Мышцы быстрые и медленные: Молекулярные механизмы физической тренировки | FPA

Молекулярные механизмы физической тренировки | FPA

Автор – Наталья Резник.

Мышечные волокна — перемена участи

Физические упражнения влияют на мышцы человека, делая их более крупными, сильными или выносливыми. Причем эти изменения происходят даже у взрослых людей, чьи мышечные клетки уже сформированы. Они возможны благодаря тому, что электрические сигналы, поступающие в мышечные волокна, влияют на работу их генов.

Между внешним сигналом и его результатом протянулись длинные цепочки молекулярных взаимодействий, которые исследователи, несмотря на большие методические сложности, пытаются изучать.  Имеющиеся данные обобщил профессор университета Осло Кристиан Гундерсен (Kristian Gundersen). У него получилась довольно сложная схема, в которой множество белков и генов соединены вертикальными и горизонтальными связями — молекулярное подобие Шуховской башни.

Мы в ее подробности вникать не будем, а разберем лишь основные принципы построения этой иерархии.

Внешние воздействия на мышцу

Итак, скелетная поперечно-полосатая мышца. Она состоит из множества миофибрилл — длинных многоядерных мышечных волокон. Их сокращение происходит в результате смещения нитей миозина относительно актина. Различают два основных типа волокон: быстрые и медленные. Быстрые получают энергию в ходе анаэробного гликолиза. Они способны к стремительным сокращениям, однако в процессе гликолиза в них накапливается молочная кислота, а молекул АТФ образуется мало, поэтому быстрые волокна быстро устают. Медленные волокна хорошо снабжаются кровью и кислородом и получают энергию в процессе окислительного фосфорилирования, более эффективного, чем гликолиз. Однако для доставки кислорода требуется время, поэтому ответа медленных мышц на возбуждение приходится подождать. Зато они дольше работают без признаков утомления. У человека скелетные мышцы содержат оба типа волокон, соотношение которых зависит от роли данной мышцы в организме.

Мышцы спины, например, ответственные за поддержание позы, содержат главным образом медленные волокна, а мышцы, которые движут глазные яблоки, — быстрые.

Белок миозин состоит из тяжелых и легких цепей. Тяжелые цепи быстрых и медленных волокон (MyHC) отличаются составом и АТФазной активностью (скоростью расщепления АТФ). Кроме того, быстрые и медленные волокна по-разному снабжаются кровью (рис. 1).

Рисунок 1. Свойства разных типов мышечных волокон  млекопитающих

Казалось бы, судьба мышечного волокна у взрослой особи уже определена, однако внешние сигналы могут ее изменить. Это свойство называется мышечной пластичностью.  Самый известный из таких сигналов —  нервный импульс. Если перерезать аксоны, ведущие от двигательных нервов к быстрой и медленной мышцам, и поменять местами, исходно медленная мышца, получавшая сигнал от быстрого нерва, будет сокращаться быстро, а исходно быстрая — медленно.

Одно время исследователи предполагали, что быстрые и медленные нервы выделяют разные трофические факторы, но эта гипотеза не подтвердилась. Скорее, дело в том, что по нерву на медленные или быстрые волокна приходят различные электрические сигналы.  Есть данные о том, что тип сокращения мышечного волокна зависит от количества сигналов, поступивших за определенное время, и их частоты.  Организм чаще использует мышцы, работа которых более энергетически эффективна, то есть медленные.

На мышцу действует не только электрический сигнал, она испытывает механическую нагрузку. Правда, действия двух этих факторов трудно разделить, поскольку электрический импульс вызывает сокращение мышцы и ее механическое напряжение. Тем не менее, воздействие силы само по себе влияет на состояние мышечных волокон. Доказательства копились десятилетиями. Известно, что мышцы ног атрофируются, если конечность долгое время находится в гипсе. Однако, если ногу зафиксировать в вытянутом состоянии, мышцы испытывают механическую нагрузку и атрофируются меньше. Несколько экспериментов показали, что иммобилизация в растянутом положении противодействует атрофии даже в отсутствие нерва.

По некоторым данным, на скорость сокращения влияет длина волокна, так что иммобилизация быстрых мышц в вытянутой, удлиненной позиции, увеличивает долю медленных волокон в ней. 

События внутри волокна

Чтобы внешние сигналы могли изменить тип мышечного волокна, они должны влиять на синтез генов MyHC. В активированном мышечном волокне меняются концентрации сигнальных молекул: ионов кальция (Са²⁺), кислорода, жирных кислот и аденозинмонофосфата (АМР). Эти изменения запускают каскад внутриклеточных процессов. Начинается синтез различных ферментов и факторов транскрипции, которые стимулируют или подавляют работу множества генов, работающих либо в ядрах мышечных волокон, либо в их митохондриях, регулируя энергообмен. Некоторые ферменты влияют на структуру хроматина. Многочисленные белки взаимодействуют друг с другом, а результатом этого молекулярного квеста оказывается синтез факторов транскрипции, которые избирательно регулируют работу специфических «быстрых» или «медленных» генов мышечных волокон.

Если определенное внешнее воздействие будет достаточно регулярным и длительным, судьба мышечных волокон переменится: быстрые станут медленными или медленные — быстрыми.

Концентрация сигнальных молекул зависит от характеристик внешнего сигнала, а концентрация определяет их эффект. Следовательно, в клетке должны быть сенсоры, способные эту концентрацию измерить. И такие сенсоры есть (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние внешних сигналов на работу генов мышечных волокон (крайне упрощенная схема).  Быстрые и медленные сигналы по-разному влияют на концентрацию Са²⁺ и клеточных метаболитов в мышечных волокнах, молекулы-сенсоры фиксируют эти изменения и запускают каскад межгенных взаимодействий. В результате этих взаимодействий происходит синтез и активизация факторов транскрипции, которые регулируют работу генов, кодирующих быстрые и медленные формы миозина.

Обозначения: АМР — аденозинмонофосфат; АМРК —  АМР-активируемая киназа; CaMKII — Ca²⁺-кальмодулин-зависимая протеинкиназа-II;  НРН — пролилгидроксилаза HIF-1α; РКС — протеинкиназа С; PPARδ —фактор транскрипции.

Ca²⁺  —^{основной посредник, определяющий влияние нервного импульса на тип мышечного волокна. Быстрый сигнал вызывает в мышцах краткий, но значительный всплеск концентрации кальция, а медленный — более продолжительное повышение концентрации, но в целом весьма умеренное.  Ca}

2+ связывается с белком кальмодулином. При высокой концентрации ионов кальция комплекс  «Ca²⁺-кальмодулин» активирует фермент Ca²⁺-кальмодулинзависимую протеинкиназу II (CaMKII). Этот фермент активируется и во время физических упражнений. При низкой концентрации Ca²⁺ кальмодулин взаимодействует с другим ферментом, кальцинейрином, к которому имеет большее сродство. Этот выбор определяет дальнейший путь активации работы генов. Кальцинейрин поддерживает нормальную работу зрелых медленных волокон, он также может быть вовлечен в трансформацию быстрых волокон в медленные. CaMKII, напротив, открывает путь, который активирует быстрые гены и подавляет работу медленных. Изменения в медленном направлении сопровождаются повышенной активностью окислительных ферментов митохондрий. Уровень ферментов гликолиза при этом снижается на 30—60%.  Сокращается и размер волокон. Сходные изменения происходят при тренировках на выносливость.

Другой фермент, с которым взаимодействуют ионы кальция, — протеинкиназа С (РКС). Взаимодействие происходит после быстрого сигнала, активация РСК приводит к подавлению синтеза медленного миозина. Есть еще несколько белков, с которыми взаимодействует Ca²⁺, они прямо или косвенно поддерживают свойства медленных волокон.

Метаболические факторы судьбы

Повышение концентрации Ca²⁺ вызывает сокращение мышечного волокна. В ходе работы мышцы меняется ее метаболизм. В активных мышцах повышается соотношение АМР/АТР, что стимулирует активность фермента  АМР-активируемой киназы (АМРК). Ее активность возрастает во время упражнений.  Это фермент медленных волокон.

В работающих мышцах возрастает концентрация свободных жирных кислот, и они активируют фактор транскрипции PPARδ.Он преобладает в медленных волокнах с активным окислением.  Его уровень возрастает при медленной активности и снижается при быстрой.

Работа мышечных волокон зависит от содержания кислорода. При хронической гипоксии волокна животных изменяются от медленных к быстрым, однако эти изменения могут быть частично обусловлены упражнениями. Есть такой фермент — пролилгидроксилаза HIF-1α (НРН). Он использует молекулярный кислород и, следовательно, может выступать как его сенсор. Фермент взаимодействуют с генами, обеспечивающими устойчивость к гипоксии.  При недостатке кислорода фактор HIF-1α изменяет работу генов, контролирующих транспорт глюкозы и гликолиз, и обеспечивает адаптацию клеток к условиям гипоксии. НРН стимулирует трансформацию волокон от медленного типа к быстрому. Если этот белок не синтезируется, клетка переходит к кислородному метаболизму.

Большинство видов упражнений сокращают содержание кислорода в мышцах.

Однако быстрые гликолитические волокна при этом испытывают более сильную гипоксию, чем медленные / окислительные. Когда мышцы, страдающие от гипоксии, переходят от окисления к бескислородному гликолизу, это полезно.  

Размер и сила

Помимо типа мышечных волокон, у них есть еще такие характеристики, как размер и сила. Размер — результат баланса между синтезом и деградацией белков мышечных волокон. Белковый синтез происходит в ядре. Единственное ядро не может обеспечить потребности огромного мышечного волокна, поэтому ядер много. Изменения размера волокна зависят, таким образом, от количества ядер, скорости белкового синтеза в каждом ядре и скорости деградации белков. При росте мышц клетки-спутники сливаются с мышечными волокнами, отдавая им свои ядра. При атрофии эти ядра остаются в волокне, но белковый синтез в них прекращается или заметно снижается (об этом см. статью «Мышечная память»)

И белковый синтез, и присоединения новых ядер зависит от механической нагрузки и электрической стимуляции мышц. Размер мышц регулируют, в том числе, два вещества, действующие как мышечные гормоны. Одно из них миостатин. Как следует из названия, он подавляет рост мышц. При силовых тренировках уровень миостатина падает, и мышцы растут, потому что в них увеличивается количество мышечных волокон и их размер. Однако миостатин не регулирует синтез сократительных белков и влияет только на размеры мышечного волокна, но не на его силу.

Второй фактор, инсулиноподобный фактор роста I (IFG-1), вызывает увеличение размера мышечных волокон. Его синтез стимулируют упражнения с нагрузкой. При избытке IFG-1 мышечная масса возрастает. Это может происходить в результате влияния на белковый синтез или потому, что фактор активирует сателлитные клетки, и они сливаются с мышечными волокнами, но влияние на сателлитные клетки еще надо доказать.

Регулировать необходимо не только белковый синтез, но и атрофию мышц. В неактивных волокнах возрастает концентрация миостатина, который подавляет синтез белков и рост мышечного волокна. Кроме того, в мышцах идет активный протеолиз, при котором значительная часть мышечных белков растворяется. Основную роль в этом процессе играет убиквитин-протеасомный путь.  Короткий пептид убиквитин «помечает» обреченные белки, присоединяясь к ним, и затем эти белки разлагаются в большом белковом комплексе — протеасоме.

Итак, механическое воздействие или нервное возбуждение запускает сложные молекулярные механизмы  приводящие, в конечном итоге, к регуляции работы быстрых и медленных генов. Судя по всему, и быстрый, и медленный путь развития требуют специфического воздействия, нет такого пути, по которому клетка шла бы «по умолчанию».

Спортсменам прекрасно известно, какие упражнения нужно делать, чтобы получить желаемый результат. Будем надеяться, что знание молекулярных механизмов поможет им в их нелегком труде.

Оригинал: https://www.pubfacts.com/

Быстрые мышечные волокна помогают сбросить вес

Если основная цель занятий спортом — улучшить фигуру, поднятие тяжестей может быть не менее эффективно, чем долгие и изнурительные пробежки. Американские учёные вырастили мышей, которые это убедительно продемонстрировали.

Несмотря на все последние открытия генетики и фармакологии, все достижения диетологов и эндокринологов, физическая нагрузка остается неотъемлемой частью распорядка дня для тех, кто хочет улучшить свою фигуру, что в большинстве случаев означает «похудеть».

Однако вопрос, какая именно нагрузка лучше, до сих пор остается открытым. Традиционно считается, что идеально подходит велосипед (велотренажер), бег, лучше по пересечённой местности, ну а на крайний случай сгодится и беговая дорожка, или «эллипсоиды». Однако вы вряд ли увидите желающего сбросить лишние килограммы на силовых тренажерах или со штангой на плечах.

Причин тому несколько. Во-первых, фигура спортсменов — сравните телосложение более чем стройных бегунов на длинные дистанции и тяжелоатлетов, у которых не редкость встретить и хороший слой подкожной жировой клетчатки. Во-вторых, продолжительность занятий. Если бегать трусцой можно и полчаса, и час, то интенсивно поднимать тяжести, особенно без подготовки, так долго не получится. Отсюда создается ощущение, что при беге тратится гораздо больше энергии, а следовательно — организм избавляется от жира быстрее.

Скелетная мускулатура человека

состоит из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. В настоящее время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

Этот стереотип в некоторой мере поддерживается и биологией. Ранее австралийские физиологи показали, что в ответственных за «бег на длинные дистанции» медленных мышечных волокнах (I типа) содержится куда больше митохондрий, нежели в быстрых (II типа), принимающих основное участие в поднятии тяжестей. Митохондрии отвечают за производство энергии в клетке, «сжигая» питательные вещества. В итоге даже специалисты рекомендуют желающим поддерживать себя в хорошей форме не забывать о пробежках и в случае регулярного посещения тренажёрного зала.

Бостонские биологи готовы оспорить эту точку зрения.

Они утверждают, что поднятие тяжестей способно подтянуть фигуру не менее эффективно, и в подтверждение своей гипотезы ученые создали линию мышей с преимущественным содержанием мышечных волокон второго типа.

У человека соотношение быстрых и медленных волокон в скелетной мускулатуре определяется генетически, и есть еще 5–10% «неопределившихся» волокон, которые можно «подтолкнуть» в ту или иную сторону с помощью соответствующих тренировок. Ученые скорректировали это соотношение у мышей, поиграв с геном Akt1, активируемым обычно при нагрузке сопротивлением, но не усталостью. И опытная, и контрольная группы содержались на богатом жирами рационе.

К удивлению скептиков, мыши не превратились в сильных и толстых сумоистов.

Более того — у мышей вместе с усилением роста мышечных волокон второго типа уменьшилась жировая клетчатка и прошел стеатоз (жировая дистрофия) печени. Эффект наблюдался на уровне всего организма — изменился метаболизм сахаров и жиров, а также активность генов в печени, играющей ключевую роль в регуляции обмена энергии.

Митохондрия

клеточный органоид, обеспечивающий клеточное дыхание, в результате которого энергия высвобождается или аккумулируется в легко используемой форме аденазинтрифосфорной кислоты (АТФ). Отсутствуют лишь у бактерий, синезелных водорослей и…

Хотя точный механизм эффекта пока не установлен, причина может заключаться в коэффициенте полезного действия и «питательных предпочтениях» мышц. Ведь быстрые волокна используют больше триглицеридов, образуемых из жиров, а не сахаров.

А кроме того, меньше митохондрий, значит, меньше КПД, то есть на одну и ту же работу быстрые волокна тратят больше энергии, чем медленные.

Благодаря открытию ученых, врачи теперь смогут обоснованно назначать силовые тренировки для тех, кому раньше бег трусцой был противопоказан из-за слишком большого веса. Ну а кроме того, копилка генов, способных влиять на количество жира в организме, пополнилась.

что вам нужно о них знать

Медленное выполнение упражнений в бодибилдинге. Быстрые и медленные мышечные волокна: что вам нужно о них знать

Многие новички, которые только начали заниматься физическими упражнениями, редко задумываются над тем, правильно ли они тренируются. Им кажется, что уже сама по себе тренировка – это хорошо. И какая бы она ни была – она обязательно принесет результат. Конечно, вы правы. То, что вы проявляете силу воли и заставляете работать ваше тело – это прекрасно и честь вам и хвала. Но будьте благоразумны. Неужели вам хочется тратить драгоценное время и силы впустую? Думаю, нет. Поэтому давайте разберемся, как заниматься в спортивном зале или дома, для того, чтобы добиться наибольших результатов.

Быстрые или медленные повторения мы сможем сделать в зависимости от того, с каким весом мы работаем. Ведь взяв предельный вес, вы не сможете делать быстрые повторения. Поэтому, очень важно для начала определить, с каким весом необходимо работать.

Быстрые и медленные мышечные волокна

Для того, чтобы понять, как работает наш организм, необходимо объяснить вам что существуют быстрые и медленные мышечные волокна. Весь наш мышечный каркас состоит из различных групп мышц, среди которых медленные и быстрые волокна. Они называются так в силу своей интенсивности роста.

Так, медленные мышечные волокна очень сложно увеличить в размерах, некоторые утверждают, что практически невозможно. Эти мышцы не могут выдерживать очень больших весов, но они могут выдержать долгую и продолжительную нагрузку. Такие волокна отвечают за динамическую работу мышц, удерживают наше тело в тонусе в течение всего дня и производят необходимое человеку тепло. Эти мышечные волокна дают нашим мышцам выносливость. Если у человека преобладают медленные мышечные волокна, то он редко добивается больших результатов в бодибилдинге.

Быстрые мышечные волокна – напротив, обладают большой силой, но не такой хорошей выносливостью, как медленные. Они утомляются быстрее. Количество повторений при работе быстрых мышечных волокон значительно меньшее, но вес, с которым совершается упражнение, может быть предельным. То есть максимальным весом, на который способен человек.

У каждого человека природой заложено равное соотношение быстрых и медленных мышечных волокон. Но это не всегда так. У кого-то преобладают быстрые, у кого-то медленные мышечные волокна. Определить свое соотношение можно при помощи специальной техники:

Определите свой предельный вес на каждую мышечную группу, будь то руки, грудь, ноги и т.п. Для этого:

• Разогрейте мышцы перед подъемом предельного веса (поднятием небольших весов на данную группу мышц)
• Возьмите вес, с которым вы можете сделать от 2-х до 5-ти повторений.
• Отдохните 3 минуты.
• Возьмите вес, с которым вы сможете сделать только 1 повторение. Внимание!!! Обязательно попросите кого-нибудь вас подстраховать во-избежание травмы.
• Запишите предельный вес, для каждой группы мышц.
• Отдохните 15 минут.
• Возьмите вес в 80% от предельного для каждого упражнения
• Выполните максимальное количество повторений с этим весом
• Запишите результат.

Результаты теста:

• Если вы выполнили до 8-ми повторений, то преобладают быстрые мышечные волокна (для данной группы мышц)
• Если вы выполнили до 10 повторений, то соотношение быстрых и медленных мышечных волокон одинаково (для данной группы мышц)
• Если вы выполнили до 12 повторений и более, то преобладают медленные мышечные волокна (для данной группы мышц)

Быстрые повторения

Быстрые повторения заставляют пульс биться с большой частотой и задействуют сразу и быстрые и медленные мышечные волокна. Именно быстрые повторения прорабатывают основные мышечные группы. По итогам многих экспериментов, выяснилось, что быстрые повторения задействуют больше мышц, чем медленные и сконцентрированные движения. Например, при прокачке пресса, быстрые повторения задействуют некоторые брюшные мышцы, которые не участвуют при медленных упражнениях на конкретные брюшные мышцы. Быстрые повторения с нагрузкой развивают силу ваших мышц. Единственное условие – вес должен составлять 50% от вашего предельного веса. Важно, чтобы количество быстрых повторений было 25-30.

Медленные повторения

Медленные повторения, напротив, снижают импульс и позволяют мышцам работать на полную силу. В результате медленных повторений задействуются вначале медленные мышечные волокна, а по мере накопления усталости в силу вступают быстрые мышечные волокна. Такие упражнения помогают увеличить размер мышцы, так как повреждают и быстрые и медленные мышечные волокна. Выполняя упражнения медленно, вы заставляете мышцу находится под напряжением длительное время. Во время подъема и возвратного движения. Выполняйте медленные упражнения с весом равным 70% от вашего предельного веса. Повторений в каждом подходе должно быть 5-6, не больше и не меньше. Подходов тоже должно быть не много – 2-3 подхода.

Быстро + медленно

Для того, чтобы добиться результатов в формировании красивого мышечного рельефа и увеличить те части тела, которые необходимы для создания пропорционального тела, используйте преимущества как медленных, так и быстрых повторений.

• Чередуйте тренировки с медленными, нормальными и быстрыми повторениями каждые 1-2 недели
• Используйте в начале тренировки более быстрый темп повторений.
• Используйте веса массой 70% от вашего предельного веса, выполняя медленные повторения
• Используйте веса массой 50% от вашего предельного веса, выполняя быстрые повторы.
• Быстрые повторения длятся от 1 до 3 секунд на повтор, количество подходов — 3
• Медленные повторения длятся от 15 до 20 секунд на повтор, количество подходов — 2

Вывод

Итак, в споре между быстрыми и медленными повторениями как всегда победила дружба. Никогда не нужно бросаться в крайности, будь то диета, физические упражнения, образ жизни в целом. Лично я не поддерживаю тех, кто ударился в вегетарианство или , тех кто занимается только упражнениями и не приемлет нагрузку и наоборот.

Посмотрите уникальное видео от телеканала «Россия», где вы подробно узнаете о том, какие мышцы важнее и как они работают. Очень познавательно и просто любопытно.

Узнайте, как правильно проводить тренировку пресса, что лучше и быстрее его строит, тренировка в медленном или быстром темпе.

Хоть раз, но каждый приходящий в тренажёрный зал, при выполнении упражнений на пресс задавался вопросом, а как правильно его качать?! Быстро или медленно? Есть свои преимущества

ЗА БЫСТРЫЕ ПОВТОРЕНИЯ

Работа в быстром темпе, однозначно включает в работу больше мышечных волокон, включая их на полную в работу и это правда.

ЗА МЕДЛЕННЫЕ ПОВТОРЕНИЯ

Если необходимо лучше прорисовать пресс, задать ему хорошую рельефность, то медленные повторения для этого хорошо подходят. При подготовке к соревнованиям по фитнесу и бодибилдингу, опытные спортсмены знают, что концентрированное выполнение упражнений на в медленном ритме, даёт возможность лучше прочувствовать тренируемый участок мышц, чем при быстром выполнении.

При медленных повторениях, мышцы находятся дольше под нагрузкой, поэтому лучше прорабатываются.

ВЫВОДЫ

Какой же темп выбрать?! Для решения этой задачи взялись Испанские учёные, они провели научный эксперимент, разбив испытуемых на небольшие группы, которые тренировали мышцы пресса, косые мышцы живота и область поясницы и тратили на 1 повторение 4, 3, 2 и 1 секунду.

Целью данных опытов, было узнать, какой темп движения в комплексе лучше тренирует мышцы пресса.

ИТОГИ ПОКАЗАЛИ СЛЕДУЮЩЕЕ:

— в быстром темпе — косые мышцы активно включались в работу, а при медленных повторениях они на половину отдыхали.

— в медленном темпе – мышцы хорошо прорабатываются, но не включаются все в работу, как при выполнении в быстром темпе.

Для создания красивых и крепких мышц, необходимо правильно совмещать быстрые и медленные повторения. Первые 12-15 повторений для максимальной активации мышечных волокон, используйте быстрые повторения, далее переходите на медленный темп, для лучшей концентрации и хорошего чувства пресса.

Кстати, если хотите создать , забудьте о дополнительных отягощениях и корпуса с гантелями, таким способом вы мышцы накачаете, но узость талии будет практически не видна. Не забывайте расширить спину, плечи и бёдра, это визуально сделает талию уже.

Тренируйтесь правильно, избавляйтесь от круглых животов и будьте всегда здоровы, удачи!

Сверхмедленные упражнения обычно выполняются в течение 14-15 секунд и по 4-6 повторений. Это значит, что сам процесс сжатия/напряжения (концентрический) мышц будет занимать примерно 10 из этих секунд, а оставшиеся 4-5 секунд идут на расслабление (эксцентрический).

Это сильно отличается от стандартного занятия бодибилдера, во время которого вы выполняете 8-12 повторов, а сжатие/напряжение мышц длится всего пару секунд, после чего идет секундная пауза в середине движения и 4-секундная фаза опускания веса.

Психологический эффект сверхмедленных упражнений

Главное психологическое преимущество при выполнении сверхмедленных упражнений заключается в том, что увеличивается время, в течение которого ваши мышцы будет нагружаться весом.

Это значит, что во время упражнения будут задействовано большее количество мышечных волокон, поскольку общее количество задействованных мышечных волокон напрямую зависит от времени пребывания в напряжении, амплитуды движения и поднимаемого веса.

Кроме того, благодаря увеличившемуся времени пребывания мышц под напряжением, вы можете заметить увеличившееся количество образовавшихся побочных продуктов обмена веществ (например, молочная кислота), а также это временно заставляет мышцы казаться более крупными (саркоплазматическая гипертрофия).

И хотя это долго не продлиться, для многих это может дать отличную мотивацию, поскольку они начинают себя видеть, что они добиваются определенных хороших результатов.

Инерциальное преимущество сверхмедленных упражнений

Еще одним важным преимуществом сверхмедленных упражнений является то, что вы уже не сможете полагаться на инерцию движения при поднятии тяжести.

Поскольку многие используют силу инерции в качестве дополнительной помощи, в частности во время занятий с гантелями или штангой, то когда данный фактор исчезает из упражнения, это заставляет мышцы работать значительно сильнее.

Однако здесь вам нужно быть очень аккуратным, поскольку можно повредить спину. Поскольку инерции уже нет, возможно, вы захотите снизить поднимаемый вес, иначе вы рискуете перегрузить нижнюю часть спины и даже получить травму.

Введение сверхмедленных упражнений в общую программу

Прежде чем добавить сверхмедленные упражнения в общий комплекс упражнений, вам необходимо обратить внимание на несколько моментов.

Прежде всего, как и в случае с любым другим новым видом упражнений, необходимо вводить его постепенно. Не нужно сводить свои занятия только к медленным упражнениям, лучше заменить одно или два из упражнений на их медленную разновидность, а остальные оставить без изменений.

Более того, постарайтесь не задерживаться на сверхмедленных упражнениях дольше 3-4 месяцев. Это потому что сверхмедленные упражнения немного сильнее сказываются на центральной нервной системе и, следовательно, могут увеличить время восстановления организма.

Если вы уже бежите в спортзал с мыслью добавить сверхмедленные упражнения в свою программу, то через время можете почувствовать, что стали сильнее уставать. Возможно, вам даже захочется вернуться к прежним занятиям, чтобы не перетренироваться. Делайте перерыв в сверхмедленных упражнениях каждые несколько месяцев.

Этим вы снизите шансы перетренировки и поможете своему телу полностью восстановиться после занятий с максимальным улучшением общего состояния.
В каждом комплексе, где будут использоваться сверхмедленные упражнения, вам стоит подумать об увеличении времени на отдых, поскольку в дальнейшем это позволит лучше организму восстанавливаться между каждым подходом, и предотвратит вашу раннюю усталость во время занятий.

Когда вы начнете использовать сверхмедленные упражнения, не удивляйтесь, если ваши мышцы на следующий день будут болеть. Это результат нервно-мышечной адаптации в вашем теле, которая обычно выражается в виде боли мышц.

Наконец, если вы используете сверхмедленные упражнения, не забывайте потратить немного дополнительного времени на растяжку мышц. Это необходимо делать между каждым отдельным упражнением и по завершению всего комплекса. Это не просто необходимая правильная практика занятий, это позволит в дальнейшем снизить время, когда ваши мышцы испытывают боль.

Выполняя все медленно и в постоянном темпе – и вы победитель

Поэтому, в следующий раз, когда вы захотите изменить свою программу занятий, подумайте о сверхмедленных упражнениях. Для некоторых это будет утомительно и скучно. Это одни из тех людей, которые полагаются на ”лучше делать потруднее” во время занятий, когда они быстро переходят от одного упражнения к другому.

Если вы относитесь к таким людям, в этом нет ничего страшного. Сверхмедленные упражнения не для всех. Однако для остальных, это отличный способ все изменить, сохранить интерес к поднятию тяжестей и достичь новых высот в пауэрлифтинге.

*Мы приветствуем распространение наших материалов, но только при указании гипер ссылки на

В мире бодибилдинга существует множество разнообразных методик, которые каким-либо образом помогают атлету увеличивать силовые показатели и наращивать мышечную массу. Особенно много различных вариантов тренинга с разным количеством повторений и темпом их выполнения. В данной статье мы поговорим о медленных повторениях, разберемся, что это такое, узнаем о преимуществах и недостатках этой методики.

Для чего нужны медленные повторения?

Медленные повторения позволяют полностью контролировать траекторию движения спортивного снаряда и лучше чувствовать нагрузку на целевых мышцах. Также такой тем выполнения упражнений является самым безопасным, как показывает практика, риск получения травм при медленных повторениях сводится к нулю. Длительное нахождения под нагрузкой развивает связь между мозгом и мышцами, это очень важно для начинающих атлетов. Если вы будете хорошо чувствовать мышцы во время тренинга, то сможете быстрее прогрессировать и быстро наращивать мышечную массу.

Данная методика отлично подойдет для тех, кто решил вернуться в бодибилдинг после перерыва, либо же после травмы, так как медленные повторения не сильно нагружают суставы, очень редко приводят к травмам и позволяют прочувствовать мышцы. Также они подойдут для опытных спортсменов, которые хотя бы на время хотят сменить пластинку и поменять ритм тренировок.

• При медленном темпе выполнения упражнений нельзя допускать паузы в течение выполнения каждого повторения в любой точке движения, снаряд должен быть в движении постоянно, при этом, все движения должны быть подконтрольными и плавными.
• Позитивная часть повторения должна длиться около 10 секунд, а негативная 5.
• Чтобы соблюдать темп выполнения, нужно попросить напарника вести отсчет времени.
• Чтобы освоить технику медленных повторений вам потребуется много времени, примерно 2-3 недели.
• Для работы берется вес в 40-65% от одного повторного максимума.

Работая по методу медленных повторений, атлеты чаще всего выполняют по 3-8 повторений за подход. Больше выполнять не нужно, так как подход будет слишком длинным, а это может привести к перетренированности или застою, плато. Нагрузка на таких тренировках очень большая, поэтому не рекомендуется выполнять более 3 подходов в упражнении, и более 3 упражнений для каждой мышечной группы.

Из указанного темпа выполнения получается, что каждое повторение будет длиться около 15 секунд (к примеру, обычные повторения жима лежа длятся 3-5 секунд). Не каждый спортсмен сможет выдержать такую нагрузку, поэтому можно начинать и с меньшей длительности повтора, делать это стоит интуитивно.

Многие атлеты положительно отзываются о медленных повторениях. Такой метод тренировок не наносит травм и позволяет максимально прочувствовать целевые мышцы. Спортсмены считают, что данная методика выполнения упражнений неплохо увеличивает силу и мышечные размеры, но практика показывает, что есть и более эффективные методы прогрессирования в бодибилдинге. Также профессиональные тренера считают, что достигнуть заметного результата, используя только какую-то одну методику, невозможно, поэтому стоит не только использовать разные приемы (например, но и кардинально менять скорость выполнения упражнений, количество повторений и подходов. Таким образом, вы сможете постоянно шокировать свои мышцы, от чего они всегда будут расти.

Мы достигли неестественного положения, когда часть человечества практически не выполняет физической работы, а другая перегружена тяжелым изнурительным трудом.

Стоит немного подумать, и становится ясно, что бесчисленные болезни, охватившие человечество в результате упадка жизненной силы в людях, являются результатом неестественных условий жизни.

Ежедневно обычный западный служащий делает преступление против здоровья. Тем не менее, число взрослых, которые занимаются спортом и делают зарядку хотя бы 1 раз в два дня, очень мало.

Легко понять, что в сутолоке и спешке современной жизни те из нас, кто посвятили себя умственной работе, едва ли имеют время для спорта.

Мы живем в ежедневной умственной «рутине» и не даем телу того, в чем нуждаемся.

Наши упражнения состоят всего лишь в прогулке, связанной с движением на работу и домой, которая уменьшается интенсивным использованием трамвая, автобуса, поездов, метро, автомашин, да еще в манипуляции ножом, вилкой и ложкой при еде.

И не удивительно, что такой дегенеративный образ жизни настолько снижает жизненную силу, что она не может уже противостоять болезням.

Наши работники умственного труда живут в силу физической инерции и легко становятся жертвами многочисленных болезней.

Хорошо известен факт, что регулярное занятие спортом может освободить людей от плохого состояния в послеобеденное время из-за упадка сил, который наблюдается после обеда, и против которого люди тщательно борются.

Однако, для лиц, которые заняты только физическим трудом, односторонность физических занятий таит в себе большие недостатки.

Работник завода, каменщик выполняет физическую работу с утра и до ночи, но не имеет ни хорошей мускулатуры, ни подлинного здоровья.

Физическая работа может развить тело и повысить его жизнестойкость только тогда, когда она имеет различные вариации, как если бы мы играли в игру, в которой должен участвовать каждый мускул.

Естественно, физические упражнения и инстинктивная тяга к спортивным играм — наследие человека.

Пока человек находится в естественных условиях, природа заботится о том, чтобы каждый мускул и часть тела развивалась и усиливалась.

И работа, и игра есть часть человеческой жизни, но не такая работа, которая выполняется теперь миллионами рабочих. Теперешняя работа не дает ничего, кроме изнурения.

Все западные виды спорта могут развить тело, но они не должны использоваться очень интенсивно.

Все виды спорта дают большую нагрузку на сердце, и сердце атлета обычно бывает расширено.

К этому, за редким исключением, следует добавить, что различные виды спорта дают только одностороннее мускульное развитие.

Фехтовальщик развивает сильно правую руку и правую ногу, игрок в теннис — правую руку, а конькобежец — мышцы ног.

С другой стороны, если мы хотим развить все мышцы гармонично, то необходимо заниматься различными видами спорта одновременно. Но где взять на это время?

С помощью древнего индийского метода каждый может развить симметричное, мускулистое тело без дорогостоящего спортивного оборудования или большой траты времени. Единственное, в чем мы будем нуждаться — зеркало и 15 минут времени каждый день.

С помощью системы медленных упражнений, которая состоит из игровых движений в соединении с сильной умственной концентрацией, можно развить сильную мускулатуру в очень короткое время. И каждый может заняться таким спортом дома.

Старейшая индийская система развития мышц — упражнения «дхандалибхиаски» — отличается от западной гимнастики тем, что она не состоит из бессмысленных повторений упражнений, а содержит упражнения, выполненные с большим интересом.

Во время упражнений, напрягая нашу волю или воображение, мы наблюдаем, движущиеся мускулы и посылаем в них поток праны.

При сознательном и целеустремленном выполнении упражнений мы используем нашу способность воображения и подсознательно побеждаем наши сомнения и скептицизм.

Если, например, мы сгибаем медленно нашу правую руку, непрерывно наблюдая это движение, и представляем, что в этот момент большое количество праны втекает в наш бицепс, а кровь сильно снабжает всю руку — мы уже достигли успеха!

После нескольких недель настойчивой практики этого простого физического упражнения, соединенного с умственной концентрацией, мы вдруг заметим, что мышцы наших рук выросли так же, как если бы мы выполняли тяжелую работу на протяжении нескольких месяцев.

Созидательная мощь сознания придает мышцам такую форму и размеры, какие мы держим в воображении.

Попробуем этот метод на других частях тела: если мы используем наше воображение для того, чтобы посылать жизненную силу к различным частям тела, непрерывно увеличивая силу, и если мы наблюдаем работу мышц при упражнении или наблюдаем их в зеркале, то вскоре построим тело, которое задумали и которое разрешил нам построить Бог.

Секрет «большого эффекта» медленных упражнений на мышцы и весь организм лежит в созидательной работе сознания.

Крошечные окончания нервов, которые пронизывают все ткани тела, заряжаются силой сознательно, по нашей воле.

Во время упражнения эти крошечные резервуары заполняются определенным количеством праны, и построение мускулов продолжается не только во время выполнения упражнения, но и после, даже во время сна; послушные диктатуре нашей воли, нервы образуют форму мышц, нарисованную нашим воображением.

У детей и даже у взрослых сила сознания может практически без ограничения преобразовывать даже скелет в соответствии с желанием. Это может быть понято теми, кто пытался это сделать не только в теории, но и на практике.

После небольшого периода занятий мы можем чувствовать созидательную силу сознания во всем нашем теле.

Как результаты умственного влияния, эти упражнения, выполняемые с помощью самовнушения и концентрации, приносят большую пользу мышцам и организму, чем любые спортивные упражнения, выполняемые бездумно.

Индийская система медленных упражнений, если мы практикуем настойчиво каждый день, сопровождается чудесами. Не требуется никакого оборудования, так как йога дает простые естественные движения.

Метание копья (трезубец Шивы).

Сжимаем кулак правой руки, как если бы мы схватили дротик или копье.

Стоя, расставив ноги, вытянув левую руку в сторону, наклоняем все наше тело назад, как бы собираясь бросать копье.

Отводим назад правую руку и слегка сгибаем туловище назад. Это основное положение.

Теперь проходим через все движения при метании копья вплоть до последней фазы, когда правая рука, держащая копье, вытянута вперед, а левая рука находится сзади.

Во время упражнения мы сгибаем колени, сначала правое, а потом левое.

Мы должны двигаться непрерывно, гладко, ритмично, пластично, грациозно.

Активное движение производится следующим образом. Мы занимаем основную позицию для метания копья перед зеркалом и, напрягая до предела каждый мускул, проходим через каждую фазу упражнения так медленно, как если бы мы наблюдали себя в замедленном фильме.

Движение должно быть таким медленным, чтоб упражнение, которое занимает две-три секунды, занимало бы от 30 сек. до 1 минуты.

После выполнения движения мы остаемся в последней фазе упражнения в течение минуты, а затем медленно возвращаемся в основную позицию.

Упражнение повторяется 2-3 раза.

В конце быстрым встряхиванием мышц расслабляем те мышцы, которые участвовали в выполнении этого упражнения.

Упражнение заканчивается выполнением нескольких глубоких дыханий.

Многие западные спортсмены и тренеры будут смеяться над этим упражнением. Однако, прежде чем выражать какое-либо мнение, им следовало бы для выполнения эффекта медленных упражнений проделать их самим хотя бы в течение недели.

Они увидели бы удивительные результаты. Нет никакого органа, например, слабых легких, который не отозвался бы на эти сознательные упражнения и не дал бы признаков развития, даже у взрослых.

Второе упражнение, которое следовало бы выполнять ежедневно, это стрельба из лука (Арджуна).

Стоя, расставив ноги, поворачиваемся слегка в сторону, как если бы мы держали лук в левой руке.

Стоя твердо, напрягаем мышцы бедер и рук, вытягиваем левую руку, натягиваем лук правой рукой и затем освобождаем тетиву.

Все упражнение должно занимать около минуты.

Заканчиваем упражнение встряхиванием мышц и несколькими полными дыханиями.

Фехтование на палках мальчиков-пастушков.

Занимаем позицию фехтовальщика. Держа шпагу в руке, продвигаемся вперед и назад, нанося удары направо и налево, но все это очень медленно, черепашьим шагом.

Поднятие тяжести (Хануман поднимает Говардхан).

Сгибаемся вперед, схватываем обеими руками воображаемый тяжелый вес и поднимаем его до уровня плеч.

Сгибая колени под тяжестью веса, расставив ноги, мы поднимаем, наконец, наш вес над головой на вытянутых руках.

Выполняем это упражнение медленно, чтоб оно заняло целую минуту.

В заключение, как и прежде, мы встряхиваем мышцами для того, чтобы их расслабить, и делаем полное дыхание.

Рубка дров (на церемонию своей собственной кремации).

Это одно из наиболее важных простейших упражнений.

Стоя, расставив ноги, поднимаем свои руки перед зеркалом, воображаем, что между двумя сжатыми в кулак руками находится рукоятка тяжелого топора, который мы медленно поднимаем над воображаемым чурбаном.

Мы колем медленно, чтобы каждый удар занимал от одной до двух минут.

В конце упражнения расслабляем мышцы и делаем глубокое дыхание.

Толкание камней (строим мост на Ланку, чтобы спасти Ситу).

Бежим за Кришной, но догнать не можем.

Проходим через все движения бегуна, не покидая первоначального места.

Дышим медленно и сознательно направляем праны во все мышцы, которые участвуют в упражнении.

Заканчиваем упражнение потряхиванием мышц для того, чтобы их расслабить и делаем несколько полных дыханий.

Побеждаем Камсу.

Стоя перед зеркалом, занимаем позицию боксера, наносим несколько ударов правой и левой рукой воображаемому противнику в голову и в тело.

Все это выполняется, как можно медленнее, с полной концентрацией всего нашего внимания и с полным напряжением всех мышц.

Заканчиваем упражнение расслаблением.

Плавание в Ямуне.

Упражнение соответствует тренировочному упражнению в плаванье, даваемому в Европе.

Лежа на животе на низкой скамейке, выполняем движения пловца, постоянно думая о регулировании дыхания.

Затем ложимся на спину и выполняем движения пловца на спине.

Важность плавания, как естественного вида спорта, уже отмечалась в связи с пранайямой.

Здесь мы еще раз подчеркиваем, что из всех физических упражнений плаванье должен выполнять каждый в течение получаса в день.

Косим траву для коров.

Отличное упражнение для развития мышц спины и боков и для сохранения эластичности позвоночника. Движение направо и налево стимулирует нервы, выходящие из спинного мозга.

Мы проходим через все движения косца направо и налево, затем наклоняемся вперед, «срезаем короткую траву серпом». Все это очень медленно.

Заканчиваем упражнение расслаблением мускулов и делаем несколько глубоких дыханий.

Лазанье по дереву за бананами для Кришны.

Очень важное упражнение для строения тела. Оно может иметь несколько вариаций. Его цель — имитировать естественное упражнение — лазанье по стволу дерева. Оно предельно просто.

Если мы выполняем его на улице, под деревьями, то схватываем толстую ветку над головой.

Если делаем дома, то схватываем раму дверей. Сначала висим без движения несколько секунд, затем, отдохнув немного, снова хватаемся за ветку или раму и висим так долго, как мы можем.

Ползанье на четвереньках. Мы воины-обезьяны Ханумана.

Взрослые цивилизованные люди, возможно, считают это упражнение ниже своего достоинства. Тем не менее, оно очень полезно.

Ползанье на четвереньках хотя бы в течение пяти минут оказывает такой же полезный эффект на циркуляцию крови, мозг и систему эндокринных желез, как и асаны с инверсным положением тела.

При ползании на четвереньках мы, конечно, не должны ползать на коленях; но должны передвигаться на вытянутых руках и ногах, чтобы наша голова находилась внизу.

Нам следует в течение одной или двух минут передвигаться на как можно более не согнутых ногах; затем медленно на согнутых руках и ногах; заканчивать упражнение следует ползаньем на локтях.

Это так называемое «индийское ползанье». Если практиковать это упражнение в течение нескольких минут, то оно оказывает отличное влияние на развитие мускулов.

Доставание воды из священного колодца (Санатаны Госвами у храма Мадана-Мохана).

Доставание воды из колодца выполняем стоя, расставив ноги и слегка наклонившись вперед.

Мы медленно проходим через движения, соответствующие вытаскиванию веревки, на которой привязано тяжелое ведро с водой.

Мы схватываем воображаемую веревку попеременно обеими руками, вытаскивая ее так, что когда левая рука согнута и находится около груди, правая достигает пола, чтобы схватить веревку как можно ниже. Затем вытаскиваем веревку правой рукой и опускаем левую руку вниз.

Заканчиваем упражнение расслаблением мышц и делаем несколько полных дыханий йогов.

Тянем Ратхаятру. Везём Кришну обратно во Вриндаван.

Стоя, расставив ноги, перед зеркалом вытягиваем правую руку, охватываем воображаемую веревку и тянем ее изо всех сил, сгибая туловище вправо. Затем повторяем такое же движение левой рукой.

Это попеременное движение одно из лучших для мышц спины.

Не следует забывать, что выполнять это движение надо так медленно, как возможно, чтобы сопровождать каждую фазу движения концентрацией сознания.

Наши движения должны быть полностью гармоничны.

Лазанье по веревке за кокосами для Кришны.

Это упражнение выполняется таким образом, как и предыдущее, но воображаемая веревка висит вертикально. Таким образом, мы проходим через движения человека, карабкающегося вверх по веревке.

Борьба с борцами на арене Камсы.

Боремся с воображаемым противником. В этом упражнении медленные движения имеют особенно большое значение.

Все время между различными захватами расслабляемся.

В этом упражнении никогда не следует задерживать дыхание больше, чем на 7 секунд.

Заключение.

Индусы выполняют упражнения » д х а н д а л и б х и а с к и » одновременно со своим учителем. Концентрируя внимание, ученик может наблюдать внушительную игру мышц прекрасного симметричного тела своего учителя.

Подсознательный ум ученика регистрирует картину тела учителя, который построил свое тело с помощью таких упражнений. Высокая степень ассоциаций и концентрации праны может быть достигнута только тогда, когда мы выполняем упражнения с таким учителем.

Это не всегда возможно на западе, а зеркало в этом случае является заменой, хотя мы должны стараться представлять прекрасные формы Господа Кришны и Господа Баларамы.

Эта, не имеющая себе равных, система древних упражнений, которая соединяет веру, силу желания и воображения с физическими движениями, достойна серьезного внимания и тщательного изучения преподавателями физкультуры и тренерами на западе.

Как это делаю я?

У меня дома есть большой зеркало. Есть тантрическая приятная для моего слуха музыка. Есть целый райский сад живых экзотических растений. И иногда я могу найти полчаса спокойного времени для занятий.

Для выполнения «Чуда медленных упражнений» есть несколько строгих обязательных условий, которые нельзя нарушать.
1. Зеркало обязательно.
2. Приятная для слуха тихая плавная музыка обязательна (это может быть не совсем музыка). Могут быть просто мантры. Главное условие: гармония звука для восприятия и пульса
3. Необходимо сделать строгое предупреждение родственникам — не тревожить Вас эти полчаса. Лучше повесить табличку — напоминание на дверях «Стучать только в случае пожара!» Это очень важное условие: во время упражнений идут высокие нагрузки на организм. Такие нагрузки совершенно безопасны в состоянии гармоничного транса. Но оклик, стук, звонок мобильника могут резко «вытолкнуть» Вас из транса, и тогда будет мышечная боль. Как минимум. Поэтому Ваш Вселенский покой на полчаса – условие обязательное.
4. Не следует выполнять упражнений после кофе, после спиртного, после жирного обильного приёма пищи.
5. Перед занятиями необходимо раздеться догола. Упражнение проводят только в голом виде. Только в одиночестве. Только перед зеркалом.

Включите музыку. Разденьтесь. Рассмотрите себя перед зеркалом внимательно. Покрутитесь под музыку произвольно. Покривляйтесь произвольно. Вы ведь в одиночестве, Вас никто не видит. Никто не улыбнётся, глядя на Вас. Снимите с себя все внутренние соответствия. Расстаньтесь на полчаса со всеми Вашими социальными масками. Станьте просто Человеческим Телом.

Попробуйте «войти» в звуки музыки. Попробуйте вслушаться в себя, в своё тело. Попробуйте продолжать любые движения, которые будут рождаться Вашим Телом. Следите за собою в зеркале нравьтесь себе. Дыхание Ваше может быть любое произвольное. Но достаточно полное, не поверхностное. Для любителей пранайямы можно продышаться. Но это из любви к экзотике. По смыслу – не обязательно.

Когда Вы войдёте в спокойное гармоничное состояние, встаньте в позу стрелка из лука.

Внимание!!!

Теперь очень медленно, сохраняя глубокое размеренное дыхание, напрягите все мышцы тела и, глядя на себя любимого в зеркало медленно-медленно, натяните тетиву, прицельтесь и произведите «выстрел». Медленно. Плавно. Как в очень, очень замедленном кино. Не снижая напряжения! Опустите руки. Первое упражнение закончено. И вот теперь можете отдышаться.

Мороз не страшен: генетика защищает некоторых людей от переохлаждения

Учёные из Каролинского института в Швеции выяснили, что особое строение скелетных мышц делает человека устойчивым к холоду. У 20% населения Земли есть мутация в гене, блокирующая выработку одного белка – и благодаря его отсутствию эти люди способны наслаждаться морозными зимами и холодным душем.

Поясним, что скелетная мышечная ткань человека состоит из волокон двух типов: белых и красных.

Белые мышечные волокна также называют быстрыми, потому что они быстро расходуют энергию. Они участвуют в мощных, интенсивных кратковременных движениях.

Красные волокна, известные как медленные, работают, когда требуется продолжительная лёгкая нагрузка, например, они поддерживают тело в определённом положении. Они легко восстанавливают запас энергии и медленно её расходуют.

Соотношение быстрых и медленных волокон в человеческом теле примерно равное, однако быстрых белых волокон обычно немного больше, чем красных.

Генетическая мутация, о которой говорят учёные, блокирует выработку белка α-актинина-3, который содержится в быстрых (белых) мышечных волокнах. Согласно результатам исследования, у людей с такой мутацией преобладают медленные мышечные волокна, которые среди прочего обладают большей морозостойкостью.

Чтобы прийти к таким выводам, учёные провели «леденящий душу» эксперимент. Они поместили 42 здоровых мужчин в возрасте от 18 до 40 лет в холодную воду (14 ⁰C), пока их температура тела не снизилась до 35,5 ⁰C. В процессе они измеряли электрическую активность их мышц методом электромиографии (ЭМГ). Также они сделали биопсию их мышечной ткани, чтобы определить соотношение волокон и их белковый состав.

Таким образом исследователи выяснили, что отсутствие α-актинина-3 в мышцах людей и преобладание у них медленных волокон приводит… к хорошему поддержанию температуры тела и, соответственно, меньшим теплопотерям при охлаждении. У таких людей из-за воздействия холода активировались не быстрые волокна, благодаря которым мы испытываем дрожь, а медленные, которые приходили в тонус и успешно выделяли тепло в течение долгого времени.

Носители мутации могут быть лучше приспособлены к заплывам в холодной воде или долгим зимам. Но в то же время при недостатке физической активности они могут быть склонны к ожирению и диабету второго типа. Также возможно, что из-за недостатка мышц, отвечающих за быстрые и мощные движения, они предрасположены к более частым падениям в старшем возрасте.

«Эта мутация, возможно, давала преимущество во время миграции древних людей в места с холодным климатом, но в современном мире способность сохранять энергию может повышать риск развития «болезней достатка», и мы теперь хотим обратить внимание именно на это», – отметил в пресс-релизе соавтор исследования доктор Хокан Вестерблад (Håkan Westerblad).

Авторы работы отмечают, что, проводя исследования на людях, они не могут подробно изучить некоторые процессы, например, на уровне молекулярной физиологии. Поэтому они также провели похожее исследование на мышах. Учёные хотели проверить предположение, что морозостойкость как-то связана с запасами бурого жира. К слову, именно эта жировая ткань спасает от переохлаждения младенцев, но с возрастом её количество в организме сильно снижается.

Любопытна связь состава скелетных мышц и физических возможностей человека. Учёные заметили, что среди атлетов, которые занимаются бегом на короткие дистанции (для которого нужна взрывная мышечная сила), меньше людей с описанной выше мутацией. Люди с преобладанием красных мышечных волокон больше предрасположены к соревнованиям на выносливость, например, участию в марафонах.

Новое исследование опубликовано в научном издании American Journal of Human Genetics.

Ранее Вести.Ru писали о генетической мутации, которая защищала от холода неандертальцев и мамонтов, и генах, которые продолжают помогать народам Сибири выдерживать минусовые температуры. Также мы писали о том, как гены жителей Тибета приспособили их к условиям высокогорья.

Скоростно-силовые качества велосипедистов 2 | Велоспорт

Страницы: 1 2 3

Мышца состоит из мышечных волокон. Собственно сократительными элементами мышечного волокна являются миофибриллы, в состав которых входят толстые миозиновые и тонкие актиновые нити. Сокращение мышцы связано с образованием поперечных мостиков между актиновыми и миозиновыми нитями. Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфорная кислота — АТФ. В большинстве скелетных мышц человека обнаруживаются два основных типа мышечных волокон: медленные и быстрые. Основные их различия касаются морфологических, биохимических и физиологических свойств. Физиологические характеристики медленных и быстрых волокон предопределяются их морфологическими и биохимическими особенностями.

Быстрые, как более толстые волокна, обладают большей силой, чем медленные. Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миофибриллярной АТФазы—фермента, расщепляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых нитей. Чем выше активность АТФазы, тем быстрее образуются и разрушаются поперечные мостики и тем больше скорость сокращения волокна. Поэтому быстрые мышечные волокна с более высокой активностью этого фермента обладают и более высокой скоростью сокращения по сравнению с медленными волокнами.

Медленные и быстрые волокна различаются и по основному способу энергопродукции (ресинтеза АГФ). Медленные волокна используют аэробный окислительный путь энергопродукции. Этому способствуют богатая капиллярная сеть, повышенное содержание миоглобина, митохондрий, в которых протекают окислительные процессы, высокая активность окислительных ферментов. Быстрые мышечные волокна обладают высокой активностью гликолитических ферментов. повышенным содержанием гликогена, имеют малое число капилляров, меньше митохондрий, миоглобина. Эти волокна используют анаэробный гликолитический путь энергопродукции.

В разных мышцах тела соотношение между числом быстрых и медленных волокон неодинаково и сильно отличается у разных людей. Общая физиологическая характеристика мышц в отношении силы, скорости сокращения и выносливости в значительной степени зависит от процентного соотношения в мышце этих двух типов волокон. Чем выше процент быстрых волокон, тем больше скорость сокращения и максимальная сила, развиваемая при быстром сокращении и тем быстрее нарастает напряжение в начале сокращения. Если в мышце преобладают медленные волокна, то ее скорость сокращения и сила меньше, но она устойчива к утомлению, т. е. способна сокращаться длительное время.

Соотношение медленных и быстрых волокон определяют с помощью биопсии мышечной ткани — специальной иглой диаметром 3—5 мм через анестезированный участок кожи из исследуемой мышцы берут пробу.

По данным Джеймса Каунсилмена — главного тренера по плаванию университета Индианы (США), у Джона Мерфи, одного из лучших пловцов-спринтеров в мире, дельтовидная мышца состоит из 70% быстрых и 30% медленных волокон, а у Бруса Диксона, известного пловца-стайера, соотношение волокон противоположное: 9% быстрых и 91% медленных.

Медленные и быстрые мышечные волокна

    Картина стимуляции, или частота импульсов, — это, очевидно, жизненно важный фактор для распределения рецепторов на поверхности клетки, и этот же фактор влияет также на экспрессию генов, и затем клеточную дифференциацию путем индукции биосинтеза белка. Таким образом, набор ферментов быстрого мышечного волокна может быть создан в медленном волокне, если соответствующую картину стимуляции применять к нему достаточно долго [9]. Возможно, индуктором этого процесса является Са +, но это Всего ЛИШЬ Предположение. В любом случае у.меньшение количества рецепторов на определенной области поверхности мембраны при специфической картине стимуляции можно понять как характерное для дифференциации [c.266]
    Медленные и быстрые мышечные волокна [c.389]

    Быстрые мышечные волокна иногда называют белыми в них относительно мало красного пигмента миоглобина, связывающего кислород. В медленных волокнах его намного больше и их называют красными. [c.391]

    Нейромоторные функциональные единицы подразделяются на две основные группы — фазные и тонические нейромоторные единицы. Мышечные волокна фазных единиц — так называемые фазные мышечные волокна — имеют одиночную иннервацию и мембрану, способную к распространению потенциала действия (и волны сокращения) вдоль волокна. Работа фазных единиц представляет собой чередование фаз — волна сокращения быстро сменяется фазой расслабления. К этому типу относится большинство волокон скелетных (поперечно-полосатых) мышц. В мышечных волокнах тонических нейромоторных единиц — так называемых тонических мышечных волокнах, мембрана которых неспособна к проведению потенциала,— по всей длине волокна разбросаны десятки нервно-мышечных окончаний (множественная иннервация). Сокращение этих волокон начинается лишь после целого ряда нервных импульсов, идущих с таким интервалом, чтобы обеспечить суммирование локального потенциала и достаточное его возрастание. Сокращение такого типа, медленно развивающееся, слитное, которое мышца способна поддерживать длительно, без видимого утомления, носит название тонического сокращения. Нейромоторные единицы тонического типа обычно участвуют в поддержании мышечного тонуса. Существуют и нейромоторные единицы переходного типа, мышечные волокна которых способны в зависимости от частоты приходящих импульсов сокращаться либо по фазному, либо по тоническому типу. [c.228]

    Остается еще объяснить механизм высвобождения ионов Са2+, приводящих в действие всю эту молекулярную машину. Полная последовательность предшествующих событий показана на рис. 18.6. Процесс начинается с генерации потенциала концевой пластинки (ПКП) (этот этап рассматривается в гл. 8). В некоторых мышечных волокнах, обычно менее крупных и медленнее сокращающихся, единственной электрической реакцией может быть градуальный ПКП. В крупных и быстро сокращающихся волокнах ПКП приводит к генерации потенциала действия. Последний распространяется по мышечной мембране, в сущности, таким же образом, как и нервный импульс по аксону. Через особую мембранную систему, так называемую систему Т-трубочек, деполяризация быстро проникает во внутреннюю часть мышечного волокна. Т-трубочки тесно примыкают к [c.16]

    Вторым источником функционального разнообразия служат нервно-мышечные соединения. Мышечное волокно позвоночного получает возбуждающие сигналы от концевой ветви какого-то одного мотонейрона, а мышечные клетки беспозвоночных могут иннервироваться более чем одним нервным волокном (поли-нейронная иннервация). На рис. 18.8 схематически показана иннервация открывателя клешни краба. Здесь имеются толстый, быстро проводящий импульсы аксон и тонкий аксон, медленно проводящий возбуждение. Первый иннервирует в основном быстро сокращающиеся, более возбудимые мышечные волокна, а второй чаще иннервирует более медленные и менее возбудимые волокна. [c.20]

    Так, если размер кристаллов не превышает 100 л, процесс называют быстрым наличие крупных кристаллов льда, разрушивших мышечные волокна, указывает на медленное замораживание или на плохое качество сырья. [c.9]

    Легко различить два главных типа волокон. Красные мышечные волокна, как, иапример, в темном курином мясе, богаты белком, связывающим кислород,-миоглобином. Белые мышечные волокна, такие как в белом курином мя-се, содержат гораздо меньше миоглобииа. (Есть также промежуточные волок-на, но основное внимание мы уделим красным и белым.) Различное содержание миоглобииа-белка, родственного гемоглобину,-отражает различия в метаболизме клеток с неодинаковым потреблением кислорода дц красных волокон более карактерно окислительное фосфорилирование, для белых-анаэробный гликолиз. Различные типы метаболизма в свою очередь связаны с разными типами сократительной активности. Красные волокна в ответ на стимуляцию сокращаются медленно, они менее подвержены утомлению и более эффективны при необходимости длительных усилий. Белые волокна дают быстрый ответ, легче утомляются и более эффективны при быстрых повторяющихся движениях. Красные и белые волокна содержат разные формы сократительных белков (таких, как миозин), кодируемых различными генами. В то время как большинство мыщц содержит смесь волокон разного типа, некоторые мышцы оказываются в основном красными, т.е. медленными, а другие-в основном белыми, т.е. быстрыми. [c.174]

    Мышечные волокна приводятся в действие нервами, и описанная выше специализация бьша бы бесполезной, если бы каждому типу мышцы не соответствовал определенный характер импульсации в их двигательных нервах. Как же осуществляется это согласование, при котором аксоны, побуждающие мышцу к длительному сокращению, иннервируют красные волокна, а аксоны, передающие команды для быстрого ритмического сокращения, иннервируют белые волокна Ответ можно получить в опытах с двумя соседними мышцами-медленной и быстрой-в конечности крысы (рнс. 16-44). Нервы этих двух мышц перерезают и затем перекрещивают так, что каждый нерв врастает в мышцу не соответствующего ему типа и иннервирует ее. После этого свойства мышц изменяются быстрая становится медленной, а медленная-бы-строй. Очевидно, нервы диктуют мышцам выбор дифференцированного состояния. Какие бы другие различия ии существовали между этими двумя нервами, во всяком случае ясно, что онн подают сигналы разного типа. Медленный нерв передает главным образом растянутые залпы импульсов, повторяющихся в каждом залпе с низкой частотой, а быстрый -короткие залпы с высокой частотой импульсов. Эти типы импульсации можно воспроизводить, перерезав нерв и стимулируя мышцу непосредственно через вживленные металлические электроды. Мышца, ис1 сственно стимулируемая таким способом в течение нескольких недель, при подаче медленных сигналов становится медленной, а при подаче быстрых сигналов-быстрой. Таким образом, очевидно, что характер электрической стимуляции определяет картину зкспрессии генов в мышечной клетке. Это еще один пример модуляции дифференцированного состояния изменения в генной экспрессии незначительны и обратимы, и мышечное волокно остается мышечным волокном, хотя могут измениться его миозин, содержание миоглобииа и набор ферментов метаболизма. [c.174]

    Состояние актомиозинового комплекса оказывает большое влияние на механические свойства ткани, т. е. на образование окоченения и расслабление мышечной тка1[и. Установлено, что мышечные волокна сохраняют свою эластичность только в присутствии достаточного количества АТФ. Чем температура ниже и быстрее понижается в толще продукта, тем медленнее происходит распад АТФ. Поэтому при 1П13КИХ температурах хранения окоченение наступает позднее, так как концентрация АТФ долгое время остается яа уровне, при котором невозможно образование актомиозинового комплекса. [c.45]

    Накопление АМФ, АДФ приводит к стимуляции гликолиза, ЦТК и окислительного фосфорилирования, что обеспечивает восстановление резервов АТФ и креатинфосфата. В скелетных мышцах кроме аде-ниловых нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ), креатинфосфата, креатина содержатся и другие небелковые азотистые вещества — карнозин ((3-аланил-гистидин) и ансерин (N-мeтилкapнoзин). Это имидазолсо-держащие дипептиды. Синтезируются из конечного продукта распада пиримвдиновых нуклеотидов — (3-аланина. Эти соединения активируют На , К -АТФазу, а также увеличивают амплитуду мышечного сокращения, предварительно сниженную утомлением. Скелетные мышцы содержат медленные (красные) и быстрые (белые) волокна (волокна I и II типа). Для волокон I типа характерны окислительные процессы, они содержат миоглобин и митохондрии. Волокна II типа получают энергию из анаэробного гликолиза. При определенной тренировке можно изменить состав мышц. У спринтеров работают волокна II типа (гликолитические). В первые 5 с тратится креатинфосфат как источник энергии. Затем используется глюкоза, полученная из гликогена и дающая энергию в гликолизе. Гликоген мышц быстро истощается. У марафонцев работают волокна I типа (окислительные). Основной источник энергии — АТФ, образующаяся при тканевом превращении глюкозы и жирных кислот крови. Гликоген мышц истощается медленно. [c.461]

    Удлиненное брюшко рака состоит из ряда сегментов-(рис. 14.3). Дорсальные кутикулярные пластинки каждого-сегмента подвижно сцеплены друг с другом, и поэтому при сокращении сегментарных мышц брюшко сгибается. Оно способно ударять подобно хвосту, что служит для рака способом быстрого ухода от опасности. Мышцы состоят из волокон двух типов — из обычных мышечных волокон, приводящих в движение абдоминальные сегменты, и пз видоизмененных мышечных волокон, содержащих окончания сенсорных клеток. Видоизмененные волокна почти не участвуют в движении, но осве- домляют сенсорные клетки о состоянии напряжения или удлинения мышцы. Эти мышечные волокна образуют пучки двух типов в зависимости от того, являются ли они медленными> (с медленной суммацией сокращения) или быстрыми волокнами (с дискретными сокращениями). Соответственно имеются медленно и быстро адаптирующиеся рецепторные клетки (см. рис. 8.8 и 14.3). [c.351]

    В тонических мышцах весь процесс сокращения, вплоть до расслабления, зависит от уровня мембранного потенциала (МП). У них нет рефрактерности, медленнее происходит деполяризация, меньше площадь контакта СР с Т-системой, менее быстро идет выброс Са » » из депо, повышена вязкость саркоплазмы. Перемещение поперечных мостиков (головок миозина) в толстых филаментах происходит в тонических мышечных волокнах в 15 раз медленнее, чем в фазных мала в них активность миозиновой АТРазы, медленнее происходят связывание ионов Са в СР и диссоциация поперечных мостиков, падение напряжения. Более инертные связи тонких и толстых филаментов обеспечивают феномен запирания ( at h, spemung), т.е. поддержания длительного высокого напряжения без признаков утомления. [c.29]

    У круглоротых в миотомах, расположенных вдоль тела, содержатся быстрые центральные мышечные волокна и вокруг них — тонкие медленные (рис. 26, а, б — см. вклейку рис. 26, в, г). У рыб в большинстве случаев в миотомах находятся также два типа фазных волокон медленные (красные), расположенные снаружи, не имеющие ПД и обеспечивающие ритмические движения при длительном плавании, приспособленные к экономному расходу энергии, а также быстрые (белые), включающиеся при совершении быстрого броска и находящиеся внутри миотома. Диаметр красных волокон составляет 4—6 мкм, а белых — 6—12 мкм. У водных позвоночных отсутствует тоническая функция локомоторной мускулатуры, т.е. удержание позы в гравитационном поле Земли. Миофибриллы в быстрых и медленных волокнах часто лентовидные, радиально расходятся, а ядра располагаются центрально. [c.51]

    В сердечных волокнах различного типа потенциал действия обусловлен различными изменениями ионной проводимости в связи с этим для каждого волокна характерна особая форма потенциала действия. Основные ионные механизмы генерации потенциала действия в сердечных волокнах такие же, как и в клетках скелетных мышц или нейронов сначала происходит поглощение ионов Са + и Ма+, а затем выведение К+. Однако для клеток водителей ритма характерны также медленные изменения проницаемости, обеспечивающие медленную деполяризацию и реполяризацию. Волокнам Пуркинье и мышечным клеткам миокарда свойственна фаза длительной деполяризации, или плато. Эта фаза обусловлена непрерывным медленным входом Са +, уравновешивающим выход К» «, на фоне инактивации быстрых натриевых каналов. Во время фазы плато волокно находится в состоянии рефрактерности, что препятствует чрезмерному возбуждению и слишком частому поступлению импульсов по проводящей системе. Все эти ионные механизмы показаны на рис. 19.8В (см. также гл. 8). [c.43]

    Помимо нейронально-глиального транспорта аминокислот в последние годы установлена возможность перемеш ения свободных аминокислот от проксимального к Д]1Стальному концу нейрона. Так, глутамат, введенный в мозг, передвигается вдоль нервного волокна и оказывается в мышце нервно-мышечного препарата. Движение свободных аминокислот внутри аксона находится еще в стадии начального изучения, однако известно, что они ассоциируются с белковыми компонентами аксоплазма-тического тока. В частности, известны быстро передвигающиеся компоненты аксоплазматического тока — со скоростью до нескольких сотен миллиметров в день и медлен ю передвигающиеся— со скоростью от 1 до 30 мм в день. Для лейцина, напр п-мер, было показано, что он ассоциируется с быстропередвигаю-щимися компонентами аксоплазматического тока. [c.199]

---

Гормон роста и медленные мышечные волокна

В фитнесе и бодибилдинге существует стереотип, согласно которому отсутствие тренировок лишает человека хорошей физической формы (набранной мышечной массы), он попросту говоря «заплывает жиром».

Безусловно, полный отказ от физической активности и многократное превышение суточной калорийности со временем приведет к таким последствиям, однако стоит отметить, что данный процесс зависит от целого ряда причин, а не только от отсутствия физических нагрузок.

В данной статье мы расскажем об уникальных свойствах окислительных медленных мышечных волокон и воздействии на них гормона роста. 

---

В фитнесе и бодибилдинге существует стереотип, согласно которому отсутствие тренировок лишает человека хорошей физической формы (набранной мышечной массы), он попросту говоря «заплывает жиром».

Безусловно, полный отказ от физической активности и многократное превышение суточной калорийности со временем приведет к таким последствиям, однако стоит отметить, что данный процесс зависит от целого ряда причин, а не только от отсутствия физических нагрузок.

В данной статье мы расскажем об уникальных свойствах окислительных медленных мышечных волокон и воздействии на них гормона роста.

Все нижеприведенная информация позволит вам понять, почему потеря набранной мышечной массы в бодибилдинге выражена гораздо сильнее, нежели в других видах спорта. Кроме того, мы поговорим о том, действительно ли вся мышечная масса атрофируется при отсутствии регулярных тренировок.

Виды мышечных волокон
Скелетная мускулатура подразделяется на три основных типа:

1. Гликолитические (быстрые/белые) – волокна, которые работают преимущественно за счет «быстрой» энергии, извлекаемой из креатинфосфата и гликогена с соответствующим образованием побочных продуктов распада (лактата). Они быстро и эффективно сокращаются, тем самым вызывая наибольшее усилие;

2. Окислительные волокна (медленные/красные) – данный тип волокон использует в качестве энергии свободные жирные кислоты, которые окисляются в митохондриях (жиры + кислород из воздуха). Они активны во время длительных физических нагрузок.

3. Смешанный тип – такие волокна в большей степени сочетают в себе свойства красных. Они нужны для плавного «переключения» мышечной сократительной работы с максимально возможного «быстрого» темпа на «медленный».

Разные гормоны избирательно воздействуют на те или иные мышечные волокна. Во время силовой тренировки адреналин, норадреналин, тестостерон, дигидротестостерон и кортизол активно воздействуют на гликолитические быстрые белые и смешанные волокна (1 и 3 тип).

Набор мышечной массы у спортсменов из фитнеса и бодибилдинга происходит именно благодаря гипертрофии гликолитических белых мышечных волокон. Они активно работают во время классических объемных силовых тренировок и гипертрофируются во многом благодаря воздействию тестостерона и дигидротестостерона. Непосредственно во время тренировки энергетический метаболизм протекает при помощи глюкокортикоидов (кортизола и пр.) и катехоламинов (адреналина и пр.). Последние улучшают иннервацию и усиливают сокращения гликолитических мышечных волокон.

К сожалению, за хороший отклик на действие мужского полового гормона необходимо «расплачиваться». Смешанные и белые гликолитические волокна точно так же хорошо реагируют на действие глюкокортикоидов (кортизола). Если говорить по существу, то для тестостерона и кортизола предназначены те же рецепторы.

Иными словами, для «сборки» мышц (гипертрофии) используются те же рецепторы, что и для их «разборки». Разница в том, что первый механизм запускают андрогены (тестостерон, дигидростерон), а второй – глюкокортикоиды (кортизол).

Окислительные мышечные волокна
Теперь самое интересное. Медленные (окислительные) красные мышечные волокна в отличие от быстрых (гликолитических) белых, не подвержены влиянию анаболических андрогенов (тестостерона, дигидротестостерона)! У них попросту нет рецепторов для этого. Следовательно, у них нет рецепторов и для воздействия глюкокортикоидов. Об этом можно прочитать в любом учебнике по физиологии новее 2008 года.

Из-за отсутствия реакции на андрогены (тестостерон и др.), окислительные медленные волокна слабо увеличиваются в размерах, особенно в сравнении с быстрыми. Именно поэтому принято считать, что они не подвержены росту, хотя на практике это не так.

Особенностью окислительных волокон является высокая восприимчивость к инсулину и гормону роста, при этом оба гормона в данном случае рассматриваются в качестве анаболических гормонов. Они доставляют питательные вещества и энергию и при этом задерживают азот. Данный тип волокон наиболее хорошо развивается в тех видах спорта, где присутствует длительная физическая активность: длительный бег, длительная интенсивная ходьба, плавание, биатлон, теннис, футбол, баскетбол (и т. п.).

Благодаря таким свойствам медленных волокон они относительно хорошо гипертрофируются и при этом не исчезают, то есть не атрофируются даже при денервации (отсутствии регулярной иннервации при «отключении» от нервной системы). Грубо говоря, развитые мышечные волокна окислительного типа сохраняются навсегда, так как глюкортикоиды не могут влиять на них и извлекать из них белок, даже в экстренных ситуациях. Это своего рода экстренный запас мышц, который позволял человеку в древности даже в стрессовой ситуации собраться с силами и добыть себе пищу.

Потеря мышечной массы в разных видах спорта
Подытоживая, мы вновь можем вернуться к истокам данной статьи. Как уже отмечалось выше, в бодибилдинге наиболее выражена потеря мышечной массы после отмены тренировок. Это связано с тем, что активные тренировки в течение длительного времени увеличивают количество рецепторов тестостерона/кортизола в мышечных клетках. После отмены тренировок кортизол посредством увеличенного количества рецепторов попросту «разбирает» симпласты (мышечные клетки), поэтому объем мускулатуры (гликолитических волокон) весьма сильно уменьшается. Однако при этом объем медленных мышечных волокон остается неизменным!

Это можно увидеть в жизни. Если новичок, допустим, начинал с 60 кг и затем через несколько лет разнообразных тренировок, смог достичь 90 кг с умеренным процентом жира, то даже после отмены тренировок он не станет 60 кг, а останется примерно на отметке 75 кг. Данный «феномен» объясняется как раз медленными волокнами, которые не подвержены воздействию глюкокортикоидов.

Именно поэтому если кто-то говорит вам, что влияние гормона роста на мышечную массу ничтожно, никогда не соглашайтесь с этим высказыванием. Увеличение гормона роста ведет к росту медленных окислительных волокон (при наличии соответствующих тренировок), а они никогда не «покинут» вас! Это огромное преимущество такого типа мышц. Кроме того, гормон роста оказывает положительное воздействие на баланс азота в целом, в том числе и на быстрые волокна.

Как применить на практике такую информацию?
Довольно просто. Старайтесь поддерживать высокий референсный уровень гормона роста всеми доступными средствами: правильным питанием, распорядком дня, хорошим сном и конечно же, специализированными спортивными добавками. При этом не забывайте включать в тренировочную программу умеренное количество низкоинтенсивного кардио или специализированные упражнения, вынуждающие работать преимущественно окислительные мышечные волокна.

Такой подход позволит вам развивать не только белые, но и красные волокна, что разумеется, положительно скажется на вашем внешнем виде, и главное – на выносливости.

Какое спортивное питание повышает уровень гормона роста?

1. Анаболические комплексы с дополнительным эффектом синтеза гормона роста:

2. Кроме того, важно позаботиться о качестве сна, поскольку именно во время ночного сна происходят основные выбросы гормона роста:

Восстановительный комплекс – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна и обеспечивающая ряд других положительных эффектов;

Гамма-аминомасляная кислота – специализированная спортивная добавка, обеспечивающая ряд полезных эффектов: восстановление, улучшение сна и способствование синтезу гормона роста;

Мелатониновая добавка – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна.

быстро сокращающихся мышц против медленно сокращающихся | АКТИВНЫЙ

---

Знаете кого-нибудь из мастеров HIIT, которым сложно пробежать милю? Как насчет марафонца, который не умеет прыгать на ящик? Разница может заключаться в составе их скелетных мышц.

У людей есть два основных типа волокон скелетных мышц: медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II). Медленно сокращающиеся мышцы помогают выполнять упражнения на длительную выносливость, такие как бег на длинные дистанции, в то время как быстро сокращающиеся мышцы утомляются быстрее, но используются для мощных всплесков движений, таких как спринт.

Больше от Greatist : 4 быстрых решения, чтобы прорваться через плато тренировки

Что вам нужно знать

Быстро сокращающиеся мышцы делятся на две категории: умеренно быстро сокращающиеся (тип IIa) и быстро сокращающиеся (тип IIb или IIx). Умеренно быстро сокращающиеся мышцы толще, быстрее сокращаются и изнашиваются быстрее, чем медленно сокращающиеся. Быстрые сокращения, самые сильные и самые низкие по выносливости, активируются, когда тело приближается к максимальной нагрузке.

Вот как это работает: во время аэробных упражнений, таких как бег или плавание, в первую очередь сокращаются медленно сокращающиеся волокна.Когда медленно сокращающиеся волокна устают, быстро сокращающиеся волокна начинают действовать.

Больше от Greatist : 50 упражнений с собственным весом, которые можно делать где угодно

Работа, приводящая к временной усталости, дает значительные преимущества, а значит, задействованы быстро сокращающиеся волокна. Например, если вы хотите увеличить мышечную массу и улучшить силу, использование быстросокращающихся волокон — единственный способ сделать это.

С другой стороны, аэробные упражнения, в которых используются в основном медленно сокращающиеся волокна, могут повысить выносливость и кислородную емкость ваших мышц, позволяя организму сжигать энергию в течение более длительных периодов времени.Высокая доля медленно сокращающихся волокон также связана с низким кровяным давлением. Предыдущие исследования также показали, что у женщин может быть большее распределение мышечных волокон типа I и более низкое распределение мышечных волокон типа II, чем у мужчин.

Подробнее : 4 упражнения, которые помогут вам прыгнуть выше

Мышечные волокна: быстрые и медленные сокращения

Мышцы — это инструменты, которые приводят в действие все движения человеческого тела. Мышцы определяются как сократительные ткани, способные расширяться и сокращаться для создания движения.Тело использует три различных типа мышц для различных целей: скелетные, сердечные и гладкие.

Скелетная мышца, также известная как поперечно-полосатая мышца, представляет собой тип, который составляет большую часть мышечной массы в организме. Сердечная мышца — это специализированная ткань, которая находится только в сердце. Сердечная мышца активируется непроизвольно за счет функции различных импульсов, в том числе направленных через вегетативную нервную систему, контролируемую гипоталамусом, регулирующей областью мозга.Гладкая мышца — это ткань, выстилающая полые органы тела, и она также является объектом непроизвольного контроля, вегетативной нервной системы.

Все типы скелетных мышц состоят из плотно сплетенных волокон, которые снабжаются питательными веществами, необходимыми для их функционирования, через капилляры, крошечные кровеносные сосуды, отходящие от артерий сердечно-сосудистой системы. Мышечные волокна связаны в пучки, называемые пучками, и образуют единое целое. Окончательный контроль над каждым мышечным волокном осуществляется мозгом через передачи, которые он направляет телу через центральную нервную систему.Эти передачи исходят от головного мозга через спинной мозг и, в конечном итоге, по нервным путям к нейронам, расположенным в каждой мышце. Нейрон — это локальный механизм управления, регулирующий функцию группы мышечных волокон; один нейрон может контролировать до 2000 отдельных волокон. Учитывая их функцию контроля физического движения, эти устройства известны как двигательные нейроны. Скорость, с которой нейроны связываются со своими связанными волокнами, определяет характеристику волокна как «быстрое сокращение» или «медленное сокращение».»; все мышцы обладают как быстро сокращающимися, так и медленно сокращающимися волокнами.

Быстро сокращающиеся и медленные волокна обладают одинаковой способностью генерировать мышечную силу. Быстро сокращающиеся волокна активируются их нейронами в десять раз быстрее чем скорость активации медленных волокон. Распределение быстрых и медленных волокон в мышцах является в первую очередь наследственной характеристикой, определяемой генетическим кодированием каждого человека. относительно равномерное распределение быстро и медленно сокращающихся волокон, некоторые люди наследуют тенденцию к значительно большему количеству волокон одного типа по сравнению с другим.Такие люди, как правило, преуспевают в тех видах спорта, которые лучше всего подходят для их мускульного состава.

Быстросокращающиеся волокна далее подразделяются на две подкатегории: быстро сокращающиеся (IIa) и промежуточные сокращающиеся волокна (IIb). Тело использует быстро сокращающиеся волокна, чтобы продвигать его короткими интенсивными рывками (например, при беге на короткие дистанции, тяжелой атлетике или других коротких взрывных движениях). Медленно сокращающиеся волокна — это единицы, используемые телом для обеспечения силы для выполнения упражнений на выносливость.

Способ использования двух видов волокон зависит от их конструкции, а также от функции нейрона. Медленно сокращающиеся волокна содержат большее количество митохондрий, той части человеческой клетки, которая действует как локомотив внутри каждой клетки при производстве энергии. Клетки с медленным сокращением волокон могут обрабатывать большее количество кислорода, чтобы способствовать выработке аденозинтрифосфата (АТФ), топлива организма для производства энергии. По этой причине используются медленно сокращающиеся волокна, когда мышца должна многократно расширяться и сокращаться, как, например, при беге на длинные дистанции или езде на велосипеде.

Физиологические исследования подтверждают, что интенсивные тренировки на выносливость создают адаптацию организма, так как промежуточные быстро сокращающиеся волокна (IIa) могут со временем превращаться в медленно сокращающиеся.

Тренировка, которая поможет в развитии быстросокращающихся волокон, включает многократную активацию соответствующих мышц. Методы включают в себя изометрическую тренировку, при которой мышца удерживается в положении для создания сопротивления в течение заданных периодов времени. Сложить обе руки и отвести их с равной силой от каждой руки — это простое изометрическое движение.Цель изометрических упражнений — обеспечить дисциплинированное сокращение и растяжение целевой мышцы, что способствует оптимальному взаимодействию между каждым нейроном и группой мышечных волокон. Силовые тренировки, особенно подъем значительных объемов с короткими интервалами отдыха в каждом подходе, также стимулируют развитие быстро сокращающихся волокон.

Самая известная из техник взрывной тренировки, направленная исключительно на развитие быстросокращающихся волокон, — плиометрика. Эти программы, которые обычно делают упор на интенсивных прыжках и тренировках в интервальном спринте — которые часто используются спринтерами, бегунами с барьерами, баскетболистами и другими спортсменами, которые стремятся стать более взрывными в своих движениях, — являются наиболее известными методами развития быстро сокращающихся волокон в мышцах. мышцы ног.Мышца адаптируется к реакции на стимуляцию нейрона в соответствии с требованиями упражнения. Когда организм чувствует, что количество быстро сокращающихся волокон, доступных для выполнения движений, недостаточно, соседние волокна будут кооптироваться для поддержки существующих быстро сокращающихся волокон.

см. Также Упражнение на выносливость; Мышечная масса и сила; Плиометрика.

Вызванное гипогравитацией ремоделирование миозинового фенотипа мышечных волокон

Acta Naturae.Октябрь-декабрь 2016 г .; 8 (4): 47–59.

Б.С. Шенкман

Государственный научный центр Российской Федерации — Институт биомедицинских проблем Российской академии наук, Хорошевское шоссе, 76А, Москва, 123007, Россия

Государственный научный центр Российской Федерации — Институт биомедицинских проблем, Россия Академия наук, Хорошевское шоссе, 76А, Москва, 123007, Россия

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Лицензия Creative Commons Attribution, разрешающая неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Аннотация

Скелетная мышца состоит из волокон разных типов, расположенных мозаично. Эти типы волокон характеризуются определенными функциональными свойствами. Волокна медленного типа обладают высоким уровнем усталостной стойкости и длительным сроком службы. продолжительность сокращения, но уменьшились максимальная сила и скорость сокращения. Волокна быстрого типа демонстрируют высокую силу сокращения и скорость, но большую утомляемость. В течение последних десятилетий было обнаружено, что все эти свойства определяются преобладанием медленных или быстрых изоформы тяжелой цепи миозина (MyHC).Было замечено, что гравитационный разгрузка во время космических полетов и имитация микрогравитации в наземных эксперименты приводят к превращению некоторых медленно сокращающихся мышечных волокон в быстро сокращающиеся из-за изменения паттернов экспрессии гена MyHC в Постуральная камбаловидная мышца . Настоящий обзор освещает факты. и механистические предположения относительно ремоделирования миозинового фенотипа при условия гравитационной разгрузки. В обзоре рассмотрены нейронные механизмы контроля мышечных волокон и молекулярные механизмы регуляции экспрессия гена миозина, такая как ингибирование передачи сигналов кальциневрин / NFATc1 путь, эпигеномные изменения и поведение конкретных микроРНК.в В заключительной части обзора мы обсуждаем адаптивную роль миозинового фенотипа. трансформации.

Ключевые слова: скелетная мышца, тип мышечного волокна, изоформа тяжелой цепи миозина, фенотип миозина, гравитационная разгрузка, экспрессия гена миозина

ВВЕДЕНИЕ. МИОЗИН-ФЕНОТИП.

Памяти К.Б. Шаповалова, вместе с которой автор изучал striopallidar контроль фенотипа мышечного миозина.

Физиологи исследуют типы волокон скелетных мышц с 1873 г. [1] время было установлено, что мышцы состоят из волокон с разными функциональными свойствами и расположены в виде мозаики.Медленно сокращающиеся волокна характеризуются высокой сопротивление усталости и большая продолжительность схватывания, но более низкий максимум сила и скорость сокращения. Волокна Fasttwitch характеризуются: более высокая скорость и сила сокращения, но большая утомляемость. В последнее время десятилетиями установлено, что эти свойства определяются преобладающая изоформа тяжелой цепи миозина (MyHC). Есть четыре изоформы, и, следовательно, четыре типа волокон: I — медленные; IIA, быстро; IId / x быстро; и МИБ, самый быстрый, который представлен только в мышцах мелких млекопитающих [2] (, ).Изоформы миозина, преобладающие в волокне, определяют его миозиновый фенотип и соотношение различных типов волокон соответствует составу мышц или фенотип миозина. Наряду с волокнами преобладает определенный тип MyHC изоформы, мышцы включают волокна, содержащие две (или более) разные изоформы MyHC. Эти волокна называются гибридными волокнами. Выражение каждого миозина изоформ определяется иннервацией волокон. Волокна иннервируются одним двигателем нейрон составляют двигательную единицу и в подавляющем большинстве случаев являются характеризуется тем же фенотипом миозина [3].Постуральные (тонические) мышцы, имеющие высокий тон и поддерживающий положение тела в земной гравитационной поле, содержат наибольшее количество медленных волокон типа I. Согласно современным концепции, мотонейрон управляет волокнами, используя определенную частоту разряда паттерн (10 Гц для медленных и 50-60 Гц для быстрых двигательных единиц) и секреция соответствующих нейротрофических агентов, влияющих на экспрессию миозина гены: то есть миозиновый фенотип волокон [3, 4].

Иммуноцитохимическое определение мышечных волокон, экспрессирующих изоформу MyHC Iβ, MyHC IIA и MyHC IIB в разрезе м.plantaris из крыс методом тройной мечения. Основные типы волокон и гибридные волокна: показано.

Стол

Изоформы MyHC и типы мышечных волокон у млекопитающих

Изоформа MyHC	β	α	Iβ	IIa	IId / x	IIb
Орган	Миокард						MySkelet3 Muscleocardium Все млекопитающие				Мелкие млекопитающие
Скорость сокращения	->
Усталостное сопротивление	<-

Фенотип миозина очень стабилен; однако есть воздействия, которые могут значительно изменяют экспрессию гена миозина и тем самым определяют медленное преобразование волокон в быстрое или наоборот.Например, низкочастотная электростимуляция в течение нескольких недель приводит к образованию 30-40% волокон медленного типа в преимущественно быстрых мышцах [4]. Тот же эффект в быстрой подошвенной лодыжке мышца наблюдалась у животных с удаленным или подвергнутым тенотомии трицепсом surae мускулы: т.е. во время так называемой компенсаторной перегрузки [4]. Во всех этих случаях ведущая роль в трансформации миозинового фенотипа связывали с изменениями в мышечной паттерн сократительной активности в результате изменений в характере моторики паттерн разряда нейрона (или, в случае прямой электростимуляции, на его узор).

МЕХАНИЗМЫ АКТИВНО-ЗАВИСИМОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ФЕНОТИПА МИОЗИНА

Хроническая активность медленно сокращающихся волокон связана с двумя явлениями: постоянно высокий уровень ионов кальция в миоплазме и низкий уровень высокоэнергетических фосфаты [4-6]. Следовательно, поиск сигнальных механизмов, которые регулировать экспрессию гена MyHC была ограничена идентификацией зависимых путей от концентрации ионов кальция и высокоэнергетических фосфатов. Кальциневрин / NFAT считается наиболее важным сигнальным каскадом, который влияет на экспрессию медленных изоформ MyHC (и регулирует экспрессию многие другие гены).Кальциневрин — это белок, локализованный в Z-диске саркомера. При взаимодействии с комплексом кальций-кальмодулин выводит фосфатазу. активность и дефосфорилирует NFATs1 (ядерный фактор активированных Т-клеток), которые могут быть перемещены в миоядра [6, 7] () . В ядре этот фактор либо хранится в гетерохроматине (и постепенно переведен оттуда в эухроматин) [8] или напрямую взаимодействует с MEF-2, фактором транскрипции специфически связывается с промотором медленного гена MyHC.В этом паттерне интенсивный транскрипция медленного гена MyHC инициируется [7, 8]. Реакция дефосфорилирования NFAT ингибируется белками Z-диска, кальсарцином-1 и calsarcin-2, которые действуют в медленно сокращающихся и быстро сокращающихся волокнах соответственно. Нокаут генов этих белков приводит к значительному перераспределению фенотипа миозина в сторону медленного типа [9, 10] () . Экспрессия гена кальсарцина (особенно кальсарцина-2) подавляется в случай двойного нокаута убиквитинлигаз E3 MuRf-1 и MuRf-2 [11].Можно предположить, что кальсарцин-2 экспрессия стимулируется присутствием убиквитинлигаз MuRf в ядро. Было показано, что изменение состояния тайтина / коннектина приводит к в высвобождении / дефосфорилировании MuRf-2, вызванном доменом тайтинкиназы локализуется на М-диске, что приводит к его импорту в миоядра [12]. Возможно, что изменение тайтина в конечном итоге приводит к повышенной экспрессии кальсарцина-2, способствует стабилизация фенотипа быстрого миозина и предотвращает любую трансформацию в сторону медленного типа.Однако сверхэкспрессия гена кальсарцина недостаточно для полного подавления активности фосфатазы кальциневрина. Это известно, что кальсарцин-2 может иммобилизоваться на компонентах цитоскелета Z-диск, α-актинин-2 и α-актинин-3 и иммобилизация на α-актинин-2 более стабилен [13]. Следовательно, в отсутствие гена α-актинина-3 или его дефицита, кальсарцин демонстрирует стабильную иммобилизацию и фенотип медленного типа Из волокна получается (рис. 3).

Функциональная схема сигнального пути кальциневрин / NFATc1.(В соответствии с Лю и др. [16], переработанная). ECC — электромеханическая муфта, CaN — кальциневрин. Пояснения предоставлены в тексте.

Диаграмма отложения кальсарцина в α-актинине-2 и α-актинине-3 конструкции. (Согласно Сето и др., Пересмотренным в [13]). Пояснения даны в тексте.

Дефосфорилирование сигнального белка GSK3β (гликогенсинтаза киназа) способствует экспорту NFAT из ядра и сдвигает равновесие в сторону быстрые изоформы [14] () .В этом случае ингибирующая активность GSK3β может подавляться оксид азота через путь цГМФ [15].

Другой механизм регуляции фенотипа миозина (также кальций-зависимый) — это реализуется за счет киназной активности кальций-кальмодулинкиназы (CaMK). При активации комплексом кальций-кальмодулин этот фермент фосфорилирует гистондеацетилаза 4 (HDAC4) и предотвращает его попадание в миоядерный пробел [16]. В случае низкого концентрация комплекса кальций-кальмодулин и, соответственно, низкая киназа активность CaMK, HDAC4 недостаточно фосфорилирован, и некоторые из его молекул перемещается в миоядра [17].В myonuclei, HDAC4 деацетилирует не только гистон h4, но и MEF-2 фактор транскрипции, который взаимодействует с геном myf7 промотор (т.е. ген MyHC Iβ) [17]. Это приводит к снижению общей транскрипционной активности генома. и выражение MyHC Iβ () . Интересно, что и здесь есть «тормозящий» механизм: HDAC4 может быть убиквитинилирован и разрушен. Это сохраняет медленный миозин фенотип [18].

Функциональная схема кальций-кальмодулинкиназы / гистондеацетилазы 4/5 сигнальный путь (согласно Liu et al.[17], переработанное). HDAC — гистондеацетилаза, CaMK — кальций-кальмодулинкиназа, MEF-2 — фактор транскрипции (фактор усиления миоцитов).

Соотношение фосфорилированных и нефосфорилированных высокоэнергетических фосфатов, еще один физиологический триггер сигнальных процессов, регулирующий активность АМФ-зависимая протеинкиназа (AMPK), которая контролирует основные пути энергетический обмен мышечных волокон [19]. Кроме того, AMPK фосфорилирует гистоновые деацетилазы HDAC4 и 5, которые значительно облегчает экспрессию медленной изоформы MyHC и нескольких другие гены, контролирующие регуляторные белки окислительного метаболизма [20, 21].Кроме того, активность AMPK можно модулировать (стимулировать). оксидом азота [22].

Другой механизм модуляции фенотипа миозина обеспечивает повышенную регуляцию MyHC. Экспрессия гена Iβ ( myh7 ген ) с помощью микроРНК. Помимо основного гена MyHC Iβ ( myh7 ген ), геном млекопитающих включает myh7b (myh24) ген , который экспрессируется в скелетных мышцах взрослых млекопитающие в виде мРНК; на уровне белка этот ген экспрессируется только в экстраокулярной мышце [23].Однако его интроны кодируют микроРНК miR-499. Выражение myh7b Ген стимулируется miR-208b, который кодируется интрон myh7, — важный ген медленного миозин . В свою очередь, miR-499 подавляет экспрессию специфических блокаторы промоторов гена myh7 и (Sox6, Pur-β и Thrap1) [24] () . Интересно, что экспрессия гена myh7b является стимулируется сверхэкспрессией MEF-2 (основной транскрипционный MyHC Iβ промотор) [25].Это говорит о том, что увеличение концентрации комплекса кальций / кальмодулин приводит к проникновение MEF-2, который может дефосфорилироваться кальциневрином [26], к ядру, где он регулирует myh 7 выражение. Он также стимулирует синтез miR-499. что предотвращает блокаду экспрессии MyHC Iβ [25]. Таким образом, экспрессия miR-499 и miR-208b обеспечивает плавный синтез медленного миозина при наличии соответствующего физиологического раздражитель (ионы кальция).

Участие микроРНК в регуляции экспрессии MyHC Iβ (согласно McCarthy et al.[25]). Пояснения даны в тексте.

ФЕНОТИП МИОЗИНА В УСЛОВИЯХ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКИ

Изменения фенотипа миозина волокон при гравитационной разгрузке были обнаружены. наблюдается во многих лабораториях. В частности, было замечено, что задняя конечность крысы суспензия приводит к увеличению содержания (%) волокон типа II и снижению доля волокон типа I в камбаловидной мышце [27-30] () .

Способ подвешивания крыс Ильина-Новикова в редакции Мори-Холтона.

Семидневный космический полет привел к постепенному изменению типа волокна. соотношение в мышцах крысы soleus и EDL [31, 32]. При полете от 12,5 до 14 суток снижение содержания волокна типа I в камбаловидной и длинной приводящей мышцах наблюдались [33, 34]. Мы первыми обнаружили увеличение доли волокна типа II в камбаловидной мышце и бедра латеральной мышцы в обезьяны после 12,5-дневного космического полета на биоспутнике Космос-2229 [35]. В случаях, когда сдвиг в волокне соотношение не может быть обнаружено окрашиванием на миофибриллярную АТФазу, повышенное количество волокон, реагирующих на быстрые антитела к миозину, и пониженное количество волокна, реагирующие на медленные антитела к миозину, обычно наблюдались [36-41].Электрофорез выявил появление новой изоформы тяжелого миозина. цепи, 2d или 2x, в эксперименте с подвешиванием [40]. Повышенная доля гибридных волокон, состоящих из как медленные, так и быстрые формы миозин-тяжелой цепи, неоднократно обнаруживались в подвесные эксперименты и космические полеты [37, 41]. Уменьшение доли волокон, экспрессирующих медленную изоформу MyHC, и увеличение доли волокон, экспрессирующих быстрые изоформы, также наблюдали в камбаловидной мышце. образцов от космонавтов после 6-месячной миссии [42].Смещение соотношения изоформ MyHC в сторону быстрого типа был обнаружен с помощью электрофоретического анализа в области обширной мышцы бедра. мышца космонавтов после 11-дневного полета [43]. В нашей лаборатории снижена доля медленных волокон MyHC в камбаловидная мышца человека наблюдалась уже после 7-дневного воздействия сухого погружения [44, 45]. Интересно, что выраженность фенотипа миозина переход к медленному типу обычно не превышал 15–20% волокна, тогда как другие эффекты мышечной разгрузки затрагивают большую часть мышечной волокна.Этот факт говорит о том, что окончательная стабилизация быстрого фенотипа в условиях разгрузки достигается только часть волокон преобразован.

НЕЙРОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ФЕНОТИПА МИОЗИНА ПРИ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКЕ

Некоторые наблюдения предполагают, что устранение афферентации опоры основной механизм, приводящий к «отключению» электрического активность постуральных мышечных двигательных единиц при гравитационной разгрузке (см. обзор [44]).Использование механических стимуляция подошвенных опорных зон в этих условиях поддерживает нормальный уровень электрической активности постуральных мышц. Интересно, что использование механической стимуляции подошвенных опорных зон при воздействии сухого погружение позволило избежать уменьшения доли медленных волокон [44, 45]. При подвешивании крыс с одной задней конечностью, взаимодействующей с искусственная опора, камбаловидная мышца этой ноги не продемонстрировали трансформации фенотипа миозина в сторону быстрого типа, так как в отличие от контралатеральной конечности [46].Низкочастотная хроническая электростимуляция камбаловидной мышцы крысы в сочетании с обычной моделью подвески также предотвращает миозин трансформация фенотипа [47, 48]. Такие же эффекты наблюдались после хроническое растяжение мышц или упражнения с сопротивлением во время гравитационной разгрузки (приостановка или 84-дневный постельный режим) [49-51]. Результат эти исследования показывают, что низкоинтенсивная мышечная активность и резистивная эффекты предотвращают изменение фенотипа миозина. На основании вышеизложенного наблюдения, можно предположить, что сдвиг фенотипа миозина при гравитационная разгрузка вызвана, среди прочего, изменениями нейрональный контроль активности двигательных единиц.Действительно, эксперименты с трехдневным сухое погружение у человека выявило инактивацию двигательных единиц медленного типа [52]. Эти результаты были подтверждены в эксперименты с регистрацией электрической активности камбаловидной мышцы и быстрые синергисты в Macaca mulatta во время космический полет [53] и задняя конечность крысы подвески, а также их выдержка в условиях параболического полет [54]. Можно предположить, что это «отключение» медленных двигательных единиц, что приводит к изменению фенотип миозина во всех этих случаях.Эту гипотезу можно подтвердить результаты, полученные в модели «спинальной изоляции», где все рассекаются афферентные и нисходящие пути к поясничному отделу спинного мозга, а клеммы двигателя не повреждены. В этих экспериментах с полной «Отключение» мотонейронов позвоночника, смещение миозинового фенотипа в сторону быстрого типа наблюдалась [55]. При поступлении хронического карбахола в стриатопаллидные структуры во время подвешивание, повышенная стабильность постуральной синергии у животных были даже сопровождается увеличением доли волокон камбаловидной мышцы медленного типа [56].Отключение афферентной активности передняя большеберцовая мышца (ТА) (антагонист камбаловидной мышцы ) средства тенотомии в сочетании с подвешиванием задних конечностей предотвращают увеличение доля волокон быстрого типа в мышце мышей камбаловидной мышцы [57]. Возможно, что во время гравитационная разгрузка, активация ТА мышцы [58] или уменьшение интенсивности захватывающие стриатопаллидальные эффекты [56] приводит к снижению разрядной активности двигательных единиц медленного типа камбаловидной мышцы и, таким образом, приводит к изменению миозиновый фенотип его волокон.

Другой гипотетический нейрофизиологический механизм двигательной единицы камбаловидной мышцы инактивация в условиях микрогравитации обсуждается в связи с изучение мышечных эффектов вестибулярной деафферентации у животных. Для этого цель, эксперименты с деафферентацией вестибулярных рецепторов с использованием Были выполнены инъекции арсенилата [59]. После месячной адаптации крыс к вестибулярной деафферентация, уменьшение доли волокон, экспрессирующих MyHC Iβ и их площадь поперечного сечения, а также увеличение доли волокна, экспрессирующие быстрые изоформы MyHC, наблюдались в камбаловидной мышце. Мышца .Примечательно, что обнаруженное явление аналогично на наблюдаемую после космических полетов трансформацию фенотипа миозина. Это свидетельствует о возможности функциональных изменений вестибулярного аппарат в состоянии невесомости может способствовать изменению характера экспрессия изоформы миозина. Эта точка зрения весьма спорна. Во-первых, миозин трансформация фенотипа в сторону быстрого типа наблюдается и у наземных модели имитации невесомости, когда есть лишь незначительное изменение функция вестибулярного аппарата (см. выше).Во-вторых, подобное исследование, проведенное использование хирургической вестибулярной деафферентации (лабиринтэктомия) привело к противоположным результатам. изменения в камбаловидной мышце животных. Миозиновый фенотип камбаловидная мышца смещена в сторону увеличения доли волокон медленного типа [60, 61]. К сожалению, наши знания о вестибулярном влиянии на фенотип миозина постуральных мышц ограничивается вышеупомянутыми публикациями. Очевидно, остается еще много вопросов. чем ответы. Дальнейшие исследования помогут заполнить белые пятна в этой области.

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ МИОЗИНА В УСЛОВИЯХ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКИ

В начале этого обзора мы заявили, что изменения фенотипа миозина при функциональной разгрузке (неиспользовании) определяются пониженной экспрессией гена медленной изоформы MyHC и повышенная экспрессия быстрой изоформы MyHC ген ([4] и др.). Это интересно следить за динамикой процесса во времени. Стивенс и др. были первыми чтобы показать, что небольшое снижение содержания мРНК MyHC Iβ происходит как у подвешенных крыс линии Вистар уже на 4-е сутки, а на 7-е сутки становится тенденция и составляет около 20% [62].Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвине обнаружили статистически значительное снижение содержания мРНК MyHC Iβ у крыс Sprague-Dowley уже после 24-часового отстранения [63]. Мы наблюдали значительное снижение мРНК MyHC Iβ. крыс линии Вистар на 7-й день отстранения, но наблюдалась небольшая тенденция к снижению. наблюдалось ранее, на 3-й день [64] () . Таким образом, все эти исследования продемонстрировали снижение экспрессия мРНК медленной изоформы тяжелых цепей миозина, но скорость этот процесс варьировался в разных исследованиях.Ранний и значительный рост содержание в мышцах мРНК, кодирующей изоформы IIb и IId / x тяжелых цепей миозина () было также заметил. Интересно, что после 3-х до 4-дневная суспензия, в составе не было ни одного «чистого» медленного волокна. пулы отдельных волокон: т.е. каждое волокно подвергается постепенной замене MyHC Iβ изоформами быстрого типа [65]. По нашим данным, динамика содержания мРНК MyHC IIA во времени [66] отличается от динамики MyHC МРНК Iβ, а также мРНК MyHC IIb и IId / x.Содержание мРНК MyHC IIA уменьшается после 3-дневной приостановки и далее уменьшается до 7-го дня. 14-дневная суспензия, содержание мРНК MyHC IIA оказалось настолько высоким, что не отличался от контроля значения () .

Динамика экспрессии мРНК изоформы MyHC у крысы m. soleus при разгрузке (подвеска) [64]; HS3 — 3-дневная приостановка, HS7 — 7-дневная приостановка, HS14 — 14-дневная приостановка. Данные были полученные с помощью количественной ПЦР в реальном времени.

Таким образом, изменения фенотипа миозина при гравитационной разгрузке предшествуют изменения в паттерне экспрессии мРНК, кодирующей соответствующие изоформы MyHC. По этой причине поиск молекулярных механизмы трансформации миозинового фенотипа во многом сводятся к изучению механизмы регуляции экспрессии гена миозина.

Молекулярные механизмы регуляции экспрессии генов тяжелой цепи миозина изоформы в постуральных мышцах при разгрузке

Механизмы сдвига экспрессии генов изоформ MyHC в сторону быстрый тип до сих пор в значительной степени не изучен.Изучение роли Обнаружена сигнальная система кальциневрин / NFATc1 во время гравитационной разгрузки что интенсивная транспортировка NFATc1 к ядрам волокон камбаловидной мышцы крысы [67] возникает после 14-дневной приостановки. крыс Морей-Холтона . Однако содержание NFATc1 в миоядер в мышцах человека значительно сокращается после 60-дневного постельного режима гипокинезия [68]. Очевидно, есть противоречие между этими результатами. Вопрос об интенсивности NFAT импорт в ядро ​​при разгрузке остается неясным.Циклоспорин А, NFATc1 ингибитор дефосфорилирования [69, 70], был использован в нашей лаборатории и К. Болдуина, чтобы продемонстрировать, что экспрессия MyHC медленного типа мРНК дополнительно снижается под действием циклоспорина А, кальциневрина. ингибитор, во время приостановки. Это указывает на потенциальную компенсационную функция этого сигнального пути во время разгрузки. Кроме того, разница в интенсивности снижения мРНК MyHC медленного типа выражение во время разгрузки и в тех же условиях, но с лежащим в основе введение циклоспорина А небольшое, но статистически значимое.В аналогичное количество изменений в этом эксперименте указывает на то, что подавление MyHC медленного типа во время разгрузки во многом обусловлен ингибированием сигнальный путь кальциневрин / NFATc1.

При подвешивании мышей трансформации в сторону быстрого фенотипа не происходит. нокаут обеих убиквитинлигаз MuRF [71]. Следовательно, MuRF-зависимая экспрессия кальсарцина-2, вероятно, является важным элементом для стабилизации голодания. фенотип миозина под влиянием гипотетических механизмов, компенсаторные Эффект направлен на сохранение медленного фенотипа.Мы были первыми, кто обнаружить специфическую для изоформ динамику мРНК кальсарцина во времени выражение во время моделирования гравитационного разгрузка () [66]. На 3-й день суспензии уровень экспрессии кальсарцина-1 был таким же, как в контроле, а затем уменьшилась до 14 дней. Уже на 3-й день уровень мРНК кальсарцина-2 была вдвое выше, чем в контроле, и продолжала увеличить до 14 дня.

Экспрессия мРНК и уровень белков кальсарцина у крыс m.камбаловидная мышца при разгрузке (подвеске) [64]. HS3 — 3-дневная приостановка, HS7 — 7-дневная подвеска, HS14 — 14-дневная подвеска. Данные были получены количественная ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг (третья диаграмма).

Принимая во внимание как опубликованные, так и наши собственные результаты, можно предположить, что в часть волокон, содержащая значительную долю быстрых изоформ MyHC, повышенная экспрессия кальсарцина-2 приводит к предотвращению компенсаторных активация кальциневринового пути и, таким образом, стабилизация быстрого фенотип в этих волокнах.В других волокнах (в основном медленных) снижено Экспрессия калсарцина-1 может интенсифицировать путь кальциневрина и, таким образом, стабилизируют их медленный фенотип. Таким образом, стабильные популяции медленных и быстрых волокна со значительным сдвигом в сторону быстрого типа образуются к 7-м суткам. Кроме того, мы обнаружили статистически значимое повышение уровня MuRF-1 и MuRF-2 в ядерной фракции камбаловидной мышцы крысы после 3-дневной приостановки; т.е. именно в этот период экспрессия кальсарцина-2 увеличивается [66].Это явление, наряду с эффектами мурф Нокаут генов [11], предполагает наличие причинной связи между транслокацией MuRF-1 и MuRF-2 в ядра на начальной стадии разгрузки и повышенный уровень кальсарцина-2 выражение.

Не исключено, что отложение кальсарцина в структуре α-актинин-2 играет важную роль в этих процессах. В нашей лаборатории пониженное содержание α-актинина-2 в образцах мышиной soleus мышца наблюдалась после 7-дневного подвешивания крыс [72].Следовательно, можно ожидать, что связанный кальсарцин-2 высвобождается из-за деградации альфа-актинина-2 во время моделирования гравитационная разгрузка. Деградация цитоскелета при разгрузке обычно относится к кальций-зависимым цистеиновым протеазам: кальпаинам. Следовательно, интересно, что повышенная экспрессия кальпастатина, эндогенного кальпаина ингибитор, не приводил к трансформации фенотипа миозина в сторону быстрый тип у подвешенных мышей [73]. Отсутствие трансформации у этих мышей может указывать на то, что активация кальпаина может быть одним из факторов, способствующих трансформации фенотипа миозина при разгрузке.С момента активации кальпаина во время гравитационная разгрузка связана с накоплением ионов кальция в миоплазма [74-76], ожидается, что блокирование доставки ионов кальция к волокна при использовании нифедипина во время гравитационной разгрузки приведет к снижение активности кальпаина и менее выраженная деградация цитоскелета белки. Причем деградация α-актинина-2 не будет такой глубокой, как в в случае приостановки без дополнительных действий и депо кальсарцина будет остаются полными.В этом случае подавление MyHC Iβ будет полностью или частично предотвращено. В поддержку этой гипотезы мы обнаружили, что не было трансформация камбаловидной мышцы крысы волокон у подвешенных крыс хронический прием нифедипина [77]. Однако механизмы участия кальпаинов в экспрессии MyHC регулирование остаются недостаточно изученными.

В экспериментах на подвешенных крысах в 2015 г. наблюдалась активация (т.е. снижение отрицательного фосфорилирования) другого эндогенного ингибитора сигнальный путь кальциневрин / NFATc1, киназа гликогенсинтазы GSK3β, который в отсутствие отрицательного фосфорилирования фосфорилирует NFATc1 и способствует его экспорту из ядра [66].Активность этого фермента можно подавить с помощью высокой содержание оксида азота в волокне, которое действует через гуанилат циклазный механизм [78]. У нас есть Ранее было показано, что уровень оксида азота в камбаловидной мышце крыс значительно уменьшается при гравитационной разгрузке [79]. В то же время администрация L- аргинин, усиливающий выработку оксида азота, предотвращает снижение содержания мРНК MyHC Iβ. По всей видимости, пониженный уровень оксид азота в волокне при разгрузке можно рассматривать как одну из стабилизирующие факторы быстрого фенотипа, который действует через GSK3β.

Саланова и др. [68] предполагают, что снижение интенсивности импорта NFATc1 в миоядра во время функционального разгрузка связана с другим механизмом: уменьшение скаффолда Homer-1 экспрессия белка, которая наблюдалась в камбаловидной мышце человека и обширная мышца латеральной мышцы после длительного постельного режима гипокинезия. В этом исследовании функция Гомера-1 описывается как каркас поддержка приближения и взаимодействия между кальциневрином и NFATc1 в постсинаптическая зона и зона Z-диска.Механизмы, регулирующие экспрессию этот белок неизвестен.

Роль соотношения высокоэнергетических фосфатов в контроле миозина фенотип в условиях разгрузки можно оценить только в том случае, если наблюдается существенное изменение этого соотношения на том или ином этапе развития процесс. Действительно, раннее исследование группы Охиры показало, что 10-дневный подвешивание задних конечностей крысы действительно увеличивает уровень фосфокреатина в камбаловидная мышца крысы [80]. Оказалось, что сниженный уровень фосфорилированных высокоэнергетических фосфатов из-за к введению β-гуанидинопропионовой кислоты предотвращает трансформацию фенотипа миозина в сторону быстрого типа у подвешенных животных [81].Известно, что хроническое введение β-гуанидинопропионовой кислоты действует через AMPK-зависимую передачу сигналов пути [82]. До недавнего времени никто знал, как менялась активность АМПК при разгрузке. Результаты двух исследований в эти поля прямо противоречат друг другу [83, 84]. В нашем лаборатории было показано, что гравитационная разгрузка с использованием обычных «Сухая» иммерсионная модель на 3 дня приводит к значительному снижению в уровне фосфорилирования AMPK в камбаловидной мышце человека [85].Верят что фосфорилирование / дефосфорилирование молекул HDAC является основным механизмом Влияние AMPK на экспрессию генов. Можно предположить, что их действие (деацетилирование гистона h4 и фактора транскрипции MEF2) происходит во время смоделированная гравитационная разгрузка. Действительно, ацетилирование гистона h4 в генный локус быстрой изоформы миозина увеличивается у подвешенных крыс [86]. Недавно было установлено, что нет медленная трансформация волокон происходит в камбаловидной мышце подвешенных крыс под действием классического ингибитора HDAC [87].

Механизм микроРНК-зависимой регуляции экспрессии гена миозина следующий. также модулируется в условиях разгрузки (см. Введение). Задняя конечность крысы суспензия приводит к снижению экспрессии микроРНК miR-499 и miR-208b в камбаловидной мышцы , и, следовательно, есть условия для функционирование специфических блокаторов гена myh 7 промотор: то есть снижение экспрессии медленного миозина [25]. Эти данные согласуются с результатами Группа Цики, демонстрирующая повышенную экспрессию блокаторов myh Промотор гена 7, Pur-α, Pur-β и SP3, и их связывание со специфическими сайтами на промоторе во время приостановки [88, 89].Эти процессы могут быть результатом снижения выраженности ген myh7b и miR-499. Мало что известно о физиологические регуляторы специфических блокаторов гена myh 7 экспрессия и регуляторные miR-499 и miR-208b.

Данные о регуляции экспрессии гена myh7 приведены в Этот обзор показывает, что, несмотря на изучение молекулярных механизмов которые определяют сниженную экспрессию медленных изоформ MyHC под действием гравитационного разгрузка, полная картина функционирования этих механизмов пока не может быть построенным.Можно предположить, что функционирование сложной системы эндогенные ингибиторы сигнального пути кальциневрин / NFATc1 нацелены при преодолении компенсаторных мышечных реакций и быстрого фенотипа стабилизация. При этом неизвестно, какие эпигенетические процессы запускают процессы инактивации и восстановления гена myh7 медленной экспрессии изоформы MyHC на самой ранней стадии гравитационного разгрузка в течение первых 24 часов.

Еще меньше известно о механизмах, стимулирующих функционирование генные промоторы быстрой изоформы MyHC.Считается, что при отсутствии стимуляторы изоформы MyHC медленного типа, связывание ДНК с MyoD регулятор транскрипции усиливает экспрессию гена миозина быстрого типа [90]. В то же время MyoD нокаут животные без нагрузки на задние конечности не демонстрируют трансформации в сторону быстрого типа [91]. Этот факт говорит о том, что MyoD существенно влияет на экспрессию генов быстрых изоформ MyHC во время гравитационная разгрузка. Интересно, что стимулирующее действие MyoD на экспрессия быстрых изоформ миозина ингибируется NFATc1 [92].Другой механизм взаимной регуляции характерно для экспрессии MyHC IIA, с одной стороны, и IId / x и IIb, с другой стороны. Было обнаружено, что изоляция позвоночника приводит к снижению экспрессия MyHC IIA и повышенная экспрессия IId / x [93]. Подобное явление мы наблюдали на ранней стадии гравитационная разгрузка в опытах с подвешиванием задних конечностей [66]. Было обнаружено, что MyHC IId / x Промотор гена расположен рядом с геном MyHC IIA и транскрипция с первое происходит в двух направлениях.Транскрипция триггеров смысловой цепи транскрипция гена IIx; антисмысловая РНК синтезируется из комплементарная цепь, которая приводит к разрушению мРНК MyHC IIA [93]. Таким образом, активация экспрессии гена быстрой изоформы миозина приводит к снижению экспрессии MyHC IIA ген.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регуляция экспрессии гена миозина интенсивно изучается в момент. Однако четкой картины давно известных и малоизвестных феномен изменения паттерна экспрессии этих генов во время гравитационная разгрузка.Основные вопросы по описываемому явлению ответят в ближайшее время. Адаптивная роль трансформации мышечные волокна при гравитационной разгрузке не покрываются многочисленными публикации, связанные с этой проблемой. Гипогравитация приводит к «Отключение» в основном разгибателей осанки, особенно камбаловидной мышцы мышца , и в ней волокна, экспрессирующие медленную изоформу MyHC и тем самым реализуя медленную «тоническую» сократительную активность. Изменение природа постуральной синергии в реальных и смоделированных условиях невесомости приводит к устранению «тонической» составляющей двигательного функция.Следовательно, смещение фенотипа миозина в сторону быстрого типа может быть неотъемлемой частью этих адаптивных перестроек управления двигателем. система у млекопитающих. Другой взгляд на адаптивную роль миозинового фенотипа сдвиг основан на хорошо известных различиях трофических механизмов; т.е. механизмы, поддерживающие структуру и метаболизм медленного типа и мышечные волокна быстрого типа. Элегантная работа группы Охиры [94] продемонстрировали, что денервация камбаловидной мышцы крысы, в сочетании с подвешиванием задних конечностей, не приводит к увеличению атрофических изменений, т.е.е. сокращение волокна площадь поперечного сечения. В тех же условиях атрофия подошвенной мышца была значительно менее выражена, чем атрофия камбаловидной мышцы мышца, , но она была гораздо более выраженной, когда мышца была денервированный. Это свидетельствует о том, что нейротрофические эффекты в fast fiber эффективно предотвращает интенсивное развитие атрофических процессов. Эта стратегия не специфична для волокон медленного типа, структура которых полностью определяется интенсивностью и продолжительностью сократительной активности.Может быть предположили, что трансформация миозинового фенотипа волокон медленного типа замена их на быстрые может увеличить количество волокон, сохраняя объем миофибриллярного аппарата при бездействии из-за нейротрофического эффекты.

Благодарности

Я очень благодарен своему учителю И.Б. Козловская, внесшая свой вклад в формирование моего интереса к обсуждаемой теме в процессе нашего сотрудничества и творческий диалог. Также хочу поблагодарить С.А.Тыганову за помощь при подготовке рукописи к публикации.

Работа поддержана грантом Российского научного фонда № 14-15-00358.

Список литературы

1. Ranvier L., CR Acad. Sci. Париж. 1873; 77: 1030–1034. [Google Scholar] 4. Петт Д. Пластичность скелетных мышц в условиях здоровья и болезней / Под ред. Боттинелли Р., Реджиани К. Спрингер, 2006. 2006. С. 1-27. [Google Scholar] 9. Frey N., Frank D., Lippl S., Kuhn C., Kögler H., Barrientos T., Rohr C., Will R., Müller O.J., Weiler H., Bassel-Duby R., Katus H.A., Olson E.N .. J. Clin. Инвестировать. 2008. 118: 3598–3608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ланге С., Сян Ф., Яковенко А., Вихола А., Хакман П., Росткова Е., Кристенсен Дж., Брандмайер Б., Францен Г., Хедберг Б. Наука. 2005; 308: 1599–1603. [PubMed] [Google Scholar] 13. Сето Дж. Т., Куинлан К. Г., Лек М., Чжэн X. Ф., Гартон Ф., МакАртур Д. Г., Хогарт М. В., Хоувелинг П. Дж., Грегоревич П., Тернер Н., Куни Г. Дж., Ян Н., Норт К. Н. J. Clin. Инвестировать. 2013. 123 (10): 4255–4263.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Мартинс К.Дж., Сент-Луис М., Мердок Г.К., Маклин И.М., Макдональд П., Диксон В.Т., Путман К.Т., Мишель Р.Н. J. Physiol. 2012. 590 (6): 1427–1442. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Лю Ю., Шен Т., Рэндалл В. Р., Шнайдер М. Ф., J. Muscle Res. Подвижность клеток. 2005; 26: 13–21. [PubMed] [Google Scholar] 18. Potthoff M.J., Wu H., Arnold M.A., Shelton J.M., Backs J., McAnally J., Richardson J.A., Bassel-Duby R., Olson E.N .. J. Clin. Инвестировать. 2007. 117: 2459–2467.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Санчес А.М., Кандау Р.Б., Чиби А., Пагано А.Ф., Райбон А., Бернарди Х., Amer. J. Physiol. Cell Physiol. 2012. Т. 303. № 5. С. C475–485. 2012; 303 (5): C475 – C485. [PubMed] [Google Scholar] 20. Рекл К.С., Хиршман М.Ф., Брандауэр Дж., Фуджи Н., Виттерс Л.А., Гудиер Л.Дж. Диабет. 2007. 56 (8): 2062–2069. [PubMed] [Google Scholar] 21. McGee S.L., Hargreaves M. Clin. Sci. (Лондон). 2010. 118 (8): 507–518. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ван Рой Э., Квиат Д., Джонсон Б.А., Сазерленд Л. Б., Ци Х., Ричардсон Дж. А., Келм Р. Дж. Мл., Олсон Е. Н. Дев. Клетка. 2009. 17: 662–673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Данн С.Е., Симард А.Р., Бассель-Дуби Р., Уильямс Р.С., Мишель Р.Н. J. Biol. Chem. 2001. 276 (48): 45243–45254. [PubMed] [Google Scholar] 27. Темплтон Г.Х., Суини Х.Л., Тимсон Б.Ф., Падалино М., Дуденхеффер Г.А. Physiol. 1988. 65 (3): 1191–1195. [PubMed] [Google Scholar] 28. Desplanches D., Mayet M.H., Sempore B., Flandrois R. J. Appl. Physiol. 1987. 63 (2): 558–563.[PubMed] [Google Scholar] 29. Райли Д.А., Слокум Г.Р., Бэйн Дж.Л., Седлак Ф.Р., Сова Т.Е., Меллендер Дж. У. J. Appl. Physiol. 1990. 69 (1): 58–66. [PubMed] [Google Scholar] 30. Desplanches D., Kayar S.R., Sempore B., Flandrouis R., Hoppeler H .. J. Appl. Physiol. 1990. 69 (2): 504–508. [PubMed] [Google Scholar] 31. Martin T.P., Edgerton V.R., Grindeland R.E. J. Appl. Physiol. 1988. 65 (5): 2318–2325. [PubMed] [Google Scholar] 32. Desplanches D., Mayet M.H., Ильина-Какуева E.I., Sempore B., Flandrois R .. J. Appl.Physiol. 1990. 68 (1): 48–52. [PubMed] [Google Scholar] 33. Desplanches D., Mayet M.H., Ильина-Какуева E.I., Frutoso J., Flandrois R., Eur. J. Appl. Physiol. 1991; 63: 288–292. [PubMed] [Google Scholar] 34. Миу Б., Мартин Т.П., Рой Р.Р., Оганов В.С., Ильина-Какуева Е.И., Марини Дж. Ф., Леже Дж. Дж., Бодин-Фаулер С., Эджертон В. Р. FASEB J. 1990; 4: 64–72. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шенкман Б.С., Козловская И.Б., Кузнецов С.Л., Немировская Т.Л., Деспланш Д., J. Gravit. Physiol. 1994. Т. 1. № 1. С. P64– 1994; 1 (1): 64–66.[PubMed] [Google Scholar] 36. Болдуин К.М., Херрик Р., Ильина-Какуева Е.И., Оганов В.С., FASEB J. 1990; 4: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 37. Охира Ю., Цзян Б., Рой Р. Р., Оганов В., Ильина-Какуева Э., Марини Дж. Ф., Эджертон В. Р., Ж. Прил. Physiol. 1992; 73 (2): 51С – 57С. [PubMed] [Google Scholar] 38. Guezennec C.Y., Gilson E., Serrurier B., Eur. J. Appl. Physiol. 1990. 60 (6): 430–435. [PubMed] [Google Scholar] 39. Кампионе М., Аусони С., Гезеннек К., Шиаффино С. J. Appl. Physiol. 1993. 74 (3): 1156–1160.[PubMed] [Google Scholar] 40. Такахаши Х., Вада М., Кацута С. Acta Physiol. Сканд. 1991. 143 (1): 131–132. [PubMed] [Google Scholar] 41. Томасон Д., Моррисон П.Р., Оганов В., Ильина-Какуева Е.И., Бут Ф.В., Болдуин К.М. J. Appl. Physiol. 1992; 73 (2): 90С – 93С. [PubMed] [Google Scholar] 42. Trappe S., Costill D., Gallagher P., Creer A., ​​Peters J.R., Evans H., Riley D.A., Fitts R.H .. J. Appl. Physiol. 2009. 106 (4): 1159–1168. [PubMed] [Google Scholar] 43. Чжоу М.Ю., Клитгаард Х., Салтин Б., Рой Р.Р., Эджертон В.R., Gollnick P.D .. J. Appl. Physiol. 1995. 78 (5): 1740–1744. [PubMed] [Google Scholar] 44. Роль поддерживающих афферентов в организации тонической мышечной системы. Григорьев А.И., Козловская И.Б., Шенкман Б.С. Росс Физиол Ж Им И М Сеченова. 2004. 90 (5): 508–521. [PubMed] [Google Scholar] 45. Сократительные характеристики волокон камбаловидной мышцы человека и белки саркомерного цитоскелета после гравитационной разгрузки. Вклад поддерживающего стимула. Шенкман Б.С., Подлубная З.А., Вихлянцев И.М., Литвинова К.С., Удальцов С.Н., Немировская Т.Л., Лемешева Ю.С., Мухина А.М., Козловская И.Б. Биофизика. 2004. 49 (5): 881–890. [PubMed] [Google Scholar] 46. Немировская Т.Л., Шенкман Б.С. Eur. J. Appl. Physiol. 2002. 87 (2): 120–126. [PubMed] [Google Scholar] 48. Dupont E., Cieniewski-Bernard C., Bastide B., Stevens L. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 2011; 300: R408 – R417. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фалемпин М., Мунье Ю., Acta Astronautics. 1998. Т. 42. № 1 – 8. 1998. 42 (1-8): 489–501. [Google Scholar] 50.Саркомерные цитоскелетные белки и фенотип миозина в растянутой камбаловидной мышце крыс с подвешенными задними конечностями. Подлубная З.А., Вихлянцев И.М., Мухина А.М., Немировская Т.Л., Шенкман Б.С. Биофизика. 2004. 49 (3): 424–429. [PubMed] [Google Scholar] 51. Галлахер П., Траппе С., Харбер М., Крир А., Маццетти С., Траппе Т., Алкнер Б., Теш П. Acta Physiol. Сканд. 2005. 185: 61–69. [PubMed] [Google Scholar] 52. Влияние иммерсионной гипокинезии на характеристики ритмической активности двигательных единиц камбаловидной мышцы.Киренская А.В., Козловская И.Б., Сирота М.Г. Физиол Человека. 1986. 12 (4): 627–632. [PubMed] [Google Scholar] 53. Рой Р.Р., Ходжсон Дж.А., Арагон Дж., Дэй М.К., Козловская И., Эджертон В.Р., Дж. Гравит. Physiol. 1996. 3 (1): 11–15. [PubMed] [Google Scholar] 54. Кавано Ф., Номура Т., Исихара А., Нонака И., Охира Ю., Neurosci. 2002. 114 (4): 1133–1138. [PubMed] [Google Scholar] 55. Хьюи К.А., Рой Р.Р., Болдуин К.М., Эджертон В.Р. Мышечный нерв. 2001. 24 (4): 517–526. [PubMed] [Google Scholar] 56. Активация мускариновых рецепторов неостриатума предотвращает изменение миозинового фенотипа волокон musculus soleus при гравитационной разгрузке.Шенкман Б.С., Шаповалова К.Б., Мухина А.М., Козловская И.Б., Немировская Т.Л., Камкина Ю.В. // Докл. Биол. Наук. 2006. 407 (6): 842–844. [PubMed] [Google Scholar] 57. Влияние инактивации мышцы-антагониста на атрофические процессы в камбаловидной мышце крысы в ​​условиях гравитационной разгрузки. Шенкман Б.С., Немировская Т.Л., Мухина А.М., Подлубная З.А., Вихлянцев И.М., Ардабьевская А.В., Козловская И.Б., Григорьев А.И. // Докл. Акад. Наук. 2005. 400 (6): 840–843. [Google Scholar] 58.О некоторых реакциях человека в условиях пониженной нагрузки. Юганов Е.М., Касьян И.И., Черепахин М.А., Горшков А.И. // Пробл. Косм. Биол. 1962; 2: 206–214. [Google Scholar] 59. Luxa N., Salanova M., Schiffl G., Gutsmann M., Besnard S., Denise P., Clarke A., Blottner D. J. Vestib. Res. 2013; 23: 187–193. [PubMed] [Google Scholar]

60. Fuller Ch., XII Conf. по космической биологии и авиакосмической медицине, Москва. 2002: 449–450.

61. Kasri M., Picquet F., Falempin M .. Exp. Neurol. 2004. 185 (1): 143–153.[PubMed] [Google Scholar] 62. Стивенс Л., Султан К. Р., Пойкер Х., Гольш Б., Мунье Ю., Петте Д., Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1999; 46: 1044–1049. [PubMed] [Google Scholar] 64. Экспрессия изоформ кальсарцина и стабилизация фенотипа миозина в переходной ненагруженной мышце. Шенкман Б.С., Ломоносова Ю.Н. // Докл. Биохим. Биофиз. 2014; 459: 759–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Stevens L., Gohlsch B., Mounier Y., Pette D .. FEBS Lett. 1999; 463: 15–18. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ломоносова Ю.Н., Туртикова О.В., Шенкман Б.С., J. Muscle Res. Подвижность клеток. 2016; 37 (1): 7–16 .: doi: 10.1007 / s10974-015-9428-y. [PubMed] [Google Scholar] 67. Dupont-Versteegden E.E., Knox M., Gurley C.M., Houle J.D., Peterson C.A .. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002; 282: C1387 – C1395. [PubMed] [Google Scholar] 68. Саланова М., Бортолосо Э., Шиффл Г., Гуцманн М., Белавы Д. Л., Фельзенберг Д., Сандра Фурлан С., Вольпе П., Блоттнер Д. FASEB J. 2011; 25: 4312–4325. [PubMed] [Google Scholar] 69. Кальциневрин-опосредованная регуляция экспрессии тяжелой цепи миозина в камбаловидной мышце крысы в ​​условиях пониженной двигательной активности.Ломоносова Ю.Н., Шенкман Б.С., Немировская Т.Л. Росс Физиол Ж Им И М Сеченова. 2009. 95 (9): 969–974. [Google Scholar] 70. Pandorf C.E., Jiang W.H., Qin A.X., Bodell P.W., Baldwin K.M., Haddad F., Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 2009; 2979 (4): R1037– R1048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Содержание десмина и α-актинина-2 в камбаловидной мышце крысы в ​​динамике гравитационной разгрузки и последующей перезагрузки. Мирзоев Т.М., Шенкман Б.С., Ушаков И.Б., Огнева И.В., Докл Биохим Биофиз.2012; 444: 216–218. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ингаллс К.П., Уоррен Г.Л., Армстронг Р.Б. J. Appl. Physiol. 1999. 87 (1): 386–390. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ингаллс К.П., Венке Дж. К., Армстронг Р. Б. Авиат. Космическая среда. Med. 2001. 72 (5): 471–476. [PubMed] [Google Scholar] 76. Кандарян С.С., Стивенсон Э.Дж. Упражнение. Sport Sci. Ред. 2002; 30 (3): 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 77. Роль Са каналов L-типа в накоплении Са2 + и изменениях в распределении тяжелой цепи миозина и изоформ SERCA у крыс M.soleus при гравитационной разгрузке. Мухина А.М., Алтаева Е.Г., Немировская Т.Л., Шенкман Б.С. .. Росс Физиол Ж Им И М Сеченова. 2006. 92 (11): 1285–1295. [PubMed] [Google Scholar] 78. Дреннинг Дж. А., Лира В. А., Симмонс К. Г., Солтоу К. А., Селлман Дж. Э., Крисуэлл Д. С., Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008; 294: 1088–1095. [PubMed] [Google Scholar] 79. Защитный эффект введения L-аргинина на белки незагруженного m. камбаловидная. Ломоносова Ю.Н., Каламкаров Г.Р., Бугрова А.Е., Шевченко Т.Ф., Карташкина Н.Л., Лысенко Е.А., Швец В.И., Немировская Т.Л. Биохимия. 2012. 77 (2): 208–216. [PubMed] [Google Scholar] 80. Вакацуки Т., Охира Ю., Ясуи В., Накамура К., Асакура Т., Оно Х., Ямамото М. Jpn. J. Physiol. 1994. 44 (2): 193–204. [PubMed] [Google Scholar] 81. Матоба Т., Вакастуки Т., Охира Ю., Мед. Sci. Спортивные упражнения. 1993; 25 (5): S157. [Google Scholar] 82. Zong H., Ren J.M., Young L.H., Pypaert M., Mu J., Birnbaum M.J., Shulman G.I .. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2002. 99 (25): 15983–15987. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83.Хан Б., Чжу М.Дж., Ма К., Ду М. Заявл. Physiol. Nutr. Метаб. 2007. 32: 1115–1123. [PubMed] [Google Scholar] 84. Хильдер Т.Л., Баер Л.А., Фуллер П.М., Фуллер К.А., Гринделанд Р.Э., Уэйд К.Э., Грейвс Л.М. J. Appl. Physiol. 2005; 99: 2181–2188. [PubMed] [Google Scholar] 85. Вильчинская Н.А., Мирзоев Т.М., Ломоносова Ю.Н., Козловская И.Б., Шенкман Б.С. Ж. Скелетно-мышечный. Нейронное взаимодействие. 2015; 15 (3): 286–293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Дюпре-Окутюрье С., Кастельс Дж., Фрейссене Д., Desplanches D .. J. Appl. Physiol. 2015; 119: 342–351. [PubMed] [Google Scholar] 90. 1. Уилер М.Т., Снайдер Э.С., Паттерсон М.Н., Своп С.Дж. Ам. J. Physiol. 1999; 276 (5): C1069– C1078. [PubMed] [Google Scholar] 91. Сьюард Д.Дж., Хейни Дж.С., Рудницки М.А., Своп С.Дж. Ам. J. Physiol. Клетка. Physiol. 2001; 280 (2): C408– C413. [PubMed] [Google Scholar] 92. Элерс М.Л., Селона Б., Блэк Б.Л. Cell Rep. 2014; 8: 1–10. [Google Scholar] 93. Pandorf C.E., Haddad F., Roy R.R., Qin A.X., Edgerton V.R., Baldwin K.M.. J. Biol. Chem. 2006. 281 (50): 38330–38342. [PubMed] [Google Scholar] 94. Охира Ю., Йошинага Т., Охара М., Кавано Ф., Ван X. Д., Хиго Ю., Терада М., Мацуока Ю., Рой Р. Р., Эдгертон В. Р. Клетки, ткани, органы. 2006. 182 (3-4): 129–142. [PubMed] [Google Scholar]

Что такое «медленные» и «быстрые» мышечные волокна?

опубликовано: 10 сентября 2018 г.

Большинство из нас, вероятно, не слишком много думают о своих мышцах изо дня в день, если только мы не тренируемся или не травмированы. Однако серьезные спортсмены, особенно бодибилдеры и бегуны, вероятно, хорошо знакомы с некоторыми идеями, которые мы собираемся обсудить в этой статье.

Не все мышечные ткани одинаковы. На самом деле в нашем теле есть три различных типа мышечной ткани: сердечная мышца, гладкая мышца и скелетная мышца. Ткань сердечной мышцы (из которой состоит наше сердце) и гладкая мышечная ткань (например, в кишечнике, стенках кровеносных сосудов и мочевыводящих путях) выполняют свою работу в фоновом режиме, а мы об этом не подозреваем. С другой стороны, скелетные мышцы двигаются в ответ на нервные сигналы, которые обычно находятся под нашим сознательным контролем.

Есть также важные различия в мышечных волокнах, из которых состоят наши скелетные мышцы.Каждая из наших скелетных мышц содержит комбинацию двух различных типов мышечных волокон, в широком смысле называемых «медленными сокращениями» или «быстрыми сокращениями». Каждая категория специализируется на определенном типе исполнения. По сути, быстро сокращающиеся мышечные волокна хороши, когда вам нужны короткие, сильные всплески активности, а медленно сокращающиеся мышечные волокна хорошо работают для непрерывных действий, требующих выносливости в течение более длительных периодов. Соотношение медленных и быстро сокращающихся мышечных волокон в любой конкретной мышце зависит от ее действия.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна также иногда называют «типом 1» или «красными» волокнами. Как следует из их названия, они медленнее реагируют на нервные сигналы, чем быстро сокращающиеся мышцы, и сокращаются примерно в три раза дольше с момента получения сигнала от нервов. Это означает, что мышцы, содержащие большое количество медленно сокращающихся волокон, не будут такими быстрыми или сильными, как мышцы, содержащие более быстро сокращающиеся волокна. Однако эти мышцы не так легко устают.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна содержат множество митохондрий (электростанций клетки), и, поскольку они работают в аэробных условиях, им требуется значительное количество крови и кислорода. Это приводит к тому, что мышца становится более темной по цвету, чем быстро сокращающаяся мышца. Если вы рассматриваете мясо курицы, ноги (темное мясо) состоят из медленно сокращающихся волокон, а грудка (белое мясо) — из быстро сокращающихся волокон, которые действуют анаэробно, поэтому требуют меньше крови и имеют более светлый цвет.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна часто называют «белыми» волокнами и делятся на волокна «типа 2A» и «типа 2B».Хотя мышечные волокна типа 2А классифицируются как быстро сокращающиеся, на самом деле они обладают некоторыми характеристиками обоих типов мышц. Они имеют вид и некоторую силу быстро сокращающихся мышц, но также обладают выносливостью, характерной для медленных сокращений. Мышцы типа 2А могут вырабатывать энергию как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Быстро сокращающиеся мышцы типа 2B вырабатывают энергию анаэробно и способны производить быстрые и мощные всплески скорости. Вы можете рассматривать быстро сокращающиеся мышечные волокна как «Усэйн Болт» в мире мышц — невероятно быстрый и мощный, но только на короткие периоды времени.

Большинство людей рождаются с примерно равным соотношением быстро сокращающихся и медленно сокращающихся мышечных волокон. Однако у элитных спортсменов обычно есть пропорции, благоприятствующие успеху в выбранном ими виде спорта. Например, бегун на длинные дистанции или велосипедист может иметь 80% медленных сокращений и 20% быстрых сокращений, в то время как спринтер или штангист может иметь 20% медленных сокращений и 80% быстрых сокращений. Ученые до сих пор не уверены в том, реагирует ли и как конкретное соотношение мышечных волокон в пределах одной мышцы или отдельного человека на тренировки или схемы использования.В то время как некоторые исследователи полагают, что один тип мышечных волокон может превратиться в другой, другие ученые подозревают, что волокна просто становятся лучше в любой деятельности, которая от них требуется, а не на фактическом изменении типа. В любом случае очевидно, что ваши мышцы вполне способны со временем развиваться, чтобы справляться с любыми проблемами, с которыми вы им сталкиваетесь, при условии, что вы сохраняете их здоровыми.

Fast Muscle Fiber — обзор

2.2 Типы мышечных волокон

Медленно и быстро сокращающиеся мышечные волокна уже были кратко рассмотрены; здесь мы их подробно обсуждаем.Мышца состоит из разных мышечных волокон, которые различаются по внешнему виду и другим характеристикам. Например, сравнивая мышцы, выделенные у дикого и домашнего кролика, дикий кролик имеет более красноватый цвет. Также, если сравнивать куриную грудку с бедром, последнее более красноватое, чем грудка.

Таким образом, мышца, которая подвергается постоянной активности (например, мышца дикого кролика или бедра курицы), красноватая и состоит из медленно сокращающихся мышечных волокон, тогда как мышцы, которые не подвергаются постоянной нагрузке ( мышцы домашнего кролика и куриная грудка) имеют более светлый цвет и состоят из быстро сокращающихся мышечных волокон.Возникновение мышечных волокон зависит от напряжения, иннервации и типа иннервации. Внутри мышцы могут появляться мышечные волокна другого типа — например, ближе к костям мышцы более красноватые, чем у поверхности. Вообще говоря, разгибатели содержат больше быстро сокращающихся мышечных волокон, чем сгибатели. В человеческом теле есть мышцы, которые состоят в основном из медленно сокращающихся или быстро сокращающихся мышечных волокон. Мышечные волокна иннервируются альфа-мотонейронами. Моторный нейрон и все мышечные волокна, с которыми он соединяется, представляют собой двигательную единицу.Количество мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, может быть разным; например, в экстраокулярных мышцах 10 мышечных волокон иннервируются одним двигательным нейроном, в то время как мышцы бедра могут иметь 1000 волокон в каждой единице. Аксоны мотонейронов спинного мозга иннервируют периферические мышцы, и они могут иметь длину более 1 м (рис. 2.9).

Рис. 2.9. Моторные агрегаты. В человеческом теле есть три различных двигательных единицы. Моторная единица типа I обладает высокой устойчивостью к утомлению, имеет более низкий порог активации, содержит меньше мышечных волокон и имеет низкую силу, генерируемую во время сокращения.Моторная единица типа II также устойчива к утомлению, имеет более высокий порог активации и создаваемое усилие выше по сравнению с типом I. Моторная единица типа IIb утомляема, имеет высокий порог активации, иннервирует большинство мышечных волокон и генерирует наибольшая сила при сокращении.

Электродвигатели различаются по размеру и порогу включения. Большие двигательные единицы имеют более высокие пороги активации и содержат более бледные быстро сокращающиеся мышечные волокна, в то время как мелкие двигательные единицы имеют более низкие пороги активации и содержат красноватые медленно сокращающиеся мышечные волокна.Различия в физиологических, биохимических, гистохимических и генетических характеристиках двигательных единиц также обеспечивают полезную основу для их различения (таблица 2.2).

Таблица 2.2. Характеристики мышечных волокон

9039 6 Порог

Характеристики	Быстро сокращающиеся волокна	Медленно сокращающиеся волокна
Время до максимального сокращения (мс)	50–80	100–200
Частота для достижения тетанического сокращения (Гц / с)	60	16
Плотность миоглобина и митохондрий	Низкая	Высокая
Доминантный путь синтеза АТФ	Анаэробный 900c	G958 G958 G95	Высокая	Низкая
Миозин-АТФазная активность	Высокая	Низкая
Капилляризация	Низкая	Высокая
Устойчивость к усталости	Низкая	Большой	Маленький
Высокий	Низкий
Генерирующая сила	Высокий	Низкий

Исходя из физиологических характеристик, мышечные волокна человека быстро утомляются, устойчивы к быстрому утомлению, быстрые промежуточные или медленные волокна; по биохимическим свойствам они представляют собой быстрые гликолитические волокна типа IIb, быстрые окислительно-гликолитические волокна типа IIa или медленные окислительные волокна типа I.Другая классификация дает другой тип волокон, волокна IIi, с характеристиками между типами IIa и IIb. Красные медленно сокращающиеся волокна содержат большое количество железа, которое связано с большим количеством митохондрий и содержанием миоглобина. Красные волокна обладают более высокой окислительной способностью; они способны потреблять большое количество кислорода и уменьшать его содержание в митохондриях. Кислород всегда связан с железосодержащими молекулами; это высокое содержание железа также способствует его красному цвету. В таблице 2.2 показаны различия между типами мышечных волокон.Различия в пороге активации определяют порядок активации сокращающихся волокон разных типов. Медленно сокращающиеся мышечные волокна с отличным уровнем потребления кислорода, высоким содержанием митохондрий и активностью окислительных ферментов являются наиболее эффективными волокнами. Они способны создавать силу в точке сжатия из-за низкого порога активации. Большинство волокон антигравитационных мышц — это медленно сокращающиеся волокна, и эти волокна задействованы во время ходьбы и движений низкой интенсивности.Один из главных законов природы — это прибыльность, которая в данном случае означает задействование в первую очередь наиболее прибыльных мышечных волокон. Быстро сокращающиеся мышечные волокна с их более высокими порогами активации и генерированием огромной силы можно использовать во время полета и выживания; однако эти волокна потребляют много энергии и производят много молочной кислоты (обсуждается позже). Они могут быть активированы только стимулами высокой интенсивности из-за более высокого порога. Если использовать аналогию, медленно сокращающиеся волокна подобны экономичным городским машинам, а быстро сокращающиеся мышечные волокна — мощным гоночным автомобилям.

«Медленные» скелетные мышцы позвоночных | Cell & Bioscience

1.

Sommerkamp H. Das Substrat der Dauerverkuerzung am Froschmuskel. Arch Pharmacol Наунин-Шмидеберг. 1928; 128: 99–115.

CAS Статья Google ученый

2.

Hess A. Медленные мышечные волокна позвоночных. Physiol Rev.1970; 50: 40–62.

CAS PubMed Google ученый

3.

Kuffler SW. Воан Уильямс EM: Свойства «медленных» волокон скелетных мышц лягушки. J Physiol. 1953; 121: 318–40.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Brooke MH, Kaiser KK. Три системы «миозин-аденозинтрифосфатазы»: природа их pH-лабильности и сульфгидрильной зависимости. J Histochem Cytochem. 1970; 18: 670–2.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Биллетер Р., Вебер Х, Лутц Х, Ховальд Х, Эппенбергер Х. М., Дженни Э. Типы миозина в волокнах скелетных мышц человека. Гистохимия. 1980; 65: 249–59.

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Кикучи Т., Ашмор ЧР. Аспекты развития иннервации волокон скелетных мышц у куриного эмбриона. Cell Tissue Res. 1976; 171: 233–51.

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Берхтольд М.В., Бринкмайер Х., Мюнтенер М. Ион кальция в скелетных мышцах: его решающая роль для мышечной функции, пластичности и болезней. Physiol Rev.2000; 80: 1215–65.

CAS PubMed Google ученый

8.

Buller AJ, Eccles JC, Eccles RM. Разграничение быстрых и медленных мышц задней конечности кошки. J Physiol. 1960; 150: 399–416.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Buller AJ, Eccles JC, Eccles RM. Взаимодействия между мотонейронами и мышцами в отношении характерных скоростей их ответов. J Physiol. 1960; 150: 417–39.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

10.

Гесс А. Структурные различия быстрых и медленных экстрафузальных мышечных волокон и их нервных окончаний у кур. J Physiol. 1961; 157: 221–31.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Энгель В.К., Ирвин Р.Л. Гистохимико-физиологическое соотношение волокон скелетных мышц лягушки. Am J Physiol. 1967; 213: 511–8.

CAS PubMed Google ученый

12.

Salmons S, Vrbová G. Влияние активности на некоторые сократительные характеристики быстрых и медленных мышц млекопитающих. J Physiol. 1969; 201: 535–49.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Дионн В.Э., Парсонс Р.Л. Различия в стробировании синаптических каналов при подергивании змеи и медленных нервно-мышечных соединениях. Природа. 1978; 274: 902–4.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Морган Д.Л., Проске У. Медленные мышцы позвоночных: их структура, характер иннервации и механические свойства. Physiol Rev.1984; 64: 103–69.

CAS PubMed Google ученый

15.

Джексон HE, Ingham PW. Контроль разнообразия типов мышечных волокон во время эмбрионального развития: парадигма рыбок данио. Mech Dev. 2013; 130: 447–57.

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Лин Дж., Ву Х, Тарр П.Т., Чжан Си-И, Ву З., Босс О, Майкл Л.Ф., Пуигсервер П., Исотани Е., Олсон Э.Н., Лоуэлл Б.Б., Бассель-Дуби Р., Шпигельман Б.М. Коактиватор транскрипции PGC-1 alpha управляет образованием медленно сокращающихся мышечных волокон.Природа. 2002; 418: 797–801.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Голлник П.Д., Армстронг Р.Б., Салтин Б., Сауберт К.В., Сембрович В.Л., Шеперд Р.Э. Влияние тренировки на активность ферментов и состав волокон скелетных мышц человека. J Appl Physiol. 1973; 34: 107–11.

CAS PubMed Google ученый

18.

Liljedahl ME, Holm I, Sylvén C, Jansson E.Различные реакции скелетных мышц после спринтерских тренировок у мужчин и женщин. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1996. 74: 375–83.

Артикул Google ученый

19.

Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. Генотип ACTN3 связан с элитными спортивными показателями человека. Am J Hum Genet. 2003. 73: 627–31.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Puthucheary Z, Skipworth JRA, Rawal J, Loosemore M, Van Someren K, Montgomery HE. Генетические влияния на спорт и физическую работоспособность. Sports Med. 2011; 41: 845–59.

Артикул PubMed Google ученый

21.

Burke W, Ginsborg BL. Электрические свойства мембраны медленных мышечных волокон. J Physiol. 1956; 132: 586–98.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Костная Q. Передвижение. В: Hoar WS, Randall DJ, редакторы. Физиология рыб. Нью-Йорк: Academic Press; 1978. стр. 361–424.

Google ученый

23.

Куллберг Р.В., Ленц Т.Л., Коэн М.В. Развитие миотомного нервно-мышечного соединения у Xenopus laevis : электрофизиологическое и тонкоструктурное исследование. Dev Biol. 1977; 60: 101–29.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Park JY, Mott M, Williams T, Ikeda H, Wen H, Linhoff M, Ono F. Одна мутация в субъединице ацетилхолинового рецептора вызывает различные эффекты в двух типах нервно-мышечных синапсов. J Neurosci. 2014; 34: 10211–8.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Hughes BW, Kusner LL, Kaminski HJ. Молекулярная архитектура нервно-мышечного соединения. Мышечный нерв. 2006; 33: 445–61.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

Альварадо-Малларт Р.М., Пинсон-Раймонд М. Палисадные окончания экстраокулярных мышц кошки: исследование с помощью светового и электронного микроскопа. Тканевая клетка. 1979; 11: 567–84.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Zimmermann L, May PJ, Pastor ÁM, Streicher J, Blumer R. Доказательства того, что экстраокулярные моторные ядра иннервируют окончания палисада обезьян. Neurosci Lett. 2011; 489: 89–93.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Вестерфилд М., МакМюррей СП, Эйзен Дж. С. Выявлены мотонейроны и их иннервация осевых мышц у рыбок данио. J Neurosci. 1986; 6: 2267–77.

CAS PubMed Google ученый

29.

Маклин Д.Л., Фан Дж., Хигасидзима С.-И, Хейл М.Э., Фетчо-младший. Топографическая карта набора спинного мозга. Природа. 2007; 446: 71–5.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Menelaou E, McLean DL. Градиент эндогенной ритмичности и колебательного движения соответствует порядку включения в аксиальный моторный пул. J Neurosci. 2012; 32: 10925–39.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Devoto SH, Melançon E, Eisen JS, Westerfield M. Идентификация отдельных медленных и быстрых мышечных клеток-предшественников in vivo до образования сомита. Разработка. 1996; 122: 3371–80.

CAS PubMed Google ученый

32.

Lefebvre JL, Ono F, Puglielli C, Seidner G, Franzini-Armstrong C, Brehm P, Granato M. Повышенная нервно-мышечная активность вызывает дефекты аксонов и мышечную дегенерацию. Разработка. 2004. 131: 2605–18.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Оно Ф., Хигашиджима С., Щербатко А., Фетчо Дж. Р., Брем П. Паралитические рыбки данио, лишенные рецепторов ацетилхолина, не могут локализовать кластеры рапсина в синапсе. J Neurosci.2001; 21: 5439–48.

CAS PubMed Google ученый

34.

Луна В.М., Брем П. Электрически связанная сеть скелетных мышц у рыбок данио распределяет синаптический ток. J General Physiol. 2006; 128: 89–102.

CAS Статья Google ученый

35.

Ling Y, Appelt D, Kelly AM, Franzini-Armstrong C. Различия в гистогенезе EDL и диафрагмы у крыс.Dev Dyn. 1992; 193: 359–69.

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Mongeon R, Walogorsky M, Urban J, Mandel G, Ono F, Brehm P. Рецептор ацетилхолина, лишенный как гамма-, так и эпсилон-субъединиц, опосредует передачу в синапсах медленных мышц рыбок данио. J Gen Physiol. 2011; 138: 353–66.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Дайкоку Э., Сайто М., Оно Ф. Мутанты нервно-мышечного соединения рыбок данио: плавание в генофонде. J Physiol Sci. 2015; 65: 217–21.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Торсен Д.Х., Кэссиди Дж. Дж., Хейл, штат Мэн. Плавание личинок рыбок данио: координация оси плавников и значение для функции и нервного контроля. J Exp Biol. 2004. 207: 4175–83.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Лю Д.В., Вестерфилд М. Функция идентифицированных мотонейронов и координация первичных и вторичных двигательных систем во время плавания рыбок данио. J Physiol. 1988. 403: 73–89.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Fetcho JR. Обзор организации и эволюции мотонейронов, иннервирующих осевую мускулатуру позвоночных. Brain Res. 1987. 434: 243–80.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Наганава Ю., Хирата Х. Переход сенсорной реакции от медленных мышечных спиралей к быстрому мышечному взрывному плаванию у рыбок данио. Dev Biol. 2011; 355: 194–204.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Jaramillo F, Vicini S, Schuetze SM. Эмбриональные рецепторы ацетилхолина гарантируют спонтанные сокращения в развивающихся мышцах крыс. Природа. 1988. 335: 66–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Магазинник Л.Г., Федоров В.В., Снетков В.А. Динамика постсинаптических токов в быстрых и медленных соединениях и их изменение путем ингибирования холинэстеразы. Prog Brain Res. 1979; 49: 225–40.

CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Миледи Р., Учитель ОД. Свойства постсинаптических каналов, индуцированных ацетилхолином в различных мышечных волокнах лягушки. Природа. 1981; 291: 162–5.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Федоров В.В., Магазинник Л.Г., Снетков В.А., Зефиров АЛ. Постсинаптические токи в различных типах мышечных волокон лягушки. Pflugers Arch Eur J Physiol. 1982; 394: 202–10.

CAS Статья Google ученый

46.

Куллберг Р., Оуэнс Дж. Сравнительное развитие токов замыкательной пластинки двух мышц Xenopus laevis. J Physiol. 1986; 374: 413–27.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Хендерсон Л.П., Брем П. Одноканальная основа медленной кинетики синаптических токов в медленных мышечных волокнах позвоночных. Нейрон. 1989; 2: 1399–405.

CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Dietert SE. Демонстрация различных типов мышечных волокон в экстраокулярных мышцах человека в экстраокулярных мышцах человека с помощью электронной микроскопии и окрашивания холинэстеразой. Инвестируйте офтальмол. 1965; 4: 51–63.

CAS PubMed Google ученый

49.

Browne JS. Сократительные свойства медленных мышечных волокон экстраокулярной мышцы овцы. J Physiol. 1976; 254: 535–50.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Кьярандини Д. Д., Стефани Э. Электрофизиологическая идентификация двух типов волокон в экстраокулярных мышцах крыс. J Physiol.1979; 290: 453–65.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Buckingham SD, Ali DW. Натриевые и калиевые токи в мышечных волокнах личинок рыбок данио. J Exp Biol. 2004; 207: 841–52.

CAS Статья PubMed Google ученый

52.

Mackay B, Muir AR, Peters A. Наблюдения за терминальной иннервацией сегментарных мышечных волокон у земноводных.Acta Anat (Базель). 1960; 40: 1–12.

CAS Статья Google ученый

53.

Billig I, Delmas CB, Buisseret P. Идентификация нервных окончаний в экстраокулярных мышцах кошек. Анат Рек. 1997; 248: 566–75.

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

Бьюик Г.С., Рид Б., Джавайд С., Хэтчер Т., Шэнли Л. Постнатальное проявление зрелых высвобождающих свойств в терминалях быстро- и медленно сокращающихся мышц крыс.Eur J Neurosci. 2004; 19: 2967–76.

Артикул PubMed Google ученый

55.

Jin T-E, Wernig A, Witzemann V. Изменения в функции рецепторов ацетилхолина вызывают сдвиги в составе мышечных волокон. FEBS J. 2008; 275: 2042–54.

CAS Статья PubMed Google ученый

Разница между быстро и медленно сокращающимися мышечными волокнами

Медленно и быстро сокращающиеся мышечные волокна, также известные как мышечные волокна «типа 1» и «типа 2», отличаются друг от друга несколькими способами.Вы когда-нибудь задумывались, почему люди, которые включают ВИИТ кардио в свою повседневную борьбу, бегают на длинные дистанции? Или почему, независимо от размера мускулов, они все равно не могут правильно выполнить прыжок на ящик?

Это связано с различными мышечными волокнами. Медленно сокращающиеся (тип 1) мышечные волокна чаще используются во время тренировок на выносливость мышц, таких как бег на длинные дистанции, езда на велосипеде или плавание. Быстрые сокращения (тип 2) используются во время коротких взрывных движений, таких как силовые движения (например, прыжки на ящик) и спринт.Однако обратите внимание на название: быстро сокращающиеся мышечные волокна утомляются быстрее, чем медленно сокращающиеся. Давайте узнаем все о них и о том, чем они отличаются.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна

Ваши быстро сокращающиеся мышечные волокна активируются, когда ваше тело достигает почти максимальной нагрузки . Что это обозначает? Когда вы прорабатываете медленно сокращающиеся мышечные волокна во время тренировки, они утомляются, и когда это происходит, быстро сокращающиеся волокна помогут вам преодолеть это и начать действовать.Быстро сокращающиеся волокна фактически делятся на волокна типа IIa и типа IIb.

? Тип IIa

Мышечные волокна типа IIa используют аэробный и анаэробный метаболизм для выработки энергии. В этом смысле их можно рассматривать как «комбинацию» медленных и быстро сокращающихся волокон.

? Тип IIb

Мышечные волокна типа IIb используют только анаэробный метаболизм для выработки энергии. Это мышечные волокна, которые дали название «быстрому сокращению», поскольку они помогают производить мощные и быстрые движения.Однако это мышечное волокно быстро утомляется и не может длиться долгое время до отдыха.

Как мне тренироваться?

Быстрые, взрывные силовые движения — отличный способ задействовать быстро сокращающиеся волокна. Некоторые примеры упражнений включают, но не ограничиваются ими, прыжки на ящик, качели с гирями, прыжки с приседаний, спринт.

Так как эти волокна утомляются намного быстрее, сосредоточьтесь на тяжелом весе или на этих ранее упомянутых упражнениях с меньшим количеством повторений.Кроме того, вы захотите позволить своему телу дольше отдыхать с 60-90 секунд отдыха после подходов, чтобы у вас было достаточно времени для восстановления уровня АТФ.

Силовые тренировки и силовые тренировки с тяжелым весом задействуют больше мышечных волокон. Чем тяжелее вес, тем больше волокон будет использоваться для выполнения этого упражнения.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна

Медленно сокращающиеся мышечные волокна способны выдерживать более длительные упражнения в более стабильном темпе.Они используют кислород для получения энергии (АТФ), чтобы вы продолжали упражняться. Это означает, что они менее быстро утомляются. Медленно сокращающиеся волокна важны для спортсменов на выносливость; бегуны на длинные дистанции, велосипедисты или даже те, кто участвует в триатлоне.

Как мне тренироваться?

Упражнения (такие как передняя / боковая планка, изометрические удержания, баланс на одной ноге), которые включают изометрических сокращений. (думаю, вряд ли какое-либо движение в суставах) удерживают эти мышечные волокна в сокращении в течение длительного периода времени.Это улучшает мышечную выносливость внутри самой мышцы, чтобы выделять энергию.

Не стоит недооценивать упражнения с собственным весом! Вы можете использовать упражнения с собственным весом для большего количества повторений, чтобы задействовать медленно сокращающиеся волокна. Однако, когда вы используете собственный вес или легкое сопротивление, вам нужно уменьшить количество времени, которое вы даете себе для отдыха между подходами и упражнениями. Поскольку вы прорабатываете медленно сокращающиеся волокна, вам не нужно столько времени между подходами / упражнениями, вам хватит примерно 30-секундного отдыха .Более короткие периоды отдыха также усложняют задачу!

Восстановление мышц

Независимо от того, сосредоточены ли вы на тренировке быстро или медленно сокращающихся мышечных волокон, вам все равно необходимо сосредоточиться на восстановлении мышц. Это означает, что вам необходимо ежедневно потреблять достаточное количество белка . Общее правило — съедать 1 г белка на фунт веса тела. Если вы регулярно тренируетесь, вам может потребоваться довести эту дозу примерно до 1,5 г на

фунта.

Употребление достаточного количества белка только из пищи может быть трудным и дорогостоящим, так почему бы не использовать эти добавки, чтобы убедиться, что вы потребляете достаточно белка, чтобы обеспечить восстановление и рост мышц!

? Сывороточный протеин Impact

Нет ничего лучше протеинового коктейля для увеличения суточного потребления протеина.С 21 г белка на порцию, вы можете использовать Impact Whey в любое время в течение дня, чтобы помочь восстановлению и росту мышц. Одним из основных преимуществ сывороточного протеина является его высокая скорость всасывания, а это означает, что вы должны принимать сывороточный протеин после тренировки, чтобы максимально ускорить восстановление и развитие мышц.

? Вяленое мясо с говядиной

Если вы хотите, чтобы ваши мышцы восстанавливались и росли, вам нужно обязательно есть перекус с высоким содержанием белка. Не смотрите дальше, чем вяленое мясо с говядиной.В одной порции (28 г) вяленого говядины содержится 16 г белка!

? Молочный протеин Smooth

Milk Protein Smooth на 78% состоит из мицеллярного казеина, который является источником протеина с медленным высвобождением, что делает его отличным протеином для употребления перед сном. Когда вы спите, вашему организму все еще нужен белок, чтобы ваши мышцы могли восстанавливаться и расти. Прием Milk Protein Smooth перед сном обеспечит ваше тело источником белка с медленным высвобождением, чтобы вы могли восстанавливаться в течение ночи.

Take Home Сообщение

Тренировка обоих мышечных волокон приносит пользу. Если вы хотите увеличить мышечную массу при одновременном повышении силы, быстрые сокращающиеся волокна помогут вам в этом. Проработка медленно сокращающихся волокон с помощью аэробных упражнений может повысить выносливость и выносливость ваших мышц.

Хотя разные мышечные волокна могут помочь вам определить, к какому «типу» спортсмена вы относитесь, это не означает, что тот или другой менее успешен.Питание, надлежащее увлажнение и достаточный отдых также являются факторами, которые следует учитывать при рассмотрении вопроса о том, чтобы стать отличным и успешным спортсменом. В итоге, когда вы заставляете свои мышцы работать и выходите из этой «зоны комфорта», ваши тренировки в целом улучшаются. Продолжайте смешивать тренировки и тренировки, чтобы задействовать разные типы мышечных волокон!

.