Метаболический синдром — симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Метаболический синдром вызывают нарушения функции щитовидной железы, проблемы с обменом веществ, а также клинические отклонения, которые увеличивают вероятность развития заболеваний печени, сердца и сосудов. Такой важный для человека гормон инсулин прекращает усваиваться, что способствует появлению инсулинорезистентности. Вследствие этого клетки перестают усваивать глюкозу, происходят изменения во всех системах организма.
Симптомы метаболического синдрома
Данное заболевание опасно тем, что появление первых его признаков может остаться незамеченным, поскольку они не вызывают тревогу и подозрения. Последствия такой болезни могут нанести организму человеку серьезный вред, поскольку на его фоне развивается сахарный диабет, инсульт, инфаркт, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность и др. Диагноз метаболический синдром может быть поставлен, если у пациента замечены следующие симптомы:
- Повышенное артериальное давление;
- Нарушение дыхания ночью, во время отдыха;
- Абдоминальное ожирение;
- Высокий уровень холестерина;
- Повышение уровня глюкозы.
Причины возникновения
Основной причиной появления метаболического синдрома ученые считают нарушение гормонального фона, что способствует отложению жира выше поясничного отдела – абдоминальному ожирению. Такая жировая прослойка выделяет в организм немало токсических веществ, способствующих росту опухолей различного генеза. В зону риска абдоминального ожирения попадают люди, ведущие неправильный образ жизни, не следящие за своим здоровьем, пренебрегающие режимом питания.
В период полового созревания, если организм подростка не получает достаточную физическую нагрузку или есть генетическая предрасположенность к ожирению, появление метаболического синдрома наиболее вероятно. У женщин вероятность развития такого заболевания увеличивается в период гормональных «сдвигов». Это может быть беременность, период лактации, наступление климакса. Данный процесс обратим, если при появлении первых симптомов соблюдать диету.
Лечение
Во время лечения метаболического синдрома, к каждому пациенту применяется индивидуальный подход. Лекарственные препараты подбираются с учетом причин возникновения ожирения, стадии его развития и по показателям биохимического анализа крови. Применение гепатопротекторов с удхк способствует справиться со стрессом, который возникает при метаболическом симптоме, а также при похудении 2кг в месяц.
При лечении такого заболевания следует полагаться не только на медиков и на действие лекарственных препаратов, но и на себя. Каждый человек должен ответственно относиться к своему здоровью и с точностью выполнять все предписания специалистов.
Еще одним важным условием терапии являются мероприятия, направленные на сжигание жировой массы. Их можно разделить на физические нагрузки и правильное питание. Рацион пациента должен составляться с учетом его возраста, веса, пола и уровня физической активности. Рекомендуется употреблять больше пищевых волокон, а попадание в желудок жирной и богатой углеводами пищи максимально ограничить. Таким характеристикам питания отвечает диетический Стол № 5, который станет отличным дополнением медикаментозному и терапевтическому лечению метаболического синдрома.
bolezni/mezotelioma-bryushinyi
vseojkt.ru
Метаболический синдром
Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.
Схема развития артериальной гипертензии в рамках метаболического синдрома
Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.
Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.
Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.
Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.
В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.
www.smed.ru
что это такое, как и из-за чего развивается, чем опасен?
В современном мире все больше людей подвержены различным заболеваниям, вызванным нарушениями метаболизма (обмена веществ). Одним из них является метаболический синдром, или синдром Х. На сегодняшний день в России количество людей, страдающих от его проявлений, приближается к отметке 25% от общей численности населения. По данным специалистов, чаще всего его развитию подвержены мужчины, а также женщины, находящиеся в периоде менопаузы. Однако сегодня уже отмечается значительное увеличение числа молодых женщин, страдающих метаболическим синдромом Х.
При нарушении обмена веществ первой страдает эндокринная система, что приводит к развитию инсулинорезистентности – повышенной активности инсулина и усиленной его выработке в организме. Часто сопутствующим ей симптомом является гиперинсулинемия – повышенное содержание инсулина в крови. Инсулинорезистентность, в первую очередь, приводит к развитию сахарного диабета II типа и нарушению липидного и углеводного обмена. Изначально увеличивается объем висцерального жира – жировых отложений в области живота, – затем развивается ожирение. Во вторую – к артериальной гипертонии. Это крайне опасное заболевание, при котором наблюдается постоянно повышенное артериальное давление.
Как развивается метаболический синдром?
При метаболическом синдроме все патологические процессы в организме взаимосвязаны и влияют друг на друга. Жировая ткань производит целый ряд ферментов, обладающих различными биологическими эффектами. Такая функция, в первую очередь, присуща висцеральному жиру, который откладывается в области талии и живота и играет важную роль в развитии нечувствительности к инсулину, нарушению липидного состава крови.
У больного развитие сахарного диабета II типа (инсулинонезависимый) начинается с того, что рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину, в результате чего нарушается обмен глюкозы на клеточном уровне. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ клетки поджелудочной железы начинают производить новые порции инсулина, который вместо выполнения своей главной функции накапливается в крови и вызывает различные побочные эффекты.
Другой «фронт проблем» – это сердечно-сосудистая система. Известно, что у большинства больных с ожирением повышено артериальное давление, выявляется ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. Дело в том, что сердце полного человека зачастую гипертрофировано, так как несет повышенную нагрузку. Такая сердечная мышца нуждается в соответственном питании, с чем не в состоянии справиться сердечная артериальная сеть. Ситуация усугубляется тем, что инсулин стимулирует синтез липидов, при этом не давая им утилизироваться в жировой ткани. В результате из-за отложений холестерина на стенках сосудов сужается их просвет, и еще сильнее нарушается питание клеток сердца. Все это приводит к повышению частоты инфарктов.
Еще одна неприятность заключается в том, что нарушенный обмен веществ влияет на эмоции и в глобальном смысле на психику человека. Им труднее похудеть, потому что из-за нарушения обмена гормона серотонина даже кратковременное голодание может приводить к подавленному настроению, срывам и даже развитию депрессии. Усугубляют положение периодические вспышки сильного голода и непреодолимое желание съесть что-нибудь сладкое. Кроме того, при метаболическом синдроме больные часто испытывают чувство усталости, они раздражительны, легко впадают в гнев или слезливость. Внимание! Самые последние исследования показали, что при метаболическом синдроме страдают и почки. Так, ученые из Кливленда выявили, что у 55% людей с этим заболеванием наблюдается снижение функционирования почек.
Группы риска
Так как метаболический синдром чаще всего диагностируется при ожирении, то, чтобы выявить группы риска развития данного заболевания, необходимо определить предрасположенность человека к его развитию. Это можно сделать самостоятельно, применив три простых способа: контроль объемов тела, определение типа фигуры человека и массы его тела (дефицит, избыток или норму массы).
Контроль объемов тела: практически любой человек приблизительно или достоверно знает, какой у него обхват талии. У женщин, в норме, он не должен быть более 88 см, у мужчин – 105 см. Если показатели выше, необходимо принимать меры по снижению веса и объемов тела.
Другой способ контроля ориентируется на типы фигуры человека (яблоко, песочные часы, прямоугольник). В группе риска оказываются люди, чей тип фигуры называется «яблоко» – у них жир сильнее всего накапливается в области живота вокруг внутренних органов (висцеральный).
Склонность к развитию метаболического синдрома также зависит и от массы тела человека. Рассчитать индекс массы тела по специальной формуле не составляет труда: массу тела в кг необходимо разделить на рост человека, выраженный в метрах и возведенный в квадрат (I=m/h3). Получившийся результат и будет индексом массы тела. Его соответствие нормативам, а также степень риска развития метаболического синдрома можно отследить по таблице:
ИМТ | Характеристика веса | Риск сопутствующих заболеваний |
---|---|---|
До 16 | Дефицит | Низкий |
16–18 | Нормальная | Отсутствует |
18–25 | Избыточная | Повышенный |
25–30 | Ожирение I степени | Высокий |
30–35 | Ожирение II степени | Очень высокий |
35–40 | Ожирение III степени | Крайне высокий |
Внимание! Людям, чей индекс массы тела не достигает 18, беспокоиться практически не о чем – риск развития заболевания минимален. Те же, чей ИМТ варьируется в пределах 18–40 единиц, попадают в группу риска развития метаболического синдрома. Им необходимо с большим вниманием относиться к питанию и образу жизни.
Чем опасен синдром Х
На уровне общих фоновых знаний об обмене веществ все прекрасно представляют себе, что с его нарушениями необходимо бороться. Однако ментальность людей такова, что заболевание, протекающее без ощутимых синдромов, вызывающих дискомфорт, оставляется человеком без лечения или малейшей корректировки. Такое халатное отношение к собственному здоровью просто недопустимо, ведь метаболический синдром опасен своими осложнениями. Так, например, при сахарном диабете II типа происходят изменения в сердечно-сосудистой системе. Наблюдаются такие поражения крупных сосудов и сердца как:
- артериальная гипертония;
- ишемическая болезнь сердца, головного мозга, инсульт, поражение сосудов ног;
- инфаркт.
Также наблюдаются поражения мелких сосудов и их последствия:
- ретинопатия – снижение зрения;
- нефропатия – снижение функции почек;
- нейропатия – поражение нервов.
Внимание! Простое поддержание в норме уровня глюкозы в крови позволяет в несколько раз снизить риск инфарктов, гипертонических кризов, развития катаракты и последующего хирургического вмешательства.
Также очевидно, что нормализованный обмен веществ делает тело более стройным и привлекательным, чем при наличии избыточного веса или ожирении.
ru.siberianhealth.com
Метаболический синдром. Опасность вашему сердцу
Содержание статьи
Метаболический синдром (МС) – этим понятием описывается целая группа факторов риска, которая может повысить возможности развития сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем, например: диабет и инсульт.
Термин «метаболический» относится к биохимическим процессам, связанным с нормальным функционированием организма. Факторы риска — это признаки, условия или привычки, которые увеличивают у человека предрасположенность на развитие болезни.
Чтобы жить дольше и быть более здоровым, очень важно знать о болезнях, которые могут у вас развиться. И, еще более важно, уметь распознать их на ранних стадиях.
В этой статье «болезнь сердца» будет рассматриваться как ИБС (ишемическая болезнь сердца). ИБС это заболевание, при котором воскообразное вещество, называемое бляшкой, накапливается внутри коронарных (сердечных) артерий.
Бляшка имеет свойство накапливаться, затвердевать и сужать артерии, уменьшая приток крови к сердечной мышце. Это может привести к боли в груди, сердечному приступу, повреждению сердца или даже смерти.
Метаболические факторы риска
Мы перечислим основные условия, которые являются самыми распространенными факторами риска развития метаболического синдрома. У каждого человека может проявиться как один, так и несколько этих факторов одновременно.
Метаболический синдром не является отдельным заболеванием. У человека должно проявиться, по минимуму, три условия, чтобы ему диагностировали МС.
Большая талия.
Это также называется абдоминальным ожирением. При таком виде ожирения, тело имеет грушевидную форму со скоплением жировых отложений в нижней части живота и талии. Такое расположение жира в теле говорит о большей степени риска развития сердечных заболеваний у его обладателя.
Повышенный уровень триглицеридов.
Триглицеридами называется, содержащейся в крови, определенный тип жира.
Низкий уровень ЛПВП холестерина (липопротеиды высокой плотности).
Этот вид холестерина принято называть «хорошим». Это связано с тем, что он помогает выводить холестерин из артерий. При низкой концентрации ЛПВП, повышается риски развития заболеваний сердца.
Высокое кровяное давление.
Кровяное давление характеризуется степенью прижатия крови к стенкам сосудов, в процессе прокачки ее сердцем. При высоком давлении и держится определенный период времени, увеличиваются риски развития сердечных заболеваний, так же, это может поспособствовать процессу образования налета на стенках артерий.
Повышенный уровень сахара в крови натощак.
Повышенный уровень этого показателя служит верным признаком о начале развития сахарного диабета.
Метаболический синдром. Обзор.
Риски человека к возможности развития у него таких серьезных заболеваний как: диабет, инсульт, и ИБС увеличиваются с возникновением и увеличением количества у него метаболических факторов риска. Риск развития этого синдрома тесно связан с избыточным весом человека и ожирением, так же, отсутствием физической активности. Т.е. если человек следит за своим весом и уделяет время физическим нагрузкам, он снижает возможности развития у себя метаболических факторов.
Невосприимчивость к инсулину также может увеличить ваш риск для метаболического синдрома. Инсулинорезистентность, условие, при котором тело не может использовать свой инсулин по назначению. Инсулин это гормон, который помогает высвобождать сахар из крови и доставлять их в клетки, где он используется для образования энергии.
Инсулинорезистентность может привести к высоким уровням сахара в крови, и она тесно связана с избыточным весом и ожирением.
Генетика (этническая принадлежность и семейная история) и старший возраст — это еще одни из факторов, которые могут играть определенную роль в возникновении метаболического синдрома.
Метаболический синдром. Прогноз.
Метаболический синдром становится все более распространенным из-за повышения уровня ожирения среди взрослых. В будущем метаболический синдром может опередить курение как ведущий фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Можно предотвратить или отсрочить метаболический синдром, в основном, с изменением образа жизни. Здоровый образ жизни — это пожизненное обязательство. Успешное управление метаболическим синдромом требует серьезных усилий со стороны человека, совместно с лечащим врачом.
Другие названия.
· Дистаметаболический синдром
· Гипертриглицеридная талия
· Синдром устойчивости к инсулину
· Синдром ожирения
· Синдром Х
Метаболический синдром. Причины развития.
Метаболический синдром имеет несколько причин, которые действуют сообща. Вы можете контролировать некоторые причины, такие как избыточный вес и ожирение . Можете начать вести более активный образ жизни и держать под контролем резистентность к инсулину.
Но вы не можете контролировать такие факторы как старение. Ваш риск развития метаболического синдрома возрастает с возрастом.
Вы, также, не можете контролировать генетику (этническая принадлежность и семейная история), которая может играть определенную роль в возникновении заболевания. Например, генетика может увеличить риск резистентности к инсулину, что может привести к метаболическому синдрому.
Люди с метаболическим синдромом часто могут иметь и два других состояния: чрезмерное свертывание крови и постоянное, низкосортное воспаление по всему телу. Исследователи не знают, вызывают ли эти заболевания метаболический синдром или способствуют его развитию.
Исследователи продолжают изучать условия, которые могут сыграть роль в метаболическом синдроме, такие как:
- Жирная печень (избыток триглицеридов и других жиров в печени)
- Синдром поликистоза яичников (склонность к развитию кисты на яичниках)
- Желчнокаменная болезнь
- Проблемы с дыханием во время сна (например, апноэ во время сна)
Факторы риска.
Люди с наибольшим риском метаболического синдрома имеют эти основные признаки:
- Абдоминальное ожирение (большая талия)
- Неактивный образ жизни
- Невосприимчивость к инсулину
Некоторые люди подвергаются риску метаболического синдрома, потому что они принимают лекарства, которые вызывают увеличение веса или изменения кровяного давления, холестерина в крови или уровня сахара в крови. Такие лекарства наиболее часто используются для того чтобы снять воспаления, лечить аллергию, ВИЧ, снижать депрессию и другие типы психологических заболеваний.
Другие группы повышенного риска метаболического синдрома включают:
- Люди, которые имеют личную историю заболеванием диабета
- Люди, у которых были в семье случаи заболевания диабетом у близких родственников
- Женщины по сравнению с мужчинами более подвержены развитию этого синдрома
- Женщины, у которых есть личная история поликистозного овариального синдрома (склонность к развитию кисты на яичниках)
Риск сердечных заболеваний
Метаболический синдром увеличивает риск развития ишемической болезни сердца.
Другие факторы риска, помимо метаболического синдрома, также повышают риск сердечных заболеваний. Например, высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой») и курение являются основными факторами риска сердечных заболеваний.
Даже если у вас нет метаболического синдрома, вы должны узнать о своем краткосрочном риске сердечных заболеваний. Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) делит краткосрочный риск сердечных заболеваний на четыре категории. Ваша категория риска зависит от того, какие и сколько факторов риска у вас есть.
· Высокий риск: вы находитесь в этой категории, если у вас уже есть сердечные заболевания или диабет.
· Умеренно высокий риск: вы находитесь в этой категории, если у вас есть два или более факторов риска.
· Умеренный риск: вы находитесь в этой категории, если у вас есть два или более факторов риска.
· Меньший риск: вы находитесь в этой категории, если у вас есть нулевой или один фактор риска.
Метаболический синдром увеличит риск развития ишемической болезни сердца с течением времени.
Скрининг и профилактика
Лучший способ предотвратить метаболический синдром – переход на сердечно-здоровый образ жизни. Обязательно регулярно посещайте врача, чтобы отслеживать уровень холестерина, артериального давления и уровня сахара в крови. Пусть ваш врач обратит внимания и проконсультирует вас об анализе крови, который называется липопротеиновой панелью, которая показывает уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП и триглицеридов.
Признаки, симптомы и осложнения.
Большинство метаболических факторов риска не имеют признаков или симптомов, хотя большая талия является, вполне, заметным признаком.
У некоторых людей могут быть симптомы высокого уровня сахара в крови, если присутствует диабет, особенно диабет типа 2. Симптомы высокого уровня сахара в крови часто включают:
- повышенную жажду;
- повышенное мочеиспускание, особенно ночью;
- усталость;
- помутнение зрения.
Высокое кровяное давление обычно не имеет признаков или симптомов. Однако некоторые люди на ранних стадиях развития заболевания высокое кровяное давление, могут испытывать тупую головную боль, головокружение или частые и сильные кровотечения из носа.
Диагностика.
Ваш врач будет диагностировать метаболический синдром на основании результатов физического обследования и анализов крови. У вас должно быть как минимум три из пяти метаболических факторов риска, которые должны быть диагностированы с метаболическим синдромом.
Метаболические факторы риска
- Большая талия
Наличие большой талии означает, что вы носите лишний жир вокруг вашей талии (абдоминальное ожирение). Это также называется «фигурой в форме груши». Ваш врач должен измерить вашу талию, чтобы узнать, есть ли у вас этот фактор.
Измерение талии на 90 см или более для женщин, и 100 см или более для мужчин является метаболическим фактором риска. Большая талия означает, что вы подвергаетесь повышенному риску сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем. Подробнее в этой статье. - Высокий уровень триглицеридов
Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови. Уровень триглицеридов в дозе 150 мг / дл или выше (или прием препаратов для лечения высоких триглицеридов) является метаболическим фактором риска. (Мг / дл — миллиграмм на децилитр — единицы, используемые для измерения триглицеридов, холестерина и сахара в крови). - Низкий уровень холестерина ЛПВП
ЛПВП холестерина иногда называют «хорошим» холестерином. Это потому, что он помогает удалить холестерин из артерий.
Уровень холестерина ЛПВП менее 50 мг / дл для женщин и менее 40 мг / дл для мужчин (или находящийся на процедурах для лечения низкого уровня холестерина ЛПВП) является метаболическим фактором риска. Подробнее о холестерине - Высокое кровяное давление
Артериальное давление 130/85 мм рт.ст. или выше (или находящееся на медицине для лечения высокого кровяного давления) является метаболическим фактором риска. (MmHg — миллиметры ртути — единицы измерения артериального давления).
Если только одно из двух показателей кровяного давления велико, вы все ровно подвержены риску к метаболическому синдрому. Подробнее о высоком кровяном давление. - Высокий уровень сахара в крови на голодный желудок.
Нормальный уровень сахара в крови натощак составляет менее 100 мг / дл. Уровень сахара в крови натощак между 100-125 мг / дл считается преддиабетом. Уровень глюкозы в крови натощак, составляющий 126 мг / дл или выше, считается диабетом.
Уровень глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше (или находящийся на медицине для лечения высокого уровня сахара в крови) является метаболическим фактором риска.
Около 85 процентов людей, у которых диабет типа 2 — наиболее распространенный тип диабета, также имеют метаболический синдром. У этих людей риск сердечно-сосудистых заболеваний гораздо выше, чем у 15% людей с диабетом типа 2 без метаболического синдрома. Подробнее о сахарном диабете.
Лечение.
Изменения сердечно-здорового образа жизни являются первой линией лечения метаболического синдрома. Если таких изменений недостаточно, ваш врач может назначить лекарства. Лекарства используются для лечения и контроля факторов риска, таких как высокое кровяное давление, высокие уровни триглицеридов, низкий уровень холестерина ЛПВП («хороший») и высокий уровень сахара в крови.
Цели лечения
Основной целью лечения метаболического синдрома является снижение риска ишемической болезни сердца. Лечение направлено сначала на снижение холестерина ЛПНП и высокое кровяное давление и управление диабетом (если эти условия присутствуют).
Вторая цель лечения — предотвратить начало диабета типа 2, если он еще не развился. Долгосрочные осложнения диабета часто включают заболевание сердца и почек, потерю зрения и ампутацию стоп или ног. Если диабет присутствует, целью лечения является снижение риска сердечных заболеваний путем контроля всех ваших факторов риска.
Изменения сердечно-здорового образа жизни. Сердечно-здоровые изменения образа жизни включают сердечно-здоровое питание, направленное на здоровый вес, управление стрессом, физическую активность и отказ от курения.
Медикаменты
Иногда изменение образа жизни недостаточно для контроля факторов риска метаболического синдрома. Например, вам могут потребоваться препараты статины для контроля или снижения уровня холестерина. Снижая уровень холестерина в крови, вы можете уменьшить вероятность сердечного приступа или инсульта. Врачи обычно назначают статины для людей, у которых:
- Диабет
- Болезнь сердца или ранее перенесенный инсульт
- Высокий уровень холестерина ЛПНП
Врачи могут обсудить начало лечения статинами с теми, у кого повышенный риск развития сердечных заболеваний или инсульта.
Ваш врач также может назначить другие препараты для:
Принимайте все лекарства регулярно, как предписывает ваш врач. Не изменяйте количество вашего лекарства и не путайте дозировку. Вам следует продолжать придерживаться здорового образа жизни, даже если вы принимаете лекарства для лечения ваших факторов риска метаболического синдрома.
Жить с метаболическим синдромом.
Метаболический синдром — пожизненное состояние. Однако изменения образа жизни могут помочь вам контролировать свои факторы риска и снизить риск развития ишемической болезни сердца и диабета.
Если у вас уже есть сердечные заболевания или диабет, изменения в образе жизни могут помочь вам предотвратить или задержать связанные проблемы. Примеры этих проблем включают сердечный приступ, инсульт и связанные с диабетом осложнения (например, повреждение глаз, нервов, почек, стоп и ног).
Изменения в здоровом образе жизни могут включать:
- Сердце-здоровое питание
- Стремление к здоровому весу
- Управление стрессом
- Физическая активность
- Бросить курить
Если изменений в образе жизни недостаточно, ваш врач может рекомендовать лекарства. Принимайте все свои лекарства, как предписано вашим доктором. Поставьте перед собой реалистичные краткосрочные и долгосрочные цели, о том, когда и как вы начнете воплощать изменения в своем образе жизни. Работайте в тесном контакте с врачами на регулярной основе.
Просмотров 1 108, за сегодня 1
Похожее
zdobraz.ru
Метаболический синдром — SportWiki энциклопедия
Метаболический синдром («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром»)[1] — это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний [2].
Патогенез метаболического синдромаИстория[править | править код]
В 1922 г. Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и ожирения, нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.
1923 г. шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь артериальной гипертензии (АГ) с гипергликемией и гиперурикемией.
В 1948 г. выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».
В 1966 г. связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов метаболическим трисиндромом.
В 1968 г. H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как « синдром изобилия».
M. Hannefeld и W. Leonard в 1981 г. впервые сделали подробное описание метаболического синдрома. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.
В 1988 г. G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и коронарная болезнь сердца являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как « Синдром Х».
А. Regenauer в 1988 г., описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть « синдром благополучия» (сытости).
В 1989 г. N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс «смертельным квартетом».
В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных.
А.И.Мартынов в 2000 г. отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, ингибитора-1 активатора плазминогена и микроальбуминурию[3].
Результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС явилось создание нового определения. В настоящее время для установления диагноза необходимо наличие трех из пяти нижеперечисленных критериев.
Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.
Любые 3 из перечисленных:
- Абдоминальное ожирение (данные, специфичные для отдельных стран и популяций)
- Триглицериды 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) или медикаментозная терапия гипертриглицеридемии
- Снижение ЛПВП: у мужчин: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин: <1,3 ммоль/л (50 мг/дл) или медикаментозная терапия дислипидемии
- Повышенный уровень АД 130/85 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии пациентом с артериальной гипертензией в анамнезе
- Повышенный уровень гликемии натощак 100 мг/дл или прием сахароснижающей терапии.
Роль ожирения в развитии метаболического синдрома[править | править код]
Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы рискаПо материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа[4] . Кроме того, указанное исследование позволило выделить ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерна высокая смертность, особенно женщин[5].
Выделяют два типа ожирения, различающихся по локализации скоплений жировой ткани, — андроидный и гиноидный.
Андроидное (висцеральное) ожирение у мужчины- Абдоминальное (висцеральное) ожирение — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза[6]. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным».
Kissebah A. и Bjorntorp P. показали[7], что при одинаковом показателе индекса массы тела (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин[8].
- При гиноидном типе ожирения (периферическое) происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично — бедренным, или грушевидным.
При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение — инсулинорезистентность — гиперинсулинемия — артериальная гипертензия — атеросклероз — коронарная болезнь сердца — сахарный диабет II типа[9].
Инсулинорезистентность в развитии метаболического синдрома[править | править код]
Рис.3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдромаРазвитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие «метаболический синдром»[10](рис.2).
До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 3)[11].
Первая гипотеза[править | править код]
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.
В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется[12].
Вторая гипотеза[править | править код]
Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др.
ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС[13].
Лечение метаболического синдрома[править | править код]
Читайте основную статью: Лечение метаболического синдрома
- ↑ Бурова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001;2(9):56—62.
- ↑ Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» Учамприна В.А.1, Романцова Т.И., Калашникова М.Ф.ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2012г
- ↑ Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.
- ↑ Hubert H. B. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study //Circulation. – 1983. – Т. 67. – №. 5. – С. 968-977.
- ↑ Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.
- ↑ Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat—ACC and Energy Balance //Science. – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.
- ↑ Kissebah A. H., Krakower G. R. Regional adiposity and morbidity //Physiological Reviews. – 1994. – Т. 74. – №. 4. – С. 761-811.
- ↑ БО Ш., САВЕЛЬЕВА Л. В. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОЖИРЕНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У МУЖЧИН //Ожирение и метаболизм. – 2009. – №. 4.
- ↑ ДЗГОЕВА Ф. Х. Висцеральное ожирение-ключевое звено метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.
- ↑ Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром //Рус. мед. журн. – 2001. – Т. 9. – №. 2. – С. 67œ70.
- ↑ Оганов М. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. – 2004.
- ↑ Мамедов М. Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях //Москва. – 2005.
- ↑ Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром–основы патогенетической терапии //Лечащий врач. – 2003. – Т. 10. – С. 24-28.
sportwiki.to
Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению | Бутрова С.А.
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно также, что ожирению нередко сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения (по ИМТ), но и особенностей отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических заболеваний [1,2,3,4]. Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) [5], полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) [7]. Все авторы предполагали наличие взаимосвязей между описываемыми ими нарушениями и неизменно указывали на их роль в ускорении развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.
В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ХЛ ЛВП и АГ, под названием “синдром X”. Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением – инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ИБС [8]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan, описав “смертельный квартет”, определил абдоминальное ожирение, наряду с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [9]. Более поздние работы G. Reaven, других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических заболеваний [10,11].
Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями:
• метаболический трисиндром (Camus J.,1966)
• полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)
• синдром “изобилия” (Mehnert A.,1968)
• метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)
• синдром Х (Reaven G., 1988)
• “смертельный квартет” (Kaplan J., 1989)
• гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)
• синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)
• смертельный секстет (Enzi G., 1994)
• метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).
Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.
В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10–20% [12,13]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.
Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.
Патогенез
Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований [14].
До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью.
Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани) [15].
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.
Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40–60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.
Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:
• повышение кортизола (№)
• повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)
• снижение прогестерона (ѓ)
• снижение тестостерона у мужчин (ѓ)
• снижение соматотропного гормона (ѓ)
• повышение инсулина (№)
• повышение норадреналина (№).
Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.
Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].
В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза – жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].
Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.
Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами — интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.
Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.
Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.
Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.
Клиническая картина
Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:
• абдоминально-висцеральное ожирение
• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
• дислипидемия (липидная триада)
• артериальная гипертония
• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа
• ранний атеросклероз/ИБС
• нарушения гемостаза
• гиперурикемия и подагра
• микроальбуминурия
• гиперандрогения.
Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.
Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.
В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛВП и ЛНП; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛНП и снижение уровня ХЛ ЛВП плазмы. Избыточное поступление СЖК в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции ЛОНП и аполипротеина В.
В целом дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:
• повышением уровня СЖК
• гипертриглицеридемией
• снижением ХЛ ЛВП
• повышением ХЛ ЛНП
• увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП
• повышением уровня аполипротеина В
• увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП
• выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.
Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП [27].
Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.
Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛНП, которое выделяют под названием атерогенной метаболической триады [28]. Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.
Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие абдоминальное ожирение, как показали исследования, способствуют раннему развитию ИБС [29].
В последние годы многие исследователи придают большое значение гипертриглицеридемии, особенно в постпрандиальный период, как фактору, ускоряющему развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются сообщения о наличии независимой корреляции между гипертриглицеридемией и атеросклерозом сонных артерий [30]. Многие исследования свидетельствуют о том, что гипертриглицеридемия, особенно в постпрандиальный период, способствует понижению уровня ХЛ ЛВП, образованию мелких плотных частиц ЛНП и нарушению гомеостатической системы: повышению факторов VII и ПАИ-1, а также нарушению реологических свойств крови [31].
Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза — фактора VII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ-1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается, как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1, как свидетельствуют исследования, является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС [32]. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a [33]. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.
Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Хотя взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией при метаболическом синдроме до сих пор продолжает активно обсуждаться. В развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет комплексное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений [34].
Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:
• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.
• повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и Са2+ в стенках сосудов.
• стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.
• стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.
• стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.
Все эти эффекты в совокупности способствуют повышению артериального давления.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью [35]. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности b-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние нормогликемии. Однако постоянная стимуляция b-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, влияющими на их функциональные возможности, и воздействием повышенной концентрации СЖК на b-клетки (феномен липотоксичности), способствуют развитию секреторной дисфункции b-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД 2 типа.
При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина b-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.
При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [36]. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.
Таким образом инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Диагностика
По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.
Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.
Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:
• величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения
• уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП
• уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)
• уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.
Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.
Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:
• выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ
• социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)
• антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)
• мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование
• определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы
• определение глюкозы крови натощак
• инсулина крови натощак
• по показаниям – проведение глюкозо-толерантного теста.
Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2–3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений – о полной форме метаболического синдрома.
При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:
ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,
АД > 160/9 мм рт. ст.,
Триглицериды >1,7 ммоль/л,
Микроальбуминурия >20 мг/сут,
С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.
Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.
Лечение
Цели лечения больных с метаболическим синдромом — максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.
Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.
Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.
Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.
Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.
Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.
При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.
Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.
Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.
Ловастатин –
Холетар (торговое название)
(KRKA)
www.rmj.ru
Метаболический синдром — причины, симптомы, лечение, профилактика
Развитие медицины оттеснило причины смерти от инфекционных заболеваний. Так, на первом месте оказались болезни, так или иначе, связанные с нарушениями обмена веществ. Главными причинами летальных исходов служат патологические изменения свертывающей системы крови. Образовавшиеся тромбы вызывают закупорку сосудов и как следствие, развитие инфарктов: миокарда, почек, головного мозга (инсульты). Началу процесса предшествует нарушение переработки пищи, то есть, метаболический синдром, который в настоящее время объявлен пандемией XXI века. Это связано с малоподвижным образом жизни и погрешностями в питании. Отложение жировых запасов в организме приводит к нарушению регуляции метаболизма, который подразделятся на две составляющие:
- Катаболизм – процессы расходования поступившей энергии путем расщепления белков, жиров и углеводов на полипептидные цепочки;
- Анаболизм – синтез из полученных фрагментов новых углеводов, которые превращаются в белки и жиры, идущие на строительство тканей организма.
Дисбаланс между этими процессами приводит к перераспределению энергии в сторону накопления, происходящего в жировом депо. Так развивается метаболический синдром, симптомы которого проявляются сосудистыми нарушениями во всех органах. Но в первую очередь, страдают сосуды среднего диаметра: артерии и вены.
Причины и факторы развития метаболического синдрома
Совокупность симптомов, приводящих к нарушению обмена веществ, имеет одну единственную причину – инсулинорезистентность. Ее развитию способствуют следующие факторы:
- Генетические;
- Средовые.
Генетический анализ родословных выявляет предрасположенность к развитию инсулинорезистентности через одно поколение. То есть, если у бабушки или у дедушки был метаболический синдром, то внучка или внук с рождения находятся в зоне риска.
У людей, проживающих в условиях, близких к экстремальным, редко развивается ожирение. Организм настраивается на расходы энергии при первой необходимости. Жировые запасы практически не откладываются. Подобное состояние передается по наследству, однако средовые факторы вносят существенные поправки к заложенному генотипу. Человек попадает в благоприятные условия, энергия не расходуется, но запасается «на черный день».
Самой распространенной версией развития инсулинорезистентности считается гиподинамия в сочетании с пищей, содержащей большое количество углеводов. Они легко расщепляются, а сэкономленная энергия, используется на синтез жировой ткани, которая представляет собой эндокринный орган, требующий постоянного поступления «топлива».
Тем не менее у людей с генетической предрасположенностью метаболический синдром развивается быстрее, а клинические проявления его – тяжелее.
Механизм развития и симптомы метаболического синдрома
Инсулинорезистеность буквально означает «невосприимчивость к инсулину». Инсулин – это главный гормон обменных процессов. Циркулирующие в крови питательные вещества без участия инсулина не могут проникнуть внутрь клеток для выработки энергии. Складывается парадоксальная ситуация: глюкозы в крови много, но клетки испытывают острую нехватку углеводов. Состояние инсулинорезистентности некоторое время компенсируется повышенной секрецией гормона поджелудочной железой. Затем развивается полная клиническая картина, характеризующая метаболический синдром, симптомы которого имеют сходство с сахарным диабетом II типа. Островки Лангерганса в поджелудочной железе истощаются, и выработка собственного инсулина прекращается.
Метаболический синдром имеет следующие признаки:
- Центральный (мужской) тип ожирения, диагностический критерий: окружность талии у мужчин не более 90 см и 80 см для женщин;
- Черный акантоз;
- Артериальная гипертензия, повышение верхних границ артериального давления до 130 мм рт. ст. и более;
- Женское бесплодие, связанное с хронической ановуляцией.
Осложнения метаболического синдрома аналогичны таковым при сахарном диабете II типа.
Метаболический синдром – рекомендации
При обнаружении признаков инсулинорезистентности в первую очередь следует изменить образ жизни. Отсутствие физической нагрузки на производстве и в быту компенсируется занятиями физической культурой. Рекомендуется начать с ежедневной утренней гимнастики.
Отказаться от курения и алкоголя. Оба вещества оказывают раздражающее действие на канабиоидную систему, что приводит к повышению аппетита и отсутствию контроля за потребляемым количеством продуктов.
Изменение режима питания предотвращает дальнейшее развитие метаболического синдрома, рекомендации, по лечению которого в первую очередь направлены на снижение веса. Похудение на 10% от исходной массы на столько же процентов снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Важно! Не следует форсировать сброс массы тела. Потеря более 10% веса за год приводит к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую и эндокринную систему.
Метаболический синдром – диета
Помимо выполнения назначений врача, при ожирении необходимо постоянно соблюдать диету. Возвращение к прежнему образу жизни вызовет рецидив заболевания, поэтому и рекомендуется его кардинально изменить.
При метаболическом синдроме диета предусматривает исключение приправ, повышающих аппетит. Ограничение острого и соленого также способствует уменьшению количества пищи и напитков. Тем не менее отказ от мяса не рекомендуется. Необходимо только ограничить их употребление до одного раза в сутки.
Важно! При метаболическом синдроме рекомендации врачей предусматривают измерение содержания глюкозы крови, и, при необходимости, прием сахаропонижающих препаратов.
Ограничение или полное исключение из рациона глюкозы достигается приемом сахарозаменителей, которые содержат малое количество калорий и не влияют на синтез инсулина.
Для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку: капуста, бобовые, сухофрукты.
С целью профилактики развития артериальной гипертензии необходимо ограничить прием поваренной соли, заменив её лимонным соком.
Когда развивается метаболический синдром, диета не ограничивается набором блюд, важно наладить режим питания: до 6 раз в сутки с последним приемом пищи за 3 часа до сна. Немаловажен и характер приема пищи. Есть нужно как можно медленнее, не спеша. Стремительный прием пищи не способствует насыщению до тех пор, пока стенки переполненного желудка не растянутся. При медленном поглощении продуктов, они начинают обрабатываться ферментами ещё в полости рта, и центр насыщения уже получает сигналы с рецепторов желудочно-кишечного тракта.
Профилактика метаболического синдрома
Ожирение во всем мире признано болезнью, но её развитие зависит от самих людей. При склонности к полноте необходимо следить за здоровьем, соблюдая диету и здоровый образ жизни.
Видео с YouTube по теме статьи:
www.neboleem.net