Недостаток в6: Анализы на Витамин В 6 (пиридоксин) в лаборатории KDL

Почему важен анализ на витамины группы В

Если вы чувствуете слабость и недомогание, а внешний вид вас не радует, возможно, у вас развивается авитаминоз. Чтобы восполнять запасы полезных микроорганизмов, нужно употреблять в пищу больше полезных продуктов. Но, даже питаясь правильно, в большинстве рационов не удастся компенсировать недостаток всех витаминов группы В. 

Если самочувствие продолжает ухудшаться, нужно сдать анализ на витамины. это поможет оценить реальное состояние и поможет терапевту назначить дозировку соответствующих препаратов.

Многочисленная группа витаминов В

В любом возрасте человек должен получать все необходимые витамины. Дефицит какого-либо из них может способствовать развитию патологий. Группа витаминов В регулирует обменные процессы в организме. Витамины В1, В6, В12 — ноотропы, они улучшают деятельность нервной системы.

У каждого витамина есть свое предназначение:

В1 необходим для поддержания энергетического обмена.

Он поддерживает в норме сердце, способствует улучшению функционирования нервной системы, нормализует работу ЖКТ. В1 очень важен для детей и подростков, так как он способствует нормальному развитию растущего организма.

В2 принимает участие в обмене веществ, нормализует работу кровеносной, нервной систем.

Одной из его основных функций является укрепление сосудов и капилляров. Также, он положительно влияет на работу щитовидной железы и надпочечников, улучшает состояние кожи, волос, ногтей.

В3 способствует улучшению кровообращения, укреплению вен и сосудов, нормализации уровня холестерина в крови, поддержанию свежести и красоты кожи. Также он принимает участие в синтезе некоторых гормонов.

В5 вырабатывает гормоны надпочечников и помогает в выработке нейромедиаторов, улучшает обмен веществ и работу кишечника.

В6 отвечает за укрепление сердца и сосудов, поддержание иммунитета. Он улучшает настроение и снижает раздражительность. Он способствует улучшению внешнего вида волос, кожи, ногтей.

В7 нормализует уровень сахара в крови, дарит волосам прочность, нормализует работу сальных желез, способствует улучшению функционирования нервной системы.

В8 повышает концентрацию внимания, способствует укреплению памяти, снижает невроз и препятствует появлению панических атак. Также он выступает как защита печени от скопления жиров и холестерина.

В9 улучшает обмен веществ, предотвращает возникновение патологий плода у беременных. Нормализует работу кишечника и печени, способствует выработке красных кровяных телец.

В12 благотворно влияет на нервную систему, активизирует интеллектуальные способности. Также улучшает настроение, снижает риск возникновения инсульта либо инфаркта.

Недостаток витамина В: причины и симптомы

Витамины группы В не обладают накопительным свойством, поэтому их нужно употреблять каждый день. Если в организме возникает нехватка витаминов данной группы, могут появиться неприятные симптомы.

Причины нехватки витаминов

Некоторые считают, что недостаток витаминов В возникает из-за неправильного питания. Отчасти они правы, ведь основной путь, по которому витамины поступают в организм, это пища. Однако врачи утверждают, что есть и другие причины дефицита витамина В, такие как:

• строгие диеты;
• голодания;
• частое употребление алкогольных напитков;
• стрессы;
• курение;
• частое употребление кофе и сахара.

Дефицит нутриентов может случаться из-за приема некоторых лекарственных препаратов, таких как гормональные контрацептивы или таблетки с мочегонным эффектом.

Основные симптомы

О дефиците витаминов группы В будут свидетельствовать нарушения неврологического характера.

Пациенты жалуются на следующие недомогания:

• раздражительность;
• бессонница;
• постоянная усталость;
• низкая работоспособность;
• снижение интеллектуальных способностей;
• апатия, депрессия;
• ухудшение памяти.

Также дефицит каждого витамина характеризуется отдельными нарушениями.

При нехватке витамина В1 пациенты отмечают:

• онемение пальцев, ног, рук;
• отклонения в работе ЖКТ;
• отеки;
• резкая потеря веса;
• ухудшение зрения.

При дефиците витамина В2 больные жалуются на:

• ухудшение зрения;
• появление трещинок около рта;
• воспаление слизистой ротовой полости;
• возникновение себореи;
• сухую кожу;
• выпадение волос.

Недостаток витамина В3 проявляется:

• атопическим дерматитом;
• покраснением отдельных участков кожи;
• отеками;
• нарушениями в работе ЖКТ;
• воспалениями слизистых.

Для нехватки витамина В6 характерно:

• анемия;
• повышенное артериальное давление;
• ослабленный иммунитет;
• ухудшение внешнего вида кожи.

О недостатке витамина В7 говорят следующие симптомы:

• покалывания в руках или ногах;
• частая тошнота;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• шелушение кожного покрова;
• выпадение волос;
• возникновение перхоти;
• отслаивание ногтей.

Недостаток витамина В7 происходит редко, он может возникнуть из-за долгого приема антибиотиков или из-за искусственного кормления в лечебных учреждениях.

При нехватке витамина В8 пациенты отмечают следующие недомогания:

• повышенный уровень холестерина;
• частые запоры;
• проблемы с органами зрения.

Недостаток витамина В8 возникает крайне редко, так как этот нутриент вырабатывается в организме самостоятельно.

При дефиците витамина В9 возникают следующие симптомы:

• нарушение работы ЖКТ;
• анемия;
• воспаление слизистой рта;
• замедленное развитие у детей и подростков.

Опасно, если витамина В9 будет не хватать беременной женщине, в таком случае у плода могут начать развиваться патологии нервной системы.

Дефицит витамина В12 вызывает:

• анемию;
• ослабление когнитивных функций;
• кровотечения из носа;
• поражение нервов;
• головокружения;
• онемение пальцев, рук и ног;
• потерю сознания;
• возникновение язв в ротовой полости;
• бледность кожного покрова.

Как восполнить нехватку

Не стоит самостоятельно ставить диагнозы, если вы обнаружили у себя перечисленные симптомы. Сначала нужно сдать анализ крови на витамины и убедиться в их дефиците. Затем обязательно посетите терапевта и получите назначения. После сдачи анализов на витамины, врач может отметить дефицит нужных витаминов и назначит вам специальные препараты. Такие средства можно употреблять только под после назначения специалиста.

Чтобы дефицит нутриентов не возникал, старайтесь, чтобы в вашем рационе присутствовали следующие продукты:

1. Нежирное мясо.
2. Молочные продукты, такие как сметана, творог, кефир, сыры.
3. Яйца. Их нужно употреблять не реже двух раз в неделю.
4. Рыба и морепродукты.
5. Масла. Желательно употреблять их в салатах, не подвергая воздействию температур. Самыми полезными являются оливковое и льняное масла.

Чтобы у вас не возникала нехватка витаминов группы В, следите за своим образом жизни. Не злоупотребляйте вредными привычками, старайтесь избегать стрессов и не стремитесь добиться идеальной фигуры путем голодания.

В медицинском центре «Гераци» работают опытные врачи, в том числе терапевт (в Ростове-на-Дону, на Западном и в «Александровке») у нас можно сдать все анализы на витамины и получить качественную консультацию по восстановлению. Стоимость на услуги медицинского центра можно посмотреть в разделе “Прайс” или обратившись по телефону круглосуточной горячей линии +7 (863) 320-19-87.

Смотрите видео о дефиците Витамина B12:

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

https://rsport.ria.ru/20200123/1563770605.html

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1 — РИА Новости Спорт, 11.03.2021

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим… РИА Новости Спорт, 11.03.2021

2020-01-23T12:35

2020-01-23T12:35

2021-03-11T16:27

зож

здоровье

витамины

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25. img.ria.ru/images/106193/91/1061939169_0:278:3600:2303_1920x0_80_0_0_63b1e683443cffc00cc73a3d3ceca6eb.jpg

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим делать, объясняет диетолог Ольга Кораблева.Тоник для нервной системыЕсли B1 (тиамина) недостаточно, первой страдает нервная система. Тиамин — важный участник углеводного обмена: он подавляет молочную кислоту (так называемый токсин усталости), которая накапливается в организме и разрушает нервные волокна. Поэтому первые симптомы дефицита B1 — так называемые оголенные нервы: раздражительность и переутомление, бессонница и депрессивные состояния.Норма на деньСуточная потребность витамина B1 для взрослого человека — 1,5 миллиграмма. Для беременных дозировка выше — 1,7 миллиграмма. Но следует учесть, что это значения, которые близки к идеальным — если у вас дисбактериоз, заболевания желудка, вы употребляете алкоголь и курите, то входите в группу риска: тиамин будет усваиваться в три раза хуже. Острый дефицит витамина B1 — редкость, но последствия бывают по-настоящему неприятны: нейропатии, низкий мышечный тонус, сердечная недостаточность.Правильное питание: меню с B1Поскольку тиамин растворяется в воде, то он не накапливается в организме — поэтому продукты с витамином B1 должны быть на столе каждый день. Тиамин содержится в любом растении, вопрос только в степени насыщенности. Больше всего витамина B1 в кедровых орехах, семечках подсолнечника, свинине, арахисе. Если вы принимаете витамин B1 дополнительно, не следует запивать его чаем и кофе — это препятствует усвоению тиамина. Кроме того, кофе провоцирует выделение соляной кислоты, которая угнетает действие B1.Слишком много витамина?Избыток B1 возможен только в случае, если человек проходит долгий курс уколов — он может проявляться как покраснения на коже, а в более тяжелом случае — в виде аллергической крапивницы.Таким образом, если речь не идет о медикаментах, передозировки витамина бояться не следует: тиамин, который организм получает с пищей, выводится из организма через почки. Тем не менее назначать себе B1 самостоятельно не следует — лучше всего сдать анализ крови и проконсультироваться с врачом.

https://rsport.ria.ru/20200121/1563668512.html

https://rsport.ria.ru/20191228/1562958442.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/106193/91/1061939169_81:0:3520:2579_1920x0_80_0_0_b212b254ebe492eaaa70853167d8bbfd. jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье, витамины

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим делать, объясняет диетолог Ольга Кораблева.

Тоник для нервной системы

Если B1 (тиамина) недостаточно, первой страдает нервная система. Тиамин — важный участник углеводного обмена: он подавляет молочную кислоту (так называемый токсин усталости), которая накапливается в организме и разрушает нервные волокна. Поэтому первые симптомы дефицита B1 — так называемые оголенные нервы: раздражительность и переутомление, бессонница и депрессивные состояния.

«Апатия, вялость, плохое настроение, низкая концентрация внимания — на это в обществе не принято обращать внимание. Люди списывают все на свой образ жизни, думают, что просто устают. Говорят что-то вроде: «Не могу собраться, вечно все забываю», — комментирует Ольга Кораблева. — На самом деле велика вероятность, что причина банальна — авитаминоз, который влияет на все системы организма. Например, задача тиамина — обеспечить передачу нервных импульсов, снабдить мозг глюкозой — материалом для работы. Поэтому если анализ крови обнаружил недостаток витамина B1 и вы пропьете препарат, то заметите, как возрастет ваше качество жизни».

21 января 2020, 13:15ЗОЖДиетолог рассказала, какой завтрак поможет избавиться от лишнего веса

Норма на день

Суточная потребность витамина B1 для взрослого человека — 1,5 миллиграмма. Для беременных дозировка выше — 1,7 миллиграмма. Но следует учесть, что это значения, которые близки к идеальным — если у вас дисбактериоз, заболевания желудка, вы употребляете алкоголь и курите, то входите в группу риска: тиамин будет усваиваться в три раза хуже.

Острый дефицит витамина B1 — редкость, но последствия бывают по-настоящему неприятны: нейропатии, низкий мышечный тонус, сердечная недостаточность.

Правильное питание: меню с B1

Поскольку тиамин растворяется в воде, то он не накапливается в организме — поэтому продукты с витамином B1 должны быть на столе каждый день. Тиамин содержится в любом растении, вопрос только в степени насыщенности. Больше всего витамина B1 в кедровых орехах, семечках подсолнечника, свинине, арахисе.

«Можно и нужно есть каши — овсяную, гречневую, пшенную, — говорит Ольга Кораблева, — овощи: лук, морковь, помидоры, свеклу, картофель. Это всем доступные продукты, которые есть в любом магазине. Но учитывайте, что тиамин разрушается при нагревании или заморозке, так что свежие овощи в любом случае полезнее. В консервированных овощах и вовсе остается 40% от первоначального уровня B1».

28 декабря 2019, 09:00ЗОЖКак восполнить дефицит витамина Д: советы от эндокринолога

Если вы принимаете витамин B1 дополнительно, не следует запивать его чаем и кофе — это препятствует усвоению тиамина. Кроме того, кофе провоцирует выделение соляной кислоты, которая угнетает действие B1.

Слишком много витамина?

Избыток B1 возможен только в случае, если человек проходит долгий курс уколов — он может проявляться как покраснения на коже, а в более тяжелом случае — в виде аллергической крапивницы.

Таким образом, если речь не идет о медикаментах, передозировки витамина бояться не следует: тиамин, который организм получает с пищей, выводится из организма через почки. Тем не менее назначать себе B1 самостоятельно не следует — лучше всего сдать анализ крови и проконсультироваться с врачом.

профилактика и лечение — Новости — Пресс-центр — Минздрав Дагестана

По статистике Минздрава у 60–80% населения России наблюдается недостаток витаминов. У 20–25% россиян уровень витамина С в организме ниже нормы даже летом. У 70–80% наших детей наблюдается нехватка витаминов группы В.

Нехватка витамина С: слабость, апатия, кровоточивость десен, хрупкость костей и частые простудные заболевания. В 3 раза увеличивает аспирин скорость выведения витамина С из организма. В 10–20 раз меньше содержится витамина С в современных сортах яблок и апельсинов, чем в диких. Вмешательство человека в природу ухудшило витаминный состав овощей и фруктов.

Недостаток витамина А: сухая шелушащаяся кожа, воспаленнность и покраснение глаз, ухудшение качества зрения. Никотин разрушает витамины А, С и Р, алкоголь – витамины А и группы В. Пониженное содержание витамина D:кариес, боли в суставах и нижних конечностях, упадок сил, потливость и раздражительность.

Людям, проживающим в городах с загрязненной атмосферой, не хватает ультрафиолетовых лучей, поэтому в отличие от деревенских жителей они испытывают дефицит витамина D.

Недостаток витамина Е: темные круги под глазами, кровоточивость десен и мышечная слабость.

Малое присутствие витаминов В-группы Симптоматика различна, ввиду многообразия компонентов этой подгруппы, и может проявляться, в том числе, тахикардией (В1), язвочками в уголках рта (В2), головокружениями (В3), бессонницей (В6), неприятным запахом изо рта (В9) и головными болями и раздражительностью (В12).
На 30% уменьшается количество витаминов в овощах, которые хранились в холодильнике более 3 дней.

 

Профилактика и лечение авитаминоза

Одна из важнейших гарантий «витаминного» благополучия организма — это здоровое и сбалансированное питание. Откажитесь в зимний период от любимых булочек и макарон, отдав предпочтение особенно полезным в этот сезон продуктам с максимальным содержанием клетчатки, минералов и витаминов. Каши должны быть не белыми, оптимальный вариант — блюда из гречки, овсянки, а также из ячневой и перловой крупы. Не пренебрегайте рыбным меню и потребляйте как можно больше зелени, фруктов и овощей. Причем последние лучше всего приобретать в замороженном виде: в таких овощах сохранено гораздо больше витаминов и микроэлементов, нежели в витаминно истощившихся за осень и зиму свежих продуктах. Существенную пользу для организма способны принести и домашние заготовки — варенье, соки и замороженные ягоды. А вот в консервированных соленьях и салатах ваш организм не обнаружит для себя ничего пригодного в отношении возможного витаминного подкрепления. Известные и вполне доступные источники витамина С — облепиха, черная смородина и шиповник. При приготовлении настоя из шиповника многие допускают грубейшую ошибку, заливая ягоды кипятком или доводя воду до кипения. Такие факторы неизбежно способствуют разрушению витамина С, который, к слову, также не любит металлических емкостей и хлорированной воды. Регулярно включайте в рацион зеленые лук и горошек, болгарский перец и цитрусовые. Даже традиционный для нашего стола картофель, выращенный в чистых природных условиях, таит в себе огромную кладезь витамина С и необходимых организму крахмала и углеводов. Витамин D — главнейший компонент, несущий ответственность за сохранность в организме кальция. Поэтому его достаточное присутствие в рационе особенно важно для женщин, во избежание риска развития остеопороза. Сливочное масло, яйца, печень трески и жирные виды рыбы в ежедневном меню, а также дисциплинированное пребывание каждый день на солнце позволит вам обеспечить себя витамином D в его оптимальном количестве. Ешьте сухофрукты: в них содержится достойный запас провитамина, А и большинства витаминов В-группы. При этом обращайте внимание на цвет и состояние плодов: при правильной сушке они утрачивают упругость и яркость. Цукаты же в вопросе витаминной подпитки абсолютно бесполезны.

 

Лучшие продукты против авитаминоза

Долго хранящиеся в холодильнике салаты или винегреты буквально с каждой минутой утрачивают свои полезные свойства. Мелко нарезанные овощи вообще быстро теряют содержащиеся в них витамины, именно этим и объясняется преимущество отварного цельного картофеля перед картофелем, присутствующим в супе. Поэтому постарайтесь готовить витаминные блюда небольшими порциями и непосредственно перед их употреблением. Не увлекаетесь продолжительной термообработкой содержащих витамины продуктов: это ведет к разрушению полезных ингредиентов пищи. По возможности запекайте корнеплоды в мундире, чтобы кожица не позволила витаминам покинуть их пристанище. Лучшие способы приготовления овощей кусочками — это тушение в минимальном количестве воды или оперативная готовка в скороварке. Готовьте витаминизированную пищу в эмалированных емкостях, не замачивая овощи перед варкой. В противном случае большая часть витаминов останется в воде или разрушится под воздействием агрессивных металлов. Идеальный вариант употребления овощей — вместе с кожурой. Если же это невозможно, прибегайте при их чистке к инструментам из нержавейки.

И, наконец, как бы сбалансировано вы не питались, не пренебрегайте сезонным приемом поливитаминных комплексов. Нынешние продукты, увы, уже не те, какими были еще несколько десятилетий назад. К тому же, согласитесь, съесть за здорово живешь 12–15 плодов цитрусовых, чтобы обеспечить себя дневной нормой витамина С — не просто неразумно, но и практически нереально. Придерживайтесь принципов здорового образа жизни, питайтесь полноценно и рационально — и пресловутый авитаминоз не одержит несправедливую победу в борьбе за состояние вашего организма!

                                                                                                                                     Камиля Халилова
                                                                                                                 врач гигиенического воспитания
Республиканского центре медпрофилактики 

 

Признаки и симптомы дефицита витамина В6

Витамин В6, также известный как пиридоксин, является одним из восьми витаминов комплекса группы В. Несмотря на то, что он был открыт в 1932 году, ученые все еще узнают о нем новые вещи.

Большинство людей получают достаточное количество В6 в своем рационе, но, если у вас не хватает других витаминов комплекса группы В, таких как фолат и витамин В12, вы, скорее всего, будете также чувствовать недостаток витамина В6.

Дефицит витамина В6 чаще встречается у людей с заболеваниями печени, почек, пищеварения или аутоиммунными системами, а также у курильщиков, людей с ожирением, алкоголиков и беременных женщин.

В вашем организме витамин В6 участвует в более чем 150 ферментных реакциях. Он помогает организму перерабатывать съеденный белок, углеводы и жиры. B6 также тесно связан с функциями вашей нервной и иммунной систем.

Совсем недавно было обнаружено, что витамин В6 обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Это означает, что он может сыграть определенную роль в предотвращении хроническим заболеванием, таким как болезни сердца и рак.

Вот 9 признаков и симптомов дефицита витамина В6.

1. Высыпания на коже

Дефицит витамина В6 является одной из причин красной зудящей сыпи, которая называется себорейный дерматит.

Сыпь может появиться на коже головы, лице, шее и верхней части груди. Она известна своим жирным блеском, может шелушится, а также может вызвать отек или белые пятна.

Почему причиной дефицита витамина В6 может быть кожная сыпь? Потому что витамин В6 помогает синтезировать коллаген, который необходим для здоровой кожи. В этих случаях потребление В6 может быстро убрать сыпь.

Некоторые люди, страдающие себорейным дерматитом, могут иметь увеличенную потребность в витамине В6. Крем для лица B6 помогает некоторым людям улучшить симптомы себорейного дерматита.

РЕЗЮМЕ

Зудящая, жирная сыпь, и сыпь, что шелушится, является общим признаком дефицита витамина В6. Употребление достаточного количества В6, как правило, помогает быстро избавиться от этого проявления.

2. Потрескавшиеся и болезненные губы

Хейлоз, для которого характерны больные, покрасневшие и набухшие губы с потрескавшимися углами рта, может быть следствием дефицита витамина В6. Потрескавшиеся участки могут кровоточить и инфицироваться. Кроме того, что они очень болезненны, трещины на губах могут усложнять такие процессы, как еда и общение.

Употребление пищевых продуктов, богатых витамином В6 или витаминных добавок, могут предотвратить эти симптомы.

В частности, дефицит рибофлавина, фолатов, железа и других питательных веществ также могут вызвать такое состояние с губами, как же, как и солнечная, сухая или ветреная погода и другие внешние факторы.

РЕЗЮМЕ

Больные губы с трещинками в уголках рта могут быть признаком дефицита В6. Если это так, получение достаточного количества В6 через пищу или добавки может исцелить губы.

3. Болезненный, воспаленный язык

Если у вас дефицит витамина В6, ваш язык может набухнуть, воспалиться или покраснеть. Это называется глосситом. Глянцевая, гладкая поверхность языка обусловлена потерей сосочков. Это шишки на вашем языке. Глоссит может вызвать проблемы с жеванием, глотанием и общением.

Пополнение уровня витамина В6 лечит глоссит при условии, что дефицит этого витамина является единственной причиной заболевания.

Дефицит других питательных веществ, включая фолат и витамин В12, также может привести к этому состоянию. Поэтому может понадобиться потребления всех этих витаминов для избавления от глоссита.

РЕЗЮМЕ

Набухший, зажженный, блестящий на вид язык является признаком дефицита витамина В6. Недостаток других питательных веществ, в частности фолата и витамина В12, также может способствовать этому состоянию.

4. Изменения настроения

Дефицит витамина В6 может повлиять на ваше настроение, иногда способствуя депрессии, тревожности, раздражительности и усилению боли.

Это потому, что В6 участвует в выработке нескольких нейромедиаторов, таких как серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). И серотонин, и ГАМК помогают контролировать тревогу, депрессию и чувство боли.

Роль витамина В6 в борьбе с такими проблемами настроения проверяется в различных условиях. Например, примерно у половины людей с аутизмом добавка витамина В6 способствует уменьшению поведенческих проблем, возможно потому, что это помогает производить нейромедиаторы.

Исследования также предполагают, что прием 50-80 мг добавки витамина В6 ежедневно может помочь при предменструальных синдромах (ПМС), таких как капризность, раздражительность, тревога и депрессия.

Одной из возможных причин, почему витамин В6 может помочь при ПМС является то, что он помогает вырабатывать серотонин, который поднимает ваше настроение. Ученые проводят больше исследований, чтобы выяснить, могут ли женщины, страдающие ПМС, на самом деле иметь дефицит витаминов и минералов.

РЕЗЮМЕ

Изменения настроения, такие как раздражительность, тревожность и депрессия, могут произойти, когда у вас низкий уровень витамина В6. Это потому, что В6 необходим для создания нервных сообщений, которые помогают контролировать ваше настроение.

5. Ослабленная иммунная функция

Иммунная система, которая хорошо работает, является ключом к предотвращению инфекций, воспалений и различных видов рака. Недостаток питательных веществ, включая витамин В6, может нарушить работу иммунной системы. Более конкретно, дефицит В6 может привести к уменьшению выработки антител, необходимых для борьбы с инфекциями.

Дефицит В6 может также уменьшить выработку в организме белых кровяных клеток, включая Т-клетки. Эти клетки регулируют иммунную функцию, помогая ей должным образом реагировать. Кроме того, витамин B6 помогает вашему организму вырабатывать белок, который называется интерлейкин-2, который помогает управлять действиями белых кровяных клеток. У людей с аутоиммунными расстройствами (в которых иммунная система оборачивается против себя) может наблюдаться усиленное разрушение витамина В6, увеличивает потребность в этом витамине.

РЕЗЮМЕ

Если вы не получаете достаточного количества витамина В6, ваше тело не может вырабатывать антитела, белые кровяные клетки и другие иммунные факторы, необходимые ему для борьбы с микробами и предотвращения болезней.

6. Усталость и низкая энергия

Недостаток витамина В6 может привести к тому, что вы чувствуете себя очень усталыми и вялыми. Большой причиной этому является роль витамина В6 в содействии выработке гемоглобина. Это белок в ваших эритроцитах, который помогает переносить кислород по всему телу. Если ваши клетки не получают достаточного количества кислорода в результате слишком малого показателя гемоглобина, это называется анемией. Это может заставить вас чувствовать себя усталыми и слабыми.

Были отдельные случаи анемии, связанной с витамином В6, когда прием неактивной формы пиридоксина гидрохлорида (HCl) витамина не помогал. Однако дополнения активной формой В6 в организме, которая называется пиридоксаль 5′-фосфатом (PLP), позволило устранить анемию.

Кроме ощущения усталости от анемии, дефицит витамина В6 может также потенциально способствовать усталости через свою роль в создании гормона мелатонина, который способствует сну.

РЕЗЮМЕ

Витамин В6 необходим, чтобы способствовать выработке красных кровяных клеток, которые транспортируют кислород по всему телу, и помочь вам чувствовать себя энергичными.

7. Покалывание и боль в руках и ногах

Дефицит витамина В6 может вызвать повреждение нервов, которое называется периферическая нейропатия. Симптомы могут включать жгучую, стреляющую и покалывающую боль в руках, ногах, кистях и стопах. Некоторые описывают это как чувство “шпилек”.

Повреждение нервной системы может также вызвать неловкость, проблемы с равновесием и проблемы с походкой.

Кроме того, постоянный прием слишком большого количества неактивной формы В6 (пиридоксина HCl) из добавок также может привести к нейропатии. Это может произойти, поскольку большое количество неактивного В6 может конкурировать и блокировать активную форму PLP В6 в вашем теле.

Нервные проблемы от дефицита витамина В6 решаются достаточным потреблением витамина В6. С другой стороны, нервные проблемы от токсичности В6 могут быть сложными для лечения.

РЕЗЮМЕ

Жгучие, стреляющие боли в конечностях, руках и ногах могут быть вызваны повреждением нервов вследствие дефицита витамина В6 или его передозировки.

8. Судороги

Судороги случаются по разным причинам, включая дефицит витамина В6. Не имея достаточного количества этого витамина, вы не получаете достаточного количества успокоительного нейромедиатора, поэтому ваш мозг может стать чрезмерно стимулированным.

Судороги могут вызвать такие симптомы, как мышечные спазмы, закатывания глаз и подергивание руки или ноги. Иногда люди чувствуют быструю, неуправляемую дрожь (судороги) или теряют сознание.

Общеизвестно, что дефицит витамина В6 вызывает судороги у новорожденных. Первые случаи были отмечены в 1950-х годах, когда младенцев кормили детскими смесями с недостаточным содержанием В6.

Совсем недавно у взрослых сообщалось о судорогах из-за дефицита В6. Эти случаи чаще всего случаются во время беременности, алкоголизма, лекарственных взаимодействий или заболеваний печени. Уменьшение дефицита В6 оказалось очень успешным в лечении сопутствующих судорог.

РЕЗЮМЕ

Судороги является редким, но возможным последствием дефицита витамина В6. Это чаще наблюдается у младенцев, но случается и у взрослых.

9. Высокий гомоцистеин

Гомоцистеин – побочный продукт, который возникает во время переваривания белка.

Дефицит витамина В6, а также фолатов и витамина В12 может привести к аномально высокому уровню гомоцистеина в крови, поскольку эти витамины группы В необходимы для переработки гомоцистеина.

Повышенный уровень гомоцистеина связан с несколькими проблемами со здоровьем, в частности с сердечными заболеваниями и инсультом, а также с болезнью Альцгеймера. Когда гомоцистеин повышен, он может повредить сосуды и нервы.

К счастью, уровень вашего гомоцистеина можно проверить простым анализом крови. Как правило, повышенный уровень гомоцистеина можно снизить, принимая добавки В6, В12 и фолат.

Только имейте в виду, что другие факторы, такие как ваши пищевые привычки и физическая активность, также, как правило, участвуют в заболеваниях, связанных с высоким уровнем гомоцистеина, и на них следует обращать внимание.

РЕЗЮМЕ

Дефицит В6, а также фолата и витамина В12 может привести к высокому уровеню гомоцистеина, что может повредить сосуды и нервы и увеличить риск различных заболеваний.

Продукты с высоким содержанием витамина B6

Ваше тело не в состоянии хранить большое количество витамина B6. Чтобы избежать дефицита, его нужно потреблять регулярно. Как правило, это не трудно сделать, поскольку витамин В6 широко встречается во многих продуктах животного и растительного происхождения.

Референтное суточное потребление (RDI) витамина В6 для небеременных взрослых составляет 1,7 мг.

Вот некоторые из лучших продуктов, которые естественным образом поставляют витамин B6, а также общие размеры порций:

Продукт	Размер порции	% RDI
Индюшиная грудка без шкурки, запеченная	3 унции (85 г)	40%
Свиная корейка, жаренная	3 унции (85 г)	33%
Палтус, приготовлений	3 унции (85 г)	32%
Стейк из филе телятины, жаренный	3 унции (85 г)	29%
Куриная грудка без шкурки, отварная	3 унции (85 г)	26%
Семга либо лосось, отварные	3 унции (85 г)	24%
Банан	Среднего размера (118 г)	22%
Запечена картошка со шкуркой	Небольшая (138 г)	21%
Жаренные фисташки	1 унция (28 г)	19%
Кусочки красного сладкого перца, сирые	1 чашка (92 г)	16%
Чернослив	1/4 чашки (33 г)	14%
Брюссельская капуста, варенная	1/2 чашки (78 г)	13%
Семечки подсолнечника, жаренные	1 унция (28 г)	11%
Авокадо	1/2 фрукта (68 г)	11%
Чечевица, варена	1/2 чашки (99 г)	10%

Интересно, что формы витамина В6 в животных источниках и обогащенных пищевых продуктах и добавках, как правило, усваиваются лучше, чем в форме растительной пищи. Если вы едите только растительную пищу, вам может понадобиться больше витамина B6, чтобы компенсировать эту разницу.

РЕЗЮМЕ

Если вы регулярно едите разнообразное мясо, птицу, рыбу, овощи, фрукты, орехи, семена и бобовые, вы можете легко удовлетворить свои потребности в витамине В6.

ВЫВОД

Витамин B6 не пользуется большой популярностью, но это очень трудолюбивое питательное вещество. Возможные признаки и симптомы дефицита В6 включают сыпь, потрескавшиеся уголки губ, блестящий язык, изменения настроения, нарушения иммунной функции, усталость, боль в нервах, судороги и повышенный уровень гомоцистеина.

Если вы обеспокоены, возможно, вы не получаете достаточного количества витамина В6 или есть дефицит, поговорите со своим врачом, чтобы определить лучший курс лечения.

К счастью, дефицита В6, как правило, легко избежать, если вы имеете здоровые пищевые привычки, которые включают разнообразные фрукты, овощи, орехи, мясо и рыбу.

Источник:https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b6-deficiency-symptoms?fbclid=IwAR0IrSdNj8GB25EWHOEiOZgHUF55gmaIkT6mxsRIsftVedhTqXO2EfLMsts#TOC_TITLE_HDR_2

Магний и ПМС

Даже спокойные и собранные женщины, встречающие все жизненные неурядицы с боевым настроем, пасуют перед наступлением “этих дней”. Конечно, ведь гораздо сложнее справиться с моментами, когда твой собственный организм оборачивается против тебя. Становится сложно контролировать свое настроение, хочется беспричинно срываться на окружающих, вдобавок ко всему все это сопровождается сильными болями.

Считается, что подобное состояние перед менструацией — естественная реакция женского организма на происходящие в нем изменения. Медики зачастую не проявляют сильной обеспокоенности, когда к ним обращаются с подобной проблемой. Их рекомендации обычно сводятся к советам облегчить боль с помощью травяного чая, болеутоляющих или специальных физических упражнений. Но причины тяжелого состояния во время ПМС не всегда являются естественными для организма. Если перед началом менструации настроение серьезно портится, женщина чувствует себя усталой, несмотря на здоровый сон и правильное питание, появляются чувство тревоги и раздражительности, беспокоят судороги в икрах и тянущая боль внизу живота — скорее всего, причина кроется в недостатке магния.

Научно доказано, что недостаток магния в организме может быть катализатором развития предменструального синдрома. Именно от магния зависит расслабленность мышц, так как он контролирует их сокращение. Магний напрямую влияет на настроение, на появление чувств тревоги, раздражительности и стресса. Поэтому его дефицит в женском организме приводит к подобным физиологическим нарушениям и к изменению в психологическом состоянии.

Помимо этого, во вторую фазу цикла усиливается выработка гормона альдостерона, что вызывает задержку перемещения жидкости по организму, и в условиях дефицита магния это приводит к отекам, нагрубанию и болезненности молочных желёз и к прибавке веса.

Женщинам, испытывающим вышеперечисленные проблемы во время ПМС, рекомендуется прием препаратов магния, в количестве 500-600мг в сутки, и таких витаминов как:

витамин С минимум 500мг в сутки

витамины группы В, предпочтительнее их комплекс: В1, В2, В6, В9, В12

витамин Е 200-400 мкг в сутки с 18 по 3-й день менструального цикла

Желательно начинать прием во вторую фазу цикла (с момента овуляции до 1 дня менструации). Также не забывайте о ежедневном приеме витамина D.

Наше здоровье и хорошее самочувствие зависит только от нас самих, от того насколько внимательно мы относимся к своему организму. Поэтому, дорогие девушки и женщины, не забывайте заботится о себе!

что нужно принимать против COVID-19

В новом выпуске программы «О самом главном» доктор Мясников рассказал о том, какие микроэлементы помогут в борьбе с коронавирусом и как нужно правильно питаться, если вы заболели. Александр Леонидович подчеркнул, что COVID-19 – это обычное вирусное заболевание, в 90% случаев протекает как ОРЗ. Не принимайте антибиотики, гормоны, кроверазжижающие препараты!

Ешьте то, что нравится! Во время лихорадки человек тратит энергии больше, чем получает. Поэтому в момент болезни нужны силы. Ешьте калорийную, легкоусвояемую пищу, богатую углеводами. Каши, куриный бульон. По словам доктора Мясникова, бульон работает намного лучше любых противовирусных препаратов.

Цинк улучшает работу иммунитета в борьбе с коронавирусной инфекцией. Он очень распространен в мире и входит в тройку самых важных микроэлементов, помимо железа и йода. Недостаток цинка в организме – это фактор риска многих заболеваний, в том числе и онкологии. Но надо помнить, что все нужно в меру. Переизбыток цинка может привести к развитию анемии!

Магний. Недостаток магния наблюдается у людей, лежащих в больнице. Особенно у пациентов в реанимации. А без магния не будут усваиваться кальций и калий.

Селен. Недостаток селена приводит к кардиомиопатии, увеличивает риск инфарктов, онкологии. А переизбыток вызывает облысение, изменение ногтей. Будьте осторожны – терапевтическая и токсическая дозы селена очень близки!

Витамин D. Действительно, у пациентов с низким уровнем витамина D коронавирус протекает тяжелее. Такие люди заболевают чаще. Недостаток этого витамина в организме приводит к онкологии, сердечно-сосудистым заболеваниям. Из продуктов рекордсменом по содержанию витамина D является печень трески. Доктор Мясников советует есть больше рыбы. Потому что витамины в капсулах, например омега-3, не улучшают состояние сердца.

И помните: витамин С не защищает от вирусных инфекций, но ускоряет процесс выздоровления!

Как выбрать витамины для кошки

ВАЖНО! Данная статья носит ознакомительный характер. Назначать кошке витаминно-минеральные комплексы может только ветеринарный врач, исходя из результатов обследования. 

В витаминах и минералах нуждается каждое живое существо, в том числе и кошки. Если ваш любимец питается сбалансированными готовыми кормами, содержащими необходимый состав полезных веществ, то, как правило, их дополнительный прием не требуется.

Однако в некоторых случаях, например, в силу возраста или состояния здоровья, ветеринарный специалист порекомендует прием витаминов. В каких случаях это потребуется? Какие есть формы витаминов и как понять, что они нужны хвостатому другу?

Каких витаминов не хватает вашей кошке

Мы привыкли считать, что недостаток витаминов в организме называется авитаминозом. Это не совсем так. Авитаминоз – это полное отсутствие в организме полезных веществ. Но обычно домашние любимцы испытывают недостаток в каком-то одном витамине. Это моновитаминоз.

Если же витамины постоянно поступают в организм, но их количества недостаточно для животного, возникает состояние, называемое гиповитаминозом.

Рассмотрим основные виды витаминов и минералов, необходимых кошке, а также симптомы их недостатка:

1. А – РЕТИНОЛ

2. В1 – ТИАМИН

3. В2 – РИБОФЛАВИН

4. В5 – ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА

5. В6 – ПИРИДОКСИН

6. В12 – ЦИАНОКОБАЛАМИН

7. В9 – ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

ВАЖНО! Нехватка витаминов группы В грозит истощением организма, задержкой роста у котят, нарушением свертываемости крови и неврологическими нарушениями. 

8. С – АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

9. D – ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

10. Е – ТОКОФЕРОЛ

11. РР – НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА

12. К – ФИЛЛОХИНОН

13. КАЛЬЦИЙ

14. ФОСФОР

15. МАГНИЙ

16. ЖЕЛЕЗО

17. НАТРИЙ

18. КАЛИЙ

20. МЕДЬ

21. ЦИНК

22. ЙОД

ВАЖНО! Вышеперечисленные симптомы могут быть характерны и для других серьезных заболеваний. Для установления правильного диагноза рекомендуется обратиться к ветеринарному врачу.

Причины нехватки витаминов

• неправильное и некачественное питание;
• наличие хронических или инфекционных заболеваний;
• неправильное функционирование пищеварительной системы;
• эндокринные и неврологические нарушения;
• неподходящие условия содержания;
• плохая экологическая обстановка;
• низкая физическая активность;
• стрессовые ситуации;
• паразитарные заражения;
• дисбактериоз;
• хирургические вмешательства;
• период выздоровления;
• лечение антибиотиками.

В каком возрасте начинать давать витамины кошке

Витамины можно давать кошке в любом возрасте, поэтому их применение допустимо и у новорожденных котят. Однако решение о их назначении принимает ветеринарный врач, исходя из визуального осмотра малыша.

Как правило, витаминно-минеральные комплексы назначаются не раньше 1,5-3 месяцев, ведь до этого времени котята питаются самым полезным, что создала для них природа – молоком мамы. Если после перехода на взрослый рацион у специалиста есть сомнения относительно питания малышей, он рекомендует дополнительный прием витаминов.

Диагностика и лечение

Как уже было сказано, симптоматика многих болезней схожа с признаками нехватки витаминов. Основная задача ветеринарного врача – исключить патологический процесс в организме. Для этого четвероногому будет назначен ряд анализов, на основании результатов которых будут делаться выводы.

Если диагноз подтвердился, специалист назначит лечение. Он расспросит владельца о том, чем питается кошка, и при необходимости порекомендует пересмотреть рацион. Дополнительно будут назначены витаминно-минеральные комплексы (один или несколько), действие которых направлено на восполнение недостатка микро- и макроэлементов.

Состав витаминов

Все витамины подразделяются на водорастворимые и жирорастворимые.

Водорастворимые выводятся с мочой. К ним относятся витамины С, а также группы В. Поскольку они плохо усваиваются, чаще всего диагностируется недостаток именно этих элементов.

Жирорастворимые (А, Е, К, D) сохраняются в жировой ткани и печени.

Готовые витаминно-минеральные комплексы учитывают потребность кошки в полезных веществах в зависимости от ее возраста и состояния здоровья. Именно от этого и зависят их составы.

Виды витаминов для кошек

Формы выпуска витаминов для кошек:

1. Таблетки. Как правило, выпускаются в виде привычных для кошек гранул, напоминающих сухой корм. Для простоты употребления обладают приятным вкусом и ароматом.

2. Инъекции. Показаны животным, которые по какой-либо причине не могут принять таблетку, либо такая форма препаратов не усваивается. Если вы делаете кошке укол самостоятельно, четко соблюдайте дозировку и технику выполнения манипуляций.

3. Пасты. Удобны в применении – можно просто намазать вкусную пасту на лапку кошке, и она слижет ее. Также допустимо выдавливать ее в рот и смешивать с едой. 

4. Капли и суспензии. Добавляют в еду или дают кошке перорально. Такая форма выпуска удобна для больных животных, а также новорожденных котят.

5. Кормовые добавки. Смешиваются с пищей в необходимой дозировке.

Не менее важно назначение витаминов. Их подбирают в зависимости от потребностей четвероногого.

 

Итак, кошке могут быть назначены витамины:

1. Мультивитаминные комплексы. Содержат дневную дозу всех витаминов, необходимых для кошки. Назначаются для профилактики гиповитаминоза. 

2. Для укрепления иммунитета. Повышают защитные функции организма, что особенно актуально для ослабленных и пожилых кошек. Благодаря им любимец становится малоовосприимчив к вирусным и инфекционным заболеваниям.

3. Для вывода шерсти. Вылизывая себя, кошка проглатывает определенное количество шерсти. Она накапливается в желудке, образуя комочки, которые негативно влияют на здоровье четвероногого. Его мучают нарушения работы желудочно-кишечного тракта – рвота, понос и т.д. Пасты помогают мягкому выводу шерсти из организма усатого друга.

4. Для здоровья шерсти и кожных покровов. Выпадение шерсти, дерматиты и экземы на коже – частый признак недостатка каких-либо витаминов. Для его предотвращения назначают специальные комплексы. Такие препараты также минимизируют риски преждевременной линьки.

5. Для здоровья костей и зубов. Данный вид витаминов чаще всего назначают котятам для профилактики рахита, пожилым любимцам – для их укрепления, а также беременным и кормящим самкам – для правильного формирования скелета потомства. Как правило, содержат повышенную дозировку кальция, фосфора и магния.

6. Для беременных и кормящих самок. Практически всем кошкам, вынашивающим котят, а также лактирующим животным, назначаются витаминные комплексы. Это необходимо для гармоничного развития малышей. Чаще всего в таких препаратах содержится повышенная дозировка витаминов Е и фолиевой кислоты.

7. Для кастрированных котов и стерилизованных кошек. У животных, подвергшихся данным видам хирургических вмешательств, значительно возрастает риск развития ожирения и мочекаменной болезни. Именно поэтому они нуждаются в комплексах, предотвращающих эти заболевания.

8. Для котят. В первый месяц жизни котята питаются молоком мамы. Оно содержит все необходимые для них витамины. Постепенно малыши переходят на “взрослое” питание. Если оно несбалансированное, у любимцев могут возникнуть определенные проблемы со здоровьем, например, рахит. В этом случае ветеринар назначит витамины.

Обзор витаминов для кошек

Мультивитамины

Вит-Актив

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Вит-Актив, Россия.

Данный комплекс обогащен природными антиоксидантами и пребиотиками. Способствует укреплению иммунитета, поддерживает пищеварительные процессы, остроту зрения.

Cat Snaps

Форма выпуска: кормовая добавка.

Производитель: Beaphar, Нидерланды.

Содержит таурин, важный для работы сердца и мозговой деятельности, а также биотин, благодаря которому шерсть и кожа кошки всегда будут в отличном состоянии. Можно смешивать с кормом любого типа. Имеет привлекательный для маленьких хищников вкус креветок.

GimPet

Формы выпуска : таблетки, пасты, кормовые добавки.

Производитель: GimCat, Германия.

Все витаминно-минеральные комплексы GimPet содержат уникальный ингредиент – дрожжевую культуру Saccharomyces cerevisiae, которая способствует гибели патогенной микрофлоры, что благотворно влияет на пищеварительную систему кошек. 

Top 10

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Beaphar, Нидерланды.

Кормовая добавка со вкусом креветок. Помимо основных витаминов и минералов, в ее состав входят биотин и таурин. Разрешена к применению у котят, беременных и кормящих кошек (дозировка определяется ветеринарным врачом).

Kitty’s + Cheese

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Beaphar, Нидерланды.

Оптимальное содержание полезных веществ учитывает возрастные потребности кошки. Можно давать как вкусное поощрение – кошкам нравится нежный вкус сыра.

Биоритм

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Veda, Россия.

Особенность данного витаминно-минерального комплекса состоит в том, что он состоит из двух типов таблеток – утренней и вечерней. Утренняя содержит вещества, направленные на стимуляцию кровообращения, повышение иммунитета, понижение уровня холестерина. Состав вечерней обогащает клетки кислородом, способствует общему очищению организма. Прием два раза в день позволяет витаминам лучше усваиваться.

Виттри-1

Форма выпуска: раствор.

Производитель: АВЗ, Россия.

Входящий в состав комплекс полезных веществ служит профилактикой гиповитаминоза, рахита, заболеваний полости рта. Повышает жизнеспособность котят и щенков.

Для здоровья шерсти

Вит-Актив для здоровья шерсти

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Вит-Актив, Россия.

Действие комплекса направлено на улучшение состояния шерсти и кожных покровов благодаря высокому содержанию аминокислот. Дополнительно улучшает остроту зрения и нормализует пищеварение.

Шерстевит

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Квант-МКБ, Россия.

Благодаря входящим в состав витаминам нормализуется работа сальных желез, риск возникновения перхоти сокращается. Комплекс не содержит ГМО.

Skin&Coat Tabs

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: GimCat, Германия.

Данный комплекс улучшает внешний вид шерсти благодаря повышенному содержанию цинка и аминокислот. Повышает свертываемость крови, усиливает сопротивляемость организма, регулирует обмен ферментов.

Для вывода шерсти

Malt+Vit

Форма выпуска: паста.

Производитель: Unitabs, Россия.

Витаминизированная паста не только обеспечивает организм кошки всеми необходимыми элементами, но и препятствует срыгиванию шерстяных комочков. Сокращает срок линьки, поддерживает общее состояние организма. Экстракт кошачьей мяты обеспечивает легкий седативный эффект.

Для кастрированных котов и стерилизованных кошек

Вит-Актив

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Вит-Актив, Россия.

Поддерживает необходимый уровень Ph мочи, что препятствует развитию мочекаменной болезни. Дополнительно содержит пробиотики и антиоксиданты.

СЕВАвит

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Ceva, Франция.

Препарат учитывает ежедневные потребности организма животных, перенесших кастрацию или стерилизацию. Служит профилактикой МКБ.

Для зубов

Denta Tabs

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: GimCat, Германия.

Содержит морские водоросли, абразивные частицы и кошачью мяту, что способствует укреплению зубов и десен, очищает их от камня. Витамин Е в составе поддерживает здоровье полости рта.

Моновитамины

Vitamine B Complex

Форма выпуска: капли.

Производитель: Beaphar, Нидерланды.

Комплекс витаминов группы В назначают животным для поддержания функционирования нервной системы, регулирования обменных процессов, поддержания метаболизма и т.д.

Цианокобаламин (витамин В12)

Форма выпуска: раствор для инъекций.

Производитель: Мосагроген, Россия.

Витамин В12 применяется для профилактики и лечения анемии, нарушений функционирования печени и почек, отставании в росте и развитии. Благотворно влияет на метаболизм, повышает свертываемость крови.

Витамины для котят

Котятам витамины необходимо давать строго по назначению ветеринарного врача. Как правило, это происходит после 1,5 месяцев жизни, когда вместе с материнским молоком малыши начинают употреблять “взрослую” еду. Если пища некачественная, врач может заподозрить у котенка недостаток какого-либо одного или целой группы витаминов. Данное состояние чревато возникновением рахита и других, не менее серьезных патологий.

Обзор витаминно-минеральных комплексов для котят

Вит-Актив

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Вит-Актив, Россия.

Комплекс предназначен для правильного формирования мозга и зрения малышей, улучшения их пищеварения и укрепления иммунитета. Обогащен пребиотиками для функционирования желудочно-кишечного тракта. Повышает крепость костей и зубов.

Kitty’s Junior

Форма выпуска: таблетки.

Производитель: Beaphar, Нидерланды.

Подходят для котят от 6 недель. Содержит витамины группы В, а также биотин, благодаря которому поддерживается здоровье шерсти и зубов. Рыбный вкус привлекает малышей, поэтому они с радостью поедают таблетку.

Выводы

1. Каждый живой организм для правильного функционирования нуждается в определенном количестве полезных веществ. Их недостаток называется гиповитаминозом.

2. Существует множество симптомов этого состояния, однако очень часто они схожи с признаками других, более серьезных заболеваний. Поставить точный диагноз может ветеринарный врач.

3. Не следует давать кошке витамины без назначения – это только усугубить ситуацию.

4. Причиной гиповитаминоза может быть целый ряд факторов, среди которых – неправильное питание, плохая экология, стрессы и т.д.

5. Подбирает комплексы ветеринарный врач, исходя из возраста, состояния здоровья и массы тела животного. Необходимо строго следовать указанной в инструкции дозировке.

Рекомендуем также

Недостаток IL-6 в скелетных мышцах влияет на активность пируватдегидрогеназы в покое и во время длительных упражнений

Abstract

Пируватдегидрогеназа (ПДГ) играет ключевую роль в регуляции утилизации субстрата скелетных мышц. IL-6 продуцируется в скелетных мышцах во время упражнений в зависимости от продолжительности и, как сообщается, увеличивает окисление жирных кислот всего тела, поглощение мышечной глюкозы и снижает активность PDHa в скелетных мышцах мышей, которых кормили. Целью настоящего исследования было изучить, вносит ли мышечный IL-6 вклад в индуцированную физической нагрузкой регуляцию ПДГ в скелетных мышцах.Мыши с нокаутом IL-6 (IL-6 MKO), специфичные для скелетных мышц, и контрольные сверстники из помета (контроль) выполнили один цикл упражнений на беговой дорожке в течение 10, 60 или 120 минут, при этом отдыхающие мыши каждого генотипа служили в качестве базального контроля. Коэффициент респираторного обмена (RER) был в целом выше (P <0,05) у IL-6 MKO, чем у контрольных мышей в течение 120 минут упражнений на беговой дорожке, в то время как RER снижался во время упражнений независимо от генотипа. Фосфорилирование AMPK и ACC также увеличивалось при физических нагрузках независимо от генотипа.Активность PDHa была у контрольных мышей выше (P <0,05) через 10 и 60 минут упражнений, чем в состоянии покоя, но оставалась неизменной у мышей IL-6 MKO. Кроме того, активность PDHa была выше (P <0,05) в IL-6 MKO, чем у контрольных мышей в состоянии покоя и 60 минут при физической нагрузке. Ни фосфорилирование, ни ацетилирование PDH не могли объяснить различия генотипов в активности PDHa. В совокупности это свидетельствует о том, что IL-6 в скелетных мышцах способствует регуляции PDH в состоянии покоя и во время длительных упражнений, и предполагает, что мышечный IL-6 обычно снижает утилизацию углеводов во время длительных упражнений посредством воздействия на PDH.

Образец цитирования: Gudiksen A, Schwartz CL, Bertholdt L, Joensen E, Knudsen JG, Pilegaard H (2016) Отсутствие IL-6 в скелетных мышцах влияет на активность пируватдегидрогеназы в покое и во время длительных физических упражнений. PLoS ONE 11 (6): e0156460. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460

Редактор: Эндрю Филп, Университет Бирмингема, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

Поступило: 9 февраля 2016 г .; Принята к печати: 13 мая 2016 г .; Опубликовано: 21 июня 2016 г.

Авторские права: © 2016 Gudiksen et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Эта работа была поддержана Lundbeckfonden: R93-2011-8974, www.lundbeckfonden.com/; Датское агентство науки, технологий и инноваций, DFF-1323-00317, http: // ufm.dk / en / the-Minister-and-the-Ministry / organization / the-danish-agency-for-science-technology-and-Innovation / contact. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Скелетные мышцы обладают замечательной способностью регулировать использование субстрата при изменении доступности субстрата и потребности в энергии [1,2].Как было первоначально предложено в цикле Рэндла [3], липиды и углеводы (СНО) играют конкурентную, но не менее важную роль в качестве субстрата в производстве энергии в мышцах. Скоординированное динамическое переключение между этими субстратами жизненно важно для поддержания производства АТФ во время длительных метаболических проблем, таких как упражнения. Потребность в энергии возрастает во много раз по сравнению с потребностями в состоянии покоя в начале тренировки, и одновременная индукция многочисленных метаболических путей инициируется в тканях, чтобы увеличить доступность и окисление как жиров, так и углеводов [4,5].Во время продолжительных упражнений с низкой или умеренной интенсивностью в скелетных мышцах происходит реципрокный сдвиг от СНО к окислению липидов, чтобы сберечь запасы гликогена в мышцах и, следовательно, продлить способность мышцы сокращаться [6,7]. Однако молекулярные механизмы этого еще предстоит выяснить.

Пируватдегидрогеназный комплекс (PDC) представляет собой единственную точку входа топлива, полученного из СНО, в митохондрии для полного окисления [8,9] и, следовательно, рассматривается как метаболический привратник.Расположенный внутри митохондриального матрикса, PDC выполняет свою роль, катализируя ограничивающее скорость и необратимое декарбоксилирование пирувата, тем самым связывая гликолиз с циклом Кребса. PDC состоит из нескольких копий трех ферментных субъединиц E1, E2 и E3, где тетрамерный (2α / 2β) фермент E1, также называемый пируватдегидрогеназой (PDH), является исходным катализатором на стадии декарбоксилирования (Harris, 2001 ). Ковалентные модификации посредством фосфорилирования по крайней мере четырех различных сериновых сайтов (сайт 1: Ser293; сайт 2: Ser300; сайт 3: Ser232 и сайт 4: Ser295) фермента E1 до сих пор считались основным регуляторным механизмом. контроль активности PDC, хотя аллостерическая регуляция с помощью субстратов, пирувата и NAD ⁺ , и продуктов, ацетил-CoA и NADH, как положительных и отрицательных аллостерических эффекторов, соответственно, также может вносить свой вклад [10–12].Активность PDH в его активной форме (активность PDHa) ингибируется фосфорилированием, катализируемым 4 изоформами киназ PDH (PDK), и стимулируется дефофорилированием, катализируемым 2 изоформами PDH фосфатаз (PDP), из которых PDK2 и PDK4 и Ca ²⁺ -чувствительный PDP1 считается наиболее высокоэкспрессируемой изоформ в скелетных мышцах [13,14]. Активность PDHa быстро увеличивается в течение первых минут упражнений, что сильно коррелирует с интенсивностью упражнений [15–17]. Кроме того, было показано, что активность PDHa снижается после 2 часов упражнений у людей [12,18], что отражает доминирующую зависимость от CHO в начале упражнений, которая постепенно снижается с течением времени по мере доступности FFA и увеличения окисления липидов [7,18,19] ].Кроме того, было показано, что индуцированная физическими упражнениями регуляция активности PDHa связана с противоположными изменениями фосфорилирования PDH в скелетных мышцах человека [19–21], что указывает на фосфорилирование как важный регуляторный механизм в регуляции PDH. Более того, недавние исследования предоставили доказательства ацетилирования PDH-E1α, при этом было показано, что NAD ⁺ -зависимая деацетилаза sirtuin 3 (SIRT3) нацелена на PDH-E1α, возможно, играя важную роль в поддержании жесткого контроля над комплексом [22 , 23].

Хотя регуляция активности PDHa посредством посттрансляционных модификаций хорошо известна, сигнальные пути, вызывающие эти модификации, еще предстоит полностью исследовать. Предыдущие исследования показывают, что интерлейкин (ИЛ) 6 может играть определенную роль. Таким образом, исследования на людях показали, что IL-6 продуцируется и высвобождается из скелетных мышц во время упражнений в зависимости от продолжительности и интенсивности [24,25]. Кроме того, было показано, что инфузия ИЛ-6 людям увеличивает окисление жира в скелетных мышцах [26], и некоторые исследования связывают ИЛ-6 с повышенным потреблением глюкозы во время упражнений у людей [27,28], хотя другие сообщают об отсутствии корреляции между ИЛ в плазме. -6 и поглощение глюкозы в мышцах человека [29] и мышей [30].Кроме того, инъекции физиологически релевантных доз рекомбинантного IL-6, как было показано, снижают активность PDHa в скелетных мышцах мышей во время кормления [31], а исследования на грызунах показали, что IL-6 активирует AMP-активированную протеинкиназу (AMPK) [27, 32]. Более того, поскольку было показано, что недостаток AMPKα2 увеличивает активность PDHa в скелетных мышцах мышей [33], во время упражнений может существовать регуляторная метаболическая ось между IL-6, AMPK и PDH. Взятые вместе, IL-6, по-видимому, является потенциальным кандидатом на регулирование ПДГ в скелетных мышцах во время длительных упражнений.

Целью настоящего исследования было проверить гипотезу о том, что IL-6 в скелетных мышцах способствует регуляции PDH в скелетных мышцах мышей в состоянии покоя, а также во время длительных упражнений, и что это связано с IL-6-опосредованной регуляцией AMPK.

Методы

Животные

самцов мышей C57BL / 6, несущих вставки loxP, фланкирующие экзон 2 гена IL-6, как описано ранее [34], были скрещены с мышами C57BL / 6, несущими ген рекомбиназы cre под контролем промотора миогенина, генерирующего мышей, несущих вставки loxP ( floxed), выступающих в качестве контрольных мышей, и нокауты IL-6, специфичные для скелетных мышц (IL-6 MKO), как показано ранее [35].Животных поддерживали в режиме 12:12 свет-темнота при 22 ° C с неограниченным доступом к воде и кормовому рациону (Altromin 1314F, Brogaarden, Lynge, Дания), и, следовательно, они находились в состоянии питания до вмешательства. Все эксперименты были одобрены Датской экспериментальной отхаркивающей организацией и соответствовали Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов и других научных целей (Совет Европы № 123. Страсбург, Франция, 1985).

Протокол испытаний на износостойкость

Мышей также были включены в другое исследование (Knudsen et al., 2015) были использованы для оценки относительной выносливости. Мыши выполнили ступенчатый тест на беговой дорожке (системы TSE, Бад-Гамбург, Германия) при наклоне 10 градусов и начальной скорости 11 м / мин в течение 2 минут. За этим следовало постепенное увеличение скорости каждые 12 мин до 14, 16, 18, 20 и 22 м / мин, после чего наклон увеличивался на 2 градуса каждые 12 мин до истощения. Истощение характеризовалось как момент, когда мышей нельзя было побудить к дальнейшему бегу, несмотря на то, что они подвергались легкому электрическому шоку и стимуляции сжатым воздухом.

Процедура неотложной физической нагрузки

В возрасте 3 месяцев мышей размещали индивидуально и акклиматизировали к бегу на беговой дорожке (TSE Systems, Бад-Гамбург, Германия) 10 минут 2 раза в день в течение 5 дней с 1 днем ​​отдыха перед днем ​​эксперимента.

Коэффициент респираторного обмена (RER) определяли во время бега (n = 5–7) на беговых дорожках, подключенных к блоку Phenomaster (TSE Systems, Бад-Гамбург, Германия), со скоростью 14 м / мин с наклоном 10 ° в течение 120 мин.

В день основного эксперимента мышам предлагали бежать со скоростью 14 м / мин с наклоном 10 ° (n = 10) в течение 10, 60 или 120 минут с 8:00 до 10:30 перед тем, как начать. усыплен шейным вывихом.Мышцы четырехглавой мышцы были быстро удалены и заморожены в жидком азоте. Кровь ствола получали в пробирки, содержащие ЭДТА, а плазму получали после центрифугирования. И мышцы, и плазму хранили при -80 ° C.

Анализ плазмы

Концентрации NEFA в плазме измеряли колориметрически с использованием набора NEFA-HR (2) в соответствии с инструкциями производителя (WAKO Diagnostics GmbH, Германия). Уровень IL-6 в плазме измеряли с использованием набора для мезомасштабного v-plex в соответствии с инструкциями производителя (MSD, Rockville, MD, USA).Глюкозу и лактат в плазме измеряли флуорометрическим методом, как описано ранее [36].

Анализы мышц

Глюкоза, лактат, глюкозо-6-фосфат и гликоген в мышцах.

Целые четырехглавые мышцы измельчали ​​в жидком азоте для достижения однородности ткани. Для измерения мышечной глюкозы, лактата и глюкозо-6-фосфата (G-6-P) 10-15 мг измельченной мышечной ткани экстрагировали хлорной кислотой (PCA) и нейтрализовали до pH 7-8.

Гликоген в мышцах определяли флуорометрическим методом в виде гликозильных единиц после гидролиза 10–15 мг образцов мышц сырой массы путем кипячения в течение 2 часов в HCl (1M), как описано ранее [36].

Деятельность HAD и CS

Максимальную активность цитрат-синтазы (CS) измеряли с помощью набора для анализа цитрат-синтазы (Sigma-Aldrich) в соответствии с инструкциями производителя, а максимальную активность β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы (HAD) измеряли, как описано ранее [37].

Иммуноблоттинг

Образцы измельченных мышц (25-35 г) гомогенизировали в буфере для лизиса (10% глицерин, 20 мМ Na-пирофосфат, 150 мМ NaCl, 50 мМ HEPES, 1% NP-40, 20 мМ β-глицерофосфат, 10 мМ NaF, 1 мМ ЭДТА, 1 мМ EGTA, 20 мкг / мл апротинина, 10 мкг / мл лейпептина, 2 мМ Na ₃ VO ₄ , 3 мМ бензамидин, pH 7.5) с использованием Tissue Lyser II (Qiagen, Германия). Образцы для иммунопреципитации содержали ингибиторы деацетилазы (никотинамид (1 мМ) и бутират натрия (5 мМ)), добавленные в буфер для лизиса. Содержание белка в каждом из образцов определяли с использованием метода бицинхониновой кислоты (Thermo Fischer Scientific, США) и доводили содержание с помощью буфера для образцов до концентрации 2 мкг / мкл для STAT3 ^Tyr705 и 1 мкг / мкл для остальных белков. Фосфорилирование белка и уровни белка определяли с помощью SDS-PAGE с использованием гелей, отлитых вручную, и вестерн-блоттинга.Мембраны инкубировали с первичным антителом для определения белка AMPKα2, PDK4 и PDH-E1α, PDH-E1α ^Ser293 , PDH-E1α ^Ser300 и PDH-E1α ^Ser295 фосфорилирования (все любезно предоставлены профессором Грэхэмом Харди, Университет из Данди, Шотландия), белок P38, фосфорилирование P38 ^{Thr180 / Tyr182} , белок гексокиназы (HK) II, фосфорилирование AMPK ^Thr172 , трансдуктор сигнала и активатор транскрипции (STAT3), фосфорилирование STAT3 ^Tyr705 12, фосфорилирование # # 4511, # 2867, # 2535, # 9139, # 9138 и # 9441, соответственно, Cell Signaling Technologies, Danvers, MA, USA), фосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы (ACC) ^Ser212 и фосфорилирование PDH-E1α ^Ser232 (07–303 и # AP1063, соответственно, EMD Millipore, Бедфорд, США), белки PDK1 и OXPHOS (ab

и ab110413, соответственно, Abcam, Cambridge, U.K.), белок PDK2 (ST1643, CalBioChem, Бедфорд, США), белок PDP1 (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, США) и белок GLUT4 (PAI-1065, ABR, Коннектикут, США). Видоспецифичные вторичные иммуноглобулиновые антитела, конъюгированные с пероксидазой хрена (DAKO, Дания), использовали для инкубации на следующий день (ACC2 инкубировали со стрептавидином в качестве первичного антитела), после чего полосы белка визуализировали с помощью системы визуализации ImageQuant LAS 4000 и количественно оценивали с помощью ImageQuant TL 8.1. программное обеспечение (GE Healthcare, Фрайбург, Германия).

Иммунопреципитация для ацетилирования белков

Всего 100 мкг белка из лизата подвергали иммунопреципитации для определения состояния ацетилирования PDH. Вкратце, лизат добавляли к промытым шарикам агарозы с протеином G (EMD Millipore, Бедфорд, США) в растворе 50:50 с буфером PBS, содержащим 10% Тритон X с 2 мкг антитела PDH-E1α. Образцы переворачивали встык при 4 ° C в течение ночи, а на следующий день шарики промывали, добавляли буфер для образцов и образцы быстро нагревали до 96 ° C в течение 3 минут.Гранулы центрифугировали и лизат наносили на гель, отлитый вручную для SDS-page и вестерн-блоттинга, как описано выше, и инкубировали с антителом к ​​общему ацетилированию лизина (№ 9441, Cell Signaling Technologies, Danvers, MA, USA). Ацетилированный белок нормализовали по количеству осажденного белка PDH-E1α для каждого образца.

Выделение РНК, обратная транскрипция и ПЦР в реальном времени

РНК

была выделена с использованием модифицированного протокола гуанидий-тиоцианат-хлороформ, как описано ранее [38-40].Обратную транскрипцию выполняли на 3 мкг РНК из четырехглавой мышцы с использованием системы Superscript II RNAse H ^— и oligodT (Life Technologies, Nærum, Дания). Для определения содержания мРНК проводили ПЦР в реальном времени с использованием системы определения последовательности ABI-7900 (Applied biosystems, Фостер-Сити, Калифорния, США). Фрагмент кДНК был амплифицирован с использованием следующих олигопоследовательностей для IL-6: прямой 5´GCTTAATTACACATGTTCTCTGGGAAA3´, обратный 5´CAAGTGCATCGTTGTTCATAC3´ и зонда Taqman 5´ATCAGAATTGCCATTGCACAACTC3´GATTGAT3´CACT3´CACT3´CACTGAT3´CACT3´CACTGAT3´CACT3´CACTGAT3´CACT3´CACTGAT3´CACT3´CACTGAT3 и обратный и зонд Такмана 5´TGACCCAGCTGCCTGGAC CCATT3´.Образцы были проанализированы в трех экземплярах вместе с серийным разведением, сделанным из пула вышеупомянутых образцов. Серийное разведение использовали для создания стандартной кривой для количественной оценки конкретного количества мРНК на основе полученных значений Ct образца. Для каждого образца содержание целевой мРНК было нормализовано до мРНК β-актина, на которую не повлияли ни упражнения, ни генотип.

Активность PDHa

Активность

PDHa (активность PDH в активной форме) определяли после гомогенизации 10-15 мг сырой мышечной ткани и мгновенного замораживания гомогената в жидком азоте, как описано ранее [15,19,41,42], и нормализовали по содержанию креатина. в каждом образце мышц.

Статистика

Все значения выражены как средние значения ± SE. Двусторонний дисперсионный анализ ANOVA был использован для проверки влияния генотипа и физических упражнений. Когда был обнаружен основной эффект, для определения различий применялся тест Стьюдента-Ньюмана-Кейлса в качестве апостериорного теста. Для данных одной группы использовался t-критерий Стьюдента, чтобы проверить, присутствует ли разница. Достоверность была принята при P <0,05 и тенденции 0,05≤P≤0,1. Результаты анализировали с помощью Sigmaplot 13.0 (Systat, США).

Результаты

Тест на выносливость

Продолжительность бега была меньше (P <0.05) для мышей IL-6 MKO, чем для контрольных мышей (рис. 1A).

Рис. 1.

A Продолжительность бега (мин) в тесте на выносливость на беговой дорожке и базальных скелетных мышцах B) Содержание белка HKII и GLUT4, C) Содержание белка комплекса OXPHOS (IV) и D) Активность HAD и CS у мышей с нокаутом IL-6 (IL-6 MKO), специфичных для скелетных мышц, и контрольных мышей, подвергнутых флоксованию из однопометника (контроль). Уровни белка даны в условных единицах (AU). Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 6–10 в A и n = 9–10 в B-D.#: достоверно отличается от контроля, P <0,05;

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g001

HK II, GLUT 4, комплексы OXPHOS, активность HAD и CS.

Не было различий в базальном содержании белков HKII и GLUT4 (рис. 1B) или комплексов OXPHOS в скелетных мышцах контрольных мышей и мышей IL-6 MKO (рис. 1C). Точно так же не было различий генотипов в базальной активности CS или HAD в скелетных мышцах (рис. 1D).

Плазменный ИЛ-6

Плазменный IL-6 не обнаруживался в покое и через 10 минут упражнений как у контрольных мышей, так и у мышей IL-6 MKO, но увеличивался (P <0.05) у обоих генотипов после 60 и 120 минут упражнений. IL-6 MKO имел более высокий (P <0,05) уровень IL-6 в плазме, чем у контрольных мышей после 120 минут упражнений (рис. 2A).

Рис. 2.

A) IL-6 в плазме и скелетные мышцы B) мРНК IL-6, C) мРНК SOCS3 и D) фосфорилирование STAT3 Tyr705 в скелетных мышцах, специфичное для нокаута IL-6 (IL -6 MKO) и контрольных мышей с однопометными флоксами (контроль) в состоянии покоя и после 10, 60 или 120 минут упражнений. Уровни белка даны в условных единицах (AU).Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 10. *: достоверно отличается от остальных в пределах данного генотипа, P <0,05. №: значительно отличается от контроля в заданный момент времени, P <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g002

мРНК IL-6 и SOCS3.

Была общая разница (P <0,05) в содержании мРНК IL-6 между контрольными мышами и мышами IL-6 MKO с примерно на 300% более высоким (P <0,05) содержанием мРНК IL-6 в контроле, чем у мышей IL-6 MKO при в покое и после 10 и 60 минут упражнений и на ~ 140% выше (P <0.05) в контроле, чем мыши IL-6 MKO после 120 мин упражнений (рис. 2B). Не наблюдалось влияния упражнений на мРНК мышечного IL-6 через 10 и 60 минут упражнений, в то время как содержание мРНК IL-6 было ниже (P <0,05) через 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя у контрольных мышей. Предполагается, что остаточная мРНК IL-6, измеренная у мышей IL-6 MKO, происходит из немышечной ткани. МРНК SOCS3 была ниже (P <0,05) через 60 минут и 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя, у обоих генотипов без разницы между генотипами в любой из временных точек (рис. 2C).

STAT3.

STAT3 ^Tyr705 фосфорилирование в мышцах было выше (P <0,05), чем в состоянии покоя, после 60 минут упражнений у контрольных мышей и через 120 минут у обоих генотипов (рис. 2D). Не было различий в фосфорилировании STAT3 ^Tyr705 и белка STAT3 между генотипами.

Глюкоза плазмы, NEFA и лактат.

Концентрация глюкозы в плазме была выше (P <0,05) у IL-6 MKO, чем у контрольных мышей в состоянии покоя. Уровень глюкозы в плазме был выше (P <0.05) через 10 и 60 минут упражнений, чем в состоянии покоя у контрольных мышей, тогда как уровень глюкозы в плазме был ниже (P <0,05) через 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя у мышей IL-6 MKO (таблица 1). В то время как концентрации NEFA в плазме существенно не менялись во время упражнений у контрольных мышей, уровень NEFA в плазме у мышей IL-6 MKO был ниже (P <0,05) после 10 и 60 минут упражнений и выше (P <0,05) после 120 минут упражнений. чем в покое. NEFA в плазме был ниже (P <0,05) для IL-6 MKO, чем у контрольных мышей, через 10 минут упражнений и, как правило, был выше (0.05≤P <0,1) в IL-6 MKO по сравнению с контрольными мышами через 120 мин упражнений (таблица 1). Концентрация лактата в плазме была ниже (P <0,05) после 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя у обоих генотипов. Кроме того, концентрация лактата в плазме была ниже (P <0,05) у IL-6 MKO, чем у контрольных мышей в состоянии покоя и после 10 минут физической нагрузки (Таблица 1).

Таблица 1. Концентрации глюкозы, NEFA и лактата в плазме.

Глюкоза в плазме, неэтерифицированные жирные кислоты (NEFA) и лактат в скелетных мышцах, специфичных для нокаута IL-6 (IL-6 MKO), и контрольных мышей, подвергнутых флоксованию в одном помете (контроль), в состоянии покоя и после 10, 60 или 120 минут упражнений .Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 9–10.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.t001

Глюкоза в мышцах, G-6-P, гликоген, лактат и ацетил-КоА

Концентрация глюкозы в мышцах у контрольных мышей была выше (P <0,05) через 10 минут и имела тенденцию к повышению (0,05≤P <0,1) после 60 минут упражнений на беговой дорожке, чем в состоянии покоя. Кроме того, глюкоза в мышцах была выше (P <0,05) в контроле, чем у мышей IL-6 MKO в оба этих момента времени (таблица 2). Мышца G-6-P имела тенденцию быть ниже (0.05≤P <0,1) после 10 и 60 мин упражнений, чем в состоянии покоя у обоих генотипов. G-6-P у мышей IL-6 MKO был ниже (P <0,05) через 60 минут, чем в состоянии покоя, и для обоих генотипов ниже (P <0,05) после 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя (таблица 2). Гликоген в мышцах постепенно снижался при физической нагрузке (P <0,05) и отличался от состояния покоя в каждый момент времени без каких-либо значительных различий между контрольными мышами и мышами с IL-6 (таблица 2). Можно отметить, что разница в мышечном гликогене от отдыха до 120 минут упражнений была на 50% меньше у мышей IL-6 MKO, чем у контрольных мышей, но эта разница не была значимой.Кроме того, концентрация лактата в мышцах была ниже (P <0,05) после 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя у обоих генотипов (таблица 2). На мышечный ацетил-КоА не повлияли упражнения или генотип.

Таблица 2. Содержание глюкозы в скелетных мышцах, G-6-P, гликогена, лактата и ацетил-КоА.

Глюкоза скелетных мышц, глюкозо-6 фосфат (G-6-P), гликоген, лактат и ацетил-КоА при нокауте IL-6 (IL-6 MKO) в скелетных мышцах и контрольных мышах, подвергнутых флоксовой обработке (контроль), в состоянии покоя и после 10, 60 или 120 минут упражнений.Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 9–10.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.t002

AMPK и ACC

AMPK ^Thr172 фосфорилирование у мышей IL-6 MKO было выше (P <0,05) через 10, 60 и 120 минут упражнений, чем в состоянии покоя, и у контрольных мышей выше (P <0,05) через 60 и 120 минут, чем в состоянии покоя. (Рис. 3A). Не было различий в генотипах фосфорилирования AMPK ^Thr172 скелетных мышц и белка AMPKα2 (рис. 3A). Фосфорилирование ACC ^Ser212 после 10, 60 и 120 минут упражнений было выше (P <0.05), за исключением мышей MKO, имеющих тенденцию к увеличению (0,5 ≤ P ≤ 0,1) через 60 мин (P = 0,078), чем в состоянии покоя у обоих генотипов (рис. 3B). Не было различий в генотипах фосфорилирования ACC ^Ser212 скелетных мышц и белка ACC2 (рис. 3B).

Рис. 3.

A) AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) Фосфорилирование Thr172 и B) фосфорилирование ацетил-CoA карбоксилазы 2 (ACC2) в скелетных мышцах в результате нокаута IL-6, специфичного для скелетных мышц (IL-6 MKO ) и контрольных мышей из однопометного помета (контроль) в состоянии покоя и после 10, 60 или 120 минут упражнений.Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 9–10. Уровни фосфорилирования даны в условных единицах (AU). *: достоверно отличается от остальных в рамках данного генотипа, P <0,05. №: значительно отличается от контроля в заданный момент времени, P <0,05. (*): Тенденция к значительному отличию от остальных в пределах данного генотипа, 0,05

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g003

Фосфорилирование PDH-E1α, белок PDK и PDP

В то время как в скелетных мышцах фосфорилирование PDH-E1α ^Ser293 и PDH-E1α ^Ser295 (участки 1 и 4) не изменялось в течение 120 минут тренировки на беговой дорожке, фосфорилирование PDH-E1α ^Ser300 и PDH-E1α ^Ser232 ( сайт 2 и 3) был ниже (P <0.05) через 10 и 60 минут упражнений, чем в состоянии покоя как у контрольных мышей, так и у мышей IL-MKO (рис. 4A и 4B). Не было различий в содержании белка PDK1, PDK2, PDK4 или PDP1 в ​​скелетных мышцах между временными точками или генотипами (рис. 4D).

Рис. 4.

A) Фосфорилирование PDH Ser300, B ) Фосфорилирование PDH Ser232, C ) Ацетилирование PDH в скелетных мышцах из скелетных мышц, специфичных для нокаута IL-6 (IL-6 MKO), и контрольных групп с однопометными флоксами ( Контроль) в состоянии покоя и через 10, 60 или 120 мин упражнений и D) базальные PDK1, PDK2, PDK4 и PDP1.Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 10 в A, B и D и n = 5 в C. *: значительно отличается от остальных в пределах данного генотипа, P <0,05. №: значительно отличается от контроля в заданный момент времени, P <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g004

Ацетилирование PDH и SIRT3

Не было различий в ацетилировании SIRT3 или PDH-E1α скелетных мышц (рис. 4C).

Активность PDHa

Активность

PDHa была выше (P <0.05) через 10 и 60 минут упражнений, чем в состоянии покоя у контрольных мышей, в то время как у мышей IL-6 MKO не было влияния упражнений на активность PDHa. Активность PDHa была выше (P <0,05) в IL-6 MKO, чем у контрольных мышей в состоянии покоя и 60 мин упражнений (рис. 5). Не было различий по белку PDH-E1α скелетных мышц.

Рис. 5. Активность PDHa в скелетных мышцах в результате нокаута IL-6, специфичного для скелетных мышц (IL-6 MKO), и контрольных групп из однопометников (контроль) в состоянии покоя и после 10, 60 или 120 минут упражнений.

Значения даны как среднее ± стандартная ошибка среднего; n = 10. *: достоверно отличается от остальных в пределах данного генотипа, P <0,05. №: значительно отличается от контроля в заданный момент времени, P <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g005

Косвенная калориметрия

RER был ниже (P <0,05) через 120 минут, чем после 10 минут упражнений у обоих генотипов. Кроме того, мыши IL-6 MKO показали в целом более высокий (P <0,05) RER, чем контрольные мыши, в течение 120 минут упражнений на беговой дорожке (рис. 6).

Рис. 6. Коэффициент респираторного обмена (RER) при нокауте IL-6, специфичном для скелетных мышц (IL-6 MKO), и контрольных животных с флоксированием однопометников (контроль) в течение 120 минут метаболических упражнений на беговой дорожке.

Значения даны как среднее ± стандартная ошибка для каждых 10 минут непрерывных измерений; n = 5–7. *: достоверно отличается от 10 мин в пределах данного генотипа, P <0,05. №: значительно отличается от контроля в заданный момент времени, P <0,05.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.g006

Вестерн-блоттинг

Для всех репрезентативных вестерн-блоттингов см. Рис. 7.

Рис. 7. Репрезентативные блоты фосфорилирования STAT3, STAT3 Tyr705 (фос), AMPK Thr 172 фос, AMPKα2, ACC2 Ser212 фос, ACC2, PDH Ser293 фос, PDH Ser300 фос, PDH Ser232 фос, PDH Ser295 фос, протеин PDH, ацетилированный лизин белок pdh-E1α, сиртуин 3 (SIRT3), гексокиназа II (HKII), GLUT4, комплексы OXPHOS IV, PDK1, PDK2, PDK4 и содержание белка PDP1.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0156460.g007

Обсуждение

Основные результаты настоящего исследования заключаются в том, что недостаток IL-6 в скелетных мышцах приводит к повышению активности PDHa в покое и во время упражнений без изменений активности PDHa во время длительных упражнений, как это наблюдалось у контрольных мышей. Кроме того, мыши IL-6 MKO имели в целом более высокий RER во время упражнений, чем контрольные, но сохраняли способность снижать RER во время длительных упражнений. В совокупности это указывает на то, что мышечный IL-6 влияет на использование субстрата в скелетных мышцах посредством воздействия на PDH, но не требуется для изменения использования субстрата во время длительных упражнений.

Наблюдения за тем, что тренировка в настоящем исследовании была связана с постепенным снижением RER и временным увеличением активности PDHa в скелетных мышцах у контрольных мышей, как ранее сообщалось у людей [7,18,19]), предполагают, что экспериментальная установка обеспечивает основу для изучения влияния мышечного IL-6 на индуцированную физической нагрузкой регуляцию ПДГ в скелетных мышцах и утилизацию субстрата.

Настоящие данные о том, что мыши IL-6 MKO имели более высокую активность PDHa в скелетных мышцах в состоянии покоя и после 1 часа упражнений и не демонстрировали значительного изменения активности PDHa во время упражнений, впервые показывают, что недостаток IL-6 в скелетных мышцах влияет на регуляция ПДГ в скелетных мышцах.Следует отметить, что это предположение возможно, хотя активность PDHa существенно не различалась между генотипами через 2 часа упражнений, потому что уровни IL-6 в плазме крови обоих генотипов были увеличены через 2 часа упражнений. Таким образом, на активность PDHa мог влиять IL-6, полученный из других тканей, кроме скелетных мышц, поздно во время тренировки. Нельзя исключить, что отсутствие изменений в активности PDHa в ответ на нагрузку у мышей IL-6 MKO связано с тем, что активность PDHa близка к полной активации уже в состоянии покоя, и что изменение, следовательно, не было обнаружено во время упражнений в настоящем исследовании.Однако ранее мы наблюдали примерно на 25% более высокие уровни активности ПДГ у мышей, бегающих с более высокой скоростью и наклоном беговой дорожки, чем в настоящем исследовании (неопубликованные результаты). Кроме того, наблюдаемая мышечная IL-6-зависимая регуляция активности PDHa соответствует предыдущему исследованию на мышах, показавшему, что однократная инъекция рекомбинантного IL-6 изменяла активность PDHa в скелетных мышцах, хотя это изменение зависело от состояния питания, так как IL -6 снижает активность PDHa в состоянии питания и увеличивает активность PDHa в состоянии голодания [31].Кроме того, наблюдаемое влияние мышечного нокаута IL-6 на активность PDHa предполагает, что мышечный IL-6 обычно оказывает ингибирующее действие на PDH скелетных мышц с сопутствующим снижением окисления углеводов. Хотя различия в активности PDHa не обязательно связаны с потоком и, следовательно, могут не быть связаны с различием в RER между IL-6 MKO и контрольными мышами, наблюдаемый более высокий RER у мышей IL-6 MKO, чем у контрольных мышей во время тренировки, действительно подтверждает это. ИЛ-6 снижает окисление углеводов.С другой стороны, сохраняющаяся способность мышей IL-6 MKO снижать RER во время тренировки указывает на противоположное гипотезе о том, что мышечный IL-6 не требуется для переключения в сторону окисления жира во время длительной тренировки у мышей. Однако увеличение циркулирующего IL-6 у мышей IL-6 MKO согласуется с потенциальным эффектом IL-6, не полученного из мышц, на утилизацию субстрата и, следовательно, на RER во время длительных физических упражнений. Кроме того, более высокая активность PDHa в IL-6 MKO, чем у контрольных мышей, не только во время упражнений, но и в состоянии покоя, подчеркивает, что мышечный IL-6 может не только функционировать как миокин, индуцированный сокращением, но также регулирует метаболизм базальных скелетных мышц.

Чтобы выяснить механистический регуляторный паттерн, лежащий в основе различной регуляции активности PDHa при отсутствии мышечного IL-6, четыре известных сайта фосфорилирования PDH, сайт 1: Ser293; сайт 2: Ser300; сайт 3: Ser232 и сайт 4: Ser295. Наблюдение за тем, что фосфорилирование обоих сайтов 2 и 3 следует общему обратному паттерну активности PDHa у контрольных мышей с сильным снижением абсолютного фосфорилирования во время упражнений, согласуется с предыдущими результатами для сайтов 1 и 2 у людей [19-21].Более того, аналогичные изменения в сайтах 2 и 3, вызванные отдыхом и упражнениями, и аналогичное отсутствие изменений в сайтах 1 и 4 фосфорилирования у мышей IL-6 MKO и контрольных мышей указывают на то, что различная регуляция фосфорилирования PDH не является основным механизмом, лежащим в основе наблюдаемого генотипические различия в активности PDHa в настоящем исследовании. Кроме того, отсутствие различий в белках PDK1, PDK 2, PDK4 и PDP1 во время упражнений при любом генотипе предполагает, что содержание белка не учитывает наблюдаемую реакцию фосфорилирования PDH.Из-за сложных сайт-специфических паттернов аффинности различных PDK [43], вероятно, может потребоваться измерение активности всех изоформ PDK для полного понимания индуцируемой физической нагрузкой регуляции фосфорилирования PDH и активности PDHa. Как недавно сообщалось, митохондриальная НАД + -зависимая деацетилаза, SIRT3, нацелена на субъединицу PDH-E1α в клетках C2C12 [22], состояние ацетилирования в скелетных мышцах в состоянии покоя и во время упражнений может выявить механизм, объясняющий наблюдаемые изменения в активности PDHa. при недостатке в скелетных мышцах ИЛ-6.Однако наблюдение, что общее ацетилирование лизина иммунопреципитированного PDH-E1α было сходным в IL-6 MKO, а контрольные мыши не подтверждают, что ацетилирование регулируется IL-6 скелетных мышц, хотя нельзя исключить, что общий образец ацетилирования маскирует более тонкие различия в ацетилировании, которые могут быть более значимыми для регуляции, но это еще предстоит определить.

Поскольку ранее сообщалось, что IL-6 увеличивает активность AMPK как в тканях человека [27], так и в тканях мыши [31,32], а AMPK, как предполагалось, регулирует PDH [33,44], было высказано предположение, что AMPK опосредует эффекты IL-6 на активность PDHa и использование субстрата.Однако подобное индуцированное физической нагрузкой фосфорилирование AMPK у IL-6 MKO и контрольных мышей не поддерживает IL-6-опосредованную регуляцию AMPK, как сообщалось ранее, хотя можно предположить, что индуцированная IL-6 регуляция AMPK затмевается более сильными эффекторами. в условиях острой физической нагрузки.

Обнаружение того факта, что уровень глюкозы в плазме в состоянии покоя у IL-6 MKO был выше, чем у контрольных мышей, и уровень глюкозы в плазме не снижался значительно до последних стадий тренировки, может отражать более низкое удаление глюкозы скелетными мышцами у мышей IL-6 MKO или Это связано с более высоким выходом глюкозы в печень у IL-6 MKO, чем у контрольных мышей.Кроме того, наблюдение, что базальное содержание гексокиназы и белка GLUT4, а также концентрации G-6-P в скелетных мышцах были одинаковыми для двух генотипов, в то время как глюкоза в мышцах была ниже в IL-6 MKO, чем контрольные мыши, может больше отстаивать более высокую гликолитический поток и использование углеводов у мышей, у которых отсутствует IL-6 в скелетных мышцах, а не более низкое потребление глюкозы. Кроме того, разница генотипов в беговой выносливости во время бегового теста с возрастающей нагрузкой может свидетельствовать о том, что мыши IL-MKO бегали с более высокой относительной интенсивностью, чем контрольные мыши в текущем исследовании упражнений.Однако мыши IL-6 MKO не нуждались в большей мотивации, чем контрольная группа, во время 2-часового протокола упражнений средней интенсивности и выполнили протокол в качестве контроля в настоящем исследовании. Кроме того, поскольку в предыдущем исследовании на людях сообщалось о регуляции AMPK, зависящей от интенсивности [45], аналогичное индуцированное физическими упражнениями фосфорилирование AMPK и ACC в двух генотипах в настоящем исследовании предполагает, что относительная интенсивность упражнений была одинаковой в IL-6 MKO и контрольной группе. мышей во время тренировки, что дополнительно подтверждается идентичным снижением мышечного гликогена у двух генотипов во время тренировки.

Наблюдение за тем, что концентрации IL-6 в плазме значительно повысились после 2 часов бега у контрольных мышей, согласуется с предыдущими исследованиями на мышах [46,47]. Обнаружение того, что концентрации IL-6 в плазме у контрольных мышей достигали довольно скромных уровней ~ 15 пг / мл, указывает на возможность того, что вставки loxP у мышей, подвергшихся флоксированию, могут влиять на экспрессию или высвобождение IL-6. Следовательно, другие исследования с различными протоколами беговой дорожки сообщили об увеличении циркулирующего плазменного IL-6 до уровней между 40–70 пг / мл [30,48].Наблюдение за тем, что мРНК IL-6 в скелетных мышцах не увеличивалась за 2 часа упражнений на беговой дорожке и даже уменьшалась в конце тренировки, противоречит предыдущим результатам [49] и предполагает, что упражнения не индуцируют транскрипцию IL-6 в скелетных тканях. мышца флоксированных мышей IL-6. Нельзя исключить, что упражнения могли увеличить мРНК IL-6 в других мышцах, чем исследуемые четырехглавые мышцы, но, несмотря на это, данные мРНК IL-6 в скелетных мышцах показывают, что IL-6 был нокаутирован, что также было подтверждено на уровне ДНК. (S1 Рис).Следовательно, вызванное физическими упражнениями увеличение уровней циркулирующего IL-6 у мышей IL-6 MKO не может происходить из волокон скелетных мышц и, основываясь на предыдущих результатах [50], предполагает, что IL-6, полученный из жировой ткани, может быть ответственным за увеличение в плазме IL-6 во время физических упражнений в настоящем эксперименте. Это может указывать на то, что наблюдаемые эффекты IL-6 в скелетных мышцах на активность PDHa в скелетных мышцах опосредованы аутокринными / паракринными эффектами IL-6. Однако идентичное индуцированное физическими упражнениями фосфорилирование STAT3 и идентичное снижение мРНК SOCS3 в двух генотипах предполагают, что сигнальные пути, традиционно признанные индуцированными IL-6, одинаково затрагивались упражнениями в двух генотипах.Таким образом, наблюдаемые метаболические различия должны проявляться другими путями. Кроме того, сообщалось, что множество других цитокинов и гормонов запускают сигнальный путь STAT3 [51,52], и любой из них, или IL-6, не полученный из мышц, может быть ответственным за наблюдаемую индукцию пути STAT3 и объяснить, почему это ответ также присутствовал у мышей IL-6 MKO.

Текущее наблюдение, что мыши IL-6 MKO проявляли меньшую способность к физической нагрузке, чем контрольные мыши, когда подвергались тесту на возрастающую выносливость, согласуется с некоторыми [53], но не всеми предыдущими наблюдениями у мышей с нокаутом IL-6 по всему телу [30 , 54].Полученные данные о том, что активности CS и HAD в скелетных мышцах, а также содержание белков OXPHOS были сходными в двух генотипах, показывают, что на окислительную способность скелетных мышц не влияет отсутствие IL-6 в скелетных мышцах. Вместе с наблюдаемым более высоким значением RER во время упражнений у мышей IL-6 MKO, чем у контрольной группы в настоящем исследовании, это может свидетельствовать о том, что снижение выносливости при физической нагрузке у мышей IL-6 MKO происходит из-за повышенного использования углеводов / пониженного жира по сравнению с контрольной группой, а не снижение окислительной способности скелетных мышц.

В заключение, настоящие результаты впервые показывают, что недостаток IL-6 в скелетных мышцах приводит к повышенной активности PDHa в скелетных мышцах как в состоянии покоя, так и во время упражнений, и предотвращает значительные изменения активности PDHa во время длительных упражнений. Различия в фосфорилировании PDH, по-видимому, не объясняют эти генотипические различия в активности PDHa, и механизмы, лежащие в основе, все еще неуловимы. Кроме того, недостаток IL-6 в скелетных мышцах приводит к более высокому RER во время длительных упражнений, что позволяет предположить, что IL-6 обычно снижает окисление углеводов во время упражнений за счет воздействия на PDH в скелетных мышцах.

Вспомогательная информация

S1 Рис. Типичный гель для ПЦР продуктов, созданных с использованием праймеров, окружающих экзон 2 гена IL-6 в четырехглавой мышце у мышей, подвергнутых флоксированию, и мышей с нокаутом, специфичных для скелетных мышц IL-6.

Уменьшение размера полосы с 1000 до 260 пар оснований равно потере экзона 2 гена IL-6. WT Ctrl: контроль дикого типа, Flox Ctrl: контроль Floxed, контроль MKO: контроль нокаута, специфичный для скелетных мышц.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156460.s001

(TIF)

Вклад авторов

Эксперимент задумал и спроектировал: AG JGK HP. Проведены эксперименты: AG CS LB EJ JGK HP. Проанализированы данные: AG CS LB EJ JGK. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: HP. Написал статью: AG CS LB EJ JGK HP.

Ссылки

1. 1. Coyle EF, Jeukendrup AE, Wagenmakers AJ, Saris WH (1997) Окисление жирных кислот напрямую регулируется углеводным обменом во время упражнений.Am J Physiol 273: E268 – E275. pmid: 9277379
2. 2. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al (1993) Регулирование эндогенного метаболизма жиров и углеводов в зависимости от интенсивности и продолжительности упражнений. Am J Physiol 265: E380 – E391. pmid: 8214047
3. 3. Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA (1963) Цикл жирно-кислотного цикла глюкозы. Его роль в чувствительности к инсулину и метаболических нарушениях при сахарном диабете. Ланцет 1: 785–789.pmid: 139

4. 4. van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ (2001) Влияние увеличения интенсивности упражнений на использование мышечного топлива у людей. J Physiol 536: 295–304. PHY_12382 [pii]. pmid: 11579177
5. 5. Войташевский JF, Макдональд C, Nielsen JN, Hellsten Y, Hardie DG, Kemp BE и др. (2003) Регулирование активности 5’АМР-активированной протеинкиназы и использования субстрата при тренировке скелетных мышц человека. Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E813 – E822.; 00436.2002 [pii]. pmid: 12488245
6. 6. Hermansen L, Hultman E, Saltin B (1967) Мышечный гликоген во время длительных тяжелых упражнений. Acta Physiol Scand 71: 129–139. pmid: 5584522
7. 7. Watt MJ, Heigenhauser GJ, Dyck DJ, Spriet LL (2002) Внутримышечный метаболизм триацилглицерина, гликогена и ацетильной группы в течение 4 часов умеренных физических упражнений у человека. J Physiol 541: 969–978. PHY_18820 [pii]. pmid: 12068055
8. 8. Harris RA, Bowker-Kinley MM, Huang B, Wu P (2002) Регулирование активности комплекса пируватдегидрогеназы.Adv Enzyme Regul 42: 249–259. S0065-2571 (01) 00061-9 [pii]. pmid: 12123719
9. 9. Sugden MC, Holness MJ (2006) Механизмы, лежащие в основе регуляции экспрессии и активности киназ пируватдегидрогеназы млекопитающих. Arch Physiol Biochem 112: 139–149. T6152666M0301757 [pii]; pmid: 17132539
10. 10. Коротчкина Л.Г., Патель М.С. (2001) Исследование механизма инактивации пируватдегидрогеназы человека фосфорилированием трех сайтов. J Biol Chem 276: 5731–5738.; M007558200 [pii]. pmid: 11092882
11. 11. Roche TE, Baker JC, Yan X, Hiromasa Y, Gong X, Peng T, et al (2001) Отчетливые регуляторные свойства киназы пируватдегидрогеназы и изоформ фосфатазы. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol 70: 33–75. pmid: 11642366
12. 12. Watt MJ, Heigenhauser GJ, LeBlanc PJ, Inglis JG, Spriet LL, Peters SJ (2004) Быстрое повышение активности киназы пируватдегидрогеназы в скелетных мышцах человека во время длительных упражнений. J. Appl Physiol (1985) 97: 1261–1267.; 00132.2004 [pii].
13. 13. Harris RA, Huang B, Wu P (2001) Контроль экспрессии гена киназы пируватдегидрогеназы. Adv Enzyme Regul 41: 269–288. S0065257100000200 [pii]. pmid: 11384751
14. 14. Патель М.С., Короткина Л.Г. (2001) Регулирование пируватдегидрогеназного комплекса млекопитающих путем фосфорилирования: сложность множественных сайтов фосфорилирования и киназ. Exp Mol Med 33: 191–197. pmid: 11795479
15. 15. Putman CT, Spriet LL, Hultman E, Lindinger MI, Lands LC, McKelvie RS, et al (1993) Активность пируватдегидрогеназы и накопление ацетильных групп во время упражнений после различных диет.Am J Physiol 265: E752 – E760. pmid: 8238502
16. 16. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al (1993) Регулирование эндогенного метаболизма жиров и углеводов в зависимости от интенсивности и продолжительности упражнений. Am J Physiol 265: E380 – E391. pmid: 8214047
17. 17. Ward GR, Sutton JR, Jones NL, Toews CJ (1982) Активация пируватдегидрогеназы скелетных мышц человека in vivo. Clin Sci (Лондон) 63: 87–92.
18. 18.Mourtzakis M, Saltin B, Graham T, Pilegaard H (2006) Углеводный обмен во время длительных упражнений и восстановления: взаимодействие между пируватдегидрогеназой, жирными кислотами и аминокислотами. J Appl Physiol (1985) 100: 1822–1830. 00571.2005 [pii];
19. 19. Pilegaard H, Birk JB, Sacchetti M, Mourtzakis M, Hardie DG, Stewart G и др. (2006) Дефосфорилирование и активация PDH-E1alpha в скелетных мышцах человека во время упражнений: эффект инфузии интралипида. Диабет 55: 3020–3027.55/11/3020 [pii]; pmid: 17065338
20. 20. Kiilerich K, Birk JB, Damsgaard R, Wojtaszewski JF, Pilegaard H (2008) Регулирование PDH в мышцах рук и ног человека в состоянии покоя и во время интенсивных упражнений. Am J Physiol Endocrinol Metab 294: E36 – E42. 00352.2007 [pii]; pmid: 17957032
21. 21. Kiilerich K, Gudmundsson M, Birk JB, Lundby C, Taudorf S, Plomgaard P, et al (2010) Низкий мышечный гликоген и повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме изменяют, но не предотвращают активацию ПДГ, вызванную физическими упражнениями, в скелетных мышцах человека.Диабет 59: 26–32. db09-1032 [pii]; pmid: 19833896
22. 22. Jing E, O’Neill BT, Rardin MJ, Kleinridders A, Ilkeyeva OR, Ussar S, et al (2013) Sirt3 регулирует метаболическую гибкость скелетных мышц посредством обратимого ферментативного деацетилирования. Диабет 62: 3404–3417. db12-1650 [pii]; pmid: 23835326
23. 23. Ozden O, Park SH, Wagner BA, Yong SH, Zhu Y, Vassilopoulos A, et al (2014) SIRT3 деацетилирует и увеличивает активность пируватдегидрогеназы в раковых клетках.Free Radic Biol Med 76: 163–172. S0891-5849 (14) 00373-6 [pii]; pmid: 25152236
24. 24. Lauritzen HP, Brandauer J, Schjerling P, Koh HJ, Treebak JT, Hirshman MF и др. (2013) Сокращение и AICAR стимулируют истощение везикул IL-6 из волокон скелетных мышц in vivo. Диабет 62: 3081–3092. db12-1261 [pii]; pmid: 23761105
25. 25. Steensberg A, van HG, Osada T, Sacchetti M, Saltin B, Klarlund PB (2000) Производство интерлейкина-6 в сокращающихся скелетных мышцах человека может объяснить вызванное физическими упражнениями увеличение интерлейкина-6 в плазме.J Physiol 529 Pt 1: 237–242. PHY_11483 [pii]. pmid: 11080265
26. 26. Wolsk E, Mygind H, Grondahl TS, Pedersen BK, van HG (2010) IL-6 избирательно стимулирует метаболизм жиров в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab 299: E832 – E840. ajpendo.00328.2010 [pii]; pmid: 20823453
27. 27. Кэри А.Л., Стейнберг Г.Р., Маколей С.Л., Томас В.Г., Холмс А.Г., Рамм Г. и др. (2006) Интерлейкин-6 увеличивает стимулированное инсулином удаление глюкозы у людей, а также поглощение глюкозы и окисление жирных кислот in vitro через АМФ-активированную протеинкиназу.Диабет 55: 2688–2697. 55/10/2688 [pii]; pmid: 17003332
28. 28. Helge JW, Stallknecht B, Pedersen BK, Galbo H, Kiens B, Richter EA (2003) Влияние градуированных упражнений на высвобождение IL-6 и поглощение глюкозы в скелетных мышцах человека. J Physiol 546: 299–305. PHY_030437 [pii]. pmid: 12509497
29. 29. Helge JW, Klein DK, Andersen TM, van HG, Calbet J, Boushel R, et al (2011) Высвобождение интерлейкина-6 выше через руку, чем в мышцах ног во время упражнений на все тело.Exp Physiol 96: 590–598. expphysiol.2010.056424 [pii]; pmid: 21421702
30. 30. O’Neill HM, Palanivel R, Wright DC, MacDonald T, Lally JS, Schertzer JD и др. (2013). ИЛ-6 не важен для увеличения усвоения глюкозы, вызванного физической нагрузкой. J. Appl Physiol (1985) 114: 1151–1157. japplphysiol.00946.2012 [pii];
31. 31. Bienso RS, Knudsen JG, Brandt N, Pedersen PA, Pilegaard H (2014) Влияние IL-6 на регуляцию пируватдегидрогеназы в скелетных мышцах мышей.Арка Пфлюгерса 466: 1647–1657. pmid: 24221357
32. 32. Kelly M, Keller C, Avilucea PR, Keller P, Luo Z, Xiang X, et al (2004) Активность AMPK снижена в тканях мышей с нокаутом IL-6: эффект упражнений. Biochem Biophys Res Commun 320: 449–454. ; S0006291X04012161 [pii]. pmid: 15219849
33. 33. Klein DK, Pilegaard H, Treebak JT, Jensen TE, Viollet B, Schjerling P и др. (2007) Отсутствие AMPKalpha2 усиливает активность пируватдегидрогеназы во время упражнений.Am J Physiol Endocrinol Metab 293: E1242 – E1249. 00382.2007 [pii]; pmid: 17711995
34. 34. Quintana A, Erta M, Ferrer B, Comes G, Giralt M, Hidalgo J (2013) Астроцит-специфический дефицит интерлейкина-6 и его рецептора выявляет особую роль в выживании, массе тела и поведении. Иммунное поведение мозга 27: 162–173. S0889-1591 (12) 00473-4 [pii]; pmid: 23085146
35. 35. Knudsen JG, Bertholdt L, Joensen E, Lassen SB, Hidalgo J, Pilegaard H (2015) Интерлейкин-6 скелетных мышц регулирует метаболические факторы в iWAT во время HFD и физических упражнений.Ожирение (Серебряная весна) 23: 1616–1624.
36. 36. Lowry OH, Passonneau JV (1972) Гибкая система ферментативного анализа.
37. 37. Lowry CV, Kimmey JS, Felder S, Chi MM, Kaiser KK, Passonneau PN, et al (1978) Ферментные паттерны в отдельных мышечных волокнах человека. J Biol Chem 253: 8269–8277. pmid: 152314
38. 38. Chomczynski P, Sacchi N (1987) Одностадийный метод выделения РНК путем экстракции кислотным тиоцианатом гуанидиния, фенолом и хлороформом. Анальная биохимия 162: 156–159.pmid: 2440339
39. 39. Puissant C, Houdebine LM (1990) Улучшение одностадийного метода выделения РНК путем кислотной экстракции тиоцианатом гуанидиния, фенолом и хлороформом. Биотехники 8: 148–149. pmid: 16
40. 40. Pilegaard H, Ordway GA, Saltin B, Neufer PD (2000) Транскрипционная регуляция экспрессии генов в скелетных мышцах человека во время восстановления после упражнений. Am J Physiol Endocrinol Metab 279: E806 – E814. pmid: 11001762
41. 41. Cederblad G, Carlin JI, Constantin-Teodosiu D, Harper P, Hultman E (1990) Радиоизотопные анализы CoASH и карнитина и их ацетилированных форм в скелетных мышцах человека.Анальная биохимия 185: 274–278. pmid: 2339783
42. 42. Константин-Теодосиу Д., Седерблад Г., Халтман Э (1991) Чувствительный радиоизотопный анализ комплекса пируватдегидрогеназы в мышечной ткани человека. Анальная биохимия 198: 347–351. pmid: 1799221
43. 43. Коротчкина Л.Г., Патель М.С. (2001) Сайт-специфичность четырех изоферментов киназы пируватдегидрогеназы по отношению к трем сайтам фосфорилирования пируватдегидрогеназы человека. J Biol Chem 276: 37223–37229. ; M103069200 [pii].pmid: 11486000
44. 44. Smith AC, Bruce CR, Dyck DJ (2005) Активация киназы AMP с помощью AICAR одновременно увеличивает окисление жирных кислот и глюкозы в камбаловидной мышце крысы в ​​состоянии покоя. J Physiol 565: 537–546. jphysiol.2004.081679 [pii]; pmid: 15774530
45. 45. Войташевский JF, Nielsen P, Hansen BF, Richter EA, Kiens B (2000) Изоформа-специфическая и зависимая от интенсивности упражнений активация 5′-AMP-активированной протеинкиназы в скелетных мышцах человека. J Physiol 528 Pt 1: 221–226.PHY_1384 [pii]. pmid: 11018120
46. 46. Colbert LH, Davis JM, Essig DA, Ghaffar A, Mayer EP (2001) Экспрессия в тканях и концентрации TNFalpha, IL-1beta и IL-6 в плазме после упражнений на беговой дорожке у мышей. Int J Sports Med 22: 261–267. pmid: 11414667
47. 47. Fritsche L, Hoene M, Lehmann R, Ellingsgaard H, Hennige AM, Pohl AK, et al (2010) Дефицит IL-6 у мышей не нарушает индукцию метаболических генов в печени и не влияет на уровень глюкозы в крови во время голодания и умеренно интенсивных упражнений.Диабетология 53: 1732–1742. pmid: 20411234
48. 48. Castellani L, Perry CG, Macpherson RE, Root-McCaig J, Huber JS, Arkell AM, et al (2015) Опосредованная упражнениями передача сигналов IL-6 происходит независимо от воспаления и усиливается тренировкой в ​​жировой ткани мышей. J. Appl Physiol (1985) 119: 1347–1354. japplphysiol.00551.2015 [pii];
49. 49. Adser H, Wojtaszewski JF, Jakobsen AH, Kiilerich K, Hidalgo J, Pilegaard H (2011) Интерлейкин-6 изменяет экспрессию мРНК в скелетных мышцах мышей.Acta Physiol (Oxf) 202: 165–173.
50. 50. Reilly SM, Ahmadian M, Zamarron BF, Chang L, Uhm M, Poirier B, et al (2015) Ось передачи сигналов подкожная жировая ткань-печень контролирует глюконеогенез в печени. Nat Commun 6: 6047. ncomms7047 [pii]; pmid: 25581158
51. 51. Абрун С., Саки Н., Ахмадванд М., Асгари Ф., Салари Ф., Рахим Ф. (2015) СТАТИСТИКИ: Старая история, но завораживающая. Cell J 17: 395–411. pmid: 26464811
52. 52. Kaminski KA, Dziemidowicz M, Litvinovich S, Bonda T., Ptaszynska K, Kozuch M, et al (2012) Интерлейкин 6 не нужен для фосфорилирования STAT3 и гипертрофии миокарда после кратковременной бета-адренергической стимуляции.Adv Med Sci 57: 94–99. S1896-1126 (14) 60115-2 [pii]; pmid: 22328203
53. 53. Faldt J, Wernstedt I, Fitzgerald SM, Wallenius K, Bergstrom G, Jansson JO (2004) Снижение выносливости при физической нагрузке у мышей с дефицитом интерлейкина-6. Эндокринология 145: 2680–2686. ; en.2003-1319 [pii]. pmid: 14988384
54. 54. Benrick A, Wallenius V, Asterholm IW (2012) Интерлейкин-6 опосредует вызванное физическими упражнениями повышение чувствительности к инсулину у мышей. Exp Physiol 97: 1224–1235. expphysiol.2012.065508 [pii]; pmid: 22523382

В прагматическом рандомизированном контролируемом исследовании сообщается об отсутствии эффективности гидроксихлорохина в отношении вирусной кинетики коронавируса 2019 г.

Дизайн исследования

Исследование NO COVID-19 представляет собой одноцентровое, двухгрупповое, открытое, последовательное, прагматичное рандомизированное контролируемое исследование. гидроксихлорохина сульфата у взрослых, госпитализированных с COVID-19. Пациенты были случайным образом распределены для получения гидроксихлорохина сульфата (в дозе 400 мг два раза в день в течение 7 дней) в дополнение к стандартному лечению или только стандартному лечению ¹⁵ .Стандартное лечение было одинаковым для всех пациентов, включенных в исследование, и включало соответствующий уровень и интенсивность лечения в соответствии с местными и национальными рекомендациями. Для компьютерной процедуры рандомизации стратификация не использовалась. Из-за стремительного снижения заболеваемости COVID-19 в Норвегии исследование было преждевременно остановлено спонсором исследования 25 мая 2020 г. Протокол исследования был одобрен Норвежским региональным комитетом по этике медицинских исследований (REC № 121446) и Норвежским комитетом по этике медицинских исследований. Агентство по лекарствам.Исследование проводилось в соответствии со стандартными правилами надлежащей клинической практики, с использованием статистических методов и правил остановки, описанных в протоколе и плане статистического анализа, с подробным описанием в репозитории с открытым исходным кодом исследования (https://doi.org/10.17605/OSF. IO / U34R9).

Пациенты

Вся полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (RT-qPCR) SARS-CoV-2-позитивные пациенты в возрасте 18 лет и старше соответствовали критериям включения в исследование, если они имели умеренно тяжелый COVID-19 при поступлении (NEWS2 ¹⁶ 6 или меньше).Для пациентов с положительным результатом на SARS-CoV-2 перед госпитализацией статус SARS-CoV-2 был подтвержден внешней лабораторией. Критерии исключения включали (1) необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии, (2) псориаз в анамнезе, (3) снижение слуха / шум в ушах, (4) нарушение зрения, (5) известную побочную реакцию на гидроксихлорохинсульфат, ( 6) беременность или (7) удлиненный скорректированный интервал QT (> 450 мс). Все участники исследования предоставили письменное информированное согласие перед включением в исследование.

Данные о сосуществующих условиях были получены из больничных электронных карт пациентов. Ишемическая болезнь сердца определялась как инфаркт миокарда в анамнезе, аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство. Диабет определялся как наличие в анамнезе сахарного диабета 1 или 2 типа и использование противодиабетических препаратов. Гипертония определялась как гипертония в анамнезе и прием гипотензивных препаратов. Обструктивная болезнь легких определялась как хроническая обструктивная болезнь легких или астма в анамнезе.Ожирение определялось как индекс массы тела 30 кг / м 2 ² или выше. Текущее курение определялось как ежедневное потребление сигарет.

Первичный результат

Первичным результатом была скорость снижения вирусной нагрузки SARS-CoV-2 в ротоглотке по сравнению с исходным уровнем в течение первых 96 часов после рандомизации с использованием одной партии мазков и стандартной процедуры отбора проб для их насыщения. Образцы мазков из ротоглотки были взяты у пациентов при включении, через 48 и 96 часов отобранной группой врачей-исследователей.Для анализа общие нуклеиновые кислоты экстрагировали из 300 мкл каждого образца с использованием набора для очистки общих нуклеиновых кислот Maxwell® RSC (Promega, Мэдисон, Висконсин, США) в соответствии с инструкциями производителя и элюировали в 50 мкл воды, свободной от нуклеаз. Обнаружение SARS-CoV-2 выполняли в двух экземплярах с помощью RT-qPCR на 5 мкл элюата нуклеиновой кислоты в общем реакционном объеме 25 мкл на системе для ПЦР в реальном времени QuantStudio ™ 7 Flex (Thermofisher Scientific, Waltham, Massachusetts, USA). согласно протоколу, опубликованному в январе 2020 года Corman et al. ¹⁷ , который нацелен на вирусный E-ген сарбековирусов. Для каждого пациента все образцы во временном ряду были проанализированы с использованием одной и той же процедуры экстракции и ПЦР. Для всех образцов в исследовании использовались отдельные партии всех реагентов для экстракции и ПЦР. Количественное определение РНК SARS-CoV-2 было рассчитано с использованием серийного разведения контрольной РНК синтетического гена Уханьского коронавируса 2019 E, включающего вирусную область, подлежащую амплификации, предоставленного Европейским глобальным архивом вирусов (EVAg). Вирусные нагрузки выражены в log. ₁₀ копий РНК / мл транспортной среды.Пределы обнаружения (LoD) и количественного определения (LoQ) анализа составляют 2,11 и 2,55 log ₁₀ копий РНК / мл соответственно. Для анализа данных результаты ниже LoD (РНК SARS-CoV-2 не обнаружена) были установлены на 0 log ₁₀ копий РНК / мл, а результаты ниже LoQ были установлены на среднее значение между значениями LoD и LoQ (т. Е. 2,36 log ₁₀ копий РНК / мл). Анализ qPCR, нацеленный на человеческий β-глобин, был проведен на всех образцах, в которых вирусная РНК не была обнаружена для оценки адекватности образца ¹⁸ .В популяции пациентов, которым назначено лечение ( n = 51), все фактические образцы были положительными на анализ человеческого β-глобина, что указывает на адекватное качество образцов. Более подробную информацию о выборке и анализе исследования можно найти в дополнительных методах.

Вторичные исходы

Вторичные исходы включают внутрибольничную летальность, смертность через 30 дней, клинический статус по 7-балльной порядковой шкале (1. мертвый, 2. госпитализированный, при инвазивной механической вентиляции легких или экстракорпоральной мембранной оксигенации, 3.госпитализирован, на неинвазивной вентиляции или аппаратах с высоким потоком кислорода, 4. госпитализирован, нуждается в дополнительном кислороде, 5. госпитализирован, не требует дополнительного кислорода, 6. не госпитализирован, но не может вернуться к нормальной деятельности, 7. не госпитализирован, с возобновлением нормальной деятельности ) через 14 дней после рандомизации, продолжительность госпитализации после рандомизации и изменение степени заболевания, количественно определенное NEWS2 ¹⁶ от рандомизации до 96 часов. Более подробную информацию о вторичных результатах можно найти в протоколе исследования в репозитории с открытым исходным кодом пробной версии (https: // doi.org / 10.17605 / OSF.IO / U34R9).

Статистический анализ

Анализ первичного результата был предварительно определен и подробно описан в плане статистического анализа (https://doi.org/10.17605/OSF.IO/U34R9). Первичный результат был проанализирован с использованием обобщенной линейной смешанной модели с индивидуальным случайным перехватом и наклоном в полном наборе анализа (FAS, все рандомизированные субъекты, у которых была по крайней мере одна исходная и одна пострандомизационная оценка эффективности). Анализ вторичных конечных точек был основан на заранее заданном описании анализа вторичных непрерывных, категориальных конечных точек и конечных точек времени до события в протоколе исследования (версия 1.3 от 26.03.2020 г.). Анализ порядковой конечной точки не был указан в протоколе и был решен post hoc перед анализом вторичной конечной точки. Все вторичные конечные точки были проанализированы в FAS и основаны на доступных данных. Из-за небольшого числа смертей (по одному в каждой группе) в больнице и через 30 дней после рандомизации мы использовали описательную статистику только для этих конечных точек. Мы использовали описательную статистику, чтобы сообщить количество участников на каждом уровне 7-балльной шкалы клинического статуса на 14-й день после рандомизации.Мы выполнили порядковую логистическую регрессию с 7-балльной шкалой в качестве зависимой и группового распределения в качестве независимой переменной для сравнения двух исследуемых групп. Мы использовали метод Каплана – Мейера для расчета времени от рандомизации до выписки из больницы в каждой группе исследования. Умершие участники подвергались цензуре на момент смерти. Мы использовали лог-ранговый тест на равенство функций выживших, чтобы сравнить время от рандомизации до выписки из больницы в двух группах. NEWS2 оценивался в несколько временных точек каждый день во время пребывания в больнице.Мы рассчитали среднесуточное значение NEWS2 для каждого участника от рандомизации до 96 часов после рандомизации. Мы проанализировали изменение NEWS2 от исходного уровня до 96 часов после рандомизации, используя линейную смешанную модель с фиксированной обработкой по времени и случайным пересечением. Полный план статистического анализа можно найти в пробном репозитории с открытым исходным кодом (https://doi.org/10.17605/OSF.IO/U34R9). Статистический анализ был выполнен с помощью STATA 16 (StataCorp LP, College Station, TX).

Краткое изложение отчета

Дополнительная информация о дизайне исследования доступна в Резюме отчета об исследовании природы, связанном с этой статьей.

Отсутствие ВПЧ в птеригиуме без доказательств аутоинокуляции и роли цитокинов в птеригиуме с сухим глазом

Мы не обнаружили инфекций ВПЧ в птеригии или конъюнктиве, а также каких-либо доказательств того, что ВПЧ передавался через аутоинокуляцию из половых путей в глаз поверхность. Более того, степень птеригиума, которая определялась по мясистости, коррелировала от умеренной до сильной со стадией птеригиума в зависимости от степени проникновения птеригиума в роговицу.По результатам цитокинов только концентрация VEGF в слезе в группе птеригиума была значительно выше, чем у HCs. Концентрации слезного IL-6, IL-18 и VEGF у пациентов с первичным птеригием были очень похожи на таковые у пациентов с рецидивирующим птеригием. Кроме того, слезоточивый IL-6, IL-18 и VEGF были связаны со статусом DE. Следовательно, в этом исследовании VEGF был воспалительным цитокином, который участвовал в сосуществовании птеригии и DE.

ВПЧ и птеригиум

Многие исследования обнаружили ДНК ВПЧ в образцах птеригиума с использованием различных методов, включая ПЦР, Саузерн-блоттинг, иммуногистохимию, гибридизацию in situ и анализ гибридного захвата II.Распространенность ВПЧ варьировала в этих исследованиях от 0% до 100%, и штаммы обнаруженной ДНК ВПЧ также различались в исследованиях ^3,20 . Таким образом, не было достигнуто единого мнения относительно HPV как возможного патогенного кофактора. Во многих исследованиях использовалась эксфолиативная цитология, которая представляет собой метод мазка мазка для обнаружения ДНК ВПЧ при птеригиях, неоплазии эпителия конъюнктивы и нормальной конъюнктиве ^5,10,20,21 . Chalkia et al. сравнили обнаружение ВПЧ с помощью неинвазивных мазков с обнаружением из иссеченной ткани птеригиума и показали благоприятные результаты, в том числе 88.89% чувствительность, 100% специфичность, отрицательная прогностическая ценность 92,31% и 100% положительная прогностическая ценность ²⁰ . Таким образом, в нашем исследовании мы использовали этот метод и ПЦР в реальном времени, который был высокочувствительным и позволял быстрое обнаружение с количественной оценкой экспрессии вирусных генов. ПЦР в реальном времени может устранить риск переходящего загрязнения. Наши результаты показали отсутствие ДНК ВПЧ в 116 мазках из птеригиума, что согласуется с девятью исследованиями, которые также показали отсутствие ДНК ВПЧ в птеригиях с использованием различных методов обнаружения ВПЧ ^3,22 .Более того, Tulvatana et al. изучили распространенность ВПЧ при плоскоклеточной неоплазии поверхности глаза в Таиланде и не обнаружили ДНК ВПЧ ²³ . Следовательно, мы считаем, что ВПЧ не является патогенным кофактором, вызывающим птеригиум. В некоторых исследованиях обнаружение ДНК ВПЧ в птеригиях могло быть связано с загрязненными образцами.

Sonnex et al. сообщили, что ВПЧ от гениталий передавался через контакт между пальцами и гениталиями ⁹ , и во многих исследованиях упоминался этот механизм аутоинокуляции между ВПЧ в области гениталий и поверхностями глаз, включая птеригию ^{3,22,24,25,26} .Однако в этом исследовании ВПЧ в половых путях не был связан с инфицированной ВПЧ конъюнктивой или птеригией. Мы обнаружили много штаммов ВПЧ (например, 16, 45, 52, 54, 58, 66) в образцах мочи; об этих штаммах ранее сообщалось в ткани птеригиума ^3,20 . Связанные с птеригием штаммы, опубликованные в этих исследованиях, были обнаружены в образцах мочи в этом исследовании, но не в птеригиях или конъюнктиве. Таким образом, не было обнаружено никаких доказательств передачи ВПЧ через аутоинокуляцию от гениталий к птеригиуму или поверхности глаза.

Птеригиум и концентрация цитокинов слезы

Это исследование обнаружило умеренную или сильную связь между степенью птеригиума и стадией. Другими словами, более агрессивные птеригии с большей мясистостью с большей вероятностью рецидивировали после хирургического иссечения ^27,28 . Это коррелировало с категоризацией более высокой стадии по длине или протяженности птеригиума. Это согласуется с предыдущим исследованием связи между плотностью птеригиума и расширением ²⁹ .Следовательно, более протяженная птеригия будет иметь более высокую частоту рецидивов после операции и потребует немедленного лечения, если кажется, что прогрессирование распространяется на центр роговицы.

В нашем исследовании средняя концентрация VEGF в группе птеригиума была значимой в 1,97 раза выше, чем в группе HC, и бинарная логистическая регрессия, контролирующая тест Ширмера I в качестве мешающего фактора, показала, что ковариата VEGF значительно различалась между HC и птеригиум группы.Эти результаты указывают на связь между VEGF и птеригией. Более того, концентрации VEGF существенно не различались между первичной и повторной группами. Во многих исследованиях сообщается, что VEGF участвует в возникновении птеригии ^13,17,30 . Однако в нескольких исследованиях сравнивали концентрации VEGF между первичной и рецидивирующей группами птеригиума ³⁰ . Считается, что роль VEGF как патологического фактора при птеригии заключается в том, что повышенная экспрессия VEGF вызывает ангиогенез и лимфангиогенез, которые, в свою очередь, могут влиять на нормальный метаболизм клеток конъюнктивы и способствовать их превращению в птеригию ¹³ .Что касается цитокинов, многие исследования показали взаимосвязь между IL-6 и птеригией. Sun и Chang также описали значительно более высокие уровни IL-18 при птеригиях по сравнению с таковыми в нормальной конъюнктиве ^13,14 . Напротив, концентрации IL-6 и IL-18 в группе птеригиума существенно не отличались от концентраций HCs, и бинарная логистическая регрессия, контролирующая тест Ширмера I в качестве мешающего фактора, показала, что коварианты IL-6 и IL-18 существенно не различались между группами HC и pterygium.Van et al. также сообщили о незначительной разнице в IL-6 между группами птеригиума и нормальной конъюнктивы ³⁰ . Таким образом, мы полагаем, что VEGF является фактором, способствующим патогенезу птеригиума, тогда как роль IL-6 и IL-18 остается неубедительной.

Наше исследование не показало различий в цитокинах в зависимости от стадии или степени птеригиума, и Van et al. не обнаружили разницы в цитокинах в участках роговицы, пораженных птеригией ³⁰ .

В нашем исследовании концентрации IL-6, IL-18 и VEGF у пациентов с птеригием и HCs с DE были значительно выше — 4.В 16–8,86, 14,85–25,93 и 3,41–8,98 раза соответственно выше, чем в других группах без ДЭ. Между концентрациями ИЛ-6 и ИЛ-18 и тестом Ширмера была обнаружена обратная корреляция от умеренной до сильной, что указывает на секрецию слезы, связанную с ДЭ. В этом исследовании уровень IL-6 и IL-18 был значительно повышен у участников с ДЭ с птеригией или без нее. Хотя концентрация VEGF была значительно повышена у участников DE, VEGF не был связан с тестом Ширмера, вероятно, потому, что VEGF участвует как в птеригии, так и в DE.Эти ассоциации могут быть связаны со следующим механизмом. IL-6 участвует в DE ^15,16 и высвобождается из эпителия глазной поверхности, когда иммунорегуляция глазной поверхности нарушается. Это вызывает повреждение эпителия и активирует антигенпредставляющие и естественные клетки-киллеры, что дополнительно приводит к воспалению в DE ¹⁵ . Niu et al. Сообщается о связи Ил-18 с DE ³¹ . Они обнаружили, что экспрессия мРНК IL-18 при DE, связанном с синдромом Шегрена и без него, была значительно выше, чем у HCs.IL-18 секретируется каспазой-1 активацией Nod-подобного рецептора семейства пириновых доменов 3 (NLRP3) инфламмасомы. IL-18 задействует врожденный иммунный ответ и регулирует последующий адаптивный иммунный ответ. Наше исследование также убедительно доказало связь между IL-18 и DE. Однако точный механизм действия IL-18 при DE остается неясным. Более того, во многих исследованиях сообщалось о сосуществовании птеригии и DE ^17,18,19,32 . Теории развития DE у пациентов с птеригием включают в себя то, что тот же отягчающий фактор, который вызывает развитие птеригиума, может также вызывать воспаление поверхности глаза, включая ультрафиолетовое излучение или сам птеригиум, вызывающий неровность поверхности глаза и, как следствие, потерю стабильности слезной пленки.Помимо участия в ангиогенезе и лимфагиогенезе птеригий, VEGF может также увеличивать проницаемость сосудов. Эти механизмы могут расширять воспалительные реакции в ткани птеригиума и поверхности глаза ³³ . Лю и др. описали, что VEGF и MMP-9, которые активируются VEGF через ядерный фактор, усиливающий каппа-легкую цепь активированных В-клеток (NF-kB) сигнального пути, играют важную роль в перекрестном взаимодействии между птеригией и DE ^{15,17 , 33} .В этом исследовании мы также обнаружили значительно более высокие уровни VEGF в группе птеригиума, которые были в 1,97, 3,41 и 5,20 раз выше, чем в группе HC, независимо от статуса DE, у пациентов с птеригием с DE по сравнению с HCs с DE и у пациентов с птеригием с DE. ДЭ по сравнению с пациентами с птеригием без ДЭ соответственно. Хотя концентрации VEGF у пациентов с птеригием без DE были незначительны в 1,73 раза выше, чем у HCs без DE, бинарная логистическая регрессия, контролирующая тест Ширмера I, подтвердила значительную связь между VEGF и птеригией.Наши данные подтверждают роль VEGF во взаимодействии между птеригией и DE. Кроме того, данные, указывающие на схожесть уровней VEGF в слезе между первичной и рецидивирующей птеригией, позволяют предположить, что лекарства против VEGF могут использоваться для лечения как первичной, так и рецидивирующей птеригии.

Это исследование имело некоторые ограничения. Во-первых, мы не использовали время разрыва слезной пленки или окрашивание роговицы для оценки DED, потому что фиброваскулярная ткань в птеригиях, которые проникают в роговицу, может нарушить слой слезной пленки и окрашивание роговицы, что делает оценку DED на основе этих двух параметров ненадежной.Во-вторых, мы оценивали только мясистость и протяженность птеригиума. Вместе с этими параметрами следует наблюдать неоваскуляризацию и общую площадь ткани птеригиума, проникающей в роговицу. Тем не менее, в этом исследовании мы в первую очередь использовали мясистость и расширение птеригиума, потому что мясистость указала на возможность рецидива птеригиума, а распространение инвазии птеригиума на область зрачка могло повлиять на зрение пациентов. Эти два параметра тесно связаны с лечением птеригиума.

Отсутствие вертикальной передачи тяжелого острого респираторного синдрома Коронавирус 2, Китай — Том 26, номер 6 — июнь 2020 г. — Журнал Emerging Infectious Diseases

Принадлежность к авторам: Первая дочерняя больница, Медицинский колледж, Университет Чжэцзян, Ханчжоу, Китай

Недавняя вспышка тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), который вызывает коронавирусное заболевание (COVID-19), является чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, вызвавшей международную озабоченность ( 1 ).Подобно коронавирусу SARS-CoV и ближневосточного респираторного синдрома, SARS-CoV-2 является членом семейства коронавирусов, для которого не было обнаружено доказательств передачи от матери к плоду ( 2 — 4 ). Мы сообщаем о беременной женщине с подтвержденной инфекцией SARS-CoV-2, перенесшей кесарево сечение ребенка с отрицательным результатом на SARS-CoV-2 в провинции Чжэцзян, Китай.

6 февраля 2020 года 30-летняя беременная женщина на сроке 35 недель обратилась за помощью в больницу колледжа из-за двухдневного сухого кашля без температуры, озноба или одышки.Накануне у нее был подтвержден положительный результат на инфекцию SARS-CoV-2 в местной больнице на основе анализа мокроты.

Мы проанализировали ее эпидемиологический анамнез, задавая вопросы, чтобы определить хронологию ее вирусной инфекции. Начиная с 12 января ее свекровь и тесть, которые жили в провинции Хубэй, приезжали в ее дом на 18 дней. После госпитализации беременной женщины бессимптомные родители мужа заподозрили заражение SARS-CoV-2 и поэтому поместили в больницу на карантин.Тем не менее, они дважды дали отрицательный результат на SARS-CoV-2, хотя рентгенограммы легких у обоих показали поражения. У мужа беременной женщины, который отрицал какие-либо контакты с другими людьми, кроме своей жены и родителей, 1 февраля поднялась температура. Его состояние ухудшилось, и он отправился в больницу, где у него был положительный результат на SARS-CoV-2.

Рисунок

Рисунок. Течение болезни и лечение 30-летней беременной женщины, инфицированной тяжелым острым респираторным синдромом, коронавирусом 2, Китай.

В первый день госпитализации у беременной был сухой кашель и температура 37,2 ° C. При аускультации грудной клетки правое легкое было немного толще, но не левое. Рентгенография грудной клетки показала рассеянные множественные очаговые инфильтраты в обоих легких. Лабораторные данные были слегка ненормальными (Таблица 1 в Приложении). Мы сочли это обычным случаем на основании легких симптомов и рентгенологического исследования. Она получала противовирусное лечение (лопинавир 200 мг перорально и 50 мг ритонавира, каждый 2 раза в день), а также метилпреднизолон (40 мг 1 раз в день) для снятия воспалительного выпота (рисунок).Кашель прошел на 2-й день госпитализации.

8 февраля (3-й день госпитализации) РНК SARS-CoV-2 осталась в мокроте женщины, а датчик ЧСС плода показал 110 ударов в минуту. После консультации с акушером порекомендовали экстренное кесарево сечение. Женщине было выполнено кесарево сечение нижней части матки в операционной с отрицательным давлением. Все находившиеся в комнате были в защитных костюмах. Цефоперазон натрия / сульбактам натрия (внутривенно капельно, 2 г / 8 ч) вводили для предотвращения инфекции в месте хирургического вмешательства, а доза метилпреднизолона была удвоена.Она родила нормального мальчика без осложнений. Образец мазка из ротоглотки, полученный сразу после его извлечения из матки, показал отрицательный результат на SARS-CoV-2, и его отправили в палату отрицательного давления. В течение следующих 2 дней мазок из ротоглотки, кровь, фекалии и моча младенца оставались отрицательными на SARS-CoV-2 на протяжении всего тестирования в 7 разных периодов времени.

В день родов, хотя мокрота у женщины была положительной, образцы сыворотки, мочи, кала, околоплодных вод, пуповинной крови и плаценты, а также грудного молока были отрицательными.На 4-й и 5-й дни госпитализации анализы мокроты женщины были отрицательными на SARS-CoV-2, и она оставалась без лихорадки. Образцы ее дыхательных путей были положительными на SARS-CoV-2 после 4 дней серийного тестирования (таблица 2 в приложении). В образцах кала, мочи и крови РНК SARS-CoV-2 не обнаружена. Женщина была выписана из больницы 19 февраля, ее младенец — 24 февраля.

В описательном исследовании инфекции SARS-CoV-2 7 из 9 беременных женщин родили своих детей посредством кесарева сечения, а 2 — через естественные роды; Родилось 10 детей с отрицательным результатом SARS-CoV-2 ( 5 ).Во время кесарева сечения маска N95, защитные очки, медицинский защитный костюм; щадящие процедуры, чтобы избежать попадания капель из места операции; и требуется строгая асептическая операция. Защитные меры имеют решающее значение, и операция должна проводиться в операционной с отрицательным давлением. В настоящее время известно, что вирус взаимодействует с клетками респираторного эпителия человека через свой спайковый белок ( 6 ). Поэтому он в основном передается через капли и аэрозоли.

В заключение мы сообщаем о беременной женщине с инфекцией SARS-CoV-2, которая родила здорового младенца, что позволяет предположить, что передача этого вируса от матери ребенку маловероятна.Мы считаем, что эффективное применение мер защиты во время родов, включая родильное отделение с отрицательным давлением, может помочь предотвратить заражение ребенка инфекцией SARS-CoV-2. Поскольку наши выводы ограничены размером нашей выборки, равной 1, мы не можем однозначно сказать, лучше ли кесарево сечение, чем родоразрешение через естественные родовые пути, для предотвращения передачи инфекции от беременной матери с инфекцией SARS-CoV-2.

Доктор Ли — заместитель главного врача отделения акушерства Первой дочерней больницы Медицинского колледжа Чжэцзянского университета, Ханчжоу, Китай.Ее основные научные интересы включают критические заболевания в акушерстве, пренатальную диагностику и медицину плода.

верхний

Выводы, выводы и мнения, выраженные авторами, работающими в этом журнале, не обязательно отражают официальную позицию Министерства здравоохранения и социальных служб США, Службы общественного здравоохранения, Центров по контролю и профилактике заболеваний или аффилированных с авторами учреждения.Торговые наименования используются только для идентификации и не подразумевают одобрения какой-либо из вышеперечисленных групп.

Деревьев: Отсутствие критически важных инфраструктурных районов с низким уровнем дохода

Примечание редактора: более ранняя версия этой истории содержала устаревшую ссылку на позицию Нины Эстрелла-Луна. Она адвокат и исследователь.

СИЭТЛ. Когда на тихоокеанском северо-западе на прошлой неделе наступила рекордная жара, многие жители этого города Америки с наименее кондиционированным воздухом искали облегчения в тени кедров и кленов в городских парках.Но в некоторых районах Сиэтла это убежище было трудно найти.

«Если вы посмотрите на аэрофотоснимки, север Сиэтла выглядит как лес», — сказал член палаты представителей штата Вашингтон Билл Рамос, демократ из пригорода, который спонсировал недавно принятый законодательный орган законопроект о помощи городам в улучшении полога деревьев.

«С южной стороны вы не видите ничего, кроме крыш и асфальта, и нигде не видно зелени. Это строго вопрос социоэкономики и расы ».

Это несоответствие характерно не только для Сиэтла.Американские леса, некоммерческая организация по охране природы из Вашингтона, округ Колумбия, в прошлом месяце опубликовала общенациональный анализ, показывающий, что в районах с низким доходом и цветных сообществах лесной полог значительно меньше. Эти районы также с большей вероятностью пострадают от эффекта городского острова тепла, вызванного отсутствием тени и обилием теплопоглощающего асфальта. На островах тепла может быть на 10 градусов жарче, чем в окружающих районах.

«Мы обнаружили, что в самых богатых районах на 65% больше деревьев под кронами, чем в районах с самой высокой бедностью», — сказал Ян Лихи, вице-президент группы по городскому лесному хозяйству.«Поскольку города начинают нагреваться из-за изменения климата, люди понимают, что деревья являются важной инфраструктурой. Я никогда не видел такого стремительного развития городского лесного хозяйства по всем направлениям ».

Stateline Story 5 апреля 2021 г.

В

штатах растет меньше деревьев.Владельцы лесов говорят, что это проблема.

Во многих городах и штатах политики и правозащитники говорят, что они стремятся исправить десятилетия неравенства в отношении городских деревьев. Они признают, что расистская политика, такая как выделение красной черты, сильно повлияла на присутствие городских зеленых насаждений и что деревья важны для здоровья населения. Некоторые лидеры даже пообещали использовать «Показатель справедливости деревьев» American Forests для нацеливания своих посадок деревьев на районы, которые в этом больше всего нуждаются.

«Люди не думали о деревьях как о ресурсах, которые приносят много пользы», — сказал Кевин Сэйерс, координатор городского лесного хозяйства Департамента природных ресурсов штата Мичиган. «Они думали о них как о изящных вещах, а деревья следовали за деньгами. Сейчас есть признание того, что деревья не распределялись и поддерживались справедливо ».

Sayers помогает городам и некоммерческим организациям управлять и улучшать городские леса. Десятилетний план действий в отношении лесов штата Мичиган, который был составлен в прошлом году, призывает к анализу кроны деревьев по районам с целью достижения справедливости.Сэйерс сказал, что он будет работать над включением новых данных о доле деревьев в этот план.

Во многих местах усилия по увеличению кроны деревьев в городах все еще находятся на начальной стадии. Должностные лица проводят опросы, ставят цели и строят планы, но признают, что настоящая работа еще впереди. Они говорят, что потребуется время, чтобы завоевать доверие в сообществах с недостаточным уровнем обслуживания, расширить программы посадки и изменить местные законы для защиты существующих деревьев. Но давние лесоводы говорят, что политическая поддержка таких усилий как никогда высока.

«Nature’s Air Conditioners»

Деревья приносят важную пользу общественному здоровью, начиная с охлаждающей тени, которую они обеспечивают. Исследование, опубликованное в прошлом году в журнале Environmental Epidemiology , показало, что жара ежегодно вызывает тысячи дополнительных смертей в Соединенных Штатах, что намного превышает официальные оценки. Руководители городов и штатов ожидают, что изменение климата усугубит угрозу.

«Деревья — это природные кондиционеры, и мы начинаем говорить о них как о реальных инвестициях в адаптацию», — сказал Шон О’Рурк, управляющий директор Rhode Island Infrastructure Bank, который также является главным инспектором штата по устойчивости.

Штат работал с 20 муниципалитетами в рамках своей программы по финансированию проектов по устойчивости к изменению климата, и все они изыскивали дополнительные ресурсы для посадки деревьев в городах, сказал О’Рурк. Между тем, Министерство здравоохранения Род-Айленда включило данные о кронах деревьев в свои показатели справедливости в отношении здоровья, поставив их рядом с такими категориями, как доступ к медицинской помощи и отсутствие продовольственной безопасности.

«Данные показывают, что латиноамериканцы и афроамериканцы имеют более высокую вероятность умереть после пяти дней сильной жары, и это несправедливо», — сказала Синди Монтаньес, генеральный директор некоммерческой организации Tree People, которая работает над проектами по выращиванию растений и образованию недалеко от Лос-Анджелеса. .«Посадка деревьев — это не сокращение выбросов углерода, а спасение жизней».

Stateline Story 30 июля 2020 г.

Палящая жара усугубит расовые различия COVID-19

Лос-Анджелес назначил своего первого городского лесного инспектора, который будет координировать городские лесохозяйственные работы между департаментами.Рэйчел Маларич, которая пришла на эту должность в 2019 году, получила задание увеличить к 2028 году кроны деревьев в недостаточно обслуживаемых районах на 50%.

«Девятнадцать процентов всего лесного покрова в Лос-Анджелесе существует там, где живет 1% нашего населения, сосредоточенного в этих богатых районах», — сказал Маларич. «Разговор изменился, и больше государственных чиновников признают, что кроны деревьев — это не мера по благоустройству, а центральная часть нашей инфраструктуры».

Деревья также помогают фильтровать загрязнения из воздуха и поглощать ливневые стоки.Исследования также показали, что присутствие деревьев может иметь положительное влияние на психическое здоровье и когнитивные функции.

Ранее в этом году городской совет Феникса проголосовал за партнерство с American Forests, чтобы к 2030 году создать равномерный крон деревьев во всех его кварталах. Город определил самые загруженные пешеходные коридоры, где тень может оказаться наиболее полезной, и планирует посадить 1800 деревьев. деревья вдоль девяти миль «прохладных коридоров» каждый год. В недавно принятом городском бюджете создается Управление по реагированию на жары и смягчению последствий, в которое входят администраторы деревьев и тени, и он будет платить пяти новым сотрудникам лесного хозяйства для посадки и ухода за городскими лесами.

«У нас больше деревьев в районах с более высокими доходами, и мы пытаемся изменить это намеренно», — сказала мэр Кейт Галлего, демократ. «Мы всегда решительно поддерживали посадку деревьев в нашем городе, но в последние полтора года мы стали уделять больше внимания вопросам справедливости».

В Бостоне исследователь и защитник Нина Эстрелла-Луна работает консультантом, помогая составить первый городской план лесопользования. Ее команда работает с городскими властями и лидерами сообществ, чтобы разработать путь к справедливости деревьев за 20 лет.

«Наиболее маргинализованные люди — цветные, иммигранты и люди с низким доходом — имеют наименьший доступ к чему-либо зеленому», — сказала она. «Это явно вопрос экологической справедливости».

Законодательные меры

Некоторые законодатели штата также проявляли активность в этом вопросе. Рамос, законодательный орган штата Вашингтон, в этом году внес на рассмотрение законопроект, который потребует от Департамента природных ресурсов штата провести в масштабе штата оценку городского полога деревьев, чтобы определить, где его не хватает.Эта мера, принятая большинством двух партий и подписанная в законе, также позволит агентству оказывать техническую помощь местным органам власти в управлении лесным хозяйством. Половина денег должна идти в общины с недостаточным уровнем обеспеченности услугами.

«Мы знаем, что деревья улучшают здоровье», — сказал Рамос. «Как мы можем сказать, что у некоторых людей должны быть деревья, а у других — нет?»

Stateline Story 23 июня 2021 г.

С федеральными деньгами, штаты инвестируют в свои многолюдные парки

В Калифорнии член Ассамблеи Луз Ривас, демократ из долины Сан-Фернандо, выступил спонсором законопроекта, который создаст программу финансирования, чтобы помочь общинам адаптироваться к экстремальной жаре.Проекты могут включать городское лесное хозяйство и зеленые насаждения. Законопроект был принят большинством в Собрании и находится на рассмотрении комитета Сената.

Ривас в последние годы также боролся за сохранение инвестиций в государственную Программу озеленения городов, которая финансируется за счет доходов от продажи квот.

«Моя община непропорционально сильно пострадала от загрязнения и последствий изменения климата, включая сильную жару», — сказал Ривас. «У нас кроны деревьев не такие густые, как в других частях Лос-Анджелеса.”

Получение корня

Руководители штата и местные власти признают, что добиться справедливости деревьев будет непросто. Во многих урбанизированных районах не хватает подходящих мест для посадки, особенно мест, где можно было бы разместить большие деревья, которые приносят наибольшую пользу. Кроме того, большинство городских деревьев растет на частных землях, а это означает, что города не могут полагаться только на парки и улицы для достижения своих целей.

Во многих районах города плохо справляются с уходом за существующими деревьями, которые могут повредить дома и автомобили, если нездоровые деревья оставят падать.Это заставило некоторых жителей скептически относиться к новым насаждениям.

«Посадка деревьев всегда очень заметна, но никто не любит уделять должное внимание уходу за деревьями», — сказал Сэйерс, руководитель лесного хозяйства штата Мичиган.

Даже в городах с сильными программами посадки деревьев руководители обнаружили, что они все еще теряют укрытие каждый год, поскольку городское разрастание и развитие выкорчевывают существующие деревья, чтобы освободить место для жилья. Эксперты по лесному хозяйству говорят, что городам нужны строгие постановления по защите деревьев, чтобы иметь шанс достичь своих целей.

Многие города и штаты также пересматривают, какие типы деревьев сажать, поскольку меняющиеся условия, вызванные изменением климата, меняют устоявшиеся представления о том, какие деревья будут расти в определенном регионе.

«Сейчас мы изучаем некоторые южные виды, — сказал О’Рурк, офицер по устойчивости из Род-Айленда. «Когда мы смотрим на прогнозы климата, мы думаем о том, как мы могли бы больше походить на среднеатлантические государства».

Лесники говорят, что их программы часто недоукомплектованы кадрами, и они одни из первых, кто сталкивается с сокращениями в трудные для экономики времена.Кеша Браунскилл, координатор городского лесного хозяйства в Лесной службе штата Делавэр, сказала, что программы обеспечения справедливости в отношении деревьев должны иметь более сильную рабочую силу и постоянное присутствие в тех областях, которые они пытаются охватить.

«Нам нужно больше из нас, и больше из нас, похожих на сообщества, которым мы служим», — сказала она. «Мы должны сформулировать отношения. Мы не можем просто войти, посадить дерево и уйти ».

Stateline Story 23 марта 2017 г.

Города бросают тень на нарастающую жару

Отсутствие гена пероксиредоксина 6 вызывает нарушение пространственной памяти и аномальную синаптическую пластичность | Молекулярный мозг

1.

Moffat SD. Старение и пространственная навигация: что мы знаем и куда идем? Neuropsychol Rev.2009; 19 (4): 478–89.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

2.

Чжу Х, Ян Х, Тан Н, Ли Х, Панг П, Ли Х и др. Нарушения пространственной памяти в модели болезни Альцгеймера из-за дегенерации холинергических синапсов гиппокампа. Nat Commun. 2017; 8 (1): 1676.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

3.

Гулд Н.Ф., Холмс М.К., Фанти Б.Д., Лакенбо Д.А., Пайн Д.С., Гулд Т.Д. и др. Выполнение задачи навигации по пространственной памяти виртуальной реальности у пациентов с депрессией. Am J Psychiatry. 2007. 164 (3): 516–9.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

4.

Байерле М., Насименто С.Н., Моро А.М., Брукер Н., Фрейтас Ф., Гауэр Б. и др. Взаимосвязь между воспалением и окислительным стрессом и снижением когнитивных функций у пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях.Oxid Med Cell Longev. 2015; 2015: 804198.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

5.

Камслер А., Сигал М. Модуляция синаптической пластичности перекисью водорода. J Neurosci. 2003. 23 (1): 269–76.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

6.

Дэвис С.М., Pennypacker KR. Нацеливание на экспрессию антиоксидантных ферментов как терапевтическая стратегия при ишемическом инсульте.Neurochem Int. 2017; 107: 23–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

7.

Ли К.Х., Ча М., Ли Б.Х. Нейропротекторное действие антиоксидантов на мозг. Int J Mol Sci. 2020; 21 (19): 7152.

CAS PubMed Central Статья Google ученый

8.

Fisher AB. Пероксиредоксин 6: бифункциональный фермент с активностями глутатионпероксидазы и фосфолипазы A2.Сигнал антиоксидантного окислительно-восстановительного потенциала. 2011; 15 (3): 831–44.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

9.

Тулсавани Р., Келли Л.С., Фатма Н., Чхунча Б., Кубо Е., Кумар А., Сингх Д.П. Нейропротекторный эффект пероксиредоксина 6 против индуцированного гипоксией повреждения ганглиозных клеток сетчатки. BMC Neurosci. 2010; 11: 125.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

10.

Йео АйДжей, Пак М.Х., Сон Диджей, Ким Дж.Й., Нам К.Т., Хён Б.К. и др. PRDX6 ингибирует нейрогенез за счет подавления WDFY1-опосредованного сигнала TLR4. Mol Neurobiol. 2019; 56 (5): 3132–44.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

11.

Маневич Ю., Фишер А.Б. Пероксиредоксин 6, пероксиредоксин 1-Cys, участвует в антиоксидантной защите и метаболизме фосфолипидов в легких. Free Radic Biol Med. 2005. 38 (11): 1422–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

12.

Ли Х, Бенипал Б., Чжоу С., Додиа С., Чаттерджи С., Тао Дж. К. и др. Критическая роль пероксиредоксина 6 в восстановлении перекисных клеточных мембран после окислительного стресса. Free Radic Biol Med. 2015; 87: 356–65.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Фатма Н., Кубо Е., Такамура Ю., Исихара К., Гарсия С., Биби, округ Колумбия, и др. Потеря контроля NF-kappaB и репрессия транскрипции гена Prdx6 за счет передачи сигналов бета-трансформирующего фактора роста, опосредованной SMAD3, управляемой реактивными формами кислорода. J Biol Chem. 2009. 284 (34): 22758–72.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Yun HM, Jin P, Han JY, Lee MS, Han SB, Oh KW, et al. Ускорение развития болезни Альцгеймера у трансгенных мышей со сверхэкспрессией пероксиредоксина 6, введенных амилоидом бета.Mol Neurobiol. 2013; 48 (3): 941–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

15.

Yun HM, Choi DY, Oh KW, Hong JT. PRDX6 усиливает дофаминергическую нейродегенерацию на мышиной модели болезни Паркинсона с МРТР. Mol Neurobiol. 2015; 52 (1): 422–31.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

16.

Сундар И.К., Чанг С., Хван Дж. У., Аруначалам Г., Кук С., Яо Х. и др.Пероксиредоксин 6 по-разному регулирует воспалительную реакцию и повреждение легких, опосредованные острым и хроническим сигаретным дымом. Exp Lung Res. 2010. 36 (8): 451–62.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Lubec J, Smidak R, Malikovic J, Feyissa DD, Korz V, Hoger H, et al. Уровень пероксиредоксина 6 в зубной извилине позволяет отличить пожилых здоровых крыс от крыс с нарушениями в задаче пространственной памяти. Front Aging Neurosci.2019; 11: 198.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Tu Q, Xiong Y, Fan L, Qiao B, Xia Z, Hu L, et al. Пероксиредоксин 6 ослабляет ишемию и вызванное гипоксией повреждение печени у доноров с мертвым мозгом. Мол Мед Реп. 2016; 13 (1): 753–61.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

19.

Цзя Г, Тан Б., Ма Дж., Чжан Л., Цзинь X, Ли К.Повышающая регуляция Prdx6 куркумином ослабляет ишемическое окислительное повреждение через SP1 у крыс после инсульта. Biomed Res Int. 2017; 2017: 6597401.

PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Васкес-Медина Дж. П., Тао Дж. К., Патель П., Банниц-Фернандес Р., Додиа С., Сорокина Е. М. и др. Генетическая инактивация фосфолипазной активности пероксиредоксина 6 у мышей защищает от острого повреждения легких, вызванного ЛПС. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.2019; 316 (4): L656–68.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

21.

Buonora JE, Mousseau M, Jacobowitz DM, Lazarus RC, Yarnell AM, Olsen CH, et al. Аутоиммунное профилирование показывает, что пероксиредоксин 6 является потенциальным биомаркером черепно-мозговой травмы. J Neurotrauma. 2015; 32 (22): 1805–14.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

22.

Yun HM, Park KR, Kim EC, Hong JT. PRDX6 контролирует рассеянный склероз, подавляя воспаление и нарушение гематоэнцефалического барьера. Oncotarget. 2015; 6 (25): 20875.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Чой С.С., Ли Х.Дж., Лим И., Сато Дж., Ким Су. Астроциты человека: профили секретома цитокинов и хемокинов. PLoS ONE. 2014; 9 (4): e92325.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

24.

Van Wagoner NJ, Oh JW, Repovic P, Benveniste EN. Продукция интерлейкина-6 (IL-6) астроцитами: аутокринная регуляция IL-6 и растворимым рецептором IL-6. J Neurosci. 1999. 19 (13): 5236–44.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

25.

Ota Y, Zanetti AT, Hallock RM. Роль астроцитов в регуляции синаптической пластичности и формирования памяти. Neural Plast. 2013; 2013: 185463.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

26.

Zhou Y, Shao A, Yao Y, Tu S, Deng Y, Zhang J. Двойная роль астроцитов в пластичности и реконструкции после черепно-мозговой травмы. Сигнал сотовой связи. 2020; 18 (1): 62.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Yun HM, Park KR, Lee HP, Lee DH, Jo M, Shin DH, et al. PRDX6 способствует прогрессированию опухоли легких за счет активности GPx и iPLA2. Free Radic Biol Med. 2014; 69: 367–76.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

28.

Pacifici F, Arriga R, Sorice GP, Capuani B, Scioli MG, Pastore D, et al. Пероксиредоксин 6 — новый игрок в патогенезе диабета. Диабет. 2014. 63 (10): 3210–20.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

29.

Мелхем Х., Спалингер М.Р., Косин-Роджер Дж., Атротт К., Ланг С., Войтал К.А. и др. Дефицит Prdx6 улучшает DSS-колит: важность компенсаторных антиоксидантных механизмов. Колит Дж. Крона.2017; 11 (7): 871–84.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

30.

Kim SY, Chun E, Lee KY. Фосфолипаза А (2) пероксиредоксина 6 играет решающую роль в апоптозе, вызванном фактором некроза опухоли. Смерть клетки отличается. 2011. 18 (10): 1573–83.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

31.

Ван X, Фелан С.А., Форсман-Семб К., Тейлор Э.Ф., Петрос С., Браун А. и др.Мыши с целевой мутацией пероксиредоксина 6 развиваются нормально, но подвержены окислительному стрессу. J Biol Chem. 2003. 278 (27): 25179–90.

CAS PubMed Статья Google ученый

32.

Zhang W, Liu X, Xu W, Wei X, Zhang J, Wang B. Влияние сигнальных путей BDNF-ERK-CREB на когнитивные функции и нейронную пластичность в модели депрессии на крысах. Int J Clin Exp Med. 2019; 12 (6): 6684–94.

CAS Google ученый

33.

CV Vorhees, Williams MT. Водный лабиринт Морриса: процедуры для оценки пространственных и связанных форм обучения и памяти. Nat Protoc. 2006; 1 (2): 848–58.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34.

Huang IY, Hsu YL, Chen CC, Chen MF, Wen ZH, Huang HT, et al. Экскаватолид-B улучшает поиск в контекстной памяти за счет подавления калиевого тока замедленного выпрямителя в гиппокампе. Mar Drugs. 2018; 16 (11): 405.

CAS PubMed Central Статья Google ученый

35.

Хигаки А., Моги М., Иванами Дж., Мин Л.Дж., Бай Х.Й., Шан Б.С. и др. Распознавание ранней стадии тигмотаксиса в тесте водного лабиринта Морриса с помощью сверточной нейронной сети. PLoS ONE. 2018; 13 (5): e0197003.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

36.

Ван Р., Холзингер, РМД.Вызванная упражнениями экспрессия нейротрофического фактора мозга: терапевтическое значение при деменции Альцгеймера. Aging Res Rev.2018; 48: 109–21.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

37.

Притчетт Д., Тейлор А.М., Баркус С., Энгл С.Дж., Брэндон Н.Дж., Шарп Т. и др. Поиски улучшения когнитивных функций в водном лабиринте Морриса: лучшие и худшие результаты у мышей с нокаутом D-аминокислотной оксидазы (Dao (- / -)).Eur J Neurosci. 2016; 43 (7): 979–89.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

38.

Phasuk S, Pairojana T, Suresh P, Yang CH, Roytrakul S, Huang SP и др. Усиленная контекстная память о страхе у мышей с нокаутом пероксиредоксина 6 связана с гиперактивацией сигнального пути MAPK. Мол мозг. 2021; 14 (1): 42.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

39.

Van Hulzen ZJ, Van der Staay FJ. Обработка пространственной памяти при долговременной потенциации гиппокампа у крыс. Physiol Behav. 1991. 50 (1): 121–7.

PubMed Статья Google ученый

40.

Bliss TV, Collingridge GL. Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа. 1993. 361 (6407): 31–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

41.

Glasgow SD, Wong EW, Thompson-Steckel G, Marcal N, Seguela P, Ruthazer ES, et al. Пре- и постсинаптические роли DCC в консолидации памяти в гиппокампе взрослых мышей. Мол мозг. 2020; 13 (1): 56.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Vazquez-Medina JP, Dodia C, Weng L, Mesaros C, Blair IA, Feinstein SI, et al. Фосфолипазная активность пероксиредоксина 6 модулирует активацию НАДФН-оксидазы 2 посредством передачи сигналов рецептора лизофосфатидной кислоты в легочном эндотелии и альвеолярных макрофагах.FASEB J. 2016; 30 (8): 2885–98.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Ambruso DR. Пероксиредоксин-6 и НАДФН-оксидазная активность. Методы Энзимол. 2013; 527: 145–67.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

44.

Qiu LL, Luo D, Zhang H, Shi YS, Li YJ, Wu D, et al. Опосредованная Nox-2 потеря фенотипа парвальбуминовых интернейронов гиппокампа может способствовать послеоперационному снижению когнитивных функций у стареющих мышей.Front Aging Neurosci. 2016; 8: 234.

PubMed PubMed Central Google ученый

45.

Wilson C, Nunez MT, Gonzalez-Billault C. Вклад НАДФН-оксидазы в установление полярности нейронов гиппокампа в культуре. J Cell Sci. 2015; 128 (16): 2989–95.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

46.

Kishida KT, Hoeffer CA, Hu D, Pao M, Holland SM, Klann E.Дефицит синаптической пластичности и легкие нарушения памяти на мышиных моделях хронической гранулематозной болезни. Mol Cell Biol. 2006. 26 (15): 5908–20.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

47.

Мориди Х., Сарихи А., Хабибитабар Е., Шатери Х., Салехи И., Комаки А. и др. Влияние посттренировочного введения LY341495 в качестве антагониста mGluR2 / 3 на дефицит пространственной памяти у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров.IBRO Rep. 2020; 9: 241–6.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Harand C, Bertran F, La Joie R, Landeau B, Mezenge F, Desgranges B, et al. Гиппокамп остается активным в течение длительного времени для восстановления действительно эпизодических воспоминаний. PLoS ONE. 2012; 7 (8): e43495.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Li XL, Aou S, Oomura Y, Hori N, Fukunaga K, Hori T. Нарушение долгосрочной потенциации и пространственной памяти у грызунов с дефицитом лептиновых рецепторов. Неврология. 2002. 113 (3): 607–15.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

50.

Мейри Н., Сан МК, Сегал З, Алкон DL. Диссоциированная память и долгосрочное потенцирование (LTP): нормальная пространственная память, несмотря на удаление LTP CA1 с помощью антисмыслового Kv1.4. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 (25): 15037–42.

51.

Uetani N, Kato K, Ogura H, Mizuno K, Kawano K, Mikoshiba K, et al. Нарушение обучения с усиленной долговременной потенциацией гиппокампа у мышей с дефицитом PTP-дельта. EMBO J. 2000; 19 (12): 2775–85.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

52.

Гарсия-Альварес Г., Шетти М.С., Лу Б., Яп К.А., О-Хора М., Саджикумар С. и др. Нарушение пространственной памяти и усиленная долговременная потенциация у мышей со специфическим для переднего мозга удалением генов Stim.Front Behav Neurosci. 2015; 9: 180.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

53.

Авраам В.С., Медведь М.Ф. Метапластичность: пластичность синаптической пластичности. Trends Neurosci. 1996. 19 (4): 126–30.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

54.

Debanne D, Gahwiler BH, Thompson SM. Неоднородность синаптической пластичности унитарных связей CA3-CA1 и CA3-CA3 в культурах срезов гиппокампа крыс.J Neurosci. 1999. 19 (24): 10664–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

55.

Nguyen-Vu TB, Zhao GQ, Lahiri S., Kimpo RR, Lee H, Ganguli S, et al. Гипотеза насыщения для объяснения улучшенного и нарушенного обучения с повышенной пластичностью. Элиф. 2017. https://doi.org/10.7554/eLife.20147.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

56.

Пинеда В.В., Атос Дж. И., Ван Х., Селвер Дж., Ипполито Д., Булай Дж. И др. Устранение ограничений Giα1 на аденилатциклазу в гиппокампе усиливает LTP и ухудшает формирование памяти. Нейрон. 2004. 41 (1): 153–63.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

57.

Thomas GM, Huganir RL. Передача сигналов каскада MAPK и синаптическая пластичность. Nat Rev Neurosci. 2004. 5 (3): 173–83.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

58.

Toyoda H, Zhao MG, Xu H, Wu LJ, Ren M, Zhuo M. Потребность во внеклеточной сигнальной регулируемой киназе / митоген-активируемой протеинкиназе для долгосрочного усиления в передней поясной извилине коры взрослых мышей. Молочная боль. 2007; 3: 36.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

59.

Gaudreault SB, Chabot C, Gratton JP, Poirier J. Кавеолиновый каркасный домен модифицирует свойства связывания рецептора 2-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионата путем ингибирования активности фосфолипазы A2.J Biol Chem. 2004. 279 (1): 356–62.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

60.

Besnard A, Caboche J, Laroche S. Вызов и повторная консолидация контекстной памяти страха: дифференциальный контроль дозировкой экспрессии ERK и Zif268. PLoS ONE. 2013; 8 (8): e72006.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Schaeffer EL, Gattaz WF. Потребность в активности фосфолипазы А2 гиппокампа для восстановления долговременной памяти у крыс. J Neural Transm (Вена). 2007. 114 (3): 379–85.

CAS Статья Google ученый

62.

Béïque JC, Andrade R. PSD-95 регулирует синаптическую передачу и пластичность в коре головного мозга крыс. J Physiol. 2003. 546 (Pt 3): 859–67.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

63.

Delint-Ramirez I, Salcedo-Tello P, Bermudez-Rattoni F. Формирование пространственной памяти индуцирует рекрутирование рецептора NMDA и PSD-95 в синаптические липидные рафты. J Neurochem. 2008. 106 (4): 1658–68.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

64.

Xie F, Padival M, Siegel RE. Ассоциация PSD-95 с ErbB4 облегчает передачу сигналов нейрегулина в нейронах гранул мозжечка в культуре. J Neurochem. 2007. 100 (1): 62–72.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

65.

Кеннеди МБ. Синаптическая передача сигналов в обучении и памяти. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2013; 8 (2): a016824.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

66.

Асуни А.А., Грей Б., Бейли Дж., Скипп П., Перри В.Х., О’Коннор В. Анализ протеома гиппокампа при прионной болезни ME7 показывает преобладающую астроцитарную сигнатуру и подчеркивает ограниченную мозгом продукцию кластерина в хроническая нейродегенерация.J Biol Chem. 2014. 289 (7): 4532–45.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

67.

Панкевич Дж. Э., Диас Дж. Р., Марта-Ариза М., Лизинчик А. М., Франко Л. А., Садовски М. Дж.. Пероксиредоксин 6 обеспечивает защитную функцию астроцитов при протеостазе Abeta. Mol Neurodegener. 2020; 15 (1): 50.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

68.

Willard SL, Hemby SE, Register TC, McIntosh S, Shively CA. Измененная экспрессия глиальных и синаптических маркеров в переднем гиппокампе самок обезьян с депрессивным поведением. Neurosci Lett. 2014; 563: 1–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

69.

Lechuga-Sancho AM, Arroba AI, Frago LM, Garcia-Caceres C, de Celix AD, Argente J, et al. Уменьшение количества астроцитов и их проекций связано с увеличением плотности синаптического белка в гипоталамусе плохо контролируемых диабетических крыс.Эндокринология. 2006. 147 (11): 5314–24.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Американцы и конфиденциальность: обеспокоены, сбиты с толку и чувствуют отсутствие контроля над своей личной информацией

(Garage Island Crew / Getty Images)

Большинство американцев считают, что их действия в сети и офлайн отслеживаются и контролируются компаниями и правительством с определенной регулярностью. Это настолько обычное явление в современной жизни, что примерно шесть из десяти U.S. Взрослые говорят, что они не думают, что можно прожить повседневную жизнь без сбора данных о них компаниями или государством.

Продукты и услуги, основанные на данных, часто продаются с возможностью сэкономить время и деньги пользователей или даже улучшить здоровье и благополучие. Тем не менее, большая часть взрослого населения США не убеждена, что они извлекают выгоду из этой системы широко распространенного сбора данных. Около 81% населения говорят, что потенциальные риски, с которыми они сталкиваются из-за сбора данных компаниями, перевешивают выгоды, и 66% говорят то же самое о сборе данных правительством.В то же время большинство американцев обеспокоены тем, как их данные используются компаниями (79%) или правительством (64%). Согласно новому опросу взрослых американцев, проведенному исследовательским центром Pew Research Center, большинство из них считают, что практически не контролируют или не контролируют, как эти организации используют их личную информацию.

Беспокойство американцев по поводу цифровой конфиденциальности распространяется и на тех, кто собирает, хранит и использует их личную информацию.Кроме того, большинство населения не уверено, что корпорации хорошо распоряжаются данными, которые они собирают. Например, 79% американцев говорят, что они не слишком уверены или совсем не уверены в том, что компании признают ошибки и возьмут на себя ответственность, если они злоупотребят или скомпрометируют личную информацию, а 69% сообщают, что у них такая же неуверенность в том, что фирмы будут использовать их личную информацию. способами, с которыми им будет удобно.

Некоторые из запросов этого опроса сосредоточены на общественном восприятии того, что «правительство» делает в отношении личных данных.Например, респондентов спросили: «Насколько вам известно, сколько из того, что вы делаете в Интернете или на своем мобильном телефоне, отслеживает правительство?» Связанные с этим вопросы касались отношения людей к данным, которые о них собирает правительство.

Трудно определить, сколько личных данных правительство собирает и может получить доступ через записи частных компаний. Административные правительственные учреждения, такие как IRS, Бюро переписи населения, Почтовая служба и отделы социального обеспечения, собирают различные личные данные о людях.Это включает в себя информацию об их налогах и занятости, физические характеристики, если они получают удостоверение личности государственного образца, финансовые обстоятельства, если они получают льготы по социальным программам, программам жилищного обучения и трудоустройства, информацию о здоровье, если они участвуют в государственных программах медицинского страхования, адреса, домохозяйства. состав, владение недвижимостью, если они владеют домами или автомобилями, и сведения об образовании, например, если они получают студенческую ссуду или грант. Этот список не является исчерпывающим.

Кроме того, организации национальной безопасности, такие как Агентство национальной безопасности, имеют право контролировать телефонный трафик и передвижения людей.С помощью повесток или судебных приказов и ордеров правоохранительные организации обычно могут получать доступ и контролировать записи телефонных разговоров и трафика людей, записи о состоянии здоровья (включая генетические записи), просмотр веб-страниц и приложений, поисковые запросы, текстовые сообщения и электронную почту. Согласно «отчетам о прозрачности», публикуемым компаниями, деятельность пользователей в социальных сетях и их технологические социальные сети по крайней мере время от времени изучаются в ходе расследований.

Важно отметить, что часто существуют ограничения на способы, которыми государственные органы могут делиться своими знаниями с другими, в том числе в других частях правительства.

Существует также общее мнение, что безопасность данных сегодня более труднодостижима, чем в прошлом. На вопрос, считают ли они свои личные данные менее безопасными, более безопасными или примерно такими же, как пять лет назад, 70% взрослых ответили, что их личные данные менее безопасны. Только 6% сообщают, что они считают, что их данные сегодня более безопасны, чем это было в прошлом.

Но даже когда общественность выражает беспокойство по поводу различных аспектов своей цифровой конфиденциальности, многие американцы признают, что они не всегда стараются обращать внимание на политику конфиденциальности и условия обслуживания, с которыми они регулярно сталкиваются.97% американцев говорят, что их когда-либо просят одобрить политику конфиденциальности, но лишь примерно каждый пятый взрослый в целом говорит, что они всегда (9%) или часто (13%) читают политику конфиденциальности компании, прежде чем соглашаться с ней. Около 38% взрослого населения утверждают, что иногда читают такую ​​политику, но 36% говорят, что никогда не читали политику конфиденциальности компании, прежде чем согласиться с ней.

Более того, практика чтения политики конфиденциальности не обязательно гарантирует тщательность. Среди взрослых, которые говорят, что они когда-либо читали политику конфиденциальности, прежде чем согласиться с их условиями, лишь меньшинство — 22% — заявили, что они прочитали их полностью, прежде чем согласиться с их условиями.

Существует также общее непонимание законов о конфиденциальности данных среди широкой общественности: 63% американцев говорят, что они очень мало или совсем ничего не понимают в законах и нормативных актах, которые в настоящее время действуют для защиты конфиденциальности их данных.

Эти результаты указывают на общую настороженность в отношении состояния конфиденциальности в наши дни, но есть некоторые обстоятельства, при которых общественность видит ценность в этом типе среды, управляемой данными. Например, множество взрослых говорят, что для плохо успевающих школ приемлемо делиться данными о своих учениках с некоммерческой группой, стремящейся улучшить результаты обучения, или для правительства собирать данные обо всех американцах, чтобы оценить, кто может быть потенциальным террористом.

Эти данные получены в результате опроса 4272 взрослых американцев, проведенного группой американских трендов Pew Research Center в период с 3 по 17 июня 2019 г.

Вот некоторые из основных выводов:

P Частота отслеживания: 72% американцев считают, что все, почти все или большая часть того, что они делают в Интернете или при использовании своего мобильного телефона, отслеживается рекламодателями, технологическими фирмами или другими компаниями. Еще 19% считают, что некоторые из их действий отслеживаются.Около половины (47%) взрослых считают, что по крайней мере большая часть их действий в Интернете отслеживается государством.

Что касается их поведения вне сети, например, где они находятся или с кем разговаривают, 69% считают, что компании отслеживают хотя бы часть этой активности. И 56% американцев думают, что правительство отслеживает по крайней мере некоторые из их действий, например, с кем они разговаривают или их местонахождение.

Отсутствие контроля над личными данными: Примерно восемь из десяти или более U.S. Взрослые говорят, что они очень мало или совсем не контролируют данные, которые о них собирают правительство (84%) или компании (81%).

Когда дело доходит до различных видов информации, изображение различается в зависимости от типа. В то время как относительно немногие американцы считают, что у них есть большой контроль над тем, у кого есть доступ ко всему, от их физического местоположения до своих сообщений в социальных сетях, есть опыт, в котором некоторые американцы особенно чувствуют недостаток контроля. Примерно половина американцев (48%) говорят, что они не могут контролировать, кто может получить доступ к поисковым запросам, которые они используют, и 41% говорят то же самое о веб-сайтах, которые они посещают.Для сравнения, меньшая часть населения считает, что не контролирует, кто может получить доступ к их физическому местонахождению.

Риски и выгоды от сбора и профилирования данных: 81% американцев считают, что потенциальные риски сбора данных компаниями о них перевешивают выгоды, и 66% говорят то же самое о сборе правительственных данных о них. Соответственно, 72% взрослых говорят, что они лично получают очень мало или совсем не получают никакой выгоды от сбора данных о них компанией, а 76% говорят это о выгодах, которые они могут получить от сбора государственных данных.

Одна из целей сбора данных, осуществляемого компаниями, — это профилирование клиентов и потенциальная ориентация на продажу им товаров и услуг на основе их особенностей и привычек. Этот опрос показывает, что 77% американцев говорят, что слышали или читали хотя бы немного о том, как компании и другие организации используют личные данные для предложения целевой рекламы или специальных предложений, или для оценки того, насколько рискованными могут быть люди в качестве клиентов. Около 64% ​​всех взрослых говорят, что видели рекламу или предложения, основанные на их личных данных.И 61% из тех, кто видел рекламу, основанную на их личных данных, говорят, что реклама точно отражает их интересы и характеристики, по крайней мере, в некоторой степени хорошо. (Это составляет 39% от всех взрослых.)

Сбор и обмен данными для конкретных целей: Несмотря на их широкую озабоченность по поводу сбора и использования данных компаниями и правительством, многие взрослые США говорят, что использование данных тем или иным образом является приемлемым. Например, с разницей в 49% -27% больше американцев считают приемлемым, чем неприемлемым для школ с плохой успеваемостью делиться данными о своих учениках с некоммерческой группой, стремящейся улучшить результаты обучения.Аналогичным образом, 49% считают, что для правительства приемлемо собирать данные обо всех американцах, чтобы оценить, кто может представлять собой потенциальную террористическую угрозу. Для сравнения: 31% считают неприемлемым сбор данных от всех американцев для этой цели.

С другой стороны, многие компании, работающие в социальных сетях, считают неприемлемым, чем приемлемым, отслеживать сообщения пользователей на предмет признаков депрессии, чтобы они могли выявлять людей, подверженных риску членовредительства, и связывать их с консультационными услугами (45% против 27 %).Та же картина возникает, когда речь идет о компаниях, которые заставляют умные колонки обмениваться аудиозаписями клиентов с правоохранительными органами, чтобы помочь в расследовании уголовных дел: 49% считают это неприемлемым, а 25% считают это приемлемым.

Общественность более равномерно разделена, когда дело доходит до приемлемости приложений для отслеживания фитнеса, которые делятся пользовательскими данными с медицинскими исследователями, чтобы лучше понять связь между упражнениями и сердечными заболеваниями.

Обеспокоенность по поводу того, как используются данные: 79% взрослых утверждают, что они очень или в некоторой степени обеспокоены тем, как компании используют данные, которые они собирают о них, в то время как 64% говорят, что они так же озабочены сбором государственных данных.

Кроме того, американцы имеют смешанные взгляды на то, какие группы интересуют их при получении доступа к своим данным: около четырех из десяти очень обеспокоены сайтами социальных сетей с личной информацией (40%) или рекламодатели могут о них знать (39%). . Но только 9% американцев сильно обеспокоены информацией, которую могут знать семья и друзья, и 19% испытывают аналогичные опасения по поводу того, что могут знать их работодатели.

Тем не менее, большинство американцев не уверены в том, как компании будут вести себя, когда дело доходит до использования и защиты их личных данных.Примерно семь из десяти или более говорят, что они не слишком или совсем не уверены в том, что компании признают ошибки и возьмут на себя ответственность за неправильное использование или компрометацию данных (79%), будут привлечены к ответственности со стороны правительства, если они злоупотребят данными (75%). ) или будут использовать данные клиентов таким образом, чтобы люди чувствовали себя комфортно (69%).

Когда дело доходит до использования данных для определенных целей, у американцев разные взгляды в зависимости от цели использования данных. Например, 57% взрослых говорят, что им очень или в некоторой степени комфортно, когда компании используют их личные данные, чтобы помочь компаниям улучшить свои системы предотвращения мошенничества.Но они делятся поровну, когда проблема заключается в том, что компании используют их личные данные при разработке новых продуктов. Около трети (36%) взрослых говорят, что им, по крайней мере, в некоторой степени комфортно, когда компании делятся своими личными данными с внешними группами, проводящими исследования, которые могут помочь им улучшить общество, но большая часть (64%) считает, что им будет неудобно такая практика. .

Непонимание: 78% взрослого населения США говорят, что очень мало или совсем ничего не понимают в том, что правительство делает с данными, которые оно собирает, и 59% говорят то же самое о данных, которые собирают компании.Только 6% взрослых говорят, что они хорошо понимают, что компании делают с собранными данными, и такая же доля (4%) говорит, что они много знают о том, что правительство делает с этими данными.

Некоторые американцы также признают, что им сложно понять законы о конфиденциальности, регулирующие использование их данных. Примерно шесть из десяти американцев (63%) говорят, что они очень мало или совсем не понимают законы и постановления, которые в настоящее время действуют для защиты их конфиденциальности. Только 3% взрослых говорят, что они хорошо понимают эти законы, а 33% говорят, что у них есть какое-то понимание.

Как американцы применяют политику конфиденциальности: Основные части нынешней системы сбора данных и защиты конфиденциальности построены на идее, что потребители уведомляются о том, как фирмы собирают и используют данные, и запрашивают их согласие на использование их данных таким образом . 97% респондентов заявили, что их когда-либо просили утвердить политику конфиденциальности, но только каждый пятый взрослый в целом говорит, что они всегда (9%) или часто (13%) читают эту политику. Около 38% взрослого населения США утверждают, что иногда читают такую ​​политику, а 36% говорят, что никогда не читали политику конфиденциальности компании, прежде чем согласиться с ней.В целом, около четырех из десяти взрослых говорят, что они хорошо понимают политику конфиденциальности (8%) или немного (33%).

Помимо упомянутых выше опасений по поводу того, как компании обрабатывают личные данные, большинство американцев (57%) говорят, что они не слишком уверены (40%) или совсем не уверены (17%), что компании следуют тому, что их политики конфиденциальности говорят, что они будет делать с личными данными пользователей.

Несколько других ключевых результатов исследования:

• Примерно три из десяти американцев (28%) говорят, что они испытали по крайней мере один из трех видов серьезных проблем с кражей личных данных за предыдущие 12 месяцев на момент опроса: 21% когда-либо обвиняли их в мошенничестве. Кредитная или дебетовая карта; У 8% кто-то завладел их учетными записями в социальных сетях или электронной почте без их разрешения; и 6% пытались открыть кредитную линию или получить ссуду на свое имя.
• Большинство взрослых в США (57%) говорят, что они очень внимательно следят за новостями о конфиденциальности (11%) или в некоторой степени (46%).

По некоторым вопросам конфиденциальности существуют некоторые различия по возрасту: Люди разных возрастных групп имеют разные взгляды на некоторые ключевые вопросы конфиденциальности и наблюдения. Американцы в возрасте 65 лет и старше менее склонны, чем люди в возрасте от 18 до 29 лет, чувствовать, что они контролируют, кто может получить доступ к таким вещам, как их физическое местонахождение, покупки, сделанные как онлайн, так и офлайн, и их личные разговоры.В то же время пожилые американцы реже думают, что они извлекают выгоду из сбора данных: только 17% из тех, кому 65 лет и старше, полагают, что они извлекают выгоду из данных, которые правительство собирает о них, и только 19% думают так же о данных, собираемых компаниями.

Существуют также возрастные различия по вопросу о том, как данные используются после получения. Американцы в возрасте 65 лет и старше чаще, чем молодые люди, говорят, что правоохранительные органы могут использовать генетические данные клиентов для раскрытия преступлений, одобрять сбор данных для оценки террористических угроз и заставлять производителей умных динамиков делиться аудиозаписями пользователей в ходе расследований. .Напротив, молодые люди в возрасте от 18 до 29 лет с большей вероятностью, чем пожилые люди, сочтут приемлемой идею о том, что компании, работающие в социальных сетях, отслеживают пользователей на предмет признаков депрессии и позволяют передавать данные пользователей, отслеживающих фитнес, с медицинскими исследователями.

Кроме того, две трети взрослых в возрасте 65 лет и старше говорят, что они хотя бы немного внимательно следят за новостями о конфиденциальности, по сравнению с 45% из тех, кому от 18 до 29 лет, которые делают то же самое.

Существуют различия в зависимости от расы и этнической принадлежности по некоторым вопросам конфиденциальности: Чернокожие американцы чаще, чем белые американцы, говорят, что они считают, что правительство отслеживает все или большую часть того, что они делают в Интернете или на своем мобильном телефоне (60% vs.43%). Аналогичные пробелы присутствуют во взглядах на офлайн-деятельность: 47% взрослых чернокожих считают, что вся или большая часть их действий в офлайне отслеживается государством, по сравнению с 19% взрослых белых.

Кроме того, взрослые чернокожие и латиноамериканцы чаще, чем взрослые белые, говорят, что в некоторой степени обеспокоены тем, что о них знают сотрудники правоохранительных органов, работодатели, родственники и друзья.

Когда дело доходит до кражи личных данных, взрослые чернокожие (20%) примерно в три раза чаще, чем их латиноамериканцы (7%) или белые коллеги (6%), заявляют, что кто-то захватил их учетную запись в социальных сетях или электронной почте в прошлый год.Чернокожие американцы также чаще, чем белые и взрослые латиноамериканцы, говорят, что кто-то пытался открыть кредитную линию или подал заявку на получение ссуды, используя их имя в течение последних 12 месяцев.

В то же время белые взрослые также сообщают, что чувствуют меньший контроль над некоторыми типами информации по сравнению с чернокожими и латиноамериканскими взрослыми. Например, 50% белых американцев считают, что они контролируют, кто может получить доступ к информации об их покупках в Интернете и офлайн, по сравнению с 69% взрослых чернокожих и 66% взрослых латиноамериканцев.