Кислота гамма: Препараты с действующим веществом Никотиноил гамма-аминомасляная кислота (МНН) купить в Москве по низким ценам в интернет аптеке, каталог цен

Содержание

Модуляторы гамма-аминомасляной кислоты при боковом амиотрофическом склерозе (болезни двигательного нейрона)

Вопрос обзора

Помогают ли лекарства, усиливающие эффект химического вещества мозга — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), замедлить прогрессирование бокового амиотрофического склероза (БАС)?

Актуальность

БАС, известный также как болезнь двигательного нейрона (БДН) – это заболевание, которое поражает двигательные нейроны в головном и спинном мозге. Человек с БАС постепенно теряет способность контролировать свои движения. Примерно у двух третей людей заболевание в первую очередь поражает руки; затем возникают трудности при ходьбе. Мышцы глотки также могут ослабнуть, что приводит к проблемам с глотанием и речью. По мере прогрессирования болезни мышцы атрофируются, появляются спазмы, скованность, теряется возможность двигаться. Смерть обычно наступает в течение 2-5 лет.

Глутамат – это химический медиатор в головном мозге, возбуждающий двигательные нейроны.

Повышенное его образование, вероятно, является причиной повреждения двигательных нейронов при БАС. Молекула ГАМК служит для того, чтобы ослабить влияние глутамата. Лекарства, повышающие активность ГАМК (ГАМК-модуляторы), такие как габапентин и баклофен, могут быть полезны в лечении БАС. Это первый систематический обзор результатов клинических испытаний ГАМК-модуляторов при БАС.

Характеристика исследований

В процессе систематического поиска медицинской литературы мы нашли 2 рандомизированных испытания, в которых габапентин сравнивали с плацебо (неактивным лечением). Оба исследования провела одна и та же группа ученых, источником финансирования которых выступил производитель. В общей сложности в исследованиях приняли участие 355 человек с БАС. Лечение габапентином продолжалось 6 и 9 месяцев. Мы не нашли исследований баклофена или других ГАМК-модуляторов при БАС, которые соответствовали бы нашим критериям отбора. Организацию и проведение испытаний габапентина мы оценили как адекватные.

Основные результаты и качество доказательств

Ни одно из исследований не было достаточно длительным для того, чтобы мы могли сообщить об показателях выживаемости в течение одного года. Объединенные результаты двух исследований (на основе данных 274 участников) представили доказательства высокого качества о незначительной разнице или ее отсутствии относительно выживаемости в течение года, частоты снижения дыхательной функции или снижения силы мышц рук у пациентов, получавших габапентин, в сравнении с получавшими плацебо. В одном испытании (128 участников) оценивали качество жизни и ежемесячное снижение функций (измеренное по Функциональной шкале БАС). Различия по Функциональной шкале БАС или по качеству жизни между группами габапентина и плацебо отсутствовали или были незначительными.

Когда мы объединили данные обоих испытаний (353 участника), оказалось, что у людей, принимавших габапентин, наблюдались более сильные головокружения, сонливость и отечность конечностей, чем у принимавших плацебо.

В одном испытании усталость и обмороки чаще возникали при приеме габапентина, чем при приеме плацебо, однако при объединении данных по усталости из обоих исследований явного различия между группами не было.

Итак, доказательства высокого качества свидетельствуют о том, что габапентин не повышает выживаемость и не замедляет темпы снижения мышечной силы или дыхательной функции. Согласно доказательствам умеренного качества, отсутствует влияние на качество жизни или оценку по Функциональной шкале БАС. Другие ГАМК-модуляторы не были исследованы в рандомизированных испытаниях.

Доказательства актуальны на август 2016 года.

ФС.2.1.0027.15 Натриевая соль N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты

Содержимое (Table of Contents)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ

Натриевая соль N-никотиноил ФС.2.1.0027.15

гамма-аминомасляной кислоты

Натриевая соль N-никотиноил

гамма-аминомасляной кислоты

Natrii N—nicotinoyl γ—

aminobutiras Взамен ФС 42-2862-98

4-(Пиридин-3-карбоксамидо)бутаноат натрия

С₁₀Н₁₁N₂NaO₃М. м. 230,20

Содержит не менее 98,0 % натриевой соли N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты С₁₀Н₁₁N₂NaO₃ в пересчете на сухое вещество.

Описание

Белый кристаллический порошок без запаха; гигроскопичен.

Растворимость

Легко растворим в воде, умеренно растворим в спирте 96 %, практически нерастворим в хлороформе.

Подлинность

ИК-спектр. Инфракрасный спектр субстанции, снятый в диске с калия бромидом, в области частот от 4000 до 400 см^-1 по положению полос поглощения должен соответствовать спектру стандартного образца натриевой соли N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты.
УФ-спектр. Ультрафиолетовый спектр поглощения 0,002 % раствора субстанции в 0,1 М растворе хлористоводородной кислоты в области длин волн от 230нм до 300 нм должен иметь максимум при 262 нм.
Качественная реакция. К 0,02 г субстанции прибавляют 0,01 г лимонной кислоты, 0,5 мл уксусного ангидрида и нагревают на водяной бане в течение 2 мин; должно появиться интенсивное фиолетово-красное окрашивание.
Качественная реакция. Субстанция даёт характерную реакцию Б на натрий (ОФС «Общие реакции на подлинность»).

*Прозрачность раствора

Раствор 0,25 г субстанции в 5 мл воды должен быть прозрачным (ОФС «Прозрачность и степень мутности жидкостей»).

*Цветность раствора

Окраска раствора, полученного в испытании на «Прозрачность раствора», не должна превышать эталон U₇ (ОФС «Степень окраски жидкостей»).

рН

От 7,3 до 8,5 (5 % раствор, ОФС «Ионометрия», метод 3).

Родственные примеси

Испытание проводят методом тонкослойной хроматографии (ТСХ).

Испытуемый раствор. 0,2 г субстанции растворяют в 10 мл спирта

96 %.

Стандартный раствор А – 0,02 % раствор стандартного образца никотиновой кислоты в спирте. 0,02 г стандартного образца никотиновой кислоты растворяют в 70 мл спирта 96 % в мерной колбе вместимостью 100 мл, доводят объем раствора спиртом 96 % до метки и перемешивают.

Срок годности раствора 1 мес.

Стандартный раствор Б

– 0,01 % водно-спиртовой раствор стандартного образца гамма-аминомасляной кислоты. 0,01 г гамма-аминомасляной кислоты растворяют в 5 мл воды в мерной колбе вместимостью 100 мл, доводят объем раствора спиртом 96 % до метки и перемешивают.

Срок годности раствора 1 мес.

Раствор для опрыскивания – 0,2 % раствор нингидрина в спирте 96 %. 0,05 г нингидрина растворяют в 20 мл спирта 96 %, доводят объем раствора спиртом 96 % до 25 мл и перемешивают.

Срок годности раствора 1 мес.

Раствор для проверки пригодности хроматографической системы.

5 мл испытуемого раствора переносят в мерную колбу вместимостью 50 мл, прибавляют по 20 мл стандартных растворов А

и Б, доводят объем раствора спиртом 96 % до метки и перемешивают.

На линию старта пластинки со слоем силикагеля 60 F₂₅₄ наносят
0,005 мл (100 мкг) испытуемого раствора, 0,002 мл (0,4 мкг) стандартного раствора А, 0,001 мл (0,1 мкг) стандартного раствора Б и 0,005 мл раствора для проверки пригодности хроматографической системы. Пластинку с нанесенными пробами сушат на воздухе, помещают в камеру со смесью углерода тетрахлорид – метанол – уксусная кислота ледяная (30:7:4) и хроматографируют восходящим способом. Когда фронт растворителей пройдет около 80 – 90 % длины пластинки от линии старта, ее вынимают из камеры, сушат на воздухе в течение 10 мин и просматривают в УФ-свете при длине волны 254 нм.

Пятно примеси на хроматограмме испытуемого раствора, находящееся на уровне пятна никотиновой кислоты, по величине и интенсивности поглощения не должно превышать пятно на хроматограмме стандартного раствора А (не более 0,4 %).

Допускается контур пятна (ион натрия) с R_f < 1 по основному веществу.

Затем пластинку опрыскивают 0,2 % раствором нингидрина в спирте 96 % и нагревают в течение 15 мин при температуре от 110 ^о

С до 120 ^оС.

Красно-фиолетовое пятно примеси на хроматограмме испытуемого раствора, находящееся на уровне пятна гамма-аминомасляной кислоты, не должно превышать по величине и интенсивности окраски пятно на хроматограмме стандартного раствора Б (не более 0,1 %).

Допускается желтое пятно (ион натрия), расположенное между основным пятном, поглощающим в УФ-свете, и пятном гамма-аминомасляной кислоты.

Результаты испытания считаются достоверными, если на хроматограмме раствора для проверки пригодности хроматографической системы четко видны 2 пятна, проявляющиеся при просматривании пластинки в УФ-свете, и 1 пятно, проявляющееся после опрыскивания пластинки раствором нингидрина.

Потеря в массе при высушивании

Не более 3,0 % (ОФС «Потеря в массе при высушивании», способ 1). Для определения используют около 1,0 г (точная навеска) субстанции.

Остаточные органические растворители

В соответствии с требованиями ОФС «Остаточные органические растворители».

*Бактериальные эндотоксины

Не более 1,7 ЕЭ на 1 мг натриевой соли N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты (ОФС «Бактериальные эндотоксины»). Для проведения испытания готовят исходный раствор субстанции 50 мг/мл, а затем разводят его не менее чем в 400 раз.

Микробиологическая чистота

В соответствии с требованиями ОФС «Микробиологическая чистота».

Количественное определение

Около 0,15 г (точная навеска) субстанции помещают в коническую колбу вместимостью 100 мл, растворяют в 20 мл уксусной кислоты ледяной, прибавляют 1 мл уксусного ангидрида и титруют 0,1 М раствором хлорной кислоты до зеленого окрашивания (индикатор – 0,3 мл 0,1 % раствора кристаллического фиолетового).

Параллельно проводят контрольный опыт.

1 мл 0,1 М раствора хлорной кислоты соответствует 11,51 мг натриевой соли N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты С₁₀Н₁₁N₂NaO₃.

Хранение

В хорошо укупоренной упаковке, в защищенном от света месте.

*Контроль по показателям качества «Прозрачность раствора», «Цветность раствора», «Бактериальные эндотоксины» проводят в субстанциях, предназначенных для производства лекарственных препаратов для парентерального применения.

Скачать в PDF ФС.2.1.0027.15 Натриевая соль N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты

Поделиться ссылкой:

Препараты и лекарства с действующим веществом Никотиноил гамма-аминомасляная кислота

{{/if}} {{each list}} ${this} {{if isGorzdrav}}

Удалить

Показания к применению

Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения легкой и средней степени тяжести, подострый и восстановительный период ишемического инсульта, цереброваскулярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, вегето-сосудистая дистония, астенический синдром, депрессия, сенильный психоз, состояние после черепно-мозговой травмы и нейроинфекции. мигрень. состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью (в составе комплексной терапии). купирование острой алкогольной интоксикации (в составе комплексной терапии), хронический алкоголизм (уменьшение астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных состояний), алкогольная энцефалопатия. улучшение переносимости физических и умственных нагрузок (в напряженных и экстремальных условиях деятельности, восстановление физической работоспособности спортсменов). Расстройство мочеиспускания (органическое, функциональное).В офтальмологии: первичная открытоугольная глаукома с компенсированным давлением, заболевания сетчатки и зрительного нерва сосудистого генеза (в составе комплексной терапии) — внутрь, ретробульбарно, в/м.

Фармакологическое действие

ноотропное, улучшающее мозговое кровообращениеУлучшает кровоснабжение и функциональное состояние головного мозга. Уменьшает сосудистое сопротивление и увеличивает скорость кровотока в сосудах головного мозга, улучшает микроциркуляцию, в т.ч. в сетчатке, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Воздействует на центральные ГАМКергические процессы вазомоторной регуляции. Стимулирует метаболизм в нервной ткани, обладает антигипоксической активностью. Улучшает мышление, внимание, память, речь, способность к обучению, повышает устойчивость ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов, восстанавливает умственную и физическую работоспособность при переутомлении. Нормализует сон, уменьшает чувство тревоги, напряжения, страха (оказывает транквилизирующий эффект без миорелаксации, вялости, сонливости). Обладает психостимулирующим действием, уменьшает угнетающее действие этанола на ЦНС. Оказывает гиполипидемическое и антиоксидантное действие, угнетает активность МАО в мозге. Улучшает состояние больных с нарушением речи и двигательными расстройствами.Быстро всасывается из ЖКТ, легко проникает через ГЭБ, биодоступность составляет 50–80%. Распределяется в головном мозге, почках, мышцах и жировой ткани, длительно удерживается в тканях организма. Практически не метаболизируется, выводится с мочой в неизменном виде, Т1/2 — 0,51 ч. Малотоксичен.

Противопоказания

Гиперчувствительность, заболевание почек (острое, хроническое).

Сдать анализ на вальпроевую кислоту

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Апилепсин; Вальпарин ХР; Вальпроат натрия; Депакин; Депакот; Орфирил; Конвулекс; Конвульсофин; Энкорат.

Apilepsin; Convulex; Convulsofin; Depakote; Depakine; Encorate; Valproate; Valparin XR; Valproic Acid; Natrii valproas; Orfiril.

Краткая характеристика определяемого вещества Вальпроевая кислота

Основной противосудорожный препарат, используемый в развитых странах.

Механизм действия — ингибирование GABA-трансферазы и повышение уровня GABA (гамма-аминобутировой кислоты или ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты). В результате уменьшается судорожная готовность и возбудимость моторных зон головного мозга. Вальпроевая кислота также хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и через плаценту, у кормящих женщин попадает в молоко. Вальпроевая кислота оказывает положительный эффект при разных типах припадков. Препарат хорошо всасывается после приёма внутрь, максимум концентрации достигается через 1 — 4 часа. В печени происходит конъюгация с глюкуроновой кислотой, и в таком виде препарат выводится с мочой. Фармакокинетика препарата зависит от концентрации препарата в крови и дозы.

Первые анализы на содержание препарата в крови следует проводить через 2 — 3 дня с момента начала лечения. Препарат имеет относительно умеренные колебания уровня в плазме, не активируют энзимы печени, в связи с этим они не приводят к снижению концентраций других совместно принимаемых препаратов.

Максимальные допустимые дозы вальпроатов составляют, по данным литературы, до 30 — 40 мг/кг и 60 — 80 мг/кг соответственно в сутки. При использовании препарата необходим контроль функций печени, поджелудочной железы и свёртываемости крови. При использовании у беременных необходимо исключить возникновение дефектов нервной трубки.

С какой целью определяют уровень вальпроевой кислоты в крови

Оценку уровня вальпроевой кислоты в сыворотке крови применяют в целях индивидуального подбора дозы и периодического контроля терапии (в т. ч. при добавлении других лекарств, смене формы препарата и других показаниях).

Какие препараты могут повлиять на результат теста «Вальпроевая кислота»

Индукторы ферментов (например, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин) повышают метаболизм вальпроевой кислоты. Мефлоквин может снижать плазменные концентрации вальпроевой кислоты.

Пределы определения: 10-400 мкг/мл.

SWANSON: GABA 500mg (гамма-аминобутировая кислота, 100 капсул)

О продукте:

Гамма-аминомасляная кислота необходима для нервной системы.
Она нейромедиатор, который действует на нейроны сдерживающи, тем самым регулируя их деятельность, оказывая успокаивающее действие.
Витамин Б6 можно рассматривать в качестве кофактора гамма-аминомасляной кислоты, чтобы регулировать ее уровень в организме, в частности в мозгу, где гамма-аминомасляная кислота находится наиболшем количестве.
Наряду с никотинамидом (витамин Б3) и инозитолом эта аминокислота уменьшает стресс и беспокойство, вызванное повышенной активностью мозговых центров.
Свойства гамма-аминомасляной кислоты используются при тревоге, депрессии, маниакально-депрессивного психоза, и предменструального синдрома с депрессивным настроением.
Регулирует нервные импульсы среди всех клеток в центральной нервной системе.
Улучшает цикл сна, помогает расслабиться.
Активно участвует в регуляции кровяного давления и при уменьшении боли.
Стимулирует выделение гормона роста гипофизом.
Гормон роста (соматотропин) отвечает за анаболический ответ — рост мышц, обмен жира и углеводов.
Людям, которые страдают от тревоги, депрессии может быть снижена производство гамма-аминомасляной кислоты и ее концентрация в нервной системе.
Пищевых добавок с гамма-аминомасляной кислоты рекомендуется использовать при нарушениях сна, особенно если вы страдаете от повышенной раздражительности, тревожности, подавленного настроения.

Состав в 1 капсуле: Гамма-аминомасляная кислота 500 мг, содержит желатин
Применение: по 1 капсуле в день
Срок годности: не менее 6 месяцев
Рег. № PVD: 9330
Распространитель: «Swanson Latvija», Латвия

Синонимы НИКОТИНОИЛ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (NICOTINOYL GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID), Поиск лекарств в аптеках Новосибирска, цены и наличие в аптеках

Красноярск

Железнодорожный

Кировский

Ленинский

Октябрьский

Свердловский

Советский

Центральный

Абанский район

Абан пгт

Долгий Мост село

Почет пгт

Ачинск

Балахтинский район

Балахта пгт

Еловка с.

Приморск пгт

» data-id=»180″>Берёзовский район

Бархатово с.

Березовка пгт

Зыково село

Боготол

Богучанский район

Ангарский поселок

Гремучий пгт

Красногорьевский поселок

Манзя поселок

Невонка поселок

Октябрьский пгт

Осиновый Мыс пгт

Пинчуга пгт

Таежный поселок

Хребтовый поселок

Чунояр село

Богучаны

Большая Мурта

Большемуртинский район

Большая Мурта поселок

Предивинск поселок

Таловка село

» data-id=»275″>Бородино

Дивногорск

Овсянка село

Дудинка

Емельяново

Енисейск

Енисейский район

Новоназимово село

Подтесово поселок

Стрелка пгт

Ярцево с

Ермаковский район

Верхнеусинское село

Ермаковское село

Танзыбей поселок

Железногорск

» data-id=»276″>Зеленогорск

Иланский район

Иланский

Южно-Александровка село

Канск

Канский район

Астафьевка село

Бражное село

Верх-Амонаш село

Мокруша село

Филимоново село

Чечеул село

Каратузский район

Верхний Кужебар село

Каратузское село

Моторское село

Кодинск

Козульский район

Балахтон село

Жуковка село

Козулька пгт

Новочернореченский поселок

» data-id=»343″>Курагинский район

Большая Ирба

Кошурниково п.

Краснокаменск пгт

Курагино пгт

Шалоболино село

Лесосибирск

Минусинск

Зеленый бор поселок

Минусинск городской округ

Мотыгинский район

Кулаково поселок

Машуковка поселок

Мотыгино поселок

Первомайск п

Раздолинск поселок

Южно-Енисейск поселок

Назарово

Назаровский район

Глядень п.

Красная Поляна с.

Красная Сопка п.

Назарово

Павловка с.

Степной п.

» data-id=»260″>Нижнеингашский район

Нижний Ингаш пгт

Нижняя Пойма пгт

Тинской

Тинской поселок

Тины село

Норильск

Кайеркан

Снежнегорск

Талнах

Центральный район

Партизанский район

Вершино-Рыбное село

Мина поселок

Партизанское село

Рыбинский район

Заозёрный

Новая Солянка село

Рыбное село

Саянский

Урал поселок

Успенка село

Саянский район

Агинское село

Северо-Енисейский район

Брянка поселок

Северо-Енисейский поселок

Тея поселок

» data-id=»202″>Солнечный ЗАТО

Сосновоборск

Сухобузимский район

Атаманово село

Кононово поселок

Миндерла село

Павловщина село

Сухобузимское село

Шила село

Туруханский район

Бор поселок

Игарка

Светлогорск поселок

Туруханск село

Тюхтетский район

Ужур

Уяр

Шарыпово

» data-id=»207″>Шарыповский район

Березовское село

Дубинино пгт

Шушенский район

Ильичево поселок

Субботино село

Шушенское пгт

Шушенское

Эвенкийский район

Байкит село

Ванавара село

Тура посёлок

Обзор

, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkanen, O., Hyvonen, P., and Jarvinen, T. Эффективность диетического конопляного масла у пациентов с атопическим дерматитом. J Dermatolog.Treat. 2005; 16 (2): 87-94. Просмотреть аннотацию.

Деферн, Дж. Л. и Лидс, А. Р. Артериальное давление в состоянии покоя и реактивность сердечно-сосудистой системы на мысленные вычисления у мужчин с легкой гипертензией с добавлением масла семян черной смородины. J.Hum.Hypertens. 1996; 10 (8): 531-537. Просмотреть аннотацию.

Goyal, A. и Mansel, R.E. Рандомизированное многоцентровое исследование гамоленовой кислоты (Efamast) с витаминами и минералами-антиоксидантами и без них в лечении масталгии. Грудь J 2005; 11 (1): 41-47. Просмотреть аннотацию.

Ленг, Г.С., Ли, А.Дж., Фаукс, Ф.Г., Джепсон, Р.Г., Лоу, Г.Д., Скиннер, Э.Р. и Моват, Б.Ф. Рандомизированное контролируемое испытание гамма-линоленовой кислоты и эйкозапентаеновой кислоты при заболеваниях периферических артерий.Clin Nutr 1998; 17 (6): 265-271. Просмотреть аннотацию.

Левенталь, Л. Дж., Бойс, Э. Г. и Цурье, Р. Б. Лечение ревматоидного артрита маслом семян черной смородины. Br.J. Rheumatol. 1994; 33 (9): 847-852. Просмотреть аннотацию.

Миддлтон, С. Дж., Нейлор, С., Вулнер, Дж., И Хантер, Дж. О. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование добавок незаменимых жирных кислот для поддержания ремиссии язвенного колита. Алимент.Фармакол. Тер. 2002; 16 (6): 1131-1135. Просмотреть аннотацию.

Миллс, Д. Э., Пркачин, К. М., Харви, К. А., и Уорд, Р. П. Добавка жирных кислот в пищу изменяет стресс-реактивность и работоспособность человека. J Hum.Hypertens. 1989; 3 (2): 111-116. Просмотреть аннотацию.

Реманс, PH, Sont, JK, Wagenaar, LW, Wouters-Wesseling, W., Zuijderduin, WM, Jongma, A., Breedveld, FC, and Van Laar, JM. Добавка питательных веществ с полиненасыщенными жирными кислотами и микроэлементами при ревматоидном артрите : клинико-биохимические эффекты.Eur J Clin Nutr 2004; 58 (6): 839-845. Просмотреть аннотацию.

Стивенс, Л., Чжан, В., Пек, Л., Кучек, Т., Гревстад, Н., Махон, А., Зенталл, С.С., Арнольд, Л. Е., и Берджесс, младший Прием добавок ОДВ детям с невнимательностью , гиперактивность и другое деструктивное поведение. Липиды 2003; 38 (10): 1007-1021. Просмотреть аннотацию.

Теандер, Э., Хорробин, Д. Ф., Якобссон, Л. Т., и Манторп, Р. Лечение усталости, связанной с первичным синдромом Шегрена, гаммалиноленовой кислотой. Сканд.J Rheumatol. 2002; 31 (2): 72-79. Просмотреть аннотацию.

van Gool, CJ, Thijs, C., Henquet, CJ, van Houwelingen, AC, Dagnelie, PC, Schrander, J., Menheere, PP, and van den brandt, PA Добавка гамма-линоленовой кислоты для профилактики атопического дерматита — рандомизированное контролируемое исследование на младенцах с высоким семейным риском. Am J Clin Nutr 2003; 77 (4): 943-951. Просмотреть аннотацию.

Wagner, W. и Nootbaar-Wagner, U. Профилактическое лечение мигрени гамма-линоленовой и альфа-линоленовой кислотами.Цефалгия 1997; 17 (2): 127-130. Просмотреть аннотацию.

Yoshimoto-Furuie, K., Yoshimoto, K., Tanaka, T., Saima, S., Kikuchi, Y., Shay, J., Horrobin, DF, and Echizen, H. Влияние пероральных добавок с примулой вечерней масло в течение шести недель на незаменимые жирные кислоты плазмы и уремические кожные симптомы у пациентов, находящихся на гемодиализе. Нефрон 1999; 81 (2): 151-159. Просмотреть аннотацию.

Аноним. EPOGAM капсулы. G.D. Searle (Южная Африка) (Pty) Ltd. , январь 1990 г. Доступно по адресу: https: //home.intekom.com / Pharm / Searle / epogm.html

Арнольд Л.Е., Клейкамп Д., Вотолато Н.А. и др. Гамма-линоленовая кислота при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: плацебо-контролируемое сравнение с D-амфетамином. Биол Психиатрия 1989; 25: 222-8. Просмотреть аннотацию.

Белч Дж. Дж., Анселл Д., Мадхок Р. и др. Влияние изменения диетических незаменимых жирных кислот на потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах у пациентов с ревматоидным артритом: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Рум Дис 1988; 47: 96-104.Просмотреть аннотацию.

Броше Т., Платт Д. Влияние потребления масла огуречника на метаболизм жирных кислот, трансэпидермальную потерю воды и параметры кожи у пожилых людей. Arch Gerontol Geriatr. 2000; 30 (2): 139-50. Просмотреть аннотацию.

Бжески М., Мадхок Р. и Капелл Х.А. Масло примулы вечерней у пациентов с ревматоидным артритом и побочными эффектами нестероидных противовоспалительных препаратов. Br J Rheumatol 1991; 30 (5): 370-372. Просмотреть аннотацию.

Chenoy R, Hussain S, Tayob Y, et al.Влияние пероральной гамоленовой кислоты из масла примулы вечерней на гиперемию в период менопаузы (аннотация). BMJ 1994; 308: 501-3. Просмотреть аннотацию.

Cheung KL. Управление циклической масталгией у восточных женщин: пионерский опыт использования гамоленовой кислоты (эфамаст) в Азии. Aust N Z J Surg 1999; 69: 492-4 .. Просмотреть аннотацию.

D’Almeida A, Carter JP, Anatol A, Prost C. Эффекты комбинации масла примулы вечерней (гамма-линоленовая кислота) и рыбьего жира (эйкозапентаеновая + докагексаеновая кислота) по сравнению с магнием и плацебо в предотвращении преэклампсии.Здоровье женщин 1992; 19: 117-31. Просмотреть аннотацию.

Деферн, Дж. Л. и Лидс, А. Р. Антигипертензивный эффект диетических добавок с концентратом 6-ненасыщенных незаменимых жирных кислот по сравнению с подсолнечным маслом. J Hum.Hypertens. 1992; 6 (2): 113-119. Просмотреть аннотацию.

Дохолян Р.С., Альберт С.М., Аппель Л.Дж. и др. Испытание жирных кислот омега-3 для профилактики гипертонии. Am J Cardiol 2004; 93: 1041-3. Просмотреть аннотацию.

Душиантан А., Кьюсак Р., Берджесс В.А., Грокотт М.П., Колдер П.С.Иммунное питание при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2019; 1 (1): CD012041. Просмотреть аннотацию.

Джамал Г.А. и Кармайкл Х. Эффекты гамма-линоленовой кислоты на диабетическую периферическую нейропатию человека: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Диабет Мед 1990; 7 (4): 319-323. Просмотреть аннотацию.

Джамал Г.А., Кармайкл Х. Влияние гамма-линоленовой кислоты на диабетическую периферическую нейропатию человека: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Диабет Мед 1990; 7: 319-23.Просмотреть аннотацию.

Джамал Г.А. Использование гамма-линоленовой кислоты в профилактике и лечении диабетической невропатии. Диабет Мед 1994; 11: 145-9. Просмотреть аннотацию.

Джонсон MM, Swan DD, Surette ME. Пищевые добавки с гамма-линоленовой кислотой изменяют содержание жирных кислот и выработку эйкозаноидов у здоровых людей. J Nutr 1997; 127: 1435-44. Просмотреть аннотацию.

Кавамура А., Оояма К., Кодзима К., Качи Х., Абэ Т., Амано К. и др. Пищевая добавка гамма-линоленовой кислоты улучшает параметры кожи у субъектов с сухой кожей и легким атопическим дерматитом.J Oleo Sci. 2011; 60 (12): 597-607. Просмотреть аннотацию.

Кин Х., Паян Дж., Аллави Дж. И др. Лечение диабетической нейропатии гамма-линоленовой кислотой. Многоцентровая группа по изучению гамма-линоленовой кислоты. Уход за диабетом 1993; 16: 8-15. Просмотреть аннотацию.

Кенни Ф.С., Пиндер С.Е., Эллис И.О. и др. Гамма-линоленовая кислота с тамоксифеном в качестве первичной терапии рака груди. Int J Cancer 2000; 85: 643-8. Просмотреть аннотацию.

Крюгер М.С., Кутцер Х., де Винтер Р. и др. Добавки кальция, гамма-линоленовой кислоты и эйкозапентаеновой кислоты при старческом остеопорозе. Старение (Милан) 1998; 10: 385-94. Просмотреть аннотацию.

Langlois PL, D’Aragon F, Hardy G, Manzanares W. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 у тяжелобольных пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. Питание. 2019; 61: 84-92. Просмотреть аннотацию.

Левенталь Л.Дж., Бойс Э.Г., Цурье РБ. Лечение ревматоидного артрита гаммалиноленовой кислотой. Энн Интерн Мед, 1993; 119: 867-73. Просмотреть аннотацию.

Левенталь Л.Дж., Бойс Э.Г., Цурье РБ.Лечение ревматоидного артрита гаммалиноленовой кислотой. Энн Интерн Мед, 1993; 119: 867-73. Просмотреть аннотацию.

Li C, Bo L, Liu W, Lu X, Jin F. Энтеральная иммуномодулирующая диета (омега-3 жирная кислота, α-линоленовая кислота и добавки с антиоксидантами) при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме: обновленный систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2015; 7 (7): 5572-85. Просмотреть аннотацию.

Манторп Р., Хаген, Петерсен С. и Праузе Дж. У. Первичный синдром Шегрена, получавший лечение эфамолом / эфавитом.Двойное слепое перекрестное расследование. Rheumatol.Int. 1984; 4 (4): 165-167. Просмотреть аннотацию.

McIllmurray, M. B. и Turkie, W. Контролируемое испытание гамма-линоленовой кислоты при колоректальном раке Duke C. Br.Med.J. (Clin.Res.Ed) 5-16-1987; 294 (6582): 1260. Просмотреть аннотацию.

Менендес Дж. А., Коломер Р., Лупу Р. Омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты гамма-линоленовая кислота (18: 3n-6) является селективным модулятором эстрогенового ответа в клетках рака груди человека: гамма-линоленовая кислота противодействует рецепторам эстрогена. транскрипционная активность, транскрипция подавляет экспрессию рецептора эстрогена и синергетически увеличивает эффективность тамоксифена и ICI 182,780 (Faslodex) в клетках рака груди человека.Int J Cancer 2004; 10; 109: 949-54. Просмотреть аннотацию.

Менендес Дж. А., дель Мар Барбасид М., Монтеро С. и др. Влияние гамма-линоленовой кислоты и олеиновой кислоты на цитотоксичность паклитаксела в клетках рака молочной железы человека. Eur J Cancer 2001; 37: 402-13. Просмотреть аннотацию.

Майлз, Е.А., Банерджи, Т., Дупер, М.М., М’Рабет, Л., Граус, Ю.М. и Колдер, П.С. Влияние различных комбинаций гамма-линоленовой кислоты, стеаридоновой кислоты и ЭПК на иммунную функцию у здоровых людей. молодые люди мужского пола.Br.J. Nutr. 2004; 91 (6): 893-903. Просмотреть аннотацию.

Миллс Д. Э. и Уорд Р. Ослабление гипертензии, вызванной психосоциальным стрессом, введением гамма-линоленовой кислоты (GLA) крысам. Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1984; 176 (1): 32-37. Просмотреть аннотацию.

Pacht, ER, DeMichele, SJ, Nelson, JL, Hart, J., Wennberg, AK, and Gadek, JE Энтеральное питание с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами снижает альвеолярные медиаторы воспаления и приток белка у пациентов с острый респираторный дистресс-синдром.Crit Care Med. 2003; 31 (2): 491-500. Просмотреть аннотацию.

Пуллман-Моар С., Лапосата М., Лем Д. Изменение клеточного профиля жирных кислот и производство эйкозаноидов в человеческих моноцитах гамма-линоленовой кислотой. Arthritis Rheum 1990; 33: 1526-33. Просмотреть аннотацию.

Пуолакка Дж., Макарайнен Л., Виникка Л. и Иликоркала О. Биохимические и клинические эффекты лечения предменструального синдрома предшественниками синтеза простагландинов. J. Reprod Med 1985; 30 (3): 149-153. Просмотреть аннотацию.

Ranieri M., Sciuscio M., Cortese AM, Santamato A., Di Teo L., Ianieri G., Bellomo RG, Stasi M., Megna M. Использование альфа-липоевой кислоты (ALA), гамма-линоленовой кислоты (GLA) и реабилитация в лечении боли в спине: влияние на качество жизни, связанное со здоровьем. Int J Immunopathol Pharmacol 2009; 22 (3 приложения): 45-50. Просмотреть аннотацию.

Роуз Д.П., Коннолли Дж. М., Лю XH. Влияние линолевой кислоты и гамма-линоленовой кислоты на рост и метастазирование линии клеток рака груди человека у мышей nude, а также на ее рост и инвазивную способность in vitro.Nutr Cancer 1995; 24: 33-45. . Просмотреть аннотацию.

Stainforth JM, Layton AM, Goodfield MJ. Клинические аспекты применения гамма-линоленовой кислоты при системном склерозе. Acta Derm Venereol 1996; 76: 144-6. Просмотреть аннотацию.

Surette ME, Stull D, Lindemann J. Влияние лечебного питания, содержащего гаммалиноленовую и эйкозапентаеновую кислоты, на лечение астмы и качество жизни взрослых пациентов с астмой. Curr Med Res Opin. 2008; 24 (2): 559-67. Просмотреть аннотацию.

Таквале А., Тан Э, Агарвал С. и др.Эффективность и переносимость масла огуречника у взрослых и детей с атопической экземой: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах. BMJ 2003; 327: 1385. Просмотреть аннотацию.

Тейла М., Сингер П., Коэн Дж., Декейзер Ф. Диета, обогащенная эйкозапентановой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами, для предотвращения образования новых пролежней у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением легких: рандомизированный, проспективный, контролируемый учиться. Clin Nutr. 2007; 26 (6): 752-7. Просмотреть аннотацию.

van der Merwe CF, Booyens J, Joubert HF, van der Merwe CA. Влияние гамма-линоленовой кислоты, цитостатического вещества in vitro, содержащегося в масле примулы вечерней, на первичный рак печени. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1990; 40: 199-202. Просмотреть аннотацию.

van der Merwe, C.F., Booyens, J. и Katzeff, I.E. Пероральная гамма-линоленовая кислота у 21 пациента с неизлечимым злокачественным новообразованием. Текущее пилотное открытое клиническое исследование. Br.J.Clin.Pract. 1987; 41 (9): 907-915. Просмотреть аннотацию.

van Gool CJ, Zeegers MP, Thijs C. Пероральные добавки незаменимых жирных кислот при атопическом дерматите — метаанализ плацебо-контролируемых исследований. Br J Dermatol 2004; 150: 728-40. Просмотреть аннотацию.

Ву Д., Мейдани М., Лека Л.С. и др. Влияние пищевых добавок с маслом семян черной смородины на иммунный ответ здоровых пожилых людей. Am J Clin Nutr 1999; 70: 536-43. Просмотреть аннотацию.

Zurier RB, Furse RK, Rosetti RG. Гамма-линоленовая кислота (GLA) предотвращает усиление интерлейкина-1-бета (IL-1-бета). Альтернатива Ther 2001; 7: 112.

Цурье Р.Б., Россетти Р.Г., Якобсон Э.В. и др. Лечение ревматоидного артрита гамма-линоленовой кислотой. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arthritis Rheum 1996; 39: 1808-17. Просмотреть аннотацию.

Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

Бьяджи, П. Л., Бордони, А., Маси, М., Риччи, Г., Фанелли, К., Патрици, А.и Чекколини, E. Долгосрочное исследование использования масла примулы вечерней (эфамол) у детей с атопией. Наркотики Exp Clin Res 1988; 14 (4): 285-290. Просмотреть аннотацию.

Боррек, С., Хильдебрандт, А., Форстер, Дж. [Капсулы с маслом семян огуречника, богатым гамма-линоленовой кислотой, у детей с атопическим дерматитом. Плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Клин. Педиатр. 1997; 209 (3): 100-104. Просмотреть аннотацию.

Brustbauer, R. и Wenisch, C. [Брадикардическая фибрилляция предсердий после употребления травяного чая].Dtsch.Med Wochenschr. 7-25-1997; 122 (30): 930-932. Просмотреть аннотацию.

Чилтон, Лопес, Суретт, М. Э., Свон, Д. Д., Фонте, А. Н., Джонсон, М. М. и Чилтон, Ф. Х. Метаболизм гаммалиноленовой кислоты в нейтрофилах человека. J. Immunol. 4-15-1996; 156 (8): 2941-2947. Просмотреть аннотацию.

Джамал, Г.А., Кармайкл, Х., и Weir, A. I. Гамма-линоленовая кислота при диабетической невропатии. Ланцет 5-10-1986; 1 (8489): 1098. Просмотреть аннотацию.

Ленг, Г.С., Ли, А.Дж., Фаукс, Ф.Г., Джепсон, Р.Г., Лоу, Г.Д., Скиннер, Э.Р. и Моват, Б.Ф. Рандомизированное контролируемое испытание гамма-линоленовой кислоты и эйкозапентаеновой кислоты при заболеваниях периферических артерий. Clin Nutr 1998; 17 (6): 265-271. Просмотреть аннотацию.

Левенталь, Л. Дж., Бойс, Э. Г. и Цурье, Р. Б. Лечение ревматоидного артрита маслом семян черной смородины.Br.J. Rheumatol. 1994; 33 (9): 847-852. Просмотреть аннотацию.

Макгрегор, Л., Смит, А. Д., Сиди, М., Белин, Дж., Зилха, К. Дж., И МакГрегор, Дж. Л. Влияние пищевой линолевой кислоты и гамма-линоленовой кислоты на тромбоциты пациентов с рассеянным склерозом. Acta Neurol.Scand. 1989; 80 (1): 23-27. Просмотреть аннотацию.

Миддлтон, С. Дж., Нейлор, С., Вулнер, Дж. , И Хантер, Дж. О. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование добавок незаменимых жирных кислот для поддержания ремиссии язвенного колита.Алимент.Фармакол.Тер. 2002; 16 (6): 1131-1135. Просмотреть аннотацию.

Йошимото-Фуруи, К., Йошимото, К., Танака, Т., Сайма, С., Кикучи, Ю., Шай, Дж., Хорробин, Д. Ф., и Этидзен, Х. Эффекты перорального приема добавок с примулой вечерней масло в течение шести недель на незаменимые жирные кислоты плазмы и уремические кожные симптомы у пациентов, находящихся на гемодиализе. Нефрон 1999; 81 (2): 151-159. Просмотреть аннотацию.

Зибо, В. А. и Флетчер, М. П. Дозозависимые эффекты диетических масел, обогащенных гамма-линоленовой кислотой, на биосинтез лейкотриена B4 полиморфноядерными нейтрофилами человека.Am J Clin Nutr 1992; 55 (1): 39-45. Просмотреть аннотацию.

Аноним. EPOGAM капсулы. G.D. Searle (Южная Африка) (Pty) Ltd. Январь 1990 г. Доступно по адресу: http://home.intekom.com/pharm/searle/epogm.html

Бархэм, Дж. Б., Иденс, М. Б., Фонте, А. Н., Джонсон, М. М., Истер, Л., и Чилтон, Ф.H. Добавление эйкозапентаеновой кислоты к рациону с добавлением гамма-линоленовой кислоты предотвращает накопление арахидоновой кислоты в сыворотке крови человека. J.Nutr. 2000; 130 (8): 1925-1931. Просмотреть аннотацию.

Biagi PL, Bordoni A, Hrelia S, et al.Влияние гамма-линоленовой кислоты на клинический статус, состав жирных кислот эритроцитов и микровязкость мембран у младенцев с атопическим дерматитом. Наркотики Exp Clin Res 1994; 20: 77-84. Просмотреть аннотацию.

Booyens, J., Dippenaar, N., Fabbri, D., Engelbrecht, P., Louwrens, C.C. и Katzeff, I.E. Некоторые эффекты линолевой кислоты и гамма-линоленовой кислоты на пролиферацию клеток гепатомы человека в культуре. S.Afr.Med.J. 4-14-1984; 65 (15): 607-612. Просмотреть аннотацию.

Бота, Дж. Х., Робинсон, К.М., и Лири, У. П. Ответ линий клеток карциномы человека на гамма-линоленовую кислоту с особым упором на эффекты агентов, которые влияют на синтез простагландина и тромбоксана. Простагландины Leukot.Med. 1985; 19 (1): 63-77. Просмотреть аннотацию.

Берк, А., Лоусон, Дж.A., Meagher, EA, Rokach, J. и FitzGerald, GA. Специфический анализ в плазме и моче 2,3-динор-5, 6-дигидроизопростана F (2alpha) -III, метаболита изопростана F (2alpha). ) -III и продукт окисления гамма-линоленовой кислоты. J.Biol.Chem. 1-28-2000; 275 (4): 2499-2504. Просмотреть аннотацию.

Cai, J., Jiang, W.G. и Mansel, R.E. Ингибирование ангиогенеза, индуцированного ангиогенным фактором и опухолью, с помощью гамма-линоленовой кислоты. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1999; 60 (1): 21-29. Просмотреть аннотацию.

Цай, Дж., Цзян, В. Г. и Мансель, Р. Е. Ингибирование экспрессии комплекса VE-кадгерин / катенин гамма-линоленовой кислотой в эндотелиальных клетках сосудов человека и его влияние на ангиогенез. Biochem.Biophys.Res.Commun. 4-29-1999; 258 (1): 113-118. Просмотреть аннотацию.

Кантрилл, Л. К., В целом, Р. Л., и Гудвин, П. Б. Межклеточная коммуникация через эндомембраны растений. Cell Biol.Int. 1999; 23 (10): 653-661. Просмотреть аннотацию.

Кантрил, Р. К., Паттерсон, П. П., Эллс, Г.W., and Horrobin, D. F. Экзогенная гамма-линоленовая кислота изменяет стимулированные гормонами уровни циклического АМФ в клетках U937. Cancer Lett. 2-27-1996; 100 (1-2): 17-21. Просмотреть аннотацию.

Чапкин, Р. С., Сомерс, С. Д., Эриксон, К. Л. Манипуляции с питанием классов макрофагов фосфолипидов: избирательное увеличение дигомогаммалиноленовой кислоты. Липиды 1988; 23 (8): 766-770. Просмотреть аннотацию.

Chenoy R, Hussain S, Tayob Y, et al. Влияние пероральной гамоленовой кислоты из масла примулы вечерней на гиперемию в период менопаузы (аннотация).BMJ 1994; 308: 501-3. Просмотреть аннотацию.

D’Almeida A, Carter JP, Anatol A, Prost C. Эффекты комбинации масла примулы вечерней (гамма-линоленовая кислота) и рыбьего жира (эйкозапентаеновая + докагексаеновая кислота) по сравнению с магнием и плацебо в предотвращении преэклампсии. Здоровье женщин 1992; 19: 117-31. Просмотреть аннотацию.

де Браво, М.Г., Турнье, Х., Шинелла, Г., Виаджи, М., и Квинтанс, К. [Влияние пищевых добавок с гамма-линоленовой кислотой на рост карциномы легкого человека, имплантированной голым мышам] . Медицина (Би-Айрес) 1995; 55 (6): 670-674. Просмотреть аннотацию.

Dippenaar, N., Booyens, J., Fabbri, D., Engelbrecht, P., and Katzeff, I.E. Обратимость рака: доказательства того, что злокачественные новообразования в клетках гепатомы человека зависят от дефицита гамма-линоленовой кислоты. S.Afr.Med.J. 10-30-1982; 62 (19): 683-685. Просмотреть аннотацию.

Вентилятор Ю.Ю., Чапкин Р.С. Важность диетической гамма-линоленовой кислоты для здоровья и питания человека.J Nutr 1998; 128: 1411-4. Просмотреть аннотацию.

Фан, Ю. Ю., Рамос, К. С. и Чапкин, Р. С. Пищевая гамма-линоленовая кислота модулирует взаимодействия макрофагов и гладкомышечных клеток сосудов. Доказательства наличия растворимого фактора макрофагального происхождения, который подавляет синтез ДНК в гладкомышечных клетках. Артериосклер. Тромб. Сосуд. Биол. 1995; 15 (9): 1397-1403. Просмотреть аннотацию.

Фан, Ю. Ю., Рамос, К. С. и Чапкин, Р. С. Модуляция атерогенеза с помощью диетической гамма-линоленовой кислоты. Adv.Exp.Med.Biol. 1999; 469: 485-491.Просмотреть аннотацию.

Fiocchi, A., Sala, M., Signoroni, P., Banderali, G., Agostoni, C., and Riva, E. Эффективность и безопасность гамма-линоленовой кислоты в лечении детского атопического дерматита. J.Int.Med.Res. 1994; 22 (1): 24-32. Просмотреть аннотацию.

Fujiwara, F., Todo, S., and Imashuku, S. Противоопухолевый эффект гамма-линоленовой кислоты на культивируемые клетки нейробластомы человека. Простагландины Leukot.Med. 1986; 23 (2-3): 311-320. Просмотреть аннотацию.

Фудзивара, Ф., Тодо, С., Имашуку, С.Модификация жирных кислот культивируемых клеток нейробластомы гамма-линоленовой кислотой, имеющая отношение к ее противоопухолевому эффекту. Простагландины Leukot.Med. 1987; 30 (1): 37-49. Просмотреть аннотацию.

Fujiyama-Fujiwara, Y., Ohmori, C., and Igarashi, O. Метаболизм гамма-линоленовой кислоты в первичных культурах гепатоцитов крыс и в клетках Hep G2. J.Nutr.Sci.Vitaminol. (Токио) 1989; 35 (6): 597-611. Просмотреть аннотацию.

Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Влияние энтерального питания с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Энтеральное питание в исследовательской группе ARDS. Crit Care Med 1999; 27: 1409-20. Просмотреть аннотацию.

Giamarellos-Bourboulis, E. J., Grecka, P., Dionyssiou-Asteriou, A., and Giamarellou, H. Ингибирующая активность гамма-линоленовой кислоты in vitro на штаммы Escherichia coli и ее влияние на их чувствительность к различным антимикробным агентам. J.Antimicrob.Chemother. 1995; 36 (2): 327-334. Просмотреть аннотацию.

Грэм, Дж., Фрэнкс, С., и Бонни, Р. С. Влияние гамма-линоленовой кислоты и эйкозапентаеновой кислоты на производство простагландинов и поглощение арахидоновой кислоты эндометрием человека in vivo и in vitro.Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1994; 50 (6): 321-329. Просмотреть аннотацию.

Guivernau M, Meza N, Barja P, Roman O. Клиническое и экспериментальное исследование долгосрочного эффекта диетической гамма-линоленовой кислоты на липиды плазмы, агрегацию тромбоцитов, образование тромбоксана и продукцию простациклина. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1994; 51: 311-6. Просмотреть аннотацию.

Hansen TM, Lerche A, Kassis V, et al. Лечение ревматоидного артрита предшественниками простагландина E1 цис-линолевой кислотой и гамма-линоленовой кислотой.Scand J Rheumatol 1983; 12: 85-8. Просмотреть аннотацию.

Харрис, Дж. Э., Алрефаи, В. А., Менг, Дж. И Андерсон, К. М. Ингибиторы пяти липоксигеназ снижают выживаемость Panc-1: синергизм MK886 с гамма-линоленовой кислотой. Adv.Exp.Med.Biol. 1999; 469: 505-510. Просмотреть аннотацию.

Харрис, Н. М., Крук, Т. Дж., Дайер, Дж. П., Соломон, Л. З., Басс, П., Купер, А. Дж. И Берч, Б. Р. Внутрипузырное введение меглумин-гамма-линоленовой кислоты при поверхностном раке мочевого пузыря: исследование эффективности. Eur.Urol. 2002; 42 (1): 39-42.Просмотреть аннотацию.

Горробин Д.Ф. Использование гамма-линоленовой кислоты при диабетической невропатии. Agents Actions Suppl 1992; 37: 120-44. Просмотреть аннотацию.

Хорробин, Д. Ф. Влияние гамма-линоленовой кислоты на боль в груди и диабетическую невропатию: возможные неэйкозаноидные механизмы. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1993; 48 (1): 101-104. Просмотреть аннотацию.

Hrelia, S., Bordoni, A., Biagi, P., Rossi, CA, Bernardi, L., Horrobin, DF, and Pession, A. Добавка гамма-линоленовой кислоты может влиять на пролиферацию раковых клеток посредством модификации жирных кислот. состав.Biochem.Biophys.Res.Commun. 8-14-1996; 225 (2): 441-447. Просмотреть аннотацию.

Hrelia, S., Pession, A., Buda, R., Lorenzini, A., Horrobin, DF, Biagi, PL, and Bordoni, A. Зависящие от концентрации и времени эффекты добавления гамма-линоленовой кислоты к опухоли клетки в культуре. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1999; 60 (4): 235-241. Просмотреть аннотацию.

Ито Й, Сузуки К., Имаи Х и др. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на атрофический гастрит у населения Японии. Cancer Lett 2001; 163: 171-8.Просмотреть аннотацию.

Джамал Г.А. Использование гамма-линоленовой кислоты в профилактике и лечении диабетической невропатии.Диабет Мед 1994; 11: 145-9. Просмотреть аннотацию.

Jiang, W.G., Bryce, R.P. и Mansel, R.E. Гамма-линоленовая кислота регулирует коммуникацию по щелевому соединению в эндотелиальных клетках и их взаимодействие с опухолевыми клетками. Prostaglandins Leukot.Essent. Fatty Acids 1997; 56 (4): 307-316. Просмотреть аннотацию.

Цзян, В. Г., Брайс, Р. П., Хорробин, Д. Ф., и Мансел, Р. Е. гамма-линоленовая кислота блокирует развитие клеточного цикла, регулируя фосфорилирование p27kip1 и p57kip2 и их взаимодействия с другими регуляторами цикла в раковых клетках.Int.J.Oncol. 1998; 13 (3): 611-617. Просмотреть аннотацию.

Цзян В. Г., Хискокс С., Халлетт М. Б., Хорробин Д. Ф., Мансель Р. Э. и Пунтис М. С. Регулирование экспрессии Е-кадгерина на раковых клетках человека с помощью гамма-линоленовой кислоты (GLA). Cancer Res. 11-1-1995; 55 (21): 5043-5048. Просмотреть аннотацию.

Jiang, WG, Hiscox, S., Hallett, MB, Scott, C., Horrobin, DF, and Puntis, MC Ингибирование подвижности, вызванной фактором роста гепатоцитов, и инвазии in vitro клеток рака толстой кишки человека гамма-линоленовой кислотой .Бр. Дж. Рак, 1995; 71 (4): 744-752. Просмотреть аннотацию.

Цзян В. Г., Хискокс С., Хорробин Д. Ф., Брайс Р. П. и Мансель Р. Е. Гамма-линоленовая кислота регулирует экспрессию маспина и подвижность раковых клеток. Biochem.Biophys.Res.Commun. 8-28-1997; 237 (3): 639-644. Просмотреть аннотацию.

Цзян, В. Г., Редферн, А., Брайс, Р. П. и Мансел, Р. Е. Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR-гамма), опосредует действие гамма-линоленовой кислоты на клетки рака молочной железы. Простагландины лейкот.Ессент. Жирные кислоты 2000; 62 (2): 119-127. Просмотреть аннотацию.

Кенни Ф.С., Пиндер С.Е., Эллис И.О. и др.Гамма-линоленовая кислота с тамоксифеном в качестве первичной терапии рака груди. Int J Cancer 2000; 85: 643-8. Просмотреть аннотацию.

Клепсер ТБ, Клепсер МЭ. Небезопасные и потенциально безопасные лечебные травы. Am J Health Syst Pharm 1999; 56: 125-38. Просмотреть аннотацию.

Лири, У. П., Робинсон, К. М., Буйенс, Дж.и Диппенаар Н. Некоторые эффекты гамма-линоленовой кислоты на культивируемые клетки карциномы пищевода человека. S.Afr.Med.J. 10-30-1982; 62 (19): 681-683. Просмотреть аннотацию.

Майну-Фаулер, Т., Проктор, С.J., and Dickinson, A.M. Гамма-линоленовая кислота индуцирует апоптоз в клетках B-хронического лимфоцитарного лейкоза in vitro. Leuk.Lymphoma 2001; 40 (3-4): 393-403. Просмотреть аннотацию.

Манторп, Р., Хаген, Петерсен С. и Прауз, Дж. У. Первичный синдром Шегрена, получавший лечение эфамолом / эфавитом. Двойное слепое перекрестное расследование. Rheumatol.Int. 1984; 4 (4): 165-167. Просмотреть аннотацию.

Менендес Дж. А., Коломер Р., Лупу Р. Омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты гамма-линоленовая кислота (18: 3n-6) является селективным модулятором эстрогенового ответа в клетках рака груди человека: гамма-линоленовая кислота противодействует рецепторам эстрогена. транскрипционная активность, транскрипция подавляет экспрессию рецептора эстрогена и синергетически увеличивает эффективность тамоксифена и ICI 182,780 (Faslodex) в клетках рака груди человека. Int J Cancer 2004; 10; 109: 949-54.Просмотреть аннотацию.

Menendez JA, del Mar Barbacid M, Montero S, et al. Влияние гамма-линоленовой кислоты и олеиновой кислоты на цитотоксичность паклитаксела в клетках рака молочной железы человека. Eur J Cancer 2001; 37: 402-13. Просмотреть аннотацию.

Mengeaud, V., Nano, J. L., Fournel, S. и Rampal, P. Эффекты эйкозапентаеновой кислоты, гамма-линоленовой кислоты и простагландина E1 на трех клеточных линиях карциномы толстой кишки человека. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1992; 47 (4): 313-319. Просмотреть аннотацию.

Майлз, E.A., Banerjee, T., Dooper, MM, M’Rabet, L., Graus, YM, и Calder, PC. Влияние различных комбинаций гамма-линоленовой кислоты, стеаридоновой кислоты и EPA на иммунную функцию у здоровых молодых мужчин. . Br.J. Nutr. 2004; 91 (6): 893-903. Просмотреть аннотацию.

Мпанджу, О., Винтер, М., Manning, J., Craib, K., Montaner, J., O’Shaugnessy, M., and Conway, B. Селективная цитотоксичность литиевой гамма-линоленовой кислоты в человеческих Т-клетках, хронически и продуктивно инфицированных ВИЧ. Антивирь.Тер. 1997; 2 (1): 13-19. Просмотреть аннотацию.

Нельсон, Дж. Л., Демишель, С. Дж., Пахт, Э. Р. и Веннберг, А. К. Влияние энтерального питания с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами на антиоксидантный статус у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. JPEN J.Parenter.Энтеральный Нутр. 2003; 27 (2): 98-104. Просмотреть аннотацию.

Pacht, ER, DeMichele, SJ, Nelson, JL, Hart, J., Wennberg, AK, and Gadek, JE Энтеральное питание с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами снижает альвеолярные медиаторы воспаления и приток белка у пациентов с острый респираторный дистресс-синдром. Crit Care Med. 2003; 31 (2): 491-500. Просмотреть аннотацию.

Пуллман-Моар С., Лапосата М., Лем Д. Изменение клеточного профиля жирных кислот и производство эйкозаноидов в человеческих моноцитах гамма-линоленовой кислотой.Arthritis Rheum 1990; 33: 1526-33. Просмотреть аннотацию.

Реддик, Р. Л., Чжан, С. Х. и Маеда, Н. Атеросклероз у мышей, лишенных апо E. Оценка развития и прогрессирования поражения. Артериосклер. Тромб. 1994; 14 (1): 141-147. Просмотреть аннотацию.

Робинсон, К.М. и Бота, Дж. Х. Влияние гамма-линоленовой кислоты, дигомо-гамма-линоленовой кислоты и этанола на культивируемые клетки карциномы молочной железы человека. Простагландины Leukot.Med. 1985; 20 (2): 209-221. Просмотреть аннотацию.

Роуз Д.П., Коннолли Дж. М., Лю XH. Влияние линолевой кислоты и гамма-линоленовой кислоты на рост и метастазирование линии клеток рака груди человека у мышей nude, а также на ее рост и инвазивную способность in vitro. Nutr Cancer 1995; 24: 33-45. . Просмотреть аннотацию.

Сигерс, Дж. К., Лоттеринг, М.Л., Панцер А., Бианки П. и Старк Дж. Х. Сравнительные антимитотические эффекты гамма-линолената лития, гамма-линоленовой кислоты и арахидоновой кислоты на трансформированные и эмбриональные клетки. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1998; 59 (4): 285-291. Просмотреть аннотацию.

Сегарник, Д. Дж., Мандио, Кордаско Д., Агура, В., Купер, Н. С. и Ротрозен, Дж. Гамма-линоленовая кислота подавляет развитие жировой дистрофии печени, вызванной этанолом. Простагландины Leukot.Med. 1985; 17 (3): 277-282. Просмотреть аннотацию.

Такеда, С., Хорробин, Д. Ф., Манку, М., Сим, П. Г., Эллс, Г. и Симмонс, В. Перекисное окисление липидов в клетках рака груди человека в ответ на гамма-линоленовую кислоту и железо. Anticancer Res. 1992; 12 (2): 329-333. Просмотреть аннотацию.

Таквале А., Тан Э, Агарвал С. и др. Эффективность и переносимость масла огуречника у взрослых и детей с атопической экземой: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах.BMJ 2003; 327: 1385. Просмотреть аннотацию.

Усами М., Комурасаки Т., Ханада А., Киношита К. и Охата А. Влияние гамма-линоленовой кислоты или докозагексаеновой кислоты на проницаемость плотных контактов в клетках монослоя кишечника и их механизм с помощью протеинкиназы C активация и / или образование эйкозаноидов. Питание 2003; 19 (2): 150-156. Просмотреть аннотацию.

van der Merwe CF, Booyens J, Joubert HF, van der Merwe CA. Влияние гамма-линоленовой кислоты, цитостатического вещества in vitro, содержащегося в масле примулы вечерней, на первичный рак печени.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1990; 40: 199-202. Просмотреть аннотацию.

van der Merwe, C.F., Booyens, J. и Katzeff, I.E. Пероральная гамма-линоленовая кислота у 21 пациента с неизлечимым злокачественным новообразованием. Текущее пилотное открытое клиническое исследование. Br.J. Clin.Pract. 1987; 41 (9): 907-915. Просмотреть аннотацию.

Vericel, E., Lagarde, M., Mendy, F., Courpron, P., and Dechavanne, M. Влияние потребления линолевой кислоты и гамма-линоленовой кислоты на функции тромбоцитов у пожилых людей. Thromb.Res. 5-15-1986; 42 (4): 499-509. Просмотреть аннотацию.

Информация о гамма-линоленовой кислоте | Гора Синай

Аттар-Баши Н.М., Ли Д., Синклер А.Дж. Альфа-линоленовая кислота и риск рака простаты. Липиды .2004; 39 (9): 929-32.

Das UN. Незаменимые жирные кислоты и их метаболиты могут действовать как эндогенные HMG-CoA редуктазы и ингибиторы ферментов АПФ, антиаритмические, гипотензивные, антиатеросклеротические, противовоспалительные, цитопротекторные и кардиозащитные молекулы. Липиды Здоровье Дис . 15 октября 2008 г .; 7:37. Рассмотрение.

Freeman VL, Meydani M, Hur K, Flanigan RC. Обратная связь между полиненасыщенными жирными кислотами предстательной железы и риском местнораспространенного рака простаты. Рак . 2004; 101 (12): 2744-54.

Geppert J, Demmelmair H, Hornstra G, Koletzko B. Совместное употребление здоровых женщин рыбьего жира и масла примулы вечерней увеличивает уровни докозагексаеновой кислоты, гамма-линоленовой кислоты и дигомо-гамма-линоленовой кислоты в плазме без снижения концентрации арахидоновой кислоты. Br J Nutr . Февраль 2008; 99 (2): 360-9.

Jung JY, Kwon HH, Hong JS, et al. Влияние пищевых добавок с омега-3 жирными кислотами и гамма-линоленовой кислотой на обыкновенные угри: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Acta Derm Venereol . 2014; 94 (5): 521-5.

Канкаанпаа П., Нурмела К., Эрккила А. и др. Полиненасыщенные жирные кислоты в рационе матери, грудном молоке и жирных кислотах липидов в сыворотке крови младенцев в связи с атопией. Аллергия . 2001; 56 (7): 633-638.

Каст РЭ. Снижение активности ревматоидного артрита маслом бурачника может быть опосредовано увеличением цАМФ, который подавляет фактор некроза опухоли-альфа. Инт Иммунофармакол . 2001; 1 (12): 2197-2199.

Кенни Ф.С., Пиндер С.Е., Эллис И.О. и др.Гамма-линоленовая кислота с тамоксифеном в качестве первичной терапии рака груди. Инт Дж. Рак . 2000; 85: 643-648.

Ким Д., Ю Т, Ли С. и др. Гамма-линоленовая кислота оказывает противовоспалительное и антифиброзное действие при диабетической нефропатии. Йонсей Мед Дж. . 2012; 53 (6): 1165-75.

Kong X, Ge H, Chen L, et al. Гамма-линоленовая кислота модулирует ответ лейкозных клеток K562 с множественной лекарственной устойчивостью на противоопухолевые препараты. Токсикол in vitro . 2009; 23 (4): 634-9.

Крис-Этертон П.М., Тейлор Д.С., Ю-Пот С. и др. Полиненасыщенные жирные кислоты в пищевой цепи США. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71 (1 доп.): 179С-188С.

Литтл К., Парсонс Т. Терапия травами для лечения ревматоидного артрита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD002948.

Manjari V, Das UN. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на вызванное дексаметазоном повреждение слизистой оболочки желудка. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids .2000; 62 (2): 85-96.

Miyake JA. Гамма-линоленовая кислота подавляет как прогрессирование клеточного цикла опухоли, так и ангиогенез в модели ортотопической глиомы C6 за счет изменений экспрессии белков VEGF, Flt1, ERK1 / 2, MMP2, циклина D1, pRb, p53 и p27. Липиды Здоровье Дис . 2009; 8: 8.

Ракель. Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Рид Г.В., Леунг К., Россетти Р.Г., Ванбускирк С., Шарп Дж. Т. <Цурье РБ. Лечение ревматоидного артрита морскими и растительными маслами: 18-месячное рандомизированное двойное слепое испытание. Альтернативная медицина на основе доказательств . 2014; 857456.

Реманс PH, Sont JK, Wagenaar LW, Wouters-Wesseling W, Zuijderduin WM, et al. Пищевые добавки с полиненасыщенными жирными кислотами и микроэлементами при ревматоидном артрите: клинические и биохимические эффекты. Eur J Clin Nutr . 2004 июн; 58 (6): 839-45.

Ричардсон AJ, Пури BK. Потенциальная роль жирных кислот при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids . 2000; 63 (1/2): 79-87.

Саймон Д., Энг П.А., Борелли С. и др. Уровни гамма-линоленовой кислоты коррелируют с клинической эффективностью масла примулы вечерней у пациентов с атопическим дерматитом. Адв. Тер . 2014; 31 (2): 180-8.

Senapati S, Banerjee S, Gangopadhyay DN.Масло примулы вечерней эффективно при атопическом дерматите: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Indian J Dermatol Venereol Leprol . 2008 сентябрь-октябрь; 74 (5): 447-52.

Шривастава А., Мансель Р.Э., Арвинд Н., Прасад К., Дхар А., Чабра А. Доказательное ведение масталгии: метаанализ рандомизированных исследований. Грудь . 2007 Октябрь; 16 (5): 503-12.

Тассет-Куэвас I, Фернандес-Бедмар З., Лозано-Баэна М. и др. Защитное действие масла семян бурачника и гамма-линоленовой кислоты на ДНК: исследования in vivo и in vitro. PLoS One . 2013; 8 (2): e56986.

Wakai K, Okamoto K, Tamakoshi A, Lin Y, Nakayama T., Ohno Y. Сезонный аллергический риноконъюнктивит и потребление жирных кислот: кросс-секционное исследование в Японии. Энн Эпидемиол . 2001; 11 (1): 59-64.

Worm M, Henz BM. Новые нетрадиционные терапевтические подходы к лечению атопической экземы. Дерматология . 2000; 201 (3): 191-195.

Гамма-линоленовая кислота: противовоспалительная жирная кислота омега-6

Воспаление играет важную роль в здоровье и болезнях.Большинство хронических заболеваний современного общества, включая рак, диабет, болезни сердца, артрит, болезнь Альцгеймера и др., Имеют воспалительный компонент. В то же время признается связь между диетой и болезнями. Среди диетических компонентов наибольшее признание получил жир, влияющий на здоровье. Насыщенные и трансжирные кислоты вызывают ожирение, сердечные заболевания, диабет и рак, в то время как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в целом положительно влияют на здоровье.ПНЖК серий омега-3 и омега-6 играют важную роль в здоровье и болезнях, генерируя мощные модулирующие молекулы для воспалительных реакций, включая эйкозаноиды (простагландины и лейкотриены) и цитокины (интерлейкины), и влияя на экспрессию генов различных биологически активных веществ. молекулы. Гамма-линоленовая кислота (GLA, все цис-6, 9, 12-октадекатриеновая кислота, C18: 3, n-6) вырабатывается в организме из линолевой кислоты (все цис-6,9-октадекадиеновая кислота), незаменимой жирной кислоты Омега-6 ряд под действием фермента дельта-6-десатуразы.Преформированная GLA присутствует в следовых количествах в зеленых листовых овощах и орехах. Наиболее важным источником ГЛК для младенцев является грудное молоко. GLA далее метаболизируется до дигомогамма линленовой кислоты (DGLA), которая подвергается окислительному метаболизму циклооксигеназами и липоксигеназами с образованием противовоспалительных эйкозаноидов (простагландины серии 1 и лейкотриены серии 3). GLA и ее метаболиты также влияют на экспрессию различных генов, регулируя уровни продуктов генов, включая матричные белки.Эти генные продукты играют важную роль в иммунных функциях, а также в гибели клеток (апоптозе). В настоящем обзоре будет подчеркнута роль GLA в модулировании воспалительной реакции и, следовательно, ее потенциальное применение в качестве противовоспалительного питательного вещества или адъюванта.

Гамма-линоленовая кислота — обзор

Невропатия

В дополнение к α-липоевой кислоте и программе основных добавок, здесь заслуживают упоминания три дополнительных натуральных лекарства, а также иглоукалывание.

Было показано, что гамма-линоленовая кислота (GLA) улучшает и предотвращает диабетическую невропатию. Диабет связан со значительным нарушением метаболизма EFA. Одним из основных нарушений является нарушение процесса превращения линолевой кислоты в GLA. В результате предоставление GLA в виде масла огуречника, примулы вечерней или черной смородины может частично обойти это нарушение. В многоцентровом исследовании GLA 111 пациентам с легкой диабетической невропатией давали GLA в дозе 480 мг / день или плацебо в течение 1 года.Оценивали шестнадцать параметров, включая скорость проводимости, пороги горячего и холодного, ощущения, сухожильные рефлексы и мышечную силу. Через 1 год улучшились все 16 параметров, из них 13 — в статистически значимой степени. Лечение было более эффективным у пациентов с диабетом, которые контролировались относительно хорошо, чем у пациентов с плохим контролем. Последнее открытие подчеркивает необходимость комплексного подхода к контролю уровня глюкозы в крови, а не ожидания единственной физиологической помощи (т.е., GLA), чтобы компенсировать плохой контроль. ¹⁸²

Бенфотиамин — жирорастворимая форма тиамина или витамина B ₁, которая более эффективна для повышения уровня тиамина в крови (до 120–240% по сравнению с обычным тиамином). В исследованиях с участием пациентов с диабетом бенфотиамин уменьшал образование гликозилированного конечного продукта, уменьшал альдозоредуктазный путь и уменьшал окислительное повреждение клеток. ¹⁸³ Однако результаты в лечении диабетической невропатии и нефропатии в небольших клинических испытаниях с применением одного только бенфотиамина не показали положительных результатов.^184,185 Не исключено, что бенфотиамин можно эффективно комбинировать с α-липоевой кислотой. В небольшом исследовании с участием пациентов с TIDM лечение 600 мг бенфотиамина плюс 300 мг α-липоевой кислоты дало лучшие результаты в снижении эффектов гипергликемии, чем лечение одним бенфотиамином. ¹⁸⁶

Капсаицин является активным компонентом кайенского перца (Capsicum frutescens), , который стимулирует, а затем блокирует мелкие нервные волокна, передающие болевой импульс, истощая эти волокна передающим веществом, известным как вещество P . В многочисленных двойных слепых исследованиях было показано, что местное применение капсаицина значительно облегчает боль при диабетической невропатии. Таким образом, примерно 80% людей с диабетической невропатией испытывают огромное облегчение. Коммерческие мази, содержащие 0,025% или 0,075% капсаицина, можно приобрести без рецепта. Пациенту следует наносить 0,075% крем дважды в день на пораженный участок (сначала накрыв руку полиэтиленовой пленкой, чтобы капсаицин не попал в глаза или на слизистые оболочки).Крем может начать действовать через несколько дней, и он будет продолжать действовать только при регулярном применении.

Иглоукалывание также может помочь в лечении нейропатии. Научные исследования акупунктуры при диабете включают как экспериментальные, так и клинические исследования. Например, эксперименты на животных показали, что иглоукалывание может воздействовать на поджелудочную железу, усиливая синтез инсулина, увеличивая количество рецепторов на клетках-мишенях и ускоряя утилизацию глюкозы, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови.¹⁸⁷ Однако лучшая документация по клиническому применению иглоукалывания — это лечение хронической болезненной диабетической невропатии. В одном клиническом исследовании 77% пациентов, получавших иглоукалывание, отметили значительное улучшение своих симптомов, а 21% отметили, что их симптомы полностью исчезли. ¹⁸⁸ Это превосходный показатель успеха, учитывая длительный характер заболевания в большинстве случаев и тот факт, что побочных эффектов не наблюдалось.

Гамма-линоленовая кислота — обзор

γ-линоленовая кислота

Среди ПНЖК из-за ее селективных противораковых характеристик и незначительной системной токсичности изучалась продукция γ-линоленовой кислоты (GLA) различными маслянистыми микроорганизмами, особенно грибами ( Кенни и др. ., 2000). ГЛК относится к ω-6 ПНЖК, продуцируемым из линолевой кислоты (LA, C18: 2, ω-6) ферментом Δ-6 десатуразы, и ее можно дополнительно удлинить и обесцветить для синтеза других длинноцепочечных ПНЖК, включая дигомогамма-линоленовую кислоту ( DGLA, C20: 3, ω-6) и ARA. В промышленности GLA может синтезироваться и накапливаться в различных маслянистых грибах, таких как U. isabellina (Papanikolaou et al ., 2004), Cunninghamella echinulate (Fakas et al ., 2007), U.ramanniana (Dyal et al ., 2005), M. alpina (Jang et al ., 2005) и Mucor rouxii (Mamatha et al ., 2008). Нитчатый гриб C. echinulate продуцировал более 35% липидов в клетках и более 11% GLA при высоком соотношении C / N, превышающем 100. После накопления клеточных липидов концентрация GLA постепенно увеличивалась в C. echinulate , в то время как самый высокий выход GLA (720 мг L ^— ¹, 80 мг г ^-1 сухой биомассы) наблюдался, когда отношение C / N достигло 163 (Gema et al ., 2002). Различные источники питательных веществ для C. echinulate ATHUM 4411 различались по выходу GLA с 8,7 г L ^— ¹ липидов и 1018 мг L ^-1 GLA из гидролизата томатных отходов и 3,8 г L ^— ¹ липидов и 540 мг L ^— ¹ GLA из картофельного крахмала (Fakas et al ., 2008b; Papanikolaou et al ., 2007). Это предполагает важность оптимальных условий культивирования как для качества липидов, так и для продуктивности. C. echinulate CCRC 31840 показал более высокий выход GLA — 964 мг. L ^— ¹ при использовании крахмала в качестве субстрата, который можно было дополнительно увеличить до 1349 мг. L ^— ¹ путем оптимизации инокулята (Chen and Лю, 1997; Чен и Чанг, 1996).

Многие виды Mucorales, включая M. circinelloides и M. rouxii , известны производством высоких уровней липидов и GLA (Mamatha et al ., 2008). Например, M.rouxii CFR-G15 произвел максимальный уровень GLA (18,55%, вес / вес) с использованием центральной композитной вращающейся конструкции (CCRD) вместе с методологией поверхности отклика (RSM) для выбора оптимальной среды (Mamatha et al ., 2008). Umbelopsis ramanniana var. Сообщалось, что ramanniana продуцирует 13,3% GLA в общих липидах с использованием 5% декстрозы и 1% дрожжевого экстракта в качестве субстратов, что выше, чем выход GLA из примулы вечерней (Dyal et al ., 2005). Аналогичное увеличение GLA наблюдалось в U.isabellina при выращивании в культуральном бульоне, включающем 2% октадеканола и 1% дрожжевого экстракта (Xian et al ., 2002), что свидетельствует об огромном потенциале маслянистых грибов для продуцирования ПНЖК путем установления индивидуальных оптимальных условий культивирования.

Значение диетической γ-линоленовой кислоты в здоровье и питании человека | Журнал питания

Аннотация

Остается много споров относительно различных биологических активностей отдельных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК).Одним из наиболее интересных, но противоречивых диетических подходов является возможная профилактическая роль диетической γ-линоленовой кислоты (GLA) в лечении различных хронических заболеваний. Эта стратегия основана на способности диеты изменять клеточный липидный состав и биосинтез эйкозаноидов (циклооксигеназы и липоксигеназы). Недавние исследования показывают, что диетическая ГЛК увеличивает содержание ее продукта элонгазы, дигомо-γ-линоленовой кислоты (DGLA), в клеточных мембранах без сопутствующих изменений в арахидоновой кислоте (АК).Впоследствии при стимуляции DGLA может быть преобразован воспалительными клетками в 15- (S) -гидрокси-8,11,13-эйкозатриеновую кислоту и простагландин E ₁. Это примечательно, потому что эти соединения обладают как противовоспалительными, так и антипролиферативными свойствами. Хотя оптимальный режим кормления для максимизации потенциальных преимуществ диетической ГЛК еще не определен, цель этого обзора — обобщить самые последние исследования, которые были сосредоточены на объективном и воспроизводимом определении механизма (ов), с помощью которого ГЛК может улучшить проблемы со здоровьем.

27 января 1993 г. Апелляционный суд США седьмого округа постановил, что гамма-линоленовая кислота [GLA, 18: 3 (n-6)] ², содержащая масло, является одним пищевым ингредиентом и поэтому не подлежит регулирование пищевых добавок. В результате этого законодательства GLA-содержащие масла (масло примулы, масло семян черной смородины и масло бурачника) становятся все более популярными среди розничных продавцов и продаются в виде инкапсулированных добавок. Ввиду этого растущего интереса, по оценкам, в Соединенных Штатах развивается устойчивый рынок растительных масел с GLA.Для критической оценки нутрицевтиков, связанных с ГЛК, важно выяснить механизмы, лежащие в основе взаимосвязи между диетической ГЛК и поддержанием здоровья. В этом обзоре основное внимание будет уделено недавним исследованиям, посвященным физиологическим функциям и механизмам действия GLA у людей и системам соответствующих моделей заболеваний.

Диетические источники GLA.

ГЛК содержится в грудном молоке и в небольших количествах в самых разных пищевых продуктах, особенно в мясных субпродуктах (Horrobin 1990).Он содержится в относительно большом количестве в маслах семян растений примулы вечерней (7-10 г / 100 г GLA), черной смородины (15-20 г / 100 г GLA), огуречника (18-26 г / 100 г GLA) и грибковое масло (23–26 г / 100 г GLA). Стереоспецифическая структура триацилглицерина этих масел отличается: GLA сконцентрирована в позиции sn -3 масла примулы вечерней и масла семян черной смородины, позиции sn -2 масла бурачника и sn -2 и sn — 3 позиции грибкового масла (Лоусон и Хьюз, 1988).Выработка масличных культур, предназначенных для производства значительных количеств GLA, является основной целью биотехнологии растений, и недавно ген цианобактериальной Δ6-десатуразы был успешно экспрессирован в трансгенном табаке, что привело к накоплению GLA (Reddy and Thomas 1996). Кроме того, была исследована эффективная продукция GLA мутантами Mortierella ramanniana (Hiruta et al. 1996).

Хотя прием масел, обогащенных GLA, приводит к накоплению дигомо-γ-линоленовой кислоты [DGLA, 20: 3 (n-6)] в тканевых фосфолипидах и триацилглицеринах, абсолютный уровень GLA в масле может не соответствовать единственный детерминант биологической эффективности.Точный стереоспецифический состав триацилглицерина и клеточная кинетика фосфолипаз и ацилтрансфераз (обсуждаемая ниже) также могут влиять на биодоступность GLA (Fan et al. 1996a). Например, хотя концентрация GLA в масле бурачника вдвое выше, чем в масле примулы, связанные с GLA эффекты, такие как образование простагландина E ₁ (PGE ₁), сопоставимы для обоих диетических масел в пересчете на грамм. (Фан и Чапкин, 1992).

Метаболическое удлинение GLA.

Обычно считается, что всем млекопитающим, включая человека, требуется 1–2% всей пищевой энергии в виде линолевой кислоты [LA, 18: 2 (n-6)] для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот (Chapkin 1998). LA метаболизируется в различных тканях с помощью Δ6-десатуразы с образованием GLA, которая быстро удлиняется до DGLA (рис. 1). DGLA может быть дополнительно обесценен до арахидоновой кислоты [AA, 20: 4 (n-6)] с помощью Δ5-десатуразы. Однако из-за ограниченной активности Δ5-десатуразы у грызунов и людей только небольшая часть DGLA превращается в АК (Johnson et al.1997 г., Zurier et al. 1996). Эти данные показывают, что во многих типах клеток DGLA, продукт элонгазы GLA, но не AA, накапливается после добавления GLA. Поскольку метаболические пути биосинтеза длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) состоят из серии определяющих скорость стадий десатуразы и элонгазы, диетические GLA и AA могут иметь более высокую биопотентность по сравнению с LA (Chapkin 1998).

Рисунок 1

Метаболизм γ-линоленовой кислоты. Во многих тканях и клетках животных LA преобразуется в AA посредством чередующейся последовательности Δ6-десатурации, удлинения цепи и Δ5-десатурации, при которой атомы водорода выборочно удаляются для создания новых двойных связей, а затем добавляются два атома углерода для удлинения жирной кислоты. цепь.Диетическая GLA обходит стадию Δ6-десатурации с ограниченной скоростью и быстро удлиняется до DGLA за счет элонгазы, при этом только очень ограниченное количество десатурации снижается до AA за счет Δ5-десатуразы. DGLA может быть преобразован в PGE ₁ посредством циклооксигеназного пути и / или преобразован в 15-HETrE через 15-липоксигеназный путь. 15-HETrE способен ингибировать образование метаболитов 5-липоксигеназы (провоспалительных), производных от АК.

Рисунок 1

Увеличение DGLA по сравнению с AA способно ослабить биосинтез метаболитов AA, т.е.например, простагландины 2-го ряда, лейкотриены 4-го ряда и фактор активации тромбоцитов (PAF), и оказывает противовоспалительное действие у людей (Johnson et al. 1997). Кроме того, поскольку GLA обходит ключевую регуляторную ферментативную стадию, ограничивающую скорость (Δ6-десатуразу), которая контролирует образование длинноцепочечных ПНЖК серии (n-6), она может служить для облегчения системного снижения Δ6-десатурации. Такая пониженная способность превращать LA в GLA была связана с различными физиологическими / патофизиологическими состояниями, включая старение, диабет, алкоголизм, атопический дерматит, предменструальный синдром, ревматоидный артрит, рак и сердечно-сосудистые заболевания (Bolton-Smith et al.1997, Horrobin 1990, Leventhal et al. 1993). Следовательно, добавление GLA может иметь значение для облегчения некоторых симптомов этих различных заболеваний (обсуждаемых ниже).

DGLA метаболическое окисление.

В зависимости от типа клеток, DGLA циклооксигенируется (Cox-1/2) до простагландинов 1-й серии (PGE ₁) и / или метаболизируется 15-липоксигеназой в 15- (S) -гидрокси-8. , 11,13-эйкозатриеновая кислота (15-HETrE) (Borgeat et al. 1976) (рис. 1).Было обнаружено, что эти два окислительных метаболита продукта удлинения GLA, DGLA, проявляют клиническую эффективность при различных заболеваниях, включая подавление хронического воспаления, вазодилатацию и снижение артериального давления, а также ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток, связанной с атеросклеротической бляшкой. развития (Fan et al. 1995, Zurier et al. 1996).

Одним из экспериментальных подходов к использованию желаемых эффектов PGE ₁ на различные сосудистые / воспалительные заболевания было введение PGE ₁.Однако из-за очень короткого периода полураспада PGE ₁ в организме этот метод может использоваться только в тех случаях, когда возможны внутрисосудистые инфузии. Хотя другие исследователи использовали стабильные аналоги PGE ₁, которые присутствуют в кровотоке в течение нескольких часов при медленно убывающих концентрациях, они имеют непредсказуемые эффекты (Россетти и др., 1994). Для сравнения, исследования добавок GLA, проведенные на людях (Zurier et al. 1996, Johnson et al. 1997) и грызунах (Fan and Chapkin 1992, Fan et al.1995) показали, что синтез простагландинов 1-й серии, а не простагландинов 2-й серии (PGE ₂, полученный из АК), избирательно повышается. Хотя повышение уровней PGE ₁ в тканях после потребления GLA является умеренным по сравнению с PGE ₂, эффекты заслуживают внимания, потому что отдельные биологические свойства PGE ₁ примерно в 20 раз сильнее, чем PGE ₂ (Fan et al. . 1996). В частности, PGE ₁ вызывает ряд внутриклеточных ответов путем связывания с выбранными поверхностными рецепторами PGE (EP), сопряженными с G-белком, и / или рецептором простациклина (IP) (рис.2) (Негиши и др., 1993). Были идентифицированы четыре подтипа EP-рецептора, обозначенные как EP ₁, EP ₂, EP ₃ и EP ₄. Рецепторы EP ₂, EP ₄ и IP связываются с аденилатциклазой через белок G _s, и активация рецептора приводит к увеличению внутриклеточных уровней циклического 3 ‘, 5’-аденозинмонофосфата (цАМФ) (Negishi и др., 1993). Повышение уровня цАМФ стимулирует экспрессию множества генов посредством фосфорилирования, опосредованного протеинкиназой А (PKA), ядерных белков, связывающих элемент ответа цАМФ (CREB) (Foulkes and Sasone-Corsi 1996).Было показано, что посредством этого механизма PGE ₁ ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов (SMC) in vitro (Fan et al. 1996b). Это важно, потому что агенты, которые уменьшают миграцию и пролиферацию сосудистых SMC, также замедляют образование типичных атеросклеротических бляшек (Fan et al. 1995, 1998). Эти результаты были недавно подтверждены Indolfi et al. (1997), которые продемонстрировали, что активация передачи сигналов цАМФ-PKA in vivo ингибирует пролиферацию SMC аорты, вызванную повреждением сосудов.Может ли диетическая GLA частично модулировать атерогенный процесс за счет увеличения высвобождения PGE ₁, в настоящее время исследуется (описано ниже).

Рисунок 2

Модель для стимуляции DGLA-производного PGE ₁ биосинтеза макрофагами. Диетическая GLA за счет своего метаболического удлинения до DGLA может усиливать синтез макрофагами PGE ₁, антипролиферативного продукта циклооксигеназы. PGE ₁ вызывает ряд биологических ответов путем связывания с выбранными поверхностными рецепторами, связанными с G-белком, на гладкомышечных клетках, повышая внутриклеточные уровни цАМФ.Это, в свою очередь, стимулирует экспрессию множества генов через PKA-опосредованное фосфорилирование ядерных белков, связывающих CREB. Коактиватор транскрипции, CBP, в свою очередь, опосредует PKA-индуцированную транскрипцию путем связывания с фосфорилированным PKA доменом активации CREB. Белки CREB могут также гетеродимеризоваться с другими членами семейства факторов транскрипции b-ZIP или основной застежки-молнии, включая белки Fos (c-fos, Fosb, Fra-1, Fra-2) и белки Jun (c-jun, JunB, JunD). Было показано, что посредством этого механизма PGE ₁ ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.Сокращения: CBP, белок, связывающий адаптер CREB; CRE, циклический элемент ответа AMP.

Рисунок 2

Модель для стимуляции биосинтеза PGE, производного от DGLA ₁ макрофагами. Диетическая GLA за счет своего метаболического удлинения до DGLA может усиливать синтез макрофагами PGE ₁, антипролиферативного продукта циклооксигеназы. PGE ₁ вызывает ряд биологических ответов путем связывания с выбранными поверхностными рецепторами, связанными с G-белком, на гладкомышечных клетках, повышая внутриклеточные уровни цАМФ.Это, в свою очередь, стимулирует экспрессию множества генов через PKA-опосредованное фосфорилирование ядерных белков, связывающих CREB. Коактиватор транскрипции, CBP, в свою очередь, опосредует PKA-индуцированную транскрипцию путем связывания с фосфорилированным PKA доменом активации CREB. Белки CREB могут также гетеродимеризоваться с другими членами семейства факторов транскрипции b-ZIP или основной застежки-молнии, включая белки Fos (c-fos, Fosb, Fra-1, Fra-2) и белки Jun (c-jun, JunB, JunD). Было показано, что посредством этого механизма PGE ₁ ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.Сокращения: CBP, белок, связывающий адаптер CREB; CRE, циклический элемент ответа AMP.

Исследование окислительного метаболизма DGLA в продукты липоксигеназы показало, что несколько типов клеток, включая нейтрофилы, макрофаги / моноциты и эпидермальные клетки, метаболизируют DGLA в продукт 15-липоксигеназы, 15-HETrE. Появляется все больше свидетельств того, что гидрокси-жирные кислоты, полученные из 15-липоксигеназы, ингибируют синтез метаболитов 5-липоксигеназы, производных от АК (Chapkin et al. 1988, Miller et al.1991) (рис.1). Эти наблюдения важны, поскольку повышенные уровни продуктов 5-липоксигеназы, производных от АК, например, LTC ₄ и LTB ₄, связаны с несколькими патологическими воспалительными и гиперпролиферативными расстройствами (Goulet et al. 1994). Недавние исследования показывают, что 15-HETrE может быть включен в фосфолипид мембраны, фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PtdIns 4,5-P ₂) и высвобожден в виде 15-HETrE-содержащего диацилглицерина (15-HETrE-DAG). (Чо и Цзыбо, 1997).Интересно, что 15-HETrE-DAG способен ингибировать протеинкиназу C β (PKC β), медиатор клеточного цикла в некоторых типах клеток (Cho and Ziboh 1997, Thompson and Fields 1996). Ингибирование биосинтеза лейкотриенов и PKC-зависимой передачи сигнала, вероятно, представляет собой механизмы, с помощью которых диетическая GLA ослабляет воспалительные / гиперпролиферативные реакции.

Источники фосфолипидов метаболически удлиненной GLA.

Обычно считается, что биосинтез эйкозаноидов, производных GLA (PGE ₁ и 15-HETrE), зависит в первую очередь от количества неэтерифицированного DGLA, который высвобождается из мембранных фосфолипидов гидролизом фосфолипазы A ₂ (PLA ₂).Хотя PLA ₂ долгое время считался этапом, определяющим скорость биосинтеза эйкозаноидов (Yamashita et al. 1997), теперь признано, что относительные скорости гидролиза PLA ₂ и реацилирования лизофосфолипидов регулируют уровни свободной GLA и DGLA. (Фан и Чапкин, 1993).

Эффективность GLA при лечении хронических заболеваний.

В настоящее время в научном сообществе принято считать, что диетическая ГЛК, в основном в форме масла примулы вечерней ( Oenothera biennis ), используется для лечения многих заболеваний без особого обоснования (Kleijnen 1994).В результате такого научного скептицизма вопросы эффективности и безопасности недавно были тщательно исследованы. Что касается безопасности, диетические источники ГЛК совершенно нетоксичны. Хотя сообщалось об ограниченных случаях мягкого стула, отрыжки и вздутия живота (DeLuca et al. 1995), несколько длительных испытаний на людях четко показали, что до 2,8 г GLA / сут переносится хорошо (Leventhal et al. 1993, Zurier et al. 1996). Это соответствует потреблению 8 капсул по 500 мг / день GLA-70, изолята масла бурачника, содержащего ~ 70% GLA в процентах от общего количества жирных кислот.Более того, изменение перекисного окисления липидов и восприимчивость к инфекции не наблюдались в долгосрочных клинических испытаниях (DeLuca et al. 1995). Эти данные показывают, что длительное введение ГЛК возможно.

Недавние обнадеживающие результаты показывают, что введение GLA может благоприятно повлиять на некоторые расстройства. Возможно, наиболее многообещающая серия работ, демонстрирующих эффективность диетической ГЛК, была связана с лечением ревматоидного артрита (DeLuca et al. 1995). Пациенты с ревматоидным артритом и активным синовитом лечились ГЛК (1.4–2,8 г / сут) на срок до 1 года в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях (Leventhal et al. 1993, Zurier et al. 1996). У пациентов, принимавших ГЛК в течение всего года, наблюдалось прогрессирующее улучшение, что позволяет предположить, что ГЛК может действовать как медленное действие, модифицирующее течение заболевания противоревматическое лекарство. Что касается механизма (ов) действия, данные, представленные за последние несколько лет, показывают, что DGLA подавляет пролиферацию синовиальных клеток человека в культуре за счет увеличения синтеза PGE ₁ и уровней внутриклеточного цАМФ (DeLuca et al.1995). Кроме того, пероральное введение GLA способно подавлять пролиферацию Т-клеток человека (Rossetti et al. 1997). Дальнейшие исследования показывают, что GLA и DGLA подавляют активацию Т-клеток, вмешиваясь в ранние события в каскаде передачи сигнала, опосредованном TcR / CD3-рецептором (Vassilopoulos et al. 1997). Хотя точный механизм (ы) действия еще предстоит определить, было высказано предположение, что включение выбранных ПНЖК, полученных из рациона, может изменить динамическую липидную среду, которая регулирует латеральную диффузию белков закрепленных рецепторов, тем самым модулируя их функцию (Jolly et al. .1997). Очевидно, что эти результаты подчеркивают необходимость установления терапевтической дозы GLA, которая будет подавлять аутоиммунные и клеточно-опосредованные ответы и, следовательно, уменьшать потребность в сопутствующей противоревматической терапии. Использование GLA в качестве доброкачественной дополнительной терапии актуально, потому что пациенты с ревматоидным артритом имеют высокий риск развития желудочно-кишечных осложнений от традиционных нестероидных противовоспалительных препаратов и кортикостероидов (DeLuca et al. 1995).

Потенциал диетической GLA благоприятно модулировать факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний был первоначально изучен более 20 лет назад (Kernoff et al.1977). Однако недавно мы продемонстрировали, что очень высокая доза масла огуречника, вводимая из расчета 72 мг GLA / (кг массы тела сутки) в течение 42 дней, на самом деле усиливает агрегацию тромбоцитов у здоровых мужчин (Barre et al. 1993). Таким образом, вопрос о том, подходит ли питание GLA для лечения дисфункции тромбоцитов крови человека (тромбоэмболическая болезнь), еще предстоит тщательно изучить в большом клиническом исследовании. Эффективность диетической GLA в подавлении развития поражения и прогрессирования атеросклероза на мышиной модели также была изучена (Fan et al.1995, 1996a и 1997). Наша лаборатория показала, что диетическая GLA подавляет атерогенный потенциал за счет усиления биосинтеза макрофагов PGE ₁. Произведенный из макрофагов PGE ₁ способен индуцировать внутриклеточные уровни цАМФ SMC, что приводит к ингибированию пролиферации SMC сосудов, что является признаком атерогенного процесса (рис. 2). Последние достижения указывают на то, что диетическая GLA снижает среднюю толщину медиального слоя стенки сосуда и уменьшает размер атеросклеротических поражений у мышей с генетическим нокаутом ApoE (Fan et al.1998). Прогрессирующая серия атеросклеротических поражений, которые развиваются у этих животных, аналогичны тем, которые обнаруживаются у людей. Таким образом, эти данные указывают на то, что диетическая ГЛК может замедлять развитие атеросклероза на очень релевантной модели трансгенных мышей.

Растущее число исследований показывает, что GLA является уникальной среди (n-6) членов семейства PUFA (LA, GLA и AA) своей способностью подавлять рост опухоли и метастазирование. GLA обладает способностью подавлять как подвижность, так и инвазивность клеток рака толстой кишки человека за счет увеличения экспрессии E-кадгерина, молекулы межклеточной адгезии, которая действует как супрессор метастазирования (Jiang et al.1995). Кроме того, GLA снижает адгезию опухоли к эндотелию, ключевой фактор в образовании отдаленных метастазов, частично за счет улучшения коммуникации щелевых соединений внутри эндотелия (Jiang et al 1997). Эти наблюдения были подтверждены Kokura et al (1997), которые продемонстрировали, что диетическая ГЛК эффективна в подавлении роста опухоли in vivo. Остается определить, участвуют ли окислительные метаболиты GLA. Эти обнадеживающие результаты указывают на то, что дальнейшим расследованиям следует уделять приоритетное внимание.

Поскольку осложнения диабетической нейропатии могут быть связаны с аномальной активностью Δ6-десатуразы и, следовательно, с функцией мембраны (Horrobin 1990), было исследовано влияние GLA на нейроваскулярный дефицит при экспериментальном диабете. Было показано, что триацилглицерины, содержащие GLA, нормализуют скорость нервной проводимости и эндоневральный кровоток седалищного нерва (Dines et al. 1995). Хотя механизм действия не выяснен, GLA может корректировать нарушения нервной проводимости за счет усиления синтеза простаноида вазодилататора, производного от циклооксигеназы, PGE ₁, который способен увеличивать перфузию vasa nervorum (Cameron and Cotter 1996).Интересно, что комбинация GLA и аскорбата может иметь терапевтическое преимущество перед одной GLA в коррекции нейроваскулярного дефицита у диабетических крыс (Cameron and Cotter 1996). Возможно, что аскорбат может действовать, подавляя окислительное повреждение тканей, связанное с сахарным диабетом. Следовательно, аскорбил GLA может быть подходящим кандидатом для клинических испытаний диабетической невропатии.

Таким образом, регулирование потребления ПНЖК с пищей может иметь биологическое значение, поскольку многие болезненные состояния связаны с перепроизводством эйкозаноидов, полученных из АК.Несколько парадоксально, но внутриклеточные пулы АК у людей и видов грызунов, по-видимому, не зависят от диетической ГЛК (Johnson et al. 1997, Zurier et al. 1996). Тем не менее, питание GLA снижает синтез LTB ₄, LTC ₄, производных от АК, и синтез PAF, одновременно увеличивая синтез DGLA, PGE ₁ и 15-HETrE (DeLuca et al. 1995, Johnson et al. 1997, Miller et al. 1991, Zurier et al. 1996). Данные, представленные за последние несколько лет, подтвердили, что, хотя среднее потребление GLA с пищей более чем в 100 раз ниже, чем у LA, ее потребление может иметь физиологическое значение.Следовательно, даже несмотря на то, что жители Северной Америки потребляют в среднем более чем в 10 раз больше (n-6) ПНЖК, необходимого для удовлетворения минимальных потребностей в незаменимых жирных кислотах (Okuyama et al. 1997), потребление GLA может предложить новые стратегии лечения и профилактики. некоторых хронических заболеваний. Потенциальные кандидаты, например, пациенты с ревматоидным артритом, должны будут принимать добавки GLA, чтобы имитировать клинические дозы, потому что GLA не так легко найти в обычных продуктах питания.

Очевидно, что в нашем нынешнем понимании функций GLA у людей и уровней отдельных ПНЖК, необходимых для оптимального питания, существуют большие пробелы.Несомненно, выяснение механизма (ов), с помощью которого выбранные диетические ПНЖК влияют на прогрессирование хронических заболеваний и терапию, приведет к разработке диетических рекомендаций, направленных на снижение частоты и тяжести воспалительных / гиперпролиферативных заболеваний без ущерба для защитных сил организма. Один из таких профилактических / паллиативных подходов может включать использование добавок ГЛК.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Barre

D. E.

Holub

B.J.

Чапкин

Р.С.

Влияние добавок масла огуречника на агрегацию тромбоцитов, тромбоксана B ₂, простагландина E ₁ и E ₂ образования

Nutr. Res.

1993

739

751

Bolton-Smith

Woodward

Tavendale

Доказательства возрастных различий в кислотности состав жировой ткани человека, не зависящий от диеты

евро. J. Clin. Nutr.

1997

619

624

Borgeat

Hamberg

Samuelsson

Трансформация арахиноидма и лахиноидма полиморфно-ядерные лейкоциты кролика. Моногидроксикислоты из новой липоксигеназы

J. Biol. Chem.

251

1976

7816

7820

Cameron

N.E.

Cotter

M. A.

Сравнение эффектов аскорбил-гамма-линоленовой кислоты и гамма-линоленовой кислоты в коррекции сосудисто-нервного дефицита у диабетических крыс

Диабетология

1996

1047

1054

Чапкин

Р.С.

(

1998

)

Переоценка незаменимых жирных кислот

. В:

Жирные кислоты в продуктах питания и их значение для здоровья,

2-е изд.(

Chow

C.K.

изд.).

Марсель Деккер

Нью-Йорк, Нью-Йорк

(в печати) .6

Чапкин

Миллер

Somers

Эриксон

Кислота

еновая кислота

-ОН-20: 3) для модуляции метаболизма арахидоновой кислоты макрофагов

Biochem. Биофиз. Res. Commun.

153

1988

799

804

Чо

Ю.

Ziboh

V.A.

Новый диацилглицерин, замещенный 15-гидроксиэйкозатриеновой кислотой (15-HETrE-DAG), селективно ингибирует эпидермальную протеинкиназу C β

Биохим. Биофиз. Acta

1349

1997

DeLuca

Rothman

Zurier

Морские липиды и ботанические препараты для лечения ревматоидного артрита

Rheum. Дис. Clin. N. Am.

1995

759

777

Дайнс

Cameron

Коттер

Примориды вечерней линцеленовой кислоты в сравнении с примесью масла, содержащего тригранулированную кислоту по нервной проводимости и кровотоку у диабетических крыс

J. Pharmacol. Exp. Ther.

273

1995

Вентилятор

Y.-Y.

Чапкин

R. S.

Мыши перитонеальные макрофаги простагландина E ₁ синтез изменен диетической γ-линоленовой кислотой

J. Nutr.

122

1992

1600

1606

Вентилятор

Y.-Y.

Чапкин

Р.С.

(

1993

)

Источники фосфолипидов метаболически удлиненной гаммалиноленовой кислоты: преобразование простагландина E ₁ в стимулированных макрофагах мыши

J. Nutr. Biochem.

602

—

607

.12

Вентилятор

Y.-Y.

Ramos

K. S.

Chapkin

R. S.

Диетическая гамма-линоленовая кислота модулирует взаимодействия макрофагов и сосудов гладких мышц: данные о растворимом факторе макрофагального происхождения, который подавляет синтез ДНК в гладкомышечных клетках

Артериосклер. Тромб. Васк. Биол.

1995

1397

1403

Вентилятор

Y.-Y.

Ramos

K. S.

Chapkin

R. S.

Диетический источник липидов изменяет взаимодействие макрофагов мыши / гладкомышечные клетки сосудов in vitro

J. Nutr.

126

1996a

2083

2088

Вентилятор

Y.-Y.

Ramos

K. S.

Chapkin

R. S.

Зависимое от клеточного цикла ингибирование синтеза ДНК в гладкомышечных клетках сосудов простагландином E ₁: взаимосвязь с внутриклеточными уровнями цАМФ

Простагландины лейкот. Ессент. Жирные кислоты

1996b

101

107

Вентилятор

Y.-Y.

Ramos

K. S.

Chapkin

R. S.

Диетическая γ-линоленовая кислота усиливает выделенный из макрофагов мыши простагландин E ₁, который ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов

J. Nutr.

127

1997

1765

1771

Вентилятор

Y.-Y.

Ramos

K. S.

Chapkin

R. S.

(

1998

)

Комбинированная пищевая гамма-линоленовая кислота и n-3 полиненасыщенные жирные кислоты замедляют атеросклеротическое прогрессирование mice

. В:

Эйкозаноиды и другие биоактивные липиды при раке, воспалении и родственных заболеваниях, Vol. 4

(

Honn

K. V.

Nigam

Marnett

L.J.

Dennis

eds.) (В печати) .17

Foulkes

N.S.

Sasone-Corsi

Факторы транскрипции, связанные с сигнальным путем цАМФ

Биохим. Биофиз. Acta

1288

1996

F101

F121

Goulet

J. L.

Snouwaert

J. N.

Latour

A. M.

T.M.

Koller

B.H.

Измененные воспалительные реакции у мышей с дефицитом лейкотриена

Proc. Natl. Акад. Sci. США

1994

12852

12856

Hiruta

Futamura

Takebe

Йокочи

Т.

Накахара

Т.

Suzuki

Оптимизация и расширение производства гамма-линоленовой кислоты с помощью Mortierella ramanniana MM 15-1, мутанта

, продуцирующего гамма-линоленовую кислоту с высоким содержанием гамма-линоленовой кислоты.

J. Ferment. Bioeng.

1996

366

370

Хорробин

D. F.

Гамма-линоленовая кислота

Rev. Contemp. Physiol.

1990

Indolfi

Avvedimento

DiLorenzo

Esposito

Rapacciuolo

Giuliano

Gutoing

L. A.

Ciullo

Condorelli

Chiariello

Активация передачи сигналов цАМФ-PKA in vivo ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток, вызванную повреждением сосудов

Nat. Med.

1997

775

779

Цзян

Hiscox

Hallett

000

000 REE MC

Регулирование экспрессии E-кадгерина на раковых клетках человека с помощью гамма-линоленовой кислоты (GLA)

Cancer Res.

1995

5043

5048

Цзян

W.G.

Hiscox

Horrobin

D.F.

Bryce

R.E.

Mansel

R.E.

Гамма-линоленовая кислота регулирует экспрессию Маспина и подвижность раковых клеток

Biochem. Биофиз. Res. Commun.

237

1997

639

644

Johnson

M. M.

Swan

D. D.

Surette

M.E.

Stegner

Chilton

Fontech

A. N.

Chilton

F. H.

Пищевая добавка с γ-линоленовой кислотой изменяет выработку жирных кислот

здоровыми людьми и их содержание в организме человека.

J. Nutr.

127

1997

1435

1444

Jolly

C.A.

Jiang

Y.H.

Chapkin

R.S.

McMurray

D. N.

Диетическая (n-3) модуляция полиненасыщенных жирных кислот мышиной лимфопролиферации и секреции интерлейкина-2: корреляция с изменениями диацилглицерина и массы церамида

J. Nutr.

127

1997

Kernoff

P.B.A.

Willis

A. L.

Stone

K. J.

Davies

J.A.

McNicol

G. P.

Антитромботический потенциал дигомо-гамма-линоленовой кислоты у человека

руб. Med. J.

1977

1441

1444

Kleijnen

Масло примулы вечерней. В настоящее время используется во многих условиях без особого обоснования

руб. Med. J.

309

1994

823

824

Кокура

Yoshikawa

Kaneko

Iinuma

Nishimura

Matsuyama

Noshimura

Кондо

М.

Эффективность гипертермии и полиненасыщенных жирных кислот при экспериментальной карциноме

Cancer Res.

1997

2200

2202

Lawson

L.D.

Hughes

B. G.

Триацилглицериновая структура растительных и грибных масел, содержащих γ-линоленовую кислоту

Липиды

1988

313

317

Левенталь

L. J.

Boyce

E.G.

Zurier

R. B.

Ann. Междунар. Med.

119

1993

867

873

Миллер

С.C.

Tang

Ziboh

Fletcher

Диетическая добавка с концентратами этилового эфира рыбьего жира (n-3) и жиром бурачника (n-6) индуцирует полиненасыщенные жирные кислоты. Эпидермальное образование местных предполагаемых противовоспалительных метаболитов

J. Investig. Дерматол.

1991

103

Негиши

М.

Сугимото

Ю.

Итикава

Простаноидные рецепторы и их биологическое действие

Прог. Lipid Res.

1993

417

434

Окуяма

Кобаяши

Watanabe

S. баланс и хронические пожилые болезни. Избыточная линолевая кислота и синдром относительной недостаточности n-3 наблюдались в Японии

Прог. Липид. Res.

1997

409

457

Редди

A. S.

Thomas

T. L.

Экспрессия цианбактериальной Δ6-десатуразы в растениях с трансгенной кислотой дает 9

Nat. Biotechnol.

1996

639

642

Россетти

R.G.

Брейтуэйт

К.

Zurier

R. B.

Подавление острого воспаления с помощью липосомно-ассоциированного простагландина E ₁

Простагландины

1994

187

195

Россетти

Зейлер

DeLuca

РБ

DeLuca

РБ

Пероральное введение ненасыщенных жирных кислот: влияние на пролиферацию Т-лимфоцитов периферической крови человека

J. Leukoc. Биол.

1997

438

443

Thompson

L.J.

Fields

A. P.

Бета II протеинкиназа C необходима для фазового перехода клеточного цикла G2 /

J. Biol. Chem.

271

1996

15045

15053

Вассилопулос

Д.

Цурье

Р. Б.

Россетти

Р.G.

Tsokos

G.C.

Гаммалиноленовая кислота и дигомогаммалиноленовая кислота подавляют CD3-опосредованный путь передачи сигнала в Т-клетках человека

Clin. Иммунол. Immunopathol.

1997

237

244

Yamashita

Sugiura

Waku

Ацилсодержащая кислота, участвующая в метаболизме ацитов, трансформирующих ацилсодержащие кислоты и трансформирующих ацилфосфатные кислоты. биоактивных липидов в клетках млекопитающих

J. Biochem.

122

1997

Zurier

Rossetti

Jacobson

000

000 DMarco

Белый

Laposata

Лечение ревматоидного артрита гамма-линоленовой кислотой.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование

Arthritis Rheum.

1996

1808

1817

Сокращения

AA
CREB
белки, связывающие ответный элемент цАМФ
DGLA
EP
GLA
32
15- (S) -гидрокси-8,11,13-эйкозатриеновая кислота
PAF
Фактор активации тромбоцитов
PGE ₁
PKA
PLA
PUFA
полиненасыщенные жирные кислоты
SMC

Модуляторы гамма-аминомасляной кислоты при боковом амиотрофическом склерозе (болезни двигательного нейрона)

ФС.2.1.0027.15 Натриевая соль N-никотиноил гамма-аминомасляной кислоты

Поделиться ссылкой:

Препараты и лекарства с действующим веществом Никотиноил гамма-аминомасляная кислота

Сдать анализ на вальпроевую кислоту

Краткая характеристика определяемого вещества Вальпроевая кислота

С какой целью определяют уровень вальпроевой кислоты в крови

Какие препараты могут повлиять на результат теста «Вальпроевая кислота»

SWANSON: GABA 500mg (гамма-аминобутировая кислота, 100 капсул)

SWANSON: GABA 500mg (гамма-аминобутировая кислота, 100 капсул)

Синонимы НИКОТИНОИЛ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (NICOTINOYL GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID), Поиск лекарств в аптеках Новосибирска, цены и наличие в аптеках

, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

Информация о гамма-линоленовой кислоте | Гора Синай

Гамма-линоленовая кислота: противовоспалительная жирная кислота омега-6

Гамма-линоленовая кислота — обзор

Невропатия

Гамма-линоленовая кислота — обзор

γ-линоленовая кислота

Значение диетической γ-линоленовой кислоты в здоровье и питании человека | Журнал питания

Аннотация

Диетические источники GLA.

Метаболическое удлинение GLA.

DGLA метаболическое окисление.

Источники фосфолипидов метаболически удлиненной GLA.

Эффективность GLA при лечении хронических заболеваний.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Сокращения

Добавить комментарий Отменить ответ