890-199306000-00011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

168. Боумен П. Улучшение ишемии / реперфузионной травмы во время реанимации от кровотечения путем индукции гемоксигеназы-1 (HO-1) в модели неконтролируемого кровоизлияния на мышах с сознанием . 2012.

169. Хинкель Р., Петерсен Б., Торманн М. и др. Сверхэкспрессия hHO-1 у трансгенных свиней оказывает кардиозащитное действие после острой ишемии и реперфузии миокарда. Тираж . 2009; 120 (18): с. S1042. [Google Scholar] 170. Йошида Т., Ватанабэ М., Энгельман Д. Т. и др. Трансгенные мыши со сверхэкспрессией глутатионпероксидазы устойчивы к реперфузионному повреждению ишемией миокарда. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 1996. 28 (8): 1759–1767. DOI: 10.1006 / jmcc.1996.0165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 171. Дхалла Н. С., Элмоселхи А. Б., Хата Т., Макино Н. Статус антиоксидантов миокарда при ишемии-реперфузионном повреждении. Сердечно-сосудистые исследования .2000. 47 (3): 446–456. DOI: 10.1016 / s0008-6363 (00) 00078-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 172. Dong W., Jia Y., Liu X. и др. Бутират натрия активирует NRF2 для улучшения диабетической нефропатии, возможно, за счет ингибирования HDAC. Эндокринологический журнал . 2017; 232 (1): 71–83. DOI: 10.1530 / joe-16-0322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 173. Чен X., Су В., Ван Т. и др. Бутират натрия регулирует баланс клеток Th27 / Treg, улучшая увеит через путь Nrf2 / HO-1. Биохимическая фармакология .2017; 142: 111–119. DOI: 10.1016 / j.bcp.2017.06.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 174. Ху X., Чжан К., Сюй С., Чен З., Цзян Х. Противовоспалительный эффект предварительного кондиционирования бутирата натрия во время ишемии / реперфузии миокарда. Экспериментальная и терапевтическая медицина . 2014. 8 (1): 229–232. DOI: 10.3892 / etm.2014.1726. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 175. Яно С., Тирни Д. Ф. Бутират увеличивает активность каталазы и защищает гладкомышечные клетки легочной артерии крысы от гипероксии. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 1989. 164 (3): 1143–1148. DOI: 10,1016 / 0006-291x (89) 91788-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 176. Уолш М. Э., Бхаттачарья А., Сатаранатараджан К. и др. Бутират, ингибитор гистондеацетилазы, улучшает метаболизм и снижает атрофию мышц при старении. Ячейка старения . 2015; 14 (6): 957–970. DOI: 10.1111 / acel.12387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Кето-диета: что это такое и как соблюдать кетогенную диету

Манжери говорит, что некоторые версии диеты допускают небольшие порции ягод, «но опять же, это требует «, — говорит она.

Как выглядит обычный день приема пищи?

Вот примерное дневное меню, предложенное диетологом:

На завтрак 2 яйца, обжаренные на сливочном масле, 2 ломтика бекона, 3/4 стакана шпината и 1/2 стакана грибов, обжаренных в масле бекона.

На обед еще бекона! Шесть ломтиков плюс 2 унции жареной курицы, 5 помидоров черри, 30 грамм сыра Монтерей Джек и 2 столовые ложки майонеза, завернутые в 3 листа ромена.

А на ужин 4 унции запеченного (со сливочным маслом) филе лосося и загруженный «картофель», как в 3/4 стакана приготовленной пюре из цветной капусты, 2 столовые ложки сметаны, 1 1/2 столовые ложки масла, 1 столовая ложка лук-шалот, 1 1/2 унции чеддера и — ура — 1 ломтик бекона.

Бекон по-закусочной для толпы

Получить этот рецепт

Есть ли у кето-диеты побочные эффекты?

Да, особенно изначально, по мере адаптации вашего организма. Следует ожидать запора. У вас будет обезвоживание, раздражительность, тошнота, головокружение и / или усталость.

Также: изо рта будет неприятный запах. Винить в этом кетоны; мы выдыхаем, в частности, ацетон.

Как долго вы будете чувствовать себя таким дрянным, зависит от человека и его предыдущей диеты. Вот как говорит об этом низкоуглеводная любительница и блогер Мелисса Севиньи из I Breathe I’m Hungry: «Я не собираюсь лгать, в зависимости от того, насколько углеводная ваша диета, когда вы начинаете, вы можете пожелать, чтобы вы умерли днем. три.

По словам Марии Эммерих, соавтора The Ketogenic Cookbook , вы начнете чувствовать себя лучше и более энергичным через четыре-шесть недель после начала.

Но, к сожалению, неприятный запах изо рта является более долговременной характеристикой «Люди, сидящие на кето-диете», — говорит Манджери. держит вас сытым.Сторонники говорят, что это также повышает вашу энергию и сдерживает тягу к еде.

Исследования показали, что диета снижает уровень сахара в крови и улучшает инсулинорезистентность у диабетиков, и все большее количество исследований показывают, что она может быть полезной при лечении болезни Альцгеймера, Паркинсона, некоторых видов рака и других заболеваний.

Каковы проблемы со здоровьем или риски при кето-диете?

Недостаточность питания. Вы упускаете ценные витамины и минералы, которые содержат овощи, фрукты и злаки, что повышает риск образования камней в почках, переломов костей и проблем с желчным пузырем.

И хотя исследования показали, что кетогенная диета на самом деле улучшает кровяное давление и полезный уровень холестерина ЛПВП, в отличие от диеты с низким содержанием жиров, среди экспертов в области здравоохранения по-прежнему преобладает мнение, что потребление большого количества жиров связано с повышенным риском сердечных заболеваний.

Что в итоге?

Если ваша цель — похудеть, вы изучили, что и сколько нужно есть, или работаете с диетологом, И вы можете придерживаться диеты, вы, вероятно, похудеете.

Но поскольку кето-диета настолько экстремальна, и вы чувствуете себя отвратительно, поскольку ваше тело не приспосабливается к углеводам и сахару, или вам не нравится есть разрешенные продукты, ее трудно поддерживать.

«Мы знаем, что одна из причин, по которой диеты не работают, — это когда люди попадают в состояние депривации, они склонны больше думать о еде», что неизбежно приводит к йо-йо, — говорит Манжери.

И хотя кето-диета не кажется вредной, это не значит, что она обязательно хороша для вас.«Это не значит, что это питательная диета», — говорит Манжери.

«В том, что вы едите, гораздо больше, чем просто вес. Наша пища — это переносчик витаминов, минералов и фитонутриентов, а жиры просто не выдерживают конкуренции с фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами с точки зрения питательной пищи», — она говорит. «В конце концов, вы должны научиться правильно питаться».

Пицца из цветной капусты с помидорами и моцареллой

Получить этот рецепт

Что такое кетоны и как кетоз влияет на диабет?

Все новости о кетогенной диете делают ее хорошей идеей для достижения пищевого кетоза — когда ваше тело сжигает все накопленные вами углеводы и начинает расщеплять жиры для получения энергии.И хотя вопрос о том, насколько эффективна эта диета для похудания, еще не определен, пищевой кетоз, как правило, не опасен. Однако для людей, живущих с диабетом, кетоацидоз может быть опасным для жизни.


«Когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, занимаетесь длительными физическими упражнениями или длительное время не принимаете пищу, уровень кетонов в организме увеличивается, но это не обязательно опасно. потому что кетоны находятся на низком или среднем уровне », — объясняет Рекха Кумар, доктор медицины, эндокринолог из New York-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center.«Но люди с диабетом 1 типа, которые не вырабатывают достаточно инсулина, могут достичь очень высокого уровня кетонов, что может привести к увеличению содержания кислоты в крови».

Не всем больным диабетом необходимо контролировать уровень кетонов, но знание того, что такое кетоны и когда следует проверять, может помочь вам справиться с диабетом.

Что такое кетоны?

Кетоны — продукт распада жира. Обычно углеводы — в форме глюкозы — являются основным источником топлива для организма, но когда у вас недостаточно глюкозы, организм превращается в жир для получения энергии.Поскольку организм окисляет жир, в печени вырабатываются кетоны.

Хотя это может произойти, когда кто-то не ест достаточно углеводов (например, на кето-диете), это также происходит, когда организм не производит инсулин, как при диабете 1 типа.

«Если у вас недостаточно инсулина в крови, организм думает, что он находится в состоянии голода», — объясняет Несторас Николас Матиудакис, доктор медицины, клинический директор отделения эндокринологии, диабета и метаболизма в Школе Джонса Хопкинса. Медицина.«Уровень сахара в крови повысится, но без инсулина его нельзя извлечь из крови и использовать в качестве источника энергии».

Итак, ваше тело расщепляет жир, вызывая накопление кислых кетонов в крови. Вот почему люди, соблюдающие кето-диету, проверяют наличие кетонов; это признак того, что их тела начали расщеплять жир для получения энергии, что в конечном итоге может спровоцировать потерю веса.

Но для людей с сахарным диабетом входить в состояние кетеоза опасно. При отсутствии лечения это может привести к диабетическому кетоацидозу, который может быть смертельным.

Этот контент импортирован из Instagram. Вы можете найти тот же контент в другом формате или найти дополнительную информацию на их веб-сайте.

Признаки того, что вам следует пройти тест на кетоны

Симптомы высокого уровня кетонов немного расплывчаты. «Если у вас диабет 1 типа и вы плохо себя чувствуете, сделайте тест на кетоны», — говорит доктор Кумар, медицинский директор Американского совета по медицине ожирения. Если вы испытываете что-либо из следующего, проверьте уровень кетонов:

• Слабость или утомляемость
• Тошнота или рвота
• Чрезмерная жажда и / или сухость во рту
• Частое мочеиспускание
• Путаница
• Дыхание с фруктовым запахом
• Затрудненное дыхание

Также проверьте на кетоны, если уровень сахара в крови превышает 240 мг / дл (или уровень, рекомендованный врачом) в течение нескольких часов.Болезнь, стресс и инфекция могут привести к тому, что ваше тело вырабатывает больше кетонов, поэтому также проверяйте эти ситуации.

Как проверить на кетоны

Соблюдаете ли вы кето-диету или вам нужно контролировать кетоны в рамках лечения диабета, полоски, продаваемые без рецепта в аптеках, являются простым способом проверки на кетоны. Вы либо собираете образец мочи, либо писаете на полоску. По мере ожидания (как долго будет указано направление) полоса изменит цвет. Затем вы сравниваете цвет полосы с таблицей на коробке.Более темные цвета указывают на более высокий уровень кетонов.

Вы также можете сделать анализ крови на кетоны, аналогично тому, как работает глюкометр.

Тест-полоски Perfect Keto Ketone

Кетоновые полоски Nutraholics для тестирования на кетоз

Что делать, если у вас повышен уровень кетонов

Если у вас низкий уровень кетонов и вы чувствуете себя хорошо, повторите тест через несколько часов, обязательно выпивая воду, чтобы избежать обезвоживания и избегать упражнений, поскольку активность может повысить уровень кетонов.

Если у вас умеренный уровень кетонов, обратитесь к врачу. Он или она может оказать помощь по телефону. «Возможно, вам просто нужно изменить дозу инсулина», — говорит доктор Кумар.

Однако, если у вас высокий уровень кетонов и / или вы чувствуете себя больным, усталым, тошнотворным, испытывающим боль и / или рвотой, обратитесь в отделение неотложной помощи. «Вам может потребоваться более агрессивное лечение, чтобы остановить образование кетонов», — говорит доктор Матиудакис.

Бриттани Ришер Энглерт Бриттани Ришер Энглерт — писатель, редактор и специалист по цифровой стратегии, специализирующийся на материалах о здоровье и образе жизни.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.

Что такое кетоны и чем они опасны?

Кетоз, или процесс сжигания кетонов, стал привычным модным словом — благодаря популярной низкоуглеводной кетогенной диете. До того, как эта модная диета взорвалась в США.S., кетоны на самом деле были известны только специалистам в области здравоохранения и людям с диабетом — и это не обязательно было хорошо. Здесь вы узнаете, что такое кетоны и чем они могут быть опасны.

Что такое кетоны?

«Кетоны — это водорастворимые молекулы, которые вырабатываются печенью. Они образуются из жирных кислот в организме, когда ваше тело не вырабатывает достаточно инсулина для преобразования глюкозы в энергию », — говорит Дэвид Назарян, доктор медицины, из My Concierge MD в Беверли-Хиллз.

Проще говоря, кетоны (или кетоновые тела) — это альтернативное топливо, которое вырабатывается в вашей печени, когда не хватает глюкозы (сахара) для получения энергии.Когда вашему организму не хватает сахара или глюкозы для получения энергии, вашему организму нужен новый источник энергии. Затем ваше тело переключится на расщепление жира для получения энергии. Этот процесс происходит в печени, где жиры превращаются в химическое вещество, называемое кетонами. Кетоны, жирные кислоты, затем высвобождаются из печени и попадают в кровоток и используются в качестве топлива для управления обменом веществ в организме и для поддержки мышечной функции.

Организм обычно нуждается в кетонах при низком уровне инсулина. Примеры случаев, когда ваш организм вырабатывает этот альтернативный источник энергии, включают голодание, низкоуглеводную диету или ночь во время сна.

При неконтролируемом диабете 1 типа кетоны могут вырабатываться из-за отсутствия инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы или из-за отсутствия экзогенного или внешнего источника инсулина.

Измерить выработку кетонов можно с помощью анализа мочи. Безопасное количество кетонов в моче варьируется от человека к человеку и зависит от их основных состояний здоровья. Хотя у некоторых людей в моче могут быть кетоны, и это нормально, другим следует беспокоиться о накоплении кетонов, поскольку это может указывать на более серьезную проблему.

Каков самый точный способ измерения кетонов?

Измеритель крови или домашний набор для анализа мочи могут помочь в оценке кетоновых тел. В набор для мочи обычно входит чашка и тест-полоски, которые вы опускаете в мочу. Самый точный способ измерения кетонов, золотой стандарт в здравоохранении, — с помощью кетонового глюкометра (примечание: глюкометр не измеряет то же самое).

Как часто нужно проверять кетоны?

Людям, у которых впервые диагностирован диабет, следует проверять свой уровень два раза в день при первом диагнозе.Для людей без диабета, которые хотят измерить кетоны для похудания, 0,5 ммоль / л в крови или моче означает, что вы достигли кетоза.

Опасны ли кетоны?

Для людей, не страдающих диабетом, выработка кетонов в организме обычно не является проблемой. Однако для людей с диабетом кетоны могут быть очень опасными. Это потому, что организм не может регулировать инсулин, глюкагон и другие гормоны у людей с диабетом.

«Высокий уровень кетонов может быть опасен и вызывать проблемы со здоровьем.Опасно высокий уровень кетонов в нашем организме обычно наблюдается у пациентов с инсулинозависимым диабетом первого типа, которые не принимают инсулин, — сказал д-р Назарян. — Это может привести к обезвоживанию, а также может изменить химический баланс крови. Ваша кровь становится более кислой, что, если ее не исправить, может привести к коме или смерти ».

В этой таблице описаны здоровые и опасные диапазоны кетонов:

Отрицательные кетоны	Менее 0,6 миллимолей на литр (ммоль / л)
От низкого до среднего	0.От 6 до 1,5 ммоль / л
Высокая	от 1,6 до 3,0 ммоль / л
Очень высокий	более 3,0 ммоль / л


Если ваш уровень низкий-средний, позвоните своему врачу, чтобы обсудить эти уровни, чтобы пройти дальнейшее тестирование. Во время вашего визита ваш врач, скорее всего, сделает анализ мочи или крови, чтобы определить уровень кетонов и провести анализ сахара в крови. При уровнях выше 1,6 важно обратиться за неотложной помощью, поскольку симптомы могут быть опасными для жизни.

Симптомы высоких кетонов

Симптомы, связанные с высоким уровнем кетонов, обычно включают:

• Неутолимая жажда
• Частое мочеиспускание
• Сухость во рту (ксеростомия)
• Высокий уровень сахара в крови (более 240)

При отсутствии лечения симптомы могут развиться до дополнительных и более серьезных симптомов, включая:

• спутанность сознания или трудности с фокусировкой
• Усталость
• Тошнота
• Рвота
• Сухая или покрасневшая кожа
• Затрудненное дыхание
• Дыхание с фруктовым запахом
• Боль в животе

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является серьезным осложнением диабета и может быть результатом недостаточного уровня кетонов.Это приведет к подкислению крови. Это серьезная и опасная для жизни проблема, которая может привести к отеку мозга, диабетической коме или смерти.

Что делать, если у меня слишком высокий уровень кетонов?

Если ваш уровень содержания кетонов слишком высок, важно обратиться за неотложной медицинской помощью. Скорее всего, у вас будут симптомы, перечисленные выше, и возможно, что это может привести к ДКА.

Медицинский работник лечит это состояние в больнице. Вот некоторые распространенные способы лечения:

• Внутривенное введение жидкостей, чтобы помочь пациенту избежать обезвоживания из-за частого мочеиспускания
• Замена электролита для увеличения количества потерянных электролитов.
• Инсулин помогает организму вернуться к работе на глюкозе вместо кетонов для получения энергии.

Ведение диабета — лучший способ предотвратить высокий уровень диабета, что может быть выполнено с помощью:

• Регулярная проверка уровня глюкозы в крови
• Соблюдение здорового питания
• Проверка на кетоны, если уровень сахара в крови выше 240 мг / дл
• Контроль правильной дозировки инсулина

В то время как люди без диабета могут иметь кетоны в моче, DKA является проблемой только для людей с диабетом.

7 способов попасть в кетоз

Вы давно пытаетесь похудеть…

Вы пробовали снижать жирность и калорийность, вы даже пробовали WW, но ни один из них не был тем, что вы бы назвали «успешным». Вы уже собирались бросить это полотенце, когда увидели в Интернете рекламу кетогенной диеты (сокращенно «Кето диета»). Это казалось ответом на все ваши проблемы с весом, поэтому вы решили попробовать. Через три дня вы думаете, что у вас все в порядке с сокращением и подсчетом углеводов, увеличением жира и не жалуетесь на разрешенный белок, но вы все равно разочарованы результатами.Кажется, вы немного худеете на весах, но ваши любимые джинсы по-прежнему слишком узкие, и вы чувствуете себя неважно. Что вы должны сделать?

К счастью, для вас есть хорошие новости. Кето-диета никогда не теряла своей эффективности, и она не собирается начинать с вас. Таким образом, вы должны увидеть, как проходит ваше путешествие, дав ему больше времени, чтобы начать действовать и заняться своим делом. Чтобы вы могли решить, принесет ли эта диета волшебную потерю веса, которую вы так сильно хотите, давайте глубже рассмотрим, что такое кето-диета и что влечет за собой кетоз.

Что такое кето-диета?

Кето-диета — это диета с высоким содержанием жиров, достаточным количеством белка и низким содержанием углеводов, которая направлена ​​на то, чтобы подтолкнуть организм к состоянию кетоза. Человек, соблюдающий кето-диету, стремится потреблять от 60 до 80% жира в сочетании с потреблением менее 20 г углеводов в день, чтобы достичь кетоза. Именно во время этого метаболического процесса ваша печень вырабатывает химические вещества, называемые кетонами, и сжигает жир в качестве основного источника энергии, а не углеводы. Причина, по которой ваше тело сжигает жир, заключается в том, что в кетозе не хватает углеводов для сжигания.Кето-диета очень эффективна для похудания, поскольку подавляет аппетит к еде. Это из-за того простого факта, что в кетозе из-за низкого потребления углеводов, высокого потребления жиров и умеренного потребления белка вы остаетесь сытым в течение более длительного периода времени. Исследования также показали, что кетоз помогает уменьшить последствия различных состояний, таких как диабет, эпилепсия и другие неврологические состояния.

Как попасть в кетоз? Посчитаем пути….

Прежде чем приступить к тренировке по кето-диете (или любому новому плану диеты), вы должны понять важность терпения. Похудание не происходит в одночасье. Вы должны быть готовы спланировать свое питание, походы за продуктами и разработать стратегию своего социального календаря, чтобы все было готово к успешному путешествию. Если вы идете по правильному пути, то кето-диета направит ваше тело в сторону кетоза, и вы увидите результаты! Затем вы можете позволить своему телу идти своим чередом. Вот несколько вещей, которые необходимо выполнить, прежде чем кето-диета сможет сработать, и если они будут выполнены, они могут помочь вам быстрее войти в кетоз.

Уменьшите потребление углеводов:

Это один из самых важных факторов при попытке ввести ваше тело в состояние кетоза.

Обычно ваше тело использует сахар (или глюкозу) в качестве источника энергии. Глюкоза образуется в результате расщепления углеводов. Но вы можете заставить свое тело использовать другие источники энергии, в том числе жирные кислоты. Ваше тело хранит глюкозу в мышцах и печени в виде гликогена, поэтому, когда вы уменьшаете потребление углеводов, уровень гликогена также снижается, что позволяет жирным кислотам высвобождаться в организм из накопленного жира.Затем ваша печень превращает эти жирные кислоты в кетоновые тела, которые можно использовать в качестве топлива. Количество углеводов, которые будут работать на вас, варьируется от одного человека к другому, поэтому вы должны определить это, как только начнете. Однако идеальным является 20 граммов в день.

Больше упражнений:

Недавние исследования показали, что кето-диета помогает при некоторых видах деятельности, например, упражнениях на выносливость. Другими словами, активность может подтолкнуть ваше тело к кетозу.Когда вы тренируетесь, запасы гликогена истощаются. Обычно вы восполняете себя, употребляя углеводы, но поскольку вы придерживаетесь кето-диеты, потребление углеводов низкое, поэтому ваша печень автоматически производит кетоны, которые служат топливом.

Делайте больше коротких постов:

Если вы хотите ввести свое тело в состояние кетоза, короткое голодание — еще один способ. Вот почему многие люди обсуждают свой успех прерывистого голодания. Это когда у вас регулярные периоды коротких постов.Голодание использовалось как эффективный способ для некоторых детей с эпилепсией, которые трудно контролировать, достичь кетоза, потому что, оказавшись в кетозе, их припадки прекратились. Были исследования, которые показали, что перед тем, как начать кето-диету, они будут голодать в течение 24 часов или более, что ускорит кетоз.

С другой стороны, жировое голодание предполагает ежедневное потребление около 1000 калорий, из которых от 80 до 90 процентов того, что вы потребляете, состоит из жира. Важно помнить, что при этом нужно потреблять мало калорий.

Добавьте кокосовое масло:

Это может показаться удивительным, но это очень полезно.

Кокосовое масло содержит жир, известный как триглицериды со средней длиной цепи (MCT). В отличие от других жиров, они усваиваются печенью и могут использоваться в качестве топлива для вашего тела. Кокосовое масло помогает повысить уровень кетонов и снижает аппетит.

Однако добавлять кокосовое масло следует медленно. Добавление слишком большого количества вначале может вызвать побочные эффекты, такие как диарея и спазмы желудка.Если вы хотите попробовать MCT, вы можете начать с одной чайной ложки в день, а затем увеличивайте количество до трех чайных ложек.

Не переедайте белок:

Это одна ошибка, которую совершают многие новички на кето-диете. Они часто думают, что, поскольку они не могут есть углеводы, они должны восполнять их белками. К сожалению, это не так. Чтобы привести ваше тело в состояние кетоза, вам необходимо регулировать потребление белка, которое должно быть умеренным, а не чрезмерным.Это так, потому что вам нужно достаточно белка, чтобы производить достаточное количество аминокислот для глюконеогенеза в печени. Глюконеогенез — это процесс, при котором наш организм производит глюкозу из неуглеводного источника. Нам также нужно достаточно белка, чтобы поддерживать мышечную массу после сокращения углеводов. Поэтому, если белка слишком мало, вы можете потерять мышечную массу, а если белка слишком много, производство кетонов может задерживаться, что, в свою очередь, задерживает достижение состояния кетоза.

Не забывайте о закусках:

Давайте будем честными, все мы любим перекусывать.Если вы твердо намерены придерживаться кето-диеты, у вас должен быть запас закусок, к которым вы можете быстро обратиться, когда голоден между приемами пищи. Вам следует выбирать закуски с высоким содержанием белка, но без излишка калорий. Лучшие кето-закуски, которые мне действительно нравятся, производятся компанией Shrewd Food. У них есть слойки с высоким содержанием белка, которые просто вызывают привыкание! У них разный вкус, который на вкус такой же, как у закусок, которые я ел, когда был моложе. Мой любимый вкус Protein Puff — это сыр начо, который по вкусу такой же, как Doritos.Невероятно видеть, что теперь есть интересные варианты, которые могут упростить кето-диету. Еще одна моя любимая закуска — это также закуски Shrewd Keto из линейки закусок Shrewd Food’s Keto. Их называют кето-дипперами. Это лучшие закуски, которые мне еще предстоит найти, и как только вы их попробуете, вы согласитесь, что они настолько хороши, что не поверите, что это кето, но они есть! Это протеиновые слойки в шоколаде (я бы назвал их конфетами, потому что они НАСТОЛЬКО ХОРОШИЙ) в молочном или темном шоколаде, и в них есть все необходимые макросы, которые помогают мне оставаться на пути к кето.Вперед, проницательная еда!

Потребляйте больше полезных жиров:

Употребление большого количества здоровых жиров может повысить уровень кетонов и способствовать достижению кетоза. Некоторые полезные жиры включают большинство орехов, таких как фисташки, миндаль, макадамия и орехи пекан, а также масло авокадо и авокадо. Семена чиа, льна, оливки и оливковое масло также являются полезными для сердца бустерами жира, которые могут добавить аромата вашим блюдам. При умеренном потреблении вы можете добавить ароматизатора, сохраняя при этом достаточно низкое количество калорий, чтобы похудеть.

Соблюдаете ли вы кето-диету для похудания, улучшения метаболизма или повышения физической активности, отслеживание макросов поможет вам добиться успеха. Есть много бесплатных приложений, которые помогут вам поддерживать мотивацию. Некоторые из них: Macro Tracker.Calorie Counter, MyFitnessPal и приложение Macro Tracker-Keto Diet. Они могут помочь вам найти рецепты, дать рекомендации по тренировкам и отслеживать ваши макросы. Кажется, всегда есть приложение для чего-то … надеюсь, вы воспользуетесь одним из этих приложений, чтобы направить вас на верный путь к успеху на кето-диете.