Обсуждение:L-карнитин для похудения — SportWiki энциклопедия
В основной статье написано: «Карнитин является диетарными предшественниками триметиламина, что в свою очередь в случае превышения рекомендуемой производителем нормы потребления карнитина приводит к образованию триметиламина в количествах которые ферментная система человека переработать не способна.»
Источник: http://sportwiki.to/L-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%BD%D0%B8%D1%82%D0%B8%D0%BD
Согласно исследованиям, о которых говорится в статье L-карнитин: вред и побочные эффекты и более подробно раскрыто здесь http://www.vechnayamolodost.ru/articles/vashezdorovye/lkastfiiatvna77/ передозировка вызывает атеросклероз у мышек. В основной статье доза указана «Оптимальными считаются дозы карнитина от 500 мг до 2 г в сутки (обычно разовая доза составляет 500 или 750 мг в 3 приема, либо 1000 мг в 2 приема). Превышать 2 г нет смысла, так как исследования не выявили никаких преимуществ более высоких доз. «
Источник: http://sportwiki.to/L-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%BD%D0%B8%D1%82%D0%B8%D0%BD
Сами производители пишут «по 1-2 капсулы в день. » это 0,5г -1г https://www.piluli.ru/product468277/product_info.html О каких «заметное влияние на жировой обмен и работоспособность взрослого здорового человека, находятся в пределах 2-4 гр в день, в профессиональном спорте в периоды пиковых нагрузок рекомендованное количество потребляемого в виде добавок L-карнитина при похудении — 8-10 граммов в день. При этом обычно не отмечается никаких (!) побочных! эффектов.»
Идет речь. Надо перепроверить информацию, пока люди себя не потравили незаметно и неприятно, и привести в общий вид, хотя бы в рамках смежных статей.
UPD Добавил пока абзац про расхождение инфы и возможные последствия.
L-карнитин тартрат — SportWiki энциклопедия
Карнитина тартрат (L-карнитина L-тартрат) — соль L-карнитина (70%) и винной кислоты (30%). В желудке быстро распадается на карнитин и винную кислоту, которые всасываются по отдельности. Данная форма карнитина была хорошо изучена в исследованиях, при этом доказаны ее преимущества перед обычной формой (более быстрое усвоение).
Исследования карнитина тартрата[править | править код]
Концентрации карнитина в плазме при употреблении различных формKlaus Eder, Juliane Felgne[1] в 2005 году сравнили различные формы карнитина. Было показано, что новая форма всасывается наиболее быстро, однако процент усвоения, такой же как у обычного Л-карнитина.[2]
В исследовании Spiering BA, Kraemer WJ (2007 г)[3] определены оптимальные дозы карнитин-тартрата: 1-2 г за один прием. Результаты показали снижение в плазме гипоксантина, ксантин-оксидазы, миоглобина. В целом были сделаны выводы о снижении метаболического стресса, антигипоксивное действие и предотвращение повреждения мышц после силовой тренировки.
Дополнительные эффекты:
- Усиление потребления кислорода мышцами[5]
- Улучшает рост волос in vitro[6]
Доказано в двух независимых исследованиях, что карнитин тартрат не повышает выносливость, не ускоряет разрушение жиров и углеводов во время аэробной нагрузки даже после 4 недель приема в дозе 3 грамма,[7] а также после силового тренинга.[8]
Как видно из концентрационной кривой, карнитин тартрат незначительно отличается от обычной формы, эффекты также схожи.
Побочные эффекты и вред
В ходе проверки побочные эффекты полностью отсутствовали. Токсичность добавки очень низкая. [9]
- L-Carnitine L-Tartrate от Betancourt Nutrition
- L-Carnitine L-Tartrate от AI Sports Nutrition
- Карнитон (не выгоден)
Приобретение
- ↑ Klaus Eder, Juliane Felgner, Karin Becker, Holger Kluge. Free and total carnitine concentrations in pig plasma after oral ingestion of various L-carnitine compounds. Int J Vitam Nutr Res. 2005 Jan ;75 (1):3-9 15830915 Cit:4
- ↑ http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/19.pdf
- ↑ Spiering BA, Kraemer WJ, Vingren JL, Responses of criterion variables to different supplemental doses of L-carnitine L-tartrate. J Strength Cond Res. 2007 Feb;21(1):259-64.
- ↑ Ho JY, Kraemer WJ, Volek JS. l-Carnitine l-tartrate supplementation favorably affects biochemical markers of recovery from physical exertion in middle-aged men and women. Metabolism. 2010 Aug;59(8):1190-9. doi: 10.1016/j.metabol.2009.11.012. Epub 2009 Dec 31.
- ↑ Spiering BA, Kraemer WJ, Effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on muscle oxygenation responses to resistance exercise. J Strength Cond Res. 2008 Jul;22(4):1130-5. doi: 10.1519/JSC.0b013e31817d48d9.
- ↑ Foitzik K, Hoting E. L-carnitine-L-tartrate promotes human hair growth in vitro. Exp Dermatol. 2007 Nov;16(11):936-45.
- ↑ Abramowicz WN, Galloway SD. Effects of acute versus chronic L-carnitine L-tartrate supplementation on metabolic responses to steady state exercise in males and females. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005 Aug;15(4):386-400.
- ↑ Rubin MR, Volek JS. Safety measures of L-carnitine L-tartrate supplementation in healthy men. J Strength Cond Res. 2001 Nov;15(4):486-90.
Карнитин (медицинское применение) — SportWiki энциклопедия
Историческая справка[править | править код]
Присутствие в мышцах азотистого соединения, карнитина, было обнаружено в 1905 г. После того как Франкель с сотр. выявили его роль в качестве ростового фактора для мучных червей (личинок хрущака), Фритц и Бремер в конце 1950-х гт. установили участие карнитина в окислении длинноцепочечных жирных кислот.
Структурная формула карнитина (y-N-триметил-Р-гидроксимасляной кислоты) следующая:
Структурная формула карнитинаТолько L-карнитин синтезируется в тканях и обладает биологической активностью.
Введение l-карнитина здоровым людям не оказывает заметного влияния, и прием внутрь до 15 г/сут этого вещества обычно хорошо переносится. Напротив, введение d,l-карнитина может вызывать синдром, напоминающий миастению, — вероятно, из-за ингибирующего действия d-карнитина на транспорт и функцию биологически активного l-карнитина.
Карнитин участвует главным образом в окислении жирных кислот; он способствует также аэробному обмену углеводов, ускоряет окислительное фосфорилирование и облегчает экскрецию некоторых органических кислот (Rebouche, 1992). Его функции определяются следующими обстоятельствами.
- В организме присутствует ряд карнитинацилтрансфераз, катализирующих взаимопревращение эфиров жирных кислот с КоА и карнитином в цитозоле и в мембранах митохондрий.
- Эфиры жирных кислот с КоА и карнитином термодинамически эквивалентны, поэтому направление реакции зависит только от относительных концентраций реагирующих соединений.
- В митохондриальных и клеточных мембранах расположены специфические транслоказы. В митохондриальных мембранах транслоказы легко переносят свободный карнитин и его эфиры в обоих направлениях, тогда как транслоказы апикальной поверхности клеток почечных канальцев транспортируют только свободный карнитин и почти исключительно из просвета канальцев. Свойства мембранных транслоказ других клеток изучены хуже. Тем не менее известно, что эти белки транспортируют свободный карнитин в клетки, а ацилкарнитины (особенно короткоцепочечные) — из клеток.
- Эфиры жирных кислот с КоА, образующиеся в цитозоле, не переносятся через мембраны; эти эфиры ингибируют ферменты цикла Кребса и окислительного фосфорилирования. Поэтому окисление жирных кислот требует образования ацил-карнитинов и их переноса в митохондрии, где вновь образуются, а затем метаболизируются эфиры КоА. При снижении Р02 карнитин поддерживает в митохондриях соотношение между свободным КоА и его эфирами, оптимальное для окислительного фосфорилирования и метаболизма ацетил-КоА. Поэтому карнитин снижает образование лактата и увеличивает работоспособность сердечной и скелетных мышц при их ишемии (Goa and Brogden, 1987).
При наследственной недостаточности одной из ацил-КоА-дегидрогеназ карнитин способствует удалению соответствующей органической кислоты из клеток и крови, поскольку ацил-карнитин, попадая из митохондрий в кровь и мочу, не реабсор-бируется в почечных канальцах. Такое вымывание ацилкарни-тинов из клеток и крови чревато развитием относительного дефицита карнитина.
Первичный дефицит карнитина наиболее ярко проявляется при некоторых редких наследственных заболеваниях. В таких случаях резко нарушается жировой обмен, что сопровождается отложением жира в мышцах и дисфункцией сердечной и скелетных мышц. Существуют генерализованная и миопатическая формы первичного дефицита карнитина. При генерализованной форме снижается уровень карнитина в плазме, мышцах и печени. Симптомы непостоянны, но обычно включают мышечную слабость, дилатационную кардиомиопатию, нарушение функций печени и процессов кетогенеза, а также гипогликемию голодания. При миопатической форме отмечается в основном мышечная слабость. При биопсии выявляется жировая инфильтрация мышечных волокон и снижение в них концентрации карнитина. Однако его концентрация в плазме остается нормальной (20—70 мкмоль/л). В основе многих случаев первичного дефицита карнитина может лежать нарушение транспорта карнитина в мышцы в сочетании с плохой его реабсорбцией в почках (Treem et al., 1988).
Известны и вторичные формы дефицита карнитина. Они характерны для патологии почечных канальцев, сопровождающейся избыточной экскрецией карнитина, и для ХПН, при которой его чрезмерным потерям способствует гемодиализ. Поскольку карнитин усиливает экскрецию органических кислот, его дефицит может иметь место у больных с врожденными нарушениями обмена веществ, характеризующимися повышением концентрации таких кислот в крови. Биохимические и клинические признаки дефицита карнитина иногда отмечаются и при полном парентеральном питании. Добавление карнитина в таких случаях снимает симптомы дефицита.
У взрослых людей потребность в карнитине удовлетворяется его поступлением с пищей и тем его количеством, которое синтезируется в организме, главным образом в печени и почках. Однако у маловесных новорожденных и недоношенных высок риск дефицита карнитина. Для нормального развития такие дети должны получать много жиров; благотворное действие оказывает и введение экзогенного карнитина (Rebouche, 1992). Карнитин синтезируется из лизиновых остатков различных белков. Реакция начинается с образования 6-N-три-метиллизина в присутствии S-аденозилметионина (Rebouche, 1991). На разных этапах ферментативного синтеза карнитина необходимо присутствие четырех компонентов пиши: аскорбиновой и никотиновой кислот, пиридоксина и железа. Потребление в пищу только дробленого зерна и других источников растительного белка может приводить к дефициту карнитина. Суточная потребность в карнитине не установлена.
Пищевые источники. Основными пищевыми источниками карнитина служат мясо и молочные продукты. Злаки лишены карнитина и содержат сравнительно мало его аминокислотных предшественников — лизина и метионина.
Поступающий с пищей l-карнитин всасывается в кишечнике преимущественно с помощью переносчика; с увеличением количества l-карнитина переносчик насыщается, и доля всосавшегося вещества уменьшается. Карнитин попадает в большинство клеток с помощью активного транспорта; d-карнитин также транспортируется и может конкурентно подавлять поглощение l-карнитина. В организме карнитин слабо метаболизируется и выводится с мочой в основном в виде ацилкарнитинов. Более 90% неэтерифицированного карнитина обычно реабсорбируется в почечных канальцах (Goa and Brogden, 1987).
В 1986 г. ФДА одобрило применение левокарнитина (препарата карнитина) при первичном дефиците карнитина. Затем было разрешено применение этого препарата при первичном и вторичном дефицитах карнитина, обусловленных генетическими факторами, а также в качестве профилактического и лечебного средства у находящихся на диализе больных с терминальной ХПН. В большинстве случаев достаточно принимать левокарнитин по 1—3 г/сут внутрь дробно во время еды; в/в вводят 40—100 мг/кг. Детям левокарнитин назначают по 50—100 мг/кг/сут внутрь во время еды; максимальная доза — 3 г/суг.
Первичный дефицит карнитина[править | править код]
Основу лечения генерализованной формы первичного дефицита карнитина составляет диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров. Многократно испытывали эффект добавок карнитина при миопатической и генерализованной формах дефицита, но результаты оказались неоднозначными. У некоторых больных после приема карнитина в дозе до 4 г/сут наблюдалось резкое улучшение, но у других эффект отсутствовал. Улучшение не удается связать с биохимическими сдвигами. Тем не менее при первичном дефиците карнитина всегда следует проверить эффективность левокарнитина.
Гемодиализ[править | править код]
Дефицит карнитина в скелетных мышцах и, вероятно, в миокарде иногда наблюдается при хроническом гемодиализе. Прием левокарнитина внутрь уменьшает степень дефицита и устраняет такие симптомы, как слабость и спазмы мышц (Bellinghieri et al., 1983). Карнитин может улучшать и функцию сердца у больных, находящихся на гемодиализе (Fagher et al 198S), но эти результаты более противоречивы.
Дилатационная кардиомиопатия и ИБС[править | править код]
Сердце получает основную часть энергии за счет окисления жирных кислот. Поскольку карнитин играет важнейшую роль в энергетическом метаболизме здорового сердца, а при дефиците этого вещества развивается дилатационная кардиомиопатия, исследователи предположили, что причиной некоторых случаев дилатационной кардиомиопатии может быть именно дефицит карнитина Кроме того, ишемия миокарда вызывает снижение уровня карнитина в сердце и накопление в нем эфиров длинноцепочечных жирных кислот с КоА и карнитином; ацилкарнитины могут играть роль в патогенезе сердечных аритмий. Введение левокарнитина улучшает работоспособность больных с ИБС и может быть полезно при сердечной недостаточности (Ghidini et al. 1988). Ишемия скелетных мышц сопровождается сходными нарушениями липидного и карнитинового обмена, а введение левокарнитина может повысить переносимость ходьбы у больных, страдающих перемежающейся хромотой (Brevetti et al. 1999). Кроме того, левокарнитин улучшает прогноз при инфаркте миокарда (Singh et al., 1996). Хотя эти данные и обнадеживают, лечебное действие карнитина при таких состояниях нуждается в подтверждении.
Приобретение
Карницетин — SportWiki энциклопедия
Состав и форма выпуска[править | править код]
Активное вещество: ацетилкарнитина гидрохлорид (карницетин) -0,295 г (соответствует 0,25 г ацетилкарнитина), вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный (аэросил А-300), магний стеарат.
Капсулы — 60 штук в упаковке.
Фармакологические свойства[править | править код]
Метаболическое средство.
Фармакодинамика[править | править код]
Ацетил-L-карнитин (АЛК) — природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в том числе в ЦНС, участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав.
Ацетил-L-карнитин (АЛК) — биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме. АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участии фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку АЛК поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образования ацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легко доступный субстрат для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями АЛК защищает ткани мозга от ишемии.
Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином, АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротективные свойства. Он повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность N-метил-Б-аспартат-рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.
Результаты экспериментальных исследований показали, что АЛК обладает антиамнестической активностью, способностью улучшать процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывать позитивный эффект на мнестические функции в условиях экспериментальной модели болезни Альцгеймера, не вызывая при этом побочных эффектов седативного и миорелаксирующего характера.
АЛ К увеличивает выработку энергии, являясь легко доступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. При патологии оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН). Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях полинейропатии при диабете.
Заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне молодого организма. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях диабета.
Фармакокинетика[править | править код]
В исследованиях на животных при пероральном приеме (500 мг/кг) максимальная концентрация препарата в крови наступает через 4 часа и составляет 40 рМ/л в течение 8 часов. Всасывание АЛК из ЖКТ происходит за счет активного транспорта или путем простой диффузии через слизистую оболочку (при условии его высокой концентрации). В большинство тканей, включая церебральную, АЛК поступает из кровеносного русла (исключение составляют печень и тонкий кишечник) в неизмененном виде. В клетку АЛК поступает за счет прямого энерго-зависимого процесса против градиента концентрации. Выводится из организма почками.
Показания к применению[править | править код]
- Снижение умственной работоспособности, улучшения концентрации внимания и памяти.
- Периферическая нейропатия различной этиологии.
- Первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистых энцефалопатий.
Рекомендации к применению в спорте[править | править код]
- Энергетическое обеспечение организма при меньшем потреблении кислорода тканями при умственной и физической нагрузке.
- Ускорение регенерации нервных клеток при травматических повреждениях периферических нервов.
- Улучшение концентрации внимания и памяти при освоении и разучивании новых элементов в сложнокоординационных видах спорта.
- Как антиоксидантное и мембраностабилизирующее средство.
Противопоказания[править | править код]
Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату.
Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Способ применения и дозы[править | править код]
Карницетин принимают внутрь. Разовая доза для взрослых обычно составляет 1-4 капсулы, суточная доза 6-12 капсул. Курс приема -1-4 мес.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Возможны аллергические реакции; тошнота, изжога.
Передозировка[править | править код]
Случаи передозировки не зарегистрированы.
Лекарственное взаимодействие[править | править код]
Случаи лекарственного взаимодействия не отмечены.
вред и побочные эффекты — SportWiki энциклопедия
Ни одно из многочисленных исследований не выявило вред для здоровья при употреблении L-карнитина. Даже значительные дозы, превышающие в сотни раз рекомендуемые не приводили к развитию побочных эффектов. Безопасность L-карнитина подтверждается и тем фактом, что его часто включают в питание для детей грудного возраста. L-карнитин полезен для людей с больным сердцем, диабетикам, страдающим гипертонической болезнью, атеросклерозом и гипертиреозом. Таким образом, L-карнитин не несет вред или опасность для здоровья, вместе с тем обладает большим количеством положительных эффектов.
Побочные эффекты L-карнитина
Благодаря повышенному уровню высвобождения энергии, во время приема карнитина возможно развитие бессонницы, хотя это наблюдается крайне редко. Для предотвращения этого нужно принимать L-карнитин в первой половине дня, к тому же в это время он более эффективен.
Редко возникает индивидуальная непереносимость карнитина, которая проявляется тошнотой, головной болью, нарушением стула.
Не принимайте L-карнитин, если вы выполняете процедуру гемодиализа. Были известны случаи, когда при этом возникала миастения.
В апреле 2013 года появились данные о переработке L-карнитина кишечной микрофлорой в триметиламин-N-оксид, он же ТМАО. Предыдущие исследования этого вещества, ТМАО, показали его способность вызывать сердечно-сосудистые болезни у мышей.
«Передозировка, ведущая к острому отравлению или накоплению левокарнитина, невозможна, однако в новом исследовании речь идет вовсе не о токсических эффектах левокарнитина как такового — ученые скорее подчеркивают возможность длительного хронического эффекта ТМАО. Мыши, которым добавляли в корм левокарнитин, показали значительное увеличение ТМАО в крови и у них примерно вдвое увеличились атеросклеротические изменения стенки сосудов.»[1]
Взаимодействие
L-карнитин не вступает во взаимодействие с другими лекарственными средствами, поэтому сочетание его с другими препаратами и жиросжигателями не оказывает вред для здоровья.
Оценка риска
L-карнитин является одним из наиболее безопасных видов добавок, вред и побочные эффекты практически ничтожны, вместе с тем нельзя переоценить разнообразные полезные эффекты, которые позволяют укрепить здоровье и продлить жизнь.
Читайте основную статью: L-карнитин
Приобретение
Л-карнитин – спортивное питание для похудения или пустышка?
По мнению среднестатистических обитателей фитнес-клуба, бутылочка, содержащая л-карнитин – спортивное питание для похудения, способна автоматически избавить их от пары десятков лишних килограммов. Средство относительно недорогое, а свойства ему приписывают чудодейственные. И те, кто хотят найти волшебную таблетку, которая избавит от лишних килограммов, верят. Но как принимать карнитин для похудения и при каких условиях он работает, понимают далеко не все.
Для чего нужен карнитин: функции в организме, и как он помогает сжиганию жира
Если спросить биохимика, для чего нужен карнитин, он ничего не скажет про жиросжигание. Он начнет увлекательный рассказ о том, как при недостатке энергии в клетке активируется коэнзим А и соединяется с жирными кислотами – это начальная стадия их превращения в ту самую энергию, которая сейчас так необходима. Но этому соединению (Ацил-SКоА) еще нужно попасть в «энергетическую топку» – митохондрию, а просто так туда не пройти. Для этого и нужен карнитин – он присоединяется к ацилированной жирной кислоте, и вот эта двойная молекула уже может пройти сквозь митохондриальную мембрану. Только для этого еще нужен белок-транслоказа.
И вот жирная кислота со всей честной компанией из коэнзима А и карнитина оказывается в митохондриях, и начинается её бета-окисление, для которого необходима вода и кислород.
Ключевые моменты здесь следующие:
- Окисление жирных кислот происходит только в условиях недостатка энергии. Хоть объешься карнитина, сам по себе он жир в митохондрии не затолкает.
- Для работы карнитина необходим коэнзим А – производное витамина В5, а также транслоказа – особый белок-переносчик.
- Чтобы жир окислялся, нужны кислород и вода. В условиях, когда кислорода не хватает (гипоксия, повышенный расход при активной работе мышц), клетка предпочитает получать энергию путём анаэробного гликолиза (расщепление гликогена бескислородным способом).
Из этого можно сделать выводы, как принимать карнитин для похудения. Делать это целесообразно только при дефиците энергии, но не высоких нагрузках и при достаточном снабжении организма витаминами и аминокислотами. И много его не нужно – излишки вещества выводятся из организма. А с учетом того, что левокарнитин синтезируется в организме печенью и почками, его дополнительный прием может спровоцировать уменьшение выработки – зачем производить то, что приходит извне?