Профилактика и лечение атеросклероза — ГУЗ ТО Тульская областная клиническая больница
Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.
Причины атеросклероза
В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:
- нарушения липидного (жирового) обмена;
- наследственный генетический фактор;
- состояние сосудистой стенки.
Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей.
Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.
В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
- модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
- не модифицируемые (изменить их нельзя).
К модифицируемым факторам относят:
- Образ жизни:
- гиподинамия,
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
- злоупотребление алкоголем,
- курение.
К не модифицируемым факторам относят:
- Возраст: мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
- Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
- Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.
Симптомы атеросклероза.
Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
- Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).
- Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).
- Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).
- Атеросклероз аорты.
- Атеросклероз почечных артерий.
- Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).
Лечение атеросклероза.
- Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в 5 лет.
Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию. - Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.
Антиатеросклеротическая диета.
Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.
Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.
Нормализация показателей массы тела.
Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.
Физические нагрузки при атеросклерозе.
Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом. Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).
Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы — умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки. Рекомендовано использовать любые возможности для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.
Прекращение курения.
Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.
Медикаментозное лечение атеросклероза.
Медикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты, статины. Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.
Только лечащий врач порекомендует необходимый препарат и его дозировку. Наиболее часто применяют статины. Лечение статинами способствует существенному снижению смертности и предотвращает сердечно – сосудистые осложнения. Необходимую дозу статинов подбирают индивидуально для каждого пациента. Препарат принимают один раз в день – вечером перед сном. Вспомогательное значение имеют препараты на основе рыбьего жира, эссенциальные фосфолипиды. Их применяют только в комплексе со статинами.
Хирургическое лечение атеросклероза.
При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург). Показания к выполнению реконструктивных операций при поражении артерий нижних конечностей и артерий, кровоснабжающих головной мозг, в Тульской области определяет сосудистый хирург. Консультативный прием сосудистого хирурга осуществляется ежедневно в каб. №109 Клинико-диагностического центра с 8.00 до 16.00 кроме субботы и воскресенья.
Лечение атеросклероза сосудов
Атеросклероз представляет собой патологический процесс, который вызывает заболевание коронарных, церебральных и периферических артерий. Атеросклеротическое поражение сосудов и в наши дни занимает печальное первенство среди причин смертности населения промышленно развитых стран мира, опередив в этом отношении онкологические, инфекционные и вирусные заболевания вместе взятые.
Какие органы поражает атеросклероз
Атеросклероз может поражать артерии по всему телу. Есть разные проявления атеросклероза в зависимости от артерий, которые он затрагивает.
-
Болезнь сонных артерий является формой атеросклероза с поражением артерий, приносящих кровь к головному мозгу. Эта форма атеросклероза может привести к инсульту.
-
Ишемическая болезнь сердца, которая также называется болезнью коронарных артерий, является формой атеросклероза, который воздействует на коронарные артерии приносящие кровь к сердечной мышце. Эта форма атеросклероза может вызвать боль в груди и привести к сердечному приступу или острому инфаркту миокарда.
-
Стеноз почечной артерии является формой атеросклероза, который влияет на почечные артерии, приносящие кровь к почкам. Эта форма атеросклероза может вызвать повышенное кровяного давления или привести к заболеванию почек.
-
Заболевания периферических артерий является формой атеросклероза, влияющего на артерии, которые приносят кровь к рукам и ногам. Люди с этим заболеванием ощущают боль, покалывание или онемение в ногах при ходьбе.
Какова причина сердечных приступов, инсультов и других проблем при атеросклерозе
-
Бляшка может быть слишком большой и уменьшить приток крови к определенным частям тела. Это может вызвать симптомы (например, боль) в части тела, которая не получает достаточного количества крови.
-
Бляшка может быть нестабильна с элементами надрыва и кровоизлияния. Когда это происходит, сгустки крови образуются внутри артерии и блокируют приток крови к тканям. Это то, что происходит во время инсульта или сердечного приступа.
Как возникает атеросклероз
Атеросклероз начинается в детстве с развитием жировых прожилок в нашем основном сосуде — аорте. Прогрессирование атеросклероза происходит с возрастом. Жировые прожилки — первая фаза при атеросклерозе. Гистологически происходит фокальное утолщение интимы с накоплением липидных макрофагов (пенистые клетки) и внеклеточного матрикса. Гладкие мышечные клетки могут также заполнить выстилающий слой сосуда — интиму, некоторые из которых могут возникнуть из гемопоэтических стволовых клеток, мигрировать и размножаться. Липиды накапливаются в начале формирования жировой полоски. Пенные клетки являются отличительной чертой ранней атеромы — раннего атеросклероза. Поскольку эти повреждения расширяются, со временем происходит переход жировых прожилок в атеросклеротические бляшки. Множество факторов вносит вклад в патогенез атеросклероза, в том числе эндотелиальная дисфункция, дислипидемии, воспалительные и иммунологические факторы, разрыв бляшки и курение.
Факторы риска
Кто находится в группе риска развития атеросклероза? Человек имеет более высокий шанс развития атеросклероза, если он или она:
-
Имеет высокий уровень холестерина или триглицеридов
-
Имеет высокое кровяное давление
-
Имеет сахарный диабет
-
Курит
-
Неправильно питаниется
-
Имеет избыточный вес или снижена физическая активность
-
Имеет мать или отца, которые страдают атеросклерозом в возрасте до 50 лет
Профилактика атеросклероза
Общий тест, который часто делается у людей, которые могли бы иметь атеросклероз, называется «липидный профиль». Это тест крови, который измеряет количество различных форм жиров и холестерина.
Могут ли проблемы, вызванные атеросклерозом, быть предотвращены? Да! Чтобы уменьшить ваши шансы на сердечный приступ, инсульт, или связанные с этим проблемы, необходимо выполнить следующие действия:
Посетить вашего врача кардиолога, который поможет выявить все факторы риска, разобраться в состоянии вашего организма, составить план обследования и в случае необходимости лечения в клинике, определит прогноз заболевания.
Четко принимать лекарства, которые ваш врач прописывает для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина, а также для предотвращения образования тромбов.
-
Похудеть (если у вас избыточный вес).
-
Выбрать диету, богатую фруктами, овощами, и обезжиренными молочными продуктами. Не ешьте много мяса, сладостей, или очищенного зерна.
-
Делать что-нибудь активное в течение по крайней мере 30 минут в день в большинство дней недели.
-
Бросить курить (если вы курите). Попросите вашего врача о помощи в этом.
-
Ограничить количество алкоголя, если вы пьете.
Согласно проведенным исследованиям, комбинация трех факторов, таких как гиперхолестеринемия, повышенное диастолическое давление (выше 90 мм рт.ст.) и курение сигарет, увеличивает число случаев смерти от коронарной недостаточности в 8 раз, комбинация из двух факторов – в 4 раза и наличие одного фактора – в 2 раза по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста, не имеющей упомянутых выше факторов риска. Надо полагать, что при наличии четырех факторов риска и более синергизм действия возрастает в еще большей степени. Это ставит на повестку дня организацию многофакторной профилактики атеросклероза в широком популяционном плане.
И отдельный вопрос — стратификации риска развития атеросклероза у детей. Скрининг холестерина однократно рекомендуется для детей в возрасте от 9 до 11 лет и снова в возрасте от 17 до 21 лет. Кроме того, дети в возрасте от двух лет и старше, которые имеют один или несколько из следующих рисков должны быть подвергнуты скринингу:
-
Семейная история высокого уровня холестерина или липидов или ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Семейная история определяется как родитель, брат или сестра, или прародитель с сердечным приступом, инсультом или заболеванием периферических сосудов (закупорка крупных кровеносных сосудов рук или ног) до 55 лет для мужчин и ≤65 лет для женщин.
-
Ожирение и / или высокое кровяное давление
-
Медицинские заболевания, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями(сахарный диабет, заболевания почек).
Следующие скрининг-тесты рекомендуются для детей, которые имеют один или несколько из вышеперечисленных факторов риска:
-
Определение холестерина и липидов в крови (забор проб крови до первого приема пищи или напитка в день)
-
Определение натощак общего холестерина и липопротеинов высокой и низкой плотности для детей исключительно из-за возраста (от 9 до 11 лет и от 17 до 21 лет)
Комплексная диагностика и лечение атеросклероза сосудов
Пациенты EMC имеют доступ к самым современным методам диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Наши специалисты предлагают индивидуальную схему лечения для каждого пациента, основанную на рекомендациях ведущих европейских кардиологических обществ и результатах мультицентровых рандомизированных исследований в области профилактики, диагностики и лечения атеросклероза сосудов и связанных с ним заболеваний.
Диагностика атеросклероза сосудов
По результатам осмотра кардиолога могут быть назначены следующие исследования:
-
Анализы крови – липидный профиль крови (холестериновый комплекс) и уровень сахара крови.
-
Электрокардиограмма
-
Стресс-тесты
-
Ультразвуковое эхокардиографическое исследование сердца (ЭХО-КГ)
-
Чреспищеводное эхокардиографическое исследование сердца
-
Дуплексное и триплексное ультразвуковое исследование сосудов
-
Коронарография, ангиография аорты и ее ветвей (экстра –и интракраниальные сосуды головного мозга, артерии нижних конечностей и мезентериальные артерии)
-
МСКТ и МРТ сердца и сосудов
Хирургические процедуры для лечения последствий атеросклероза
В некоторых случаях, при прогрессировании заболевания, необходимо хирургическое лечение последствий атеросклероза сосудов:
-
Ангиопластика и стентирование артерий любого бассейна (артерии головного мозга, артерии сердца, аорты, ее ветвей и нижних конечностей)
-
Миниинвазивная транскатетерная замена клапанов сердца.
Лечение в Клинике сердца и сосудов EMC – это возможность получить помощь в Москве по высочайшим международным стандартам, с применением современного оборудования и эффективных методов лечения, при необходимости в условиях комфортабельного стационара.
операция при атеросклерозе бесплатно в СПб
Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.
Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).
Суть этиологии и патогенеза заболевания
Атеросклероз — заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз — это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.
Возможные причины возникновения заболевания
Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.
У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).
Основные факторы риска
- курение (наиболее опасный фактор),
- гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), — увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
- артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
- сахарный диабет, ожирение,
- малоподвижный образ жизни,
- эмоциональное перенапряжение,
- употребление больших количеств алкоголя,
- неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
- гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.
Классификация форм заболевания
Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:
- атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
- атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
- атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
- атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
- мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).
Основные методы диагностики:
- Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
- Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
- Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
- Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
- Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
- Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
- Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
- Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография — позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
- Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.
Хирургические методы лечения атеросклероза
- устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
- расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
- при полном закрытии просвета сосуда бляшкой — шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).
Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.
Важно знать!
- Атеросклероз поражает все артерии, поэтому необходимо исследовать все сосуды.
- Атеросклеротические бляшки не «рассасываются».
- Назначение операции при атеросклерозе – профилактика грозных осложнений.
- У любой жалобы всегда есть причина.
Атеросклероз
Современная кардиология в медицинских клиниках IMMA проводит консультации, диагностирование и лечение атеросклероза коронарных сосудов. Ведущие специалисты области, в комфортных условиях проконсультируют, проведут диагностические мероприятия и, при необходимости назначат лечение сердечной патологии. В клинике выполняются все исследования коронарных сосудов и сердца при помощи традиционных и авторских методик. Каждый клиент клиники может быть уверен – его здоровье в руках лучших докторов.
В наших клиниках вы можете:- Получить консультацию врача — кардиолога;
- Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
- Пройти процедуру СМАД;
- Пройти холтеровское мониторирование;
- И воспользоваться другими услугами.
Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте
Что такое атеросклероз
Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание сердца, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов, в частности липидного (жирового) обмена. В результате, на внутренних стенках артерий миокарда откладываются холестериновые бляшки, в которых постепенно происходит разрастание неполноценной соединительной ткани (склероз). Уплотнение стенок сосудов приводит к необратимым деформациям, сужению просвета, вплоть до полной закупорки.
Атеросклероз сосудов сердца – первый симптом ИБС. Без своевременного и правильного лечения развитие ишемической болезни неизбежно.
Как правило, до появления первых клинических признаков, заболевание уже долгое время бессимптомно развивается. По данным медицинской статистики, атеросклероз начинается в достаточно молодом возрасте и ярко проявляется к 45-50 годам. Связано это с накопительной особенностью холестерина. Многие годы он может постепенно обволакивать стенки сосудов, пока не достигнет критического уровня. Скопление трансжиров мешает полноценному кровотоку, вплоть до полного перекрытия циркуляции. Наступает асфиксия и атрофия сердечной мышцы.
Причины
Атеросклероз артерий сердца развивается под воздействием как социально-бытовых, так физиологических факторов. В кардиологии насчитывается более 200 причин, провоцирующих прогресс патологии. Самыми распространенными являются:
- Нарушения липидного обмена, в результате которого в организме накапливается избыток холестерина, оседающий на стенках кровеносных сосудов;
- Курение крайне негативно действует на сердечную систему. Никотин, тяжелые смолы повреждают клеточные мембраны в сосудах. Нарушается проницаемость, циркуляция крови ухудшается;
- Гипертоническая болезнь. Повышенное артериальное давление способствует увеличению нагрузки на сердечную мышцу;
- Статический образ жизни. Офисная работа, отсутствие нормальной активности приводит к замедлению метаболических процессов, начинают развиваться застойные процессы;
- Несбалансированное питание. Употребление большого количества жаренной, жирной пищи приводит к патологиям кровеносной системы;
- Генетическая предрасположенность. Если, хотя бы у одного ближайшего кровного родственника диагностировался атеросклероз сосудов сердца, то риск развития болезни увеличивается в несколько раз;
- Пол. У женщин молодого и среднего возраста развитие атеросклероза предупреждается естественными процессами в организме – синтезом эстрогенов. После наступления менопаузы риск патологии увеличивается;
- Пожилой возраст. Постепенное накопление вредных жиров происходит на протяжении десятилетий. Поэтому чем старше становится человек, тем больше вероятность опасного диагноза;
- Наркологические заболевания. Наличие алкогольной или наркотической зависимости усугубляет общее состояние здоровья человека, одним из осложнений пагубным пристрастий может стать атеросклероз коронарных артерий сердца;
Сахарный диабет. Клиническая картина заболевания включает в себя множественные поражения кровеносных сосудов, на фоне нарушенного обмена веществ. Осложнением может стать атеросклероз.
Симптомы
Опасность атеросклероза коронарных сосудов сердца заключается в отсутствие симптомов на первых стадиях развития. Болезнь может «тихо» разрушать артерии на протяжении многих лет. Как правило, первые признаки появляются в среднем возрасте, после 45 лет. За это время, в сосудах негативные процессы достигают критического уровня и проявляются следующими симптомами:
- Болевой синдром в области сердца, левом плече и под лопаткой;
- Дискомфорт, ощущение жжения под ребрами;
- Одышка во время ходьбы и в полностью горизонтальном положении;
- Общая слабость, головокружение;
- Постоянная небольшая тошнота.
Неспецифические симптомы атеросклероза сердца нередко принимаются больными за проявление других болезней, которые имеют подобные признаки. Это затрудняет постановку диагноза на ранних стадиях, когда прогноз лечения благоприятен в подавляющем большинстве случаев.
Прогрессирующий атеросклероз сосудов сердца проявляется уже более серьёзными симптомами:
- Стенокардия. Кратковременные приступы боли в области сердца, отдающие в лопатку, руку, брюшную полость и нижнюю челюсть. Возникают после физической активности, приёма острой пищи или эмоционального стресса. Длятся не более 15-20 минут, симптомы исчезают после отдыха или приёма седативных средств, например, валидола.
- Кардиосклероз. Процесс развития атеросклероза находится в активной стадии – происходит рубцевание и замещение мышечной ткани неполноценными соединениями. Проявляется постоянной слабой, умеренной болью, отечностью конечностей, одышкой, быстрой утомляемостью, снижением физической нагрузки.
- Аритмия. Нарушается частота и последовательность биений сердца. У больного наблюдаются приступообразные боли, ощущение остановки сердца, головокружения, обмороки, аномальные толчки в грудной области.
Сердечная недостаточность. Разрыв холестериновой бляшки сопровождается образованием тромба, который закупоривает артерию. Кровь прекращает переносить кислород и питательные элементы. Сердце перестает работать в нормальном режиме. Появляются сильные, жгучие боли в груди, тошнота, больной ощущает нехватку воздуха, отекают конечности, появляется замутнение сознания.
Важно! При острой недостаточности риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 90%. Если приступ сопровождается разрывом аневризмы — наступает смерть.
В зависимости от того, насколько быстро больной обратится за медицинской помощью, прогноз атеросклероза будет положительным или неблагоприятным. Если патология запущена до такой степени, что в миокарде начали формироваться очаги некроза, то возникает значительная угроза для жизни.
Лечение
Лечение атеросклероза коронарных сосудов сердца требует неоднородного, комплексного подхода и длительного периода времени. После точного составления клинической картины заболевания назначаются медикаменты и терапевтические меры, которые включают:
- Гиполидемические препараты для вывода из клеток кровеносных сосудов избытка липидов и жидкости из тканей организма;
- Бета-блокаторы, ингибиторы для уменьшения потребности сердца в кислороде. На время лечения это снижает активность миокарда и выраженность симптомов.
- Антикоагулянты для исключения возможности образования тромбов.
- Назначение специальной диеты;
- Запрет курения, алкогольных напитков;
- Умеренная лечебная физическая нагрузка для предупреждения застойных процессов;
- Снижение веса для нормализации обменных процессов и вывода токсических веществ из организма.
Хирургическое вмешательство
Лечение атеросклероза предполагает оперативные методы, когда развитие болезни находится на последних стадиях и жизни пациента угрожает опасность. Способ решения проблемы определяется кардиологом, если консервативная терапия не принесла результата. Современная медицина предлагает следующие виды хирургического вмешательства:
- Коронарное шунтирование. В сосуды вставляются протезы, которые позволяют восстановить циркуляцию крови в должном объеме.
- Ангиопластика. Механическое расширение коронарных сосудов, путём ввода специальных катетеров с баллоном. При раздувании баллончика происходит «сплющивание» холестериновой бляшки и, соответственно, пропускная способность сосуда восстанавливается.
- Стентирование. В полость сосуда вводится жесткий каркас, который расширяет и фиксирует просвет артерии.
Избежать опасного оперативного вмешательства поможет профилактический осмотр и ранняя диагностика. Начальные стадии заболевания хорошо поддаются лечению и предупреждению опасных осложнений.
Возможные осложнения
Атеросклероз аорты сердца имеет два вида осложнений – хронические и острые. К хроническим формам относятся сосудистая недостаточность, необратимые деформации мышц миокарда, разрастание неполноценной соединительной ткани, кислородное голодание сердца. Чаще всего появляются следующие патологии:
Инфаркт миокарда – некротическое рубцевание мышечной ткани, связанное с недостатком кислорода.
- Инсульт – нарушение миокарда, приводящее к гибели нервных клеток в мозге, вследствие слабого или обширного кровоизлияния;
- Гипертония – стойкой повышение кровяного давления, обусловленное нарушением циркуляции крови в коронарных сосудах сердца;
- Ишемическая болезнь сердца – патология с абсолютным или частичным поражением миокарда.
Острые осложнения несут прямую угрозу жизни и связаны с образованием тромбов и спазмов в кровеносных сосудах. К ним относятся:
- Гематома аорты – скопление крови между стенками сосудов. Проявляется обморочным состоянием, сильной болью в груди. Требует немедленной операции.
Аневризма – расширение полости сосудов, обусловленное аномальным разрастанием соединительной ткани. Отличительное свойство – внезапный разрыв с большой кровопотерей, происходящий бессимптомно. В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Важно! Уже на первой консультации у кардиолога можно узнать о наличии атеросклероза коронарных сосудов. Визуальный осмотр и прослушивание – простые и, главное, своевременные, методы диагностики помогут сохранить здоровье и жизнь.
Кто находится в группе риска
Каждый человек, независимо от пола и возраста, может заболеть атеросклерозом коронарных артерий. Этому способствует множество факторов, начиная от социальных причин и заканчивая плохой экологией.
Руководство по оценке факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, разработанная на основании многолетних исследований в области кардиологии, выделяет следующие показатели:
- Мужчины в возрасте 50-55 лет;
- Тяжелые условия работы, обусловленные профессиональной деятельностью;
- Наследственные патологии сердца;
- Ожирение;
- Курение, в том числе и пассивное;
- Психологические расстройства – стрессы, депрессии, подавленность;
- Заболевания щитовидной железы;
- Плохое питание, к определению относится жареная, жирная, сладкая и мучная пища, фаст-фуд.
Системную оценку риска, для ближайших 10 лет, можно поставить самостоятельно по известной шкале SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), предложенной американскими кардиологами.
Современный темп и правила жизни ставят в зону риска каждого второго человека. Поэтому лучшей профилактики атеросклероза сосудов сердца, чем регулярные профилактические осмотры, трудно найти. При малейшем подозрении лучше обратиться к кардиологу и скорректировать образ жизни, чем проходить долгое лечение, не всегда с положительным исходом.
Запись на профилактическое обследование
Записаться на приём к кардиологу можно по указанным на сайте контактам или, обратившись в ближайший медицинский центр IMMA. Вы получите исчерпывающую информацию не только о внутреннем распорядке клиники, но и о современных стандартах исследований, методах диагностики и лечения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая пациентам в кардиологическом отделении, проводится по рекомендациям ВОЗ РФ врачами-кардиологами высшей категории и кандидатами медицинских наук.
Как бороться с атеросклерозом? — Российская газета
Острая сердечная недостаточность, стенокардия, нарушения мозгового кровообращения, инфаркты, инсульты не щадят сегодня ни пожилых, ни молодых. Подобные диагнозы значатся у нас в 58 процентах справок, констатирующих смерть.В группе риска — все
Среди тех, на чье имя выписываются такие печальные справки, с каждым годом все больше молодых, не успевших дожить и до тридцати. Последний диагноз для них часто и первый: ведь внешне они казались абсолютно здоровыми людьми. Причина смерти — хроническая «недопоставка» кислорода тканям сердца и головного мозга. И в какой-то неожиданный момент — полное ее прекращение.
В подавляющем большинстве случаев кислородный «недокорм» и блокаду организует атеросклероз. Буквальный перевод с греческого — «затвердение кашицы». Кашица — холестерин (связанный с белком жир). Из него и состоит ядро уродующих сосуды холестериновых бляшек. Ядро со временем прорастает соединительной тканью травмированного бляшкой сосуда. В формировании бляшек принимают участие различные вещества, например кальций. Подобные «сталактиты» и «сталагмиты» обнаруживаются при вскрытии мужчин, умерших на третьем десятке лет, у женщин — на четвертом. Но примерно до 70-летнего возраста первенство по распространенности бляшек держат мужчины. «Атеросклеротическое равенство полов» восстанавливается только после восьмидесяти — у мужчин и женщин, умерших в этом и более позднем возрасте, качественность и «дислокация» этих образований примерно одинаковые. Но, даже осложненные, убивают бляшки не всегда: у многих людей зрелого возраста атеросклероз протекает вяло.
Первые симптомы — сразу после рождения
Более полувека назад американские врачи были поражены результатами одной массовой патолого-анатомической экспертизы. Ей были подвергнуты тела молодых солдат, погибших в войне в Северной Корее. Более чем у половины двадцатилетних мальчишек просвет питающих сердце артерий из-за атеросклеротических наростов оказался вдвое уже нормы. А ведь солдаты при жизни не раз проходили обследования, да и на здоровье не жаловались.
Атеросклероз до поры незаметен: симптомы порождаемых им болезней проявляются, когда сосуды перекрыты уже на три четверти. Первые же отложения холестерина появляются, когда… человек еще и ходить-то толком не умеет. Так называемые жировые точки, пятна и полосы появляются в аортах половины детей моложе года и почти у всех (96 процентов) в возрасте с 4 до 16 лет. Однако к моменту полового созревания все «намеки на атеросклероз» исчезают. Почти. В «боевой готовности» остается примерно десятая их часть.
Есть редкие счастливцы, у которых холестериновых бляшек нет и никогда не было. Есть и «несчастливцы», например обладатели печени, «не умеющей» распознать и вывести из организма холестерин. В результате кровь «перенаселена» холестерином и ни о каком исчезновении жировых полосок и пятен к началу взрослой жизни в этом случае речи быть не может.
По статистике, «неумелую» печень имеет примерно один человек из пятисот. Предрасположенность к атеросклерозу могут вызвать и другие нарушения обменных процессов. Наследуемые либо развившиеся из-за болезней, особенностей питания уклада жизни. Именно поэтому осознавшие опасность американцы профилактику атеросклероза ведут даже у детей. Ведь даже не слишком большая холестериновая бляшка при неблагоприятных обстоятельствах (повышение артериального давления, физическое напряжение) может треснуть и разорваться. А поскольку бляшка «купается в крови», вокруг нее формируется кровяной сгусток — тромб. Такой тромб чаще всего и перекрывает кровоток.
Атеросклеротические отложения могут формироваться в самых разных артериях. При поражении почечной артерии, например, заболевают почки. При поражении артерий ног развивается перемежающаяся хромота. (У мужчин ей, как правило, предшествует развитие импотенции. Однако это не значит, что каждый прихрамывающий мужчина — импотент.) Бляшки, чреватые образованием тромбов, формируются преимущественно в сосудах, питающих сердце и мозг: в аорте, коронарных и сонных артериях. Причем на определенных участках — в зонах разветвлений и сгибов сосудов — местах, где выталкиваемая из сердца кровь особенно «неделикатно» соприкасается с внутрисосудистой выстилкой (ее называют эндотелий).
Хотя какая деликатность? Сердце с каждым ударом (то есть по 60 — 70 раз в минуту) «швыряет» практически в одну и ту же зону аорты по трети стакана крови. Причем под таким давлением, что порция за порцией эта треть стакана соприкасается со стенкой сосуда на скорости 25 метров в секунду. И так всю жизнь…
Считающийся сегодня злейшим разрушителем сосудов холестерин прилипает только к поврежденным участкам эндотелия. И чем их больше, тем сильнее последствия. Ведь в здоровом сосуде эндотелий может и с холестерином, и с тромбами, и со спазмами бороться. К примеру, если, «протестировав» состав крови, он «понимает», что сосуды надо расширять — продуцирует сосудорасширяющее вещество, и тогда — никакой гипертонии.
Здоровый эндотелий не дает размножаться в своих тканях и микроорганизмам. А их, кстати, в холестериновых бляшках множество. Преимущественно это возбудители герпеса и… простудных заболеваний. Речь об одной из трех известных разновидностей хламидий — не той, что передается половым путем, а той, что попадает в организм, когда рядом чихают и кашляют. Она вызывает ОРЗ и пневмонию. И сегодня ведутся исследования, чтобы понять: хламидия приходит в уже готовые холестериновые бляшки или, наоборот, принимает активное участие в их формировании?
Помощники и пособники
Повреждению эндотелия и развитию бляшек способствуют диабет, нервные, гормональные нарушения, нарушение обменных процессов, заболевания органов пищеварения. Все это — следствия нарушения гуморальной регуляции, то есть координации протекающих в организме процессов через жидкие его среды (кровь, лимфу, тканевую жидкость). А руководит всей регуляцией нервная система. Когда ее баланс нарушен, системы дают сбой.
Однако чаще баланс нарушается не столько из-за жизненных обстоятельств, сколько из-за нашей на них реакции. Наилучший нервно-гормональный фон обеспечивает тип человеческого реагирования, который мы называем словом «доброжелательность». Именно доброжелательность и спокойствие дают шанс к исцелению. Ведь атеросклеротические бляшки в организме не только формируются, но и распадаются, «рассасываются», а нарушенный эндотелий все-таки восстанавливается. Если начать жить так, чтобы процесс восстановления шел быстрей процесса разрушения, болезнь можно держать под контролем.
Кстати
«Французский» парадокс
Жители средиземноморских стран отличаются, как правило, хорошим здоровьем. Этому помогают особенности их кухни — свежие фрукты и овощи, недробленые крупы. Но есть и то, что не укладывается в концепции здорового питания. К примеру, исследователи долго пытались понять «французский» парадокс. Суть его проста: французы потребляют не меньше, а то и больше насыщенных жиров, чем американцы, однако смертность от сердечных заболеваний мужчин во Франции составляет меньше 40 процентов такого же показателя для Америки. Почему?
Скорее всего защищаться от сердечных недугов французам помогает здешнее сухое красное вино, которое многие из них употребляют по одному-два бокала в день. Здесь дело скорее всего в веществе ресвератрол, которое вырабатывает красный и черный виноград в процессе созревания, чтобы защититься от грибка. Это вещество по сути природный пестицид. Но в результате опытов на животных, проводившихся в Японии, было обнаружено, что ресвератрол, помимо того, способствует уменьшению содержания жира и холестерина в крови.
Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин — это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке. В ходе эксперимента, проводившегося исследователями на животных, которых в течение года кормили высокожирной пищей, у получавших пектин и больных атеросклерозом количество бляшек на стенках сосудов оказалось на 62% меньше, чем в контрольной группе.
Цифра
1 процент от всех смертей был на счету сердечно-сосудистых заболеваний в 1900 году. С середины 60-х годов атеросклероз стал стремительно наступать. Сегодня болезни сердца и сосудов — причина более чем половины всех смертей в мире.
практика
Как помочь себе без лекарств
Несколько простых способов предупреждения болезни
Как бороться с атеросклерозом? Для выведения из организма излишков жира и холестерина существуют специальные лекарства. Но, как и всякое лекарство, они дают побочные эффекты.
К счастью, атеросклероз очень отзывчив на немедикаментозные средства лечения и профилактики. Отзывчив до такой степени, что даже Всемирная организация здравоохранения рекомендует в первую очередь использовать именно их. Ученые уверяют, что атеросклероз — болезнь всех, а рак — по выбору. То есть в основе этих болезней лежат одни и те же нарушения.
Спокойствие, и только спокойствие!
Мы уже говорили, что доброжелательность, как черта характера, позволяет предупредить болезнь. Как вы относитесь к людям и к себе? Вот еще несколько советов.
1. В тяжелых жизненных ситуациях постарайтесь все-таки не терять уверенности. Помните, что угнетенное душевное состояние сбивает с ритма все системы организма.
2. Регулярно посещайте врача для контроля уровня холестерина в крови.
3. Почаще измеряйте артериальное давление.
4. Больше двигайтесь. Это помогает поддерживать в равновесии все идущие в организме процессы и бороться с лишним весом.
5. Откажитесь от курения. Никотин разрушает эндотелий. Нейтрализовать действие никотина хоть отчасти помогает аминокислота таурин — ее особенно много в жирных сортах рыбы. Достаточно 100 граммов такой рыбы в день.
Не превращайте еду во врага
Для предупреждения атеросклероза следует ограничить потребление яичных желтков, печени, почек, мозгов, сала, сливочного масла, сметаны и жирных сортов мяса.
Употребляемое вами молоко должно содержать не более 1 процента жира.
Готовить пищу стоит только на растительном масле (подсолнечном или оливковом).
Из мясных продуктов предпочтительны курятина и индюшатина без кожи, молодая баранина, телятина, постная говядина.
Надо есть больше рыбы. Жирная особенно хороша, но полезна любая отварная и тушеная — желательно не жареная и не соленая.
Основу диеты должны составлять растительные продукты: овощи, горох, бобы, чечевица, злаковые, фрукты.
Хорошо в состав салатов и чаев включать следующие дары природы:
свеклу, яблоки, чеснок;
черную смородину, морскую капусту;
капусту, лук, чеснок, бруснику, землянику;
цветки одуванчика, клевера, акации;
листья липы, малины, земляники, черной смородины;
хвою лиственницы, шишки хмеля;
ботву свеклы, моркови, редиса, редьки, сельдерея, ревеня, спаржи.
Заправлять салаты лучше кислым молоком, хреном, яблочным пюре.
Травяные рецепты
А вот чтобы лечиться «травами от атеросклероза», нужно хорошо знать все их свойства, да и все свои болезни тоже. Взять, к примеру, подорожник. С бактериями он борется великолепно, но при этом может резко понизить артериальное давление. А вдруг оно у вас и без того низкое? И подорожник понизит его, когда вы будете вести автомобиль или переходить дорогу? Именно поэтому грамотные травники лечат не одной, а сразу несколькими (иногда 10 — 15) травами. Травы возможные нежелательные эффекты взаимно гасят. Но запомните: самостоятельно, по книжке, составлять для себя сбор опасно. Травы могут многое, но только под присмотром грамотного специалиста.
И еще: проявления атеросклероза многолики и, как уже говорилось, заметны в основном уже только на серьезных стадиях заболевания. Поэтому даже предупреждать атеросклероз лучше все-таки на фоне регулярных медицинских обследований.
Перечень основных состояний и заболеваний, обусловленных атеросклерозом
Клинические проявления атеросклероза
ABC-медицина
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, которое возникает из-за нарушения жирового и белкового обмена и сопровождается отложением холестерина и липопротеидов на внутренних стенках сосудов. Эти отложения формируются в виде бляшек. Из-за последующего разрастания в них соединительной ткани (склероза) и кальциноза стенок сосудов происходит деформация и сужение просвета вплоть до закупорки сосуда. Основная опасность атеросклероза – это существенное повышение риска развития ишемической болезни сердца. Из-за того что заболевание становится главной причиной этой и других серьезных проблем со здоровьем, профилактике и лечению атеросклероза нужно уделить должное внимание.
Лечение атеросклероза является комплексным и включает целый ряд мероприятий, связных с коррекцией образа жизни, изменением питания, отказом от вредных привычек, а также проведением медикаментозного лечения, способствующего восстановлению нормального обмена веществ в организме.
Причины и факторы риска атеросклероза
Корнем проблемы атеросклероза врачи называют нарушение обмена холестерина. В современном мире формирование атеросклероза начинается естественным образом примерно с 10–15 лет. С возрастом этот процесс может замедляться, а может ускоряться. Существует также целый ряд факторов риска развития атеросклероза, которые ускоряют образование бляшек.
Пол. Мужчины в большей степени подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые симптомы данной проблемы могут быть заметны уже с 45 лет или ранее, у женщин – только с 55 лет. Предположительно это связано с более активным участием эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в обмене холестерина.
Возраст. С возрастом проявления атеросклероза становится заметнее, это естественный фактор риска.
Наследственность. В увеличении интенсивности развития атеросклероза значительную роль играют такие наследственные факторы, как уровень гормонального фона, активность иммунной системы, наследственная дислипопротеидемия (нарушение липидного профиля плазмы).
Вредные привычки. Доказано, что курение способствует формированию холестериновых бляшек на стенках сосудов. Как и алкоголь, оно приводит к регулярному и систематическому повышению артериального давления, которое усугубляет течение атеросклероза и негативно сказывается на работе сердца.
Лишний вес. У людей с избыточной массой тела в крови повышена концентрация холестерина. В итоге на ослабленных участках сосудов образуются атеросклеротические бляшки.
Сахарный диабет. Атеросклероз при диабете имеет ряд особенностей: он протекает более агрессивно, имеется склонность к осложненным поражениям с образованием аневризм, развивается при диабете в более раннем в возрасте.
Питание. Питаться следует рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам. Накоплению холестерина способствует употребление таких продуктов, как сливочное масло, жирное мясо, молоко с жирностью выше 2 % и др., а растительное масло, рыба, зелень, зерновые, овощи, напротив, уменьшают развитие атеросклероза. Во многом из-за особенностей питания риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у представителей восточных народов (китайцев, японцев) ниже, чем у европейцев, а продолжительность жизни больше.
Симптомы атеросклероза
Симптомами атеросклероза (нарушенного кровоснабжения тканей) являются:
- холодные конечности и изменение их цвета на синюшно-белый;
- неприятные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение;
- ухудшение памяти и плохая концентрация внимания;
- изменение настроения на преобладающее нервное и раздражительное;
- ощущение общей усталости и разбитости.
Симптомами атеросклероза мозга являются ишемия мозга и ухудшение мозговых функций, что проявляется ослаблением памяти, снижением интеллектуальных способностей, изменением психики. Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемию почек и артериальную гипертензию. Симптомами атеросклероза артерий ног являются похолодание ног, болевые ощущения в икрах во время ходьбы. Кроме того, возможно появление язв и – в тяжелых случаях – развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций ЖКТ и некрозами кишечника, выражающимися в том числе и болями в верхней части живота.
При появлении первых признаков атеросклероза следует сразу обратиться к врачу, так как на ранней стадии развития процесс можно остановить, изменив свой образ жизни.
Последствия атеросклероза
Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.
Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.
Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.
Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.
Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции.
Диагностика атеросклероза
Для диагностики атеросклероза выполняется полное обследование, в которое входят сбор жалоб врачом, определение наличия факторов риска, непосредственный осмотр пациента с измерением артериального давления и выявлением наличия или отсутствия:
- нарушений сердечного ритма;
- нарушений липидного обмена;
- шумов в области сердца.
Для диагностики атеросклероза и определения наличия проводимости импульсов и нарушений сердечного ритма зачастую выполняется электрокардиограмма (ЭКГ). Обследование может включать ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и органов брюшной полости, измерение уровня холестерина в крови, допплерографию сосудов конечностей.
Профилактика и лечение атеросклероза
К лечению атеросклероза сосудов мозга и другим разновидностям заболевания следует подходить комплексно и проводить его по нескольким направлениям.
Немедикаментозная терапия. Ее можно рассматривать и в качестве профилактики заболевания. Суть процесса сводится к устранению факторов риска и коррекции образа жизни пациента. Человек должен правильно питаться, поддерживать оптимальную массу тела, повысить физическую активность, отказаться от вредных привычек, минимизировать стрессовые факторы.
Медикаментозная терапия. Ее применяют, если снизить уровень холестерина в крови не удается за счет изменения образа жизни и диеты. В лечении используются такие группы препаратов, как статины (тормозят синтез холестерина), фибраты (ускоряют ферменты для расщепления липидов в крови), секвестры желчных кислот (препятствуют всасыванию холестерина из продуктов), никотиновая кислота и ее производные (ускоряют превращения жиров) и др.
Терапия сопутствующих заболеваний. Лечение атеросклероза сосудов нерационально без лечения заболеваний, провоцирующих его развитие: сахарного диабета, артериальной гипертонии, ожирения и др.
Хирургическое лечение. Оно применяется при наличии поражений стенок артерий, которые нарушают кровоснабжение определенной части тела и не могут быть устранены иными путями. Зачастую методы хирургического лечения атеросклероза сосудов предусматривает удаление пораженных тканей или тромба, протезирование сосуда.
Атеросклероз является серьезной проблемой, которую необходимо вовремя устранить для предотвращения более серьезных последствий. Если Вы хотите пройти обследование для выявления причин и лечения атеросклероза, Вы можете обратиться за помощью к специалистам «ABC-Медицина». Чтобы задать любой вопрос или записаться на прием для диагностики атеросклероза в клинике, звоните нам по телефону +7 (495) 223-38-83.
Облитерирующий атеросклероз — (клиники Di Центр)
Профилактика и лечение атеросклероза
Эта патология — главная причина смертности во всём мире, поскольку лежит в основе большинства сердечно-сосудистых болезней.
Что это такое?
Атеросклероз (от греч. athera — кaшица и склероз) — это хроническое заболевание, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Это приводит к сужению просвета артерий, а значит и к затруднению тока крови.
Жертвами атеросклероза обычно становятся лица среднего и пожилого возраста. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются, в ряде случаев, у детей и даже у новорожденных.
Отчего это бывает?
Атеросклероз чаще отмечается у мужчин старше 35 лет, подверженных частым стрессам. Также имеет значение наследственный фактор. Способствуют развитию болезни ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как предрасполагающий фактор, но не как первопричина атеросклероза. Большое значение в происхождении этого заболевания имеют малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние шума, некоторых специфических условий работы и т. д.
Что происходит?
У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. Если в крови содержится избыточное количество холестерина, он откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.
Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция.
Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб — скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.
Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.
Болезнь развивается в течении нескольких лет, медленно, но верно захватывая еще неповрежденные сосуды. Начиная с того момента, когда просвет артерии сужается более, чем на ¾, человек начинает ощущать первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа.
Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что вызывает головокружения, обмороки и может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть артерий, питающих кишечник, может привести к:
-
тромбозу артериальных ветвей, результатом чего является некроз (отмирание тканей) стенки кишки и брыжейки;
-
брюшной жабе — это приступы коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием. Подобные приступы, кстати, снимаются голоданием.
Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса — хроническая почечная недостаточность. А атеросклеротическое поражение сосудов полового члена на фоне курения, сахарного диабета или гипертонии является одним из наиболее серьезных факторов нарушения эрекции.
Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется как хроническая боль в области голеней, появляющаяся при ходьбе и исчезающая при остановке. Это явление получило название перемежающейся хромоты.
Диагноз
Атеросклероз довольно долго может протекать без каких-либо проявлений, но современные методы обследования позволяют выявлять это заболевание еще на ранних стадиях — для этого разработан метод ультразвуковой допплерографии артерий. Он позволяет оценить размеры бляшек и нарушение кровотока в области сужения сосуда.
Для более детального изучения проходимости артерий используют ангиографию — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов. Ангиография изучает функциональное состояние сосудов, окольного кровотока и протяженность патологического процесса.
Для изучения состояния коронарных (сердечных) сосудов используют метод коронарографии — специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения просвета артерии.
Лечение
В настоящее время для лечения атеросклероза и его последствий используют очень эффективные хирургические методы. Наименее травматичный из них — баллонная ангиопластика (расширение просвета суженого сосуда с помощью внутрисосудистого баллончика). Она может дополняться установкой стента (специальной металлической вкладки, удерживающей просвет сосуда в расширенном состоянии). При более значительном поражении проводят удаление атеросклеротических бляшек, замена части пораженного сосуда или создание нового пути для тока крови.
Помимо радикальных методов существует множество лекарств, способных снизить содержание холестерина и других атерогенных (приводящих к образованию бляшек) липидов. Одни из самых эффективных препаратов — статины, блокирующие синтез холестерина в печени.
Для профилактики атеросклероза прислушайтесь к разговорам о здоровом образе жизни — возможно, все-таки стоит позаботиться о своем организме до того, как возникнет необходимость в обращении к врачу: бросить курить, обратить внимание на то, что вы едите в повседневной жизни — может быть имеет смысл не перегружать свой организм избытком холестерина.
Американский медицинский журнал,
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль». Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
Американский медицинский журнал,
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
Американский медицинский журнал,
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
Текущее состояние профилактики и лечения
Int J Angiol.2011 Dec; 20 (4): 213–222.
Thomas F. Whayne, Jr.
1 Отделение сердечно-сосудистой медицины, Институт сердца Гилла, Университет Кентукки, Лексингтон, Кентукки
1 Отделение сердечно-сосудистой медицины, Институт сердца Гилла, Университет Кентукки, Лексингтон, Kentucky
Адрес для переписки и запросов на перепечатку: Thomas F. Whayne, MD, Ph.D., FICA 326 Wethington Building, 900 South Limestone Street, Лексингтон, KY 40536-0200, удэ.yku @ 0nyahwtЭту статью цитируют другие статьи в PMC.Abstract
Реальность регресса атеросклеротических бляшек была установлена еще в 1987 году путем агрессивного снижения холестерина еще до эры статиновой терапии. Тем не менее, наиболее важным аспектом пользы пациента для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является стабилизация этих бляшек, чтобы они не разрывались. Снижение уровня липопротеинов низкой плотности имеет решающее значение для достижения этой цели и может считаться золотым стандартом профилактической медицины сердечно-сосудистых заболеваний.Основная цель для пациентов из группы высокого риска и пациентов с диабетом — снизить уровень этих вредных липопротеинов до уровня менее 70 мг / дл. Ни одно обсуждение профилактики сердечно-сосудистых заболеваний не будет полным без рассмотрения злоупотребления табаком и его искоренения. Было установлено, что даже пассивное курение вредно. Контроль гипертонии — еще один важный аспект профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, и артериальное давление ниже 120/80 мм рт. Ст. Является идеальным. Поскольку ожирение является серьезной проблемой в развитом мире, его роль в метаболическом синдроме имеет большое значение, так же как и высокая распространенность этого так называемого синдрома по сравнению с совокупностью конкретных факторов риска среди населения с плохими привычками в отношении здоровья.Контроль сахарного диабета доказал свою пользу с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением того, что сообщалось о некоторых проблемах с чрезвычайно жестким контролем сахара в крови. Физические упражнения долгое время считались полезными, но теперь есть основанные на фактах причины рекомендовать их как важные для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В профилактике сердечно-сосудистых заболеваний существует множество непредвиденных границ, но на данный момент все указывает на повышение уровня липопротеинов высокой плотности в качестве следующего направления этой профилактики.
Ключевые слова: Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических сосудов, холестерин, статины
Были предприняты шаги в предотвращении или отсрочке клинических событий из основных проявлений атеросклероза: ишемической болезни сердца (ИБС) и заболеваний периферических сосудов. (PVD).Гипотеза липидов о том, что снижение холестерина может принести пользу пациентам с ИБС и PVD, существовала в течение многих лет с ограниченными доказательствами, но, наконец, была подтверждена с уменьшением холестерина холестирамином в исследовании Lipid Research Clinics Study. 1 , 2 Последующее подтверждение произошло, когда статины стали доступны, и их польза была подтверждена успешными исследованиями результатов. 3 , 4 , 5 , 6 , 7 Основным преимуществом статинов является снижение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но они также обладают дополнительным плейотропным действием. . 8 Текущее состояние профилактики атеросклероза представлено в таблице.
Таблица 1
Основные аспекты профилактики атеросклероза
Регресс атеросклеротических бляшек | Может произойти, но пока это не главная цель профилактики. 12 , 13 , 14 |
Стабилизация атеросклеротических бляшек | Это ключевая цель профилактики на данный момент. 18 |
Снижение ЛПНП как золотой стандарт профилактики | Имеющиеся данные подтверждают, что это самый важный вопрос профилактики. 23 Плейотропные эффекты статинов также представляют ценность. 8 |
Злоупотребление табаком | Установленная основная мера профилактики. 31 , 32 |
Контроль гипертонии | Теперь хорошо зарекомендовали себя для продления жизни. 47 |
MS | Серьезная социальная медицинская проблема, и лечение каждого компонента имеет важное значение. |
Сахарный диабет | Лечение основных факторов риска необходимо, но очень жесткий контроль может быть проблематичным. 56 |
Упражнение | Вносит определенный вклад в профилактику атеросклероза. 59 |
Следующий рубеж в профилактике: повышение уровня ЛПВП | Этот подход перспективен из-за связи риска с низким уровнем ЛПВП. 73 |
ОБРАЗОВАНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЕТКИ И МЕХАНИЗМ РАЗРЫВА
Хроническое воспаление, по-видимому, играет важную роль в образовании атеросклеротической бляшки и ее разрыве. 9 Многие факторы играют роль в этом продолжающемся процессе. Липопротеины, особенно ЛПНП и даже более конкретно окисленные ЛПНП, играют важную роль в возникновении начального воспаления и его вклада в образование бляшек. Образование налета и дестабилизация, ведущая к разрыву, по-видимому, тесно взаимосвязаны с аналогичными основными биохимическими и иммунологическими процессами. Мыши с дефицитом аполипопротеина E / LDL-рецепторов являются хорошей моделью для ускоренного атеросклероза с частичным подтверждением в исследованиях сонных артерий человека. 10 Активация Т-клеток, по-видимому, является точкой интеграции с возможными возбуждающими стимулами от инфекционных агентов и аутоантигенов. Затем активированные Т-клетки секретируют интерферон-γ. Этот интерферон может впоследствии нарушить синтез коллагена. Дальнейшее ослабление фиброзной крышки бляшки может быть вызвано активацией макрофагов и гладкомышечных клеток цитокинами как медиаторами воспаления. Эта активация макрофагов / гладкомышечных клеток может затем привести к высвобождению ферментов, способных ослабить тканевый каркас фиброзного колпачка.Терапия, снижающая уровень липидов и подавляющая воспаление, представляет собой потенциальные клеточные и молекулярные механизмы уменьшения острых событий ИБС.
РЕГРЕССИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК
Хотя регресс атеросклероза является реальностью и установлен, до сих пор основным преимуществом агрессивного лечения повышенных ЛПНП является стабилизация атеросклеротических бляшек. Исследование по оценке влияния розувастатина на бремя коронарной атеромы, вызванное внутрисосудистым ультразвуком (ASTEROID). но, к сожалению, наиболее желанная цель — значительное увеличение размера просвета артерии — не была достигнута даже частично.Из отчета об исследовании казалось, что достижение успешной регрессии было новым явлением; однако обзор литературы показывает, что успешный регресс ИБС был фактически очень хорошо установлен в 1987 году с помощью сравнительной количественной коронарной ангиографии, как первоначально сообщалось Blankenhorn et al. 12 , 13 , 14 Вскоре после этого Браун и др. Также продемонстрировали регресс ИБС. 15 , 16 Таким образом, этот подход к атеросклерозу не является инновационным новым подходом, хотя он может показаться идеальным и, конечно, не так важен в клинической медицине, как стабилизация атеросклеротических бляшек.
СНИЖЕНИЕ ПРОГРЕССИИ, ПОДАВЛЕНИЯ И СТАБИЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ Бляшек.
Первоначальные исследования регресса атеросклероза также наблюдали и нацеливали снижение прогрессирования как преимущество лечения. Brown et al. Изучили защитное увеличение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) с симвастатином плюс ниацином и его ослабление при одновременном введении антиоксидантов у пациентов с ИБС. 15 Средний стеноз ИБС, определенный количественной коронарной ангиографией, прогрессировал на 3.9% с плацебо и 1,8% с антиоксидантами, что не было значимой разницей. С другой стороны, прогрессирование стеноза ИБС снизилось до 0,7% при применении симвастатина-ниацина с антиоксидантами ( p = 0,004) и улучшилось до фактического регресса на 0,4% при использовании только симвастатина-ниацина ( p <0,001). Несомненно, это улучшение фактического регресса было связано с устранением негативных эффектов антиоксидантов в присутствии симвастатина-ниацина. Исследование показало, что симвастатин в сочетании с ниацином дает ангиографически измеримые преимущества у пациентов с ИБС и низким уровнем ЛПВП, от снижения прогрессирования до регресса в зависимости от витаминов-антиоксидантов.В более раннем исследовании, в котором использовалась интенсивная гиполипидемическая терапия ловастатином / колестиполом или ниацином / колестиполом, Браун и др. Обнаружили, что у мужчин с ИБС ассоциированное увеличение аполипопротеина B и, следовательно, с высоким риском сердечно-сосудистых событий, значительно улучшалось от их интенсивной терапии . 16 По сравнению с традиционной терапией, обе интенсивные гиполипидемические терапии снижали ангиографически измеренное прогрессирование поражений ИБС и увеличивали частоту регресса.
Подавление атеросклероза — еще один используемый термин, который в основном может быть связан с замедлением прогрессирования.Однако, как используется, подавление атеросклероза может также относиться к подавлению продукции и активности таких объектов, как цитокины и фактор активации тромбоцитов, связанных с развитием гиперхолестеринемического атеросклероза. 17
Несмотря на очевидный идеальный подход к регрессии атеросклероза, стабилизация атеросклеротических бляшек остается наиболее клинически значимым результатом агрессивной профилактики атеросклероза. В 1995 году Falk et al. Рассмотрели, как состав бляшек и уязвимость бляшек, а не тяжесть стеноза, стали наиболее важными факторами для развития острых коронарных синдромов, опосредованных тромбом. 18 Также в 1995 году Либби обсудила основные формы острого коронарного синдрома (ОКС), включая нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда (ОИМ), в клинической кардиологии. 9 В этой статье на классической диаграмме сравниваются характеристики уязвимых и стабильных бляшек, в которых уязвимая бляшка часто имеет хорошо сохранившийся просвет из-за тенденции бляшек изначально разрастаться наружу. Эта уязвимая бляшка обычно имеет большое липидное ядро с тонкой фиброзной крышкой, склонной к разрыву с последующим тромбозом, окклюзией артерии и, в зависимости от степени тромбоза, ОКС (неполная окклюзия артерии) или подъемом сегмента ST (трансмуральная) миокарда. инфаркт (ИМ) с полной окклюзией сосудов.Напротив, стабильная бляшка с большей вероятностью покажет сужение сосудов, обнаруживаемое при коронарной ангиографии, с тем сужением, которое может вызвать стенокардию. Однако стабильная бляшка не склонна к разрыву, вызывающему острые осложнения. Следовательно, помимо любой возможной первоначальной профилактики, ключом к профилактике атеросклероза является стабилизация любой бляшки (рис.), Чтобы избежать прогрессирования, осыпания эмболов бляшек или окклюзии. Это особенно относится к предотвращению разрыва бляшки и связанных с этим острых сосудистых событий, таких как тромботическая окклюзия.
Наиболее важным аспектом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является стабилизация бляшек, что снижает вероятность возникновения острого разрыва.
РОЛЬ ДИЕТЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Диета всегда должна быть первым основным шагом к здоровому образу жизни с сердечно-сосудистой системой (ССЗ). Проблема в том, что большинство пациентов не будут придерживаться экстремальной диеты, которая может привести к значительному снижению холестерина. Тем не менее, всех пациентов следует побуждать уделять внимание своему питанию.Кроме того, есть несколько конкретных более практичных диет с доказанной пользой, которые стоит обсудить. Что касается контроля гипертонии как основного фактора профилактики атеросклероза, диетические подходы к остановке гипертонии (DASH) доказали свою пользу. 19 Рацион богат овощами, фруктами и нежирными молочными продуктами. Он эффективен в присутствии высоких, средних и низких уровней натрия с еще более драматическими эффектами при высоком содержании натрия.Диета DASH по сравнению с контролем показала среднее снижение систолического артериального давления на 5,9 мм рт.ст. по сравнению со средним снижением систолического артериального давления на 2,2 мм рт.ст. в присутствии низкого натрия.
Другая диета, так называемая средиземноморская диета, давно ассоциируется со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Как значительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, метаболический синдром (РС) также является серьезной медицинской проблемой во всем мире. Касторини и др. Провели метаанализ влияния средиземноморской диеты на РС и его компоненты, что свидетельствует о еще более высоком риске сердечно-сосудистых заболеваний, чем в исследовании общей популяции. 20 Средиземноморская диета характеризуется высоким потреблением мононенасыщенных жирных кислот, в основном из оливок и оливкового масла, а также способствует ежедневному потреблению фруктов, овощей, цельнозерновых злаков и обезжиренных молочных продуктов, а также относительно низким потреблением. красного мяса. Их метаанализ проспективных исследований и клинических испытаний подтвердил, что соблюдение средиземноморской диеты снижает риск РС (логарифм отношения рисков: -0,69, 95% доверительный интервал [ДИ], -1.От 24 до -1,16). Кроме того, наблюдалось положительное влияние на компоненты рассеянного склероза, такие как уменьшение окружности талии, повышение ЛПВП, снижение триглицеридов, снижение артериального давления и снижение уровня глюкозы в плазме. В исследовании Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) из Испании с участием 772 бессимптомных лиц (возрастной диапазон от 55 до 80 лет), соблюдающих средиземноморскую диету с добавлением оливкового масла или орехов, сравнивали с участниками, соблюдающими диету с низким содержанием жиров. 21 Было обнаружено, что две средиземноморские диеты оказали благотворное влияние на снижение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как уровень глюкозы в плазме, систолическое артериальное давление и высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ), а также на повышение уровня ЛПВП.Кроме того, в подгруппе исследования PREDIMED были доказательства того, что традиционная средиземноморская диета вызвала значительное снижение клеточных уровней липидов и окисление ЛПНП. 22
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНОМ
Существует общее мнение, что пациента с высоким сердечно-сосудистым риском следует лечить так, чтобы уровень ЛПНП был ниже 70 мг / дл, и этот высокий сердечно-сосудистый риск включает пациентов с диабетом. Что касается уровня ЛПНП, данные, по-видимому, подтверждают, что чем ниже, тем лучше, а также данные, подтверждающие снижение уровня ЛПНП до 40 мг / дл. 23 В исследовании «Оценка правастатина или аторвастатина и инфекционная терапия — тромболизис при инфаркте миокарда» (PROVE IT-TIMI 22) высоких доз статинов при ОКС было обнаружено, что подгруппы пациентов с ЛПНП <40 мг / дл или с ЛПНП 40 до 60 мг / дл было меньше серьезных сердечных событий. 24 Аналогичный результат был получен в исследовании «Обоснование использования статинов в профилактике: интервенционное исследование по оценке розувастатина» (JUPITER), в котором у пациентов с уровнем ЛПНП <50 мг / дл было значительно меньше сердечно-сосудистых событий. 25 Много споров возникло относительно использования эзетимиба для достижения этой цели низкого уровня ЛПНП, но нет никаких сомнений в том, что он способствует значительному дополнительному снижению ЛПНП. 26 Тем не менее, исследования результатов применения эзетимиба все еще отсутствуют. Факторы воспалительного риска, по-видимому, играют важную роль в развитии ИБС и ВЗД, особенно при оценке с помощью высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). В исследовании JUPITER было выдвинуто мнение, что конкретный статин, розувастатин, имеет особое значение для снижения вчСРБ для уменьшения сердечно-сосудистых событий, но в действительности все статины снижают вчСРБ относительно активности, и добавление эзетимиба к статину также оказывает положительное влияние. . 27
Для наиболее сложных гетерозиготных и гомозиготных пациентов с гиперхолестеринемией аферез ЛПНП является важным методом для достижения цели ЛПНП. 28 Однако, хотя снижение ЛПНП до менее 70 мг / дл для таких пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний установлено как золотой стандарт для профилактики ИБС и PVD, 23 этого нельзя достичь в этой группе без афереза ЛПНП. 28 К сожалению, эта техника очень дорогая и не покрывается медицинской страховкой.Поэтому доступность очень ограничена. Клинические попытки достичь целевого уровня ЛПНП ниже 70 мг / дл, будь то с помощью лекарств или использования радикальных и дорогостоящих процедур, таких как аферез ЛПНП, направлены на достижение наилучших возможных результатов. Эти желаемые результаты включают снижение прогрессирования атеросклероза, подавление атеросклероза, существенную стабилизацию атеросклеротической бляшки как наиболее практическую текущую цель и окончательный идеал полного регресса атеросклероза.
Появился новый статиновый препарат питавастатин. Этот статин не метаболизируется через специфическую систему цитохрома P450, CYP3A4, как другие статины, а вместо этого проходит через CYP2C9. 29 Плейотропные эффекты, особенно статинов 8 важны для профилактики, но лучшее из имеющихся в настоящее время рекомендаций состоит в том, что чем ниже достигнутый уровень ЛПНП, тем лучше.
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ТАБАКОМ
Употребление табака, особенно курение сигарет, было признано фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний после доклада Консультативного комитета главному хирургу США в 1964 году. 30 Множественные эпидемиологические исследования показали, что курение сигарет является основным фактором риска сердечно-сосудистых событий. 31 , 32 Возникновение значительного увеличения смертности от сердечно-сосудистой этиологии, связанной с курением сигарет, наблюдается во всем мире, как это показано в Индии. 33 Многочисленные исследования, проведенные на протяжении многих лет, показали, что хронические курильщики сигарет подвергаются повышенному риску внезапной смерти и инфаркта миокарда. 34 , 35 Кроме того, по сравнению с некурящими, которые никогда не курили, у курильщиков трубки и сигар также значительно повышен риск серьезных ИБС и инсультов. 36 Кроме того, продолжает накапливаться свидетельство того, что пассивное пассивное курение несет значительный риск ИБС, например, относительный риск ИБС для активных курильщиков составляет 1,78% по сравнению с 1,31% для пассивных курильщиков. 37 Кроме того, было показано, что многие важные реакции сердечно-сосудистой системы, такие как активация тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, воспаление, нестабильность атеросклеротических бляшек, повышенный уровень окисленных ЛПНП и повышенный окислительный стресс, очень чувствительны к токсинам в табачном дыме. , будь то пассивное курение или курильщик в первую очередь.Такие механизмы, а не изолированный ответ, взаимодействуют между собой и увеличивают риск ИБС. Чтобы еще больше повысить актуальность отказа от пассивного курения, в настоящее время имеются широко распространенные доказательства уменьшения случаев ИБС во всем мире с момента введения запрета на курение, включая значительное снижение острых коронарных событий в Италии 38 и значительное сокращение госпитализаций с ОИМ в Хелене, штат Монтана. 39 Таким образом, нет никаких сомнений в том, что основным фактором профилактики атеросклероза является отказ от курения сигарет, а также курение трубки / сигары, а также отказ от пассивного курения.
Следует отметить, что существует даже более специфическая связь между курением сигарет и PVD, чем с CHD. В исследовании Edinburgh Artery Study с участием 1592 пациентов (возрастной диапазон от 55 до 74 лет), выбранных случайным образом из регистров по возрасту и полу из 10 врачей общей практики в Эдинбурге, Шотландия, сравнивалось влияние курения сигарет на ИБС и ЗБС. 40 Путем логистической регрессии с поправкой на различные индивидуальные факторы риска было обнаружено, что не было значительного влияния на эффект курения.Исследователи обнаружили, что отношение шансов, скорректированное по возрасту и полу, было очень значимым для PVD, но не для CHD. Был сделан вывод, что более сильная связь между злоупотреблением сигаретами и PVD по сравнению с CHD, по-видимому, не связана с другими исследованными факторами риска, и необходимо найти какой-то другой механизм, объясняющий повышенную связь с PVD.
Прекращение курения сигарет связано со значительным снижением риска смертности от всех причин среди пациентов с ИБС, и это снижение, по данным систематического обзора Critchley, является постоянным для всех возрастов, пола, индекса сердечного события, страны и года начала исследования и Кейпвелл. 41 Аналогичное преимущество для пациентов с PVD было обнаружено Jonason и Bergström, которые изучали эффект отказа от курения у пациентов с перемежающейся хромотой. 42 У 343 пациентов с перемежающейся хромотой, включая пациентов мужского и женского пола, через 1 год после первоначальной оценки 39 (11%) бросили курить и 304 (89%) продолжали курить. Боль в состоянии покоя не развивалась ни у одного из некурящих, но у курильщиков кумулятивная доля боли в состоянии покоя составила 16% через 7 лет (значение p меньше 0.05). Совокупная доля ИМ через 10 лет составила 11 и 53% среди некурящих по сравнению с продолжающими курить, а совокупная частота сердечных смертей составила 6 и 43%, соответственно. 10-летняя выживаемость составила 82 и 46% среди некурящих и курильщиков. Через 1 год наблюдения связь между курением и смертностью была значительной ( p <0,05). МакРобби и Торнли оценили важность лечения табачной зависимости и прокомментировали важные долгосрочные преимущества отказа от курения. 43 Похоже, что риск ОИМ снижается вдвое в течение нескольких лет после отказа от курения, а у пациентов с уже существующей ИБС риск снижается еще быстрее. Авторы также отметили, что в результате снизился риск нефатального инсульта и уменьшилось прогрессирование PVD. Таким образом, не вызывает сомнений польза отказа от курения для пациентов с ИБС и PVD независимо от пола и возраста.
КОНТРОЛЬ ГИПЕРТЕНЗИИ
Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7) появился в 2004 году. 44 Нормальное артериальное давление определено как менее 120/80 мм рт.ст., предгипертония от 120/80 до 139/89, гипертензия 1 стадии как 140/90 до 159/99, а гипертензия 2 стадии как равная 160 или выше. / 100. Также в 2004 г. были представлены данные о 4805 взрослых (в возрасте 18 лет и старше), опрошенных в рамках Национального обследования состояния здоровья и питания за 1999–2000 гг. С целью определения распространенности гипертонии в соответствии с новыми на тот момент рекомендациями JNC 7. 45 Было обнаружено, что ~ 60% взрослых американцев страдают предгипертонией или гипертонией.Кроме того, была непропорционально высокая заболеваемость у некоторых людей (афроамериканцы, пожилые люди, страдающие ожирением и лица с низким социально-экономическим статусом). Авторы обнаружили, что 31% не знали о своей гипертонии. Еще 31% контролировали артериальное давление, и поэтому контроль над гипертонией был крайне низким. Лишь 66% медработники посоветовали изменить свой образ жизни или принимать лекарства. Такой результат ошеломляет, когда есть данные, показывающие, что риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний удваивается с каждым повышением артериального давления на 20/10 мм рт. 46
Польза для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний путем лечения гипертонии была хорошо известна задолго до JNC 7. Было показано, что оценка клинических испытаний у пациентов с гипертонией с успешным снижением артериального давления подтвердила зарегистрированное снижение риска инсульта, застойной сердечной недостаточности (ЗСН). , и MI. 47 Метаанализ различных клинических исследований показал снижение частоты инсульта более чем на 40% и снижение частоты сердечной недостаточности примерно на 50%. Клинические данные, полученные после JNC 7, дополнительно подтверждают пользу лечения гипертонии, включая резистентную гипертензию.Небольшие клинические исследования и наблюдательные группы показали повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с резистентной гипертензией, в отличие от предыдущих сообщений о сомнительной пользе для этой группы. Контроль артериальной гипертензии в этой группе высокого риска также дает существенные преимущества. 48 Кроме того, важность лечения изолированной систолической гипертензии была доказана, несмотря на предыдущие утверждения, что это было нормальным результатом жесткости артерий у пожилых людей и что в лечении не было необходимости.В 2000 году программа «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP) продемонстрировала, что лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых снижает общую заболеваемость инсультом. 49 В исследование «Систолическая гипертензия в Европе» (Syst-Eur) вошли 4695 рандомизированных пациентов с минимальным возрастом 60 лет. 50 Немедленное антигипертензивное лечение сравнивалось с отсроченным лечением, что приводило к снижению частоты инсульта и сердечно-сосудистых осложнений на 28% ( p = 0,01) и 15% ( p = 0.03), соответственно, с аналогичной тенденцией к общей смертности (13%, p = 0,09). У 492 пациентов с диабетом соответствующие оценки долгосрочной пользы ( p <0,02) составили 60, 51 и 38% соответственно. Это еще раз подтвердило пользу лечения изолированной систолической гипертензии. Немедленное и отсроченное лечение предотвратило 17 инсультов или 25 серьезных сердечно-сосудистых событий на 1000 пациентов, наблюдавшихся в течение 6 лет.
УПРАВЛЕНИЕ MS
Существуют определенные компоненты, которые определяют рассеянный склероз, и ожирение является одним из этих ключевых компонентов.На самом деле существует несколько определений для РС, но одно из них, распространенное и используемое в Соединенных Штатах, взято из Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) для взрослых (ATP) III в редакции Американской кардиологической ассоциации / Национальной ассоциации сердца, легких и крови. Institute in 2005. 51 Это определение гласит, что МС включает наличие трех из пяти следующих объектов: триглицериды ≥150 мг / дл; ЛПВП <40 мг / дл у мужчин и <50 мг / дл у женщин; артериальное давление ≥130 / 85 мм рт. обхват талии> 102 см у мужчин или> 88 см у женщин; и глюкоза натощак ≥100 мг / дл.Споры по поводу определений и этиологии РС как клинической совокупности или совокупности аномалий в популяции с вредными привычками в отношении здоровья продолжаются. 52 Продолжаются попытки выяснить взаимосвязь синдрома, связанных с ним заболеваний и клинической совокупности. В любом случае, на данный момент клиницист должен лечить все компоненты, присутствующие при РС, как если бы это было у людей, у которых присутствует только один компонент.
Исследование атеротромбоза при метаболическом синдроме с низким уровнем холестерина ЛПВП / высоким уровнем триглицеридов: влияние на глобальное здоровье (AIM-HIGH) было прекращено на 18 месяцев раньше, чем планировалось Национальными институтами здравоохранения. 53 Это произошло из-за того, что в исследовании не удалось показать, что добавление высоких доз ниацина с пролонгированным высвобождением к лечению статинами у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижает частоту сердечно-сосудистых событий, включая инфаркты миокарда и инсульты. Участники были отобраны, потому что, несмотря на то, что считалось хорошо контролируемым ЛПНП, у них был повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и комбинации низкого уровня ЛПВП и повышенного уровня триглицеридов. В течение 32 месяцев последующего наблюдения в исследовании группа ниацина / статина показала повышенный уровень ЛПВП и снижение триглицеридов по сравнению с участниками, принимавшими только статины.Тем не менее, лечение ниацином / статинами не уменьшало летальных или нефатальных ИМ, инсультов, госпитализаций по поводу ОКС или процедур реваскуляризации коронарных и церебральных артерий. Результаты неутешительны, но перед отказом от ниацина необходимо провести дальнейшую оценку и рассмотрение, поскольку, по крайней мере, он полезен для снижения ЛПНП в качестве золотого стандарта для управления рисками сердечно-сосудистых заболеваний. 23 и есть другие исследования, доказывающие пользу ниацина, хотя и не в сочетании. со статином в этих исследованиях. 13 , 54
БОРЬБА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Хороший контроль сахарного диабета, по-видимому, полезен для пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но очень тщательный контроль не показал определенной пользы, как в документе «Действия при диабете и сосудистых заболеваниях: Preterax» и исследование Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) 55 и некоторый возможный вред, как в исследовании Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD). 56 Большинство пациентов в обоих исследованиях получали лекарства из нескольких классов, с инсулином или без него.Проблема жесткого или меньшего контроля инсулинозависимого сахарного диабета (IDDM) долгое время вызывала клиническую озабоченность. Крупное исследование контроля диабета было проведено в 1993 г. в рамках исследования «Контроль диабета и его осложнений» (DCCT) 57 , в котором был изучен 1441 пациент с ИЗСД, включая 726 пациентов без ретинопатии на исходном уровне (когорта первичной профилактики) и 715 пациентов с легкой ретинопатией ( когорта вторичного вмешательства). За ними наблюдали в среднем 6,5 лет. Группа, рандомизированная для интенсивной терапии, управлялась с помощью внешней инсулиновой помпы или трех или более ежедневных инъекций инсулина, все под контролем частого мониторинга уровня глюкозы в крови.Группа традиционной терапии получала одну или две инъекции инсулина в день. Основным нежелательным явлением, связанным с интенсивной терапией, было увеличение в два-три раза тяжелой гипогликемии. Это исследование DCCT пришло к выводу, что интенсивная терапия IDDM эффективно задерживает начало и замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии и диабетической невропатии. Представляется уместным сделать вывод и рекомендовать, что хороший контроль сахарного диабета полезен в долгосрочной перспективе, но что чрезмерно жесткий контроль может привести к более краткосрочным случаям тяжелой гипогликемии.Американская диабетическая ассоциация утверждает, что даже если опыт и результаты DCCT недостижимы, любое улучшение контроля уровня глюкозы в крови может замедлить развитие и прогрессирование микрососудистых осложнений. 58
УПРАЖНЕНИЕ
Значение физических упражнений для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний долгое время было предметом исследования, и теперь, похоже, оно стало установленным. В 2007 году Национальные институты здравоохранения — Американская ассоциация пенсионеров (NIH-AARP), занимавшаяся диетой и здоровьем, оценили уровни физической активности у 252 925 женщин и мужчин (возрастной диапазон от 50 до 71 года) с помощью анкет. 59 Было обнаружено, что умеренная активность не менее 30 минут почти ежедневно или интенсивные упражнения не менее 20 минут три раза в неделю были связаны со значительным снижением риска смертности. Субъекты, уровень активности которых соответствовал обеим рекомендациям, показали впечатляющее снижение риска смерти от любой причины (многомерный относительный риск [ОР] 0,50; 95% ДИ 0,46–0,54). Также наблюдалось впечатляющее снижение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (многомерный ОР, 0.48; 95% ДИ, 0,41–0,45). В 1998 г. в финском когортном исследовании близнецов изучалась связь физической активности в свободное время со смертностью. 60 Даже после учета генетических и других семейных факторов было обнаружено, что такая физическая активность была связана с улучшением выживаемости. Сообщаемое соотношение рисков смерти после корректировки возраста / пола составляло 0,71 (95% ДИ, 0,62–0,81) при эпизодических упражнениях и 0,57 (95% ДИ, 0,45–0,74) при выполнении кондиционных упражнений по сравнению с теми, кто вел малоподвижный образ жизни.
Можно сослаться на множество других исследований, подтверждающих пользу физических упражнений для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Программа Сердца Гонолулу изучила 2678 физически способных пожилых мужчин (возрастной диапазон от 71 до 93 лет). Данные последующего наблюдения показали, что риск сердечно-сосудистых заболеваний снижался с увеличением расстояния ходьбы. 61 Франко и др. Построили таблицы дожития для нескольких штатов, используя данные Фрамингемского исследования сердца, и рассчитали влияние низких, умеренных и высоких уровней физической активности среди групп населения, возраст которых превышает 50 лет. 62 Они обнаружили, что умеренный и высокий уровни физической активности увеличивают общую продолжительность жизни на 1,3 и 3,7 года соответственно. С точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний эти авторы обнаружили, что умеренный и высокий уровни физической активности привели к 1,1 и 3,2 годам жизни без признаков сердечно-сосудистых заболеваний, соответственно. В исследовании Zutphen Elderly Study оценивалось самооценка физической активности с помощью вопросника на выборке из 802 голландских мужчин (возрастной диапазон от 64 до 84 лет), которые ходили или ехали на велосипеде в течение 20 минут не менее трех раз в неделю.Было обнаружено, что это связано со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (скорректированный ОР 0,69; 95% ДИ 0,50–0,88). 63
Можно процитировать множество других крупных и малых исследований пациентов. Раньше польза упражнений для CV могла быть поставлена под сомнение, но сейчас, похоже, это не так. Можно констатировать, что упражнения имеют доказанную пользу в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Томпсон и др. Подробно рассказали о возможных механизмах, с помощью которых упражнения могут играть роль в профилактике атеросклероза. 64 Было показано, что физическая активность полезна для факторов риска атеросклероза, включая гипертонию, инсулинорезистентность, гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП, ожирение, и в сочетании со снижением веса она может способствовать снижению ЛПНП. Другим фактором риска атеросклероза от упражнений является улучшение функции миокарда, увеличение сосудорасширяющей способности, улучшение сосудистого тонуса и снижение уязвимости к фибрилляции желудочков. Кроме того, есть доказательства того, что физические упражнения также снижают воспаление как фактор риска атеросклероза, что проявляется в снижении уровней СРБ в плазме в ответ на физические упражнения у здоровых взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, с исходно высокими уровнями. 65 Однако следует иметь в виду, что интенсивная физическая активность как острое явление, по-видимому, увеличивает риск внезапной сердечной смерти и возникновения инфаркта миокарда. 64 Это похоже на людей с диагнозом ИБС и оккультным ИБС. Тем не менее, эта реальность — всего лишь небольшая отметка в общем благоприятном соотношении польза / риск для физических упражнений.
УМЕРЕННЫЙ ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ
Алкоголь сам по себе, по-видимому, полезен для предотвращения атеросклероза и его последствий.Есть также свидетельства того, что алкоголь может снизить инсулинорезистентность 66 и что он также обладает антиагрегантным действием. 67 Кроме того, полифенолы, особенно из красного вина, включая ресвератрол в качестве основного полифенола красного вина, по-видимому, обладают значительным преимуществом для профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 68 Повышение экспрессии и активности синтазы оксида азота эндотелиального типа (NOS), вызванное красным вином 67 , может быть основным механизмом защиты, действуя через результирующее увеличение оксида азота (NO).Вазоактивный NO оказывает значительное благоприятное вазодилатационное действие. 69 Для профилактики атеросклероза также полезны флавоноиды, ингибирующие окисление ЛПНП. 70 Красное вино, темный шоколад и зеленый чай являются основными источниками флавоноидов.
СЛЕДУЮЩИЙ ГРАНИЦ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Главный вопрос прямо сейчас: каков следующий рубеж в профилактике ИБС и PVD? Большинство экспертов сходятся во мнении, что ЛПВП представляют собой следующее направление профилактики атеросклероза.Этот фокус, по-видимому, включает подходы к повышению уровня ЛПВП, но также и к модификации ЛПВП, поскольку теперь известно, что существуют вредные структуры ЛПВП, изменение которых может преобразовать липопротеин в частицу, связанную с уменьшением ИБС и ПВД. Лучшим доступным в настоящее время лекарством для благоприятного повышения ЛПВП является никотиновая кислота, толерантность к которой у многих пациентов ограничена. 13 Ларопипрант уже одобрен в Европе, Мексике, Чили и некоторых других странах, а одобрение еще не получено в США.Этот препарат заметно уменьшает нежелательное покраснение, связанное с никотиновой кислотой. 71 Также в отношении самого эффективного класса лекарств, повышающих уровень ЛПВП, ингибиторов белка-переносчика эфиров холестерина (CETP), первый из которых, торцетрапиб, показал отрицательные результаты. 72 Однако предварительные данные для двух других ингибиторов CETP, анацетрапиба 73 и дальцетрапиба 74 , кажутся полезными, поэтому, к счастью, не возникает проблем для всего класса лекарств CETP.
Использование пациентами альтернативных лекарств и натуральных продуктов — это реальность для практикующих врачей, независимо от того, поддерживают они такое использование пациентами или нет. Таким образом, эта тема актуальна в текущей ситуации и в рубрике «следующий рубеж», поскольку, несомненно, появятся новые альтернативные лекарства. Из этих альтернативных лекарств, относящихся к сердечно-сосудистым заболеваниям, следующие, по-видимому, имеют преимущество в различных ситуациях и не связаны с какими-либо вредными эффектами: коэнзим Q-10, оливковое масло, омега-жирные кислоты, поликозанол, красное вино, ресвератрол, красный дрожжевой рис, соевый белок, станолы, 75 и витамин D. 76 Коэнзим Q-10 имеет некоторую ценность в снижении заболеваемости статиновой миопатией. 75 Оливковое масло — ключевой компонент средиземноморской диеты. Омега-жирные кислоты снижают уровень триглицеридов и действуют как сосудорасширяющие средства. Было показано, что поликозанол из сахарного тростника снижает уровень ЛПНП. Красное вино с его полифенолом, ресвератролом и флавоноидами подавляет окисление ЛПНП. Красный дрожжевой рис содержит ловастатин для пациентов, которые отказываются от рецептурных статинов. Соевый белок может немного снизить уровень ЛПНП и снизить потребление насыщенных жиров.Станолы (растительные стерины) вытесняют холестерин из мицелл и предотвращают его захват на мембране щеточной каймы кишечника. Это все еще изменяющаяся область, за которой необходимо следить, чтобы консультировать пациентов о преимуществах, вреде и новых подходах.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Реальность профилактики сердечно-сосудистых заболеваний теперь установлена, по крайней мере, в том, что касается отсроченного проявления заболевания, которое до сих пор не может быть устранено как часть старения. Отсутствие внимания к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при ведении любого такого пациента, будь то хирургические / медицинские проблемы, семейный анамнез или наличие установленных факторов риска, является злоупотреблением служебным положением.Доказательная медицина установила определенный модифицируемый компонент лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Следует приложить усилия для ограничения распространения болезни и предотвращения новой болезни. Это стандарт помощи для всех врачей и практикующих врачей, независимо от их области практики, первичной медико-санитарной помощи, узкоспециализированной медицины или хирургии.
Ссылки
- Результаты исследования первичной коронарной профилактики в клинике липидных исследований. I. Снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца.ДЖАМА. 1984. 251 (3): 351–364. [PubMed] [Google Scholar]
- Результаты исследования первичной профилактики коронарных заболеваний в клинике липидных исследований. II. Связь снижения заболеваемости ишемической болезнью сердца со снижением уровня холестерина. ДЖАМА. 1984. 251 (3): 365–374. [PubMed] [Google Scholar]
- Рандомизированное испытание снижения уровня холестерина у 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца: скандинавский ланцет для исследования выживания симвастатина (4S). 1994. 344 (8934): 1383–1389. [PubMed] [Google Scholar]
- Группа исследования по долгосрочному вмешательству правастатина при ишемической болезни (LIPID) Предотвращение сердечно-сосудистых событий и смерти с помощью правастатина у пациентов с ишемической болезнью сердца и широким диапазоном начальных уровней холестерина.N Engl J Med. 1998. 339 (19): 1349–1357. [PubMed] [Google Scholar]
- Даунс Дж. Р., Клирфилд М., Вайс С. и др. Первичная профилактика острых коронарных событий с помощью ловастатина у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS / TexCAPS. Исследование профилактики коронарного атеросклероза ВВС США / Техаса. ДЖАМА. 1998. 279 (20): 1615–1622. [PubMed] [Google Scholar]
- Сакс Ф. М., Пфеффер М. А., Мойе Л. А. и др. Влияние правастатина на коронарные события после инфаркта миокарда у пациентов со средним уровнем холестерина.Исследователи по холестерину и рецидивирующим явлениям. N Engl J Med. 1996. 335 (14): 1001–1009. [PubMed] [Google Scholar]
- Шеперд Дж., Коббе С. М., Форд И. и др. Группа по изучению коронарной профилактики к западу от Шотландии. Профилактика ишемической болезни сердца с помощью правастатина у мужчин с гиперхолестеринемией. N Engl J Med. 1995. 333 (20): 1301–1307. [PubMed] [Google Scholar]
- Ляо Дж. К., Лауфс У. Плейотропные эффекты статинов. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 89–118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Либби П.Молекулярные основы острых коронарных синдромов. Тираж. 1995. 91 (11): 2844–2850. [PubMed] [Google Scholar]
- Stoll G, Bendszus M. Воспаление и атеросклероз: новое понимание образования и дестабилизации бляшек. Гладить. 2006. 37 (7): 1923–1932. [PubMed] [Google Scholar]
- Ниссен С. Э., Николлс С. Дж., Сипахи И. и др. Исследователи ASTEROID Влияние очень интенсивной терапии статинами на регресс коронарного атеросклероза: исследование ASTEROID. ДЖАМА. 2006. 295 (13): 1556–1565.[PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Джонсон Р. Л., Нессим С. А., Азен С. П., Санмарко М. Е., Зельцер Р. Х. Исследование атеросклероза, снижающего уровень холестерина (CLAS): дизайн, методы и исходные результаты. Контрольные клинические испытания. 1987. 8 (4): 356–387. [PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Нессим С. А., Джонсон Р. Л., Санмарко М. Е., Азен С. П., Кашин-Хемфилл Л. Благоприятные эффекты комбинированной терапии колестипол-ниацином на коронарный атеросклероз и коронарные венозные шунты. ДЖАМА.1987. 257 (23): 3233–3240. [PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Зельцер Р. Х., Мак В. Дж. И др. Оценка терапии колестиполом / ниацином с компьютерными измерениями конечных точек коронарных артерий. Сравнение различных показателей лечебного эффекта. Тираж. 1992. 86 (6): 1701–1709. [PubMed] [Google Scholar]
- Браун Б. Дж., Чжао X К., Чайт А. и др. Симвастатин и ниацин, витамины-антиоксиданты или их комбинация для профилактики ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2001. 345 (22): 1583–1592.[PubMed] [Google Scholar]
- Браун Дж., Альберс Дж. Дж., Фишер Л. Д. и др. Регресс ишемической болезни сердца в результате интенсивной гиполипидемической терапии у мужчин с высоким уровнем аполипопротеина B. N Engl J Med. 1990. 323 (19): 1289–1298. [PubMed] [Google Scholar]
- Прасад К., Ли П. Подавление гиперхолестеринемического атеросклероза пентоксифиллином и его механизм. Атеросклероз. 2007. 192 (2): 313–322. [PubMed] [Google Scholar]
- Фальк Э., Шах П. К., Фустер В. Разрушение коронарной бляшки.Тираж. 1995. 92 (3): 657–671. [PubMed] [Google Scholar]
- Сакс Ф. М., Светкей Л. П., Воллмер В. М. и др. DASH-Sodium Collaborative Research Group Влияние пониженного содержания натрия в пище на артериальное давление и диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH). N Engl J Med. 2001. 344 (1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar]
- Касторини С. М., Милионис Х. Дж., Эспозито К., Джульяно Д., Годевенос Дж. А., Панайотакос Д. Б. Влияние средиземноморской диеты на метаболический синдром и его компоненты: метаанализ 50 исследований с участием 534 906 человек. .J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (11): 1299–1313. [PubMed] [Google Scholar]
- Эструч Р., Мартинес-Гонсалес М.А., Корелла Д. и др. Исследователи исследования PREDIMED Влияние средиземноморской диеты на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное исследование. Ann Intern Med. 2006; 145 (1): 1–11. [PubMed] [Google Scholar]
- Фито М., Гуксенс М., Корелла Д. и др. для исследователей исследования PREDIMED Влияние традиционной средиземноморской диеты на окисление липопротеинов: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med.2007. 167 (11): 1195–1203. [PubMed] [Google Scholar]
- Гранди С. М., Климан Дж. И., Мерц С. Н. и др. Национальный институт сердца, легких и крови. Фонд Американского колледжа кардиологии. Американская кардиологическая ассоциация. Последствия недавних клинических испытаний для рекомендаций Группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. Тираж. 2004. 110 (2): 227–239. [PubMed] [Google Scholar]
- Вивиотт С.Д., Кэннон С.П., Морроу Д.А., Рэй К.К., Пфеффер М.А., Браунвальд Э., PROVE IT-TIMI 22 Исследователи Может ли липопротеин низкой плотности быть слишком низким? Безопасность и эффективность получения липопротеидов очень низкой плотности с помощью интенсивной терапии статинами: субисследование PROVE IT-TIMI 22.J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (8): 1411–1416. [PubMed] [Google Scholar]
- Хсиа Дж., Макфадьен Дж. Дж., Моньяк Дж., Ридкер П. М. Уменьшение сердечно-сосудистых событий и побочных эффектов у субъектов, у которых уровень холестерина липопротеинов низкой плотности <50 мг / дл при применении розувастатина. Исследование JUPITER (Обоснование использования статинов в профилактике: интервенционное исследование по оценке розувастатина) J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (16): 1666–1675. [PubMed] [Google Scholar]
- Kastelein JJ, Akdim F, Stroes E.S, et al.УЛУЧШЕНИЕ Исследователей Симвастатин с эзетимибом или без него при семейной гиперхолестеринемии. N Engl J Med. 2008. 358 (14): 1431–1443. [PubMed] [Google Scholar]
- Ридкер П. М., Дэниэлсон Э., Фонсека Ф. А. и др. JUPITER Study Group Розувастатин для профилактики сосудистых событий у мужчин и женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка. N Engl J Med. 2008. 359 (21): 2195–2207. [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., младший, Зилке Дж. К., Диксон Л. Г., Винтерс Дж. Л. Современное лечение наиболее сложной проблемы холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП): аферез ЛПНП.J Ky Med Assoc. 2002. 100 (12): 535–538. [PubMed] [Google Scholar]
- Кадзинами К., Такекоши Н., Сайто Ю. Питавастатин: профили эффективности и безопасности нового синтетического ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы. Cardiovasc Drug Rev.2003; 21 (3): 199–215. [PubMed] [Google Scholar]
- Курение и здоровье: отчет Консультативного комитета главному хирургу службы общественного здравоохранения: заведующий документами, Типография правительства США, Вашингтон, округ Колумбия, 20402. 1964. стр. 1–387 .
- Амвросий Дж. А., Баруа Р. С.Патофизиология курения сигарет и сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. J Am Coll Cardiol. 2004. 43 (10): 1731–1737. [PubMed] [Google Scholar]
- Беновиц Н. Л. Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология и значение для лечения. Prog Cardiovasc Dis. 2003. 46 (1): 91–111. [PubMed] [Google Scholar]
- Джа П., Джейкоб Б., Гаджалакшми В. и др. Исследователи RGI-CGHR Репрезентативное национально-репрезентативное исследование курения и смерти в Индии. N Engl J Med.2008. 358 (11): 1137–1147. [PubMed] [Google Scholar]
- Малкахи Р., Хики Н. Привычки курения сигарет у пациентов с ишемической болезнью сердца. Бр. Харт Дж. 1966; 28 (3): 404–408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Дойл Дж. Т., Каннел В. Б., Макнамара П. М., Квикентон П., Гордон Т. Факторы, связанные с внезапной смертью от ишемической болезни сердца: объединенные исследования Олбани-Фремингема. Am J Cardiol. 1976; 37 (7): 1073–1078. [PubMed] [Google Scholar]
- Shaper A G, Wannamethee S. G, Walker M.Курение трубки и сигар и серьезные сердечно-сосудистые заболевания, заболеваемость раком и общая смертность среди британских мужчин среднего возраста. Int J Epidemiol. 2003. 32 (5): 802–808. [PubMed] [Google Scholar]
- Барнойя Дж., Гланц С.А. Сердечно-сосудистые эффекты пассивного курения: почти такие же сильные, как и курение. Тираж. 2005. 111 (20): 2684–2698. [PubMed] [Google Scholar]
- Cesaroni G, Forastiere F, Agabiti N, Valente P, Zuccaro P, Perucci C A. Влияние итальянского запрета на курение на частоту возникновения острых коронарных событий среди населения.Тираж. 2008. 117 (9): 1183–1188. [PubMed] [Google Scholar]
- Сарджент Р. П., Шепард Р. М., Гланц С. А. Снижение частоты госпитализаций по поводу инфаркта миокарда, связанного с запретом курения в общественных местах: до и после исследования. BMJ. 2004. 328 (7446): 977–980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Ленг Дж. К., Ли А. Дж., Фоукс Ф. Дж., Лоу Г. Д., Хаусли Э. Взаимосвязь между курением сигарет и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при заболевании периферических артерий по сравнению с ишемической болезнью сердца.Эдинбургское исследование артерии. Eur Heart J. 1995; 16 (11): 1542–1548. [PubMed] [Google Scholar]
- Кричли Дж. А., Кейпвелл С. Снижение риска смертности, связанное с прекращением курения у пациентов с ишемической болезнью сердца: систематический обзор. ДЖАМА. 2003. 290 (1): 86–97. [PubMed] [Google Scholar]
- Джонасон Т., Бергстрём Р. Прекращение курения у пациентов с перемежающейся хромотой. Влияние на риск периферических сосудистых осложнений, инфаркта миокарда и смертности. Acta Med Scand.1987. 221 (3): 253–260. [PubMed] [Google Scholar]
- McRobbie H, Thornley S. [Важность лечения табачной зависимости] Rev Esp Cardiol. 2008. 61 (6): 620–628. [PubMed] [Google Scholar]
- Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: Министерство здравоохранения и социальных служб США. 2004. С. 1–86.
- Wang Y, Wang Q J. Распространенность предгипертонии и гипертонии среди взрослых в США согласно новым руководящим принципам объединенного национального комитета: новые вызовы старой проблемы.Arch Intern Med. 2004. 164 (19): 2126–2134. [PubMed] [Google Scholar]
- Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R, Prospective Studies Collaboration Повозрастная значимость обычного артериального давления для смертности от сосудов: метаанализ индивидуальных данных для одного миллиона взрослых в 61 проспективном исследовании. Ланцет. 2002; 360 (9349): 1903–1913. [PubMed] [Google Scholar]
- Леви Д., Мерц С. Н., Коди Р. Дж. И др. Выявление, лечение и контроль артериальной гипертензии: призыв к действию для специалистов в области сердечно-сосудистой системы.J Am Coll Cardiol. 1999. 34 (4): 1360–1362. [PubMed] [Google Scholar]
- Doumas M, Papademetriou V, Douma S, et al. Преимущества лечения и контроля пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Int J Hypertens. 2011; 2011: 318–549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Перри Х. М., младший, Дэвис Б. Р., Прайс Т. Р. и др. Влияние лечения изолированной систолической гипертензии на риск развития различных типов и подтипов инсульта: программа «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP) JAMA.2000. 284 (4): 465–471. [PubMed] [Google Scholar]
- Стэссен Дж. А., Тиджиск Л., Фагард Р. и др. Систолическая гипертензия в европейском исследовании (Syst-Eur). Влияние немедленной и отсроченной антигипертензивной терапии на исход исследования «Систолическая гипертензия в Европе». J Hypertens. 2004. 22 (4): 847–857. [PubMed] [Google Scholar]
- Гранди С. М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р. и др. Американская Ассоциация Сердца. Национальный институт сердца, легких и крови. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови.Тираж. 2005. 112 (17): 2735–2752. [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., младший В защиту метаболического синдрома. J Clin Lipidol. 2009. 3 (4): 247–249. [PubMed] [Google Scholar]
- Доступно по адресу: NIH прекращает клинические испытания комбинированного лечения холестерина: отсутствие эффективности в снижении сердечно-сосудистых событий побуждает к принятию решения. 26 мая 2011 г. http://public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id=2792 http://public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id= 2792
- Клофибрат и ниацин при ишемической болезни сердца.ДЖАМА. 1975. 231 (4): 360–381. [PubMed] [Google Scholar]
- Патель А., МакМахон С., Чалмерс Дж. И др. ADVANCE Collaborative Group Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2008. 358 (24): 2560–2572. [PubMed] [Google Scholar]
- Герштейн Х.С., Миллер М.Е., Байингтон Р.П. и др. Действие по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете Исследовательская группа Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2008. 358 (24): 2545–2559.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med. 1993. 329 (14): 977–986. [PubMed] [Google Scholar]
- Американская диабетическая ассоциация Значение исследования контроля диабета и его осложнений. Уход за диабетом. 2003; 26 (Приложение 1): S25 – S27. [PubMed] [Google Scholar]
- Leitzmann M F, Park Y, Blair A, et al.Рекомендации по физической активности и снижение риска смертности. Arch Intern Med. 2007. 167 (22): 2453–2460. [PubMed] [Google Scholar]
- Куяла Ю.М., Каприо Дж., Сарна С., Коскенвуо М. Взаимосвязь физической активности в свободное время и смертности: финская когорта близнецов. ДЖАМА. 1998. 279 (6): 440–444. [PubMed] [Google Scholar]
- Хаким А. А., Курб Дж. Д., Петрович Х. и др. Влияние ходьбы на ишемическую болезнь сердца у пожилых мужчин: Сердечная программа Гонолулу. Тираж. 1999; 100 (1): 9–13.[PubMed] [Google Scholar]
- Франко О. Х., де Лаэт С., Петерс А., Йонкер Дж., Маккенбах Дж., Нуссельдер В. Влияние физической активности на продолжительность жизни с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Arch Intern Med. 2005. 165 (20): 2355–2360. [PubMed] [Google Scholar]
- Бийнен Ф. К., Касперсен С. Дж., Фескенс Э. Дж., Сарис В. Х., Мостерд В. Л., Кромхаут Д. Физическая активность и 10-летняя смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин: исследование пожилых людей Зютфена. Arch Intern Med. 1998. 158 (14): 1499–1505. [PubMed] [Google Scholar]
- Томпсон П. Д., Бюхнер Д., Пина И. Л. и др.Подкомитет Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии по упражнениям, реабилитации и профилактике. Подкомитет Американской кардиологической ассоциации по питанию, физической активности и метаболизму по физической активности. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совет по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности) Circulation.2003. 107 (24): 3109–3116. [PubMed] [Google Scholar]
- Лакка Т.А., Лакка Х.М., Ранкинен Т. и др. Влияние тренировок на уровень С-реактивного белка в плазме у здоровых взрослых: семейное исследование HERITAGE. Eur Heart J. 2005; 26 (19): 2018–2025. [PubMed] [Google Scholar]
- Ховард А. А., Арнстен Дж. Х., Гуревич М. Н. Влияние употребления алкоголя на сахарный диабет: систематический обзор. Ann Intern Med. 2004. 140 (3): 211–219. [PubMed] [Google Scholar]
- Валлерат Т., Полео Д., Ли Х., Фёрстерманн У.Красное вино увеличивает экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота человека: механизм, который может способствовать его положительным сердечно-сосудистым эффектам. J Am Coll Cardiol. 2003. 41 (3): 471–478. [PubMed] [Google Scholar]
- Чжан Х., Чжан Дж., Унгвари З., Чжан С. Ресвератрол улучшает функцию эндотелия: роль TNF-альфа и оксидативный стресс сосудов. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2009. 29 (8): 1164–1171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Фишер Н. Д., Хьюз М., Герхард-Герман М., Холленберг Н. К.Какао, богатое флаванолами, вызывает у здоровых людей зависимое от оксида азота расширение сосудов. J Hypertens. 2003. 21 (12): 2281–2286. [PubMed] [Google Scholar]
- Марон Д. Дж. Флавоноиды для снижения риска атеросклероза. Curr Atheroscler Rep. 2004; 6 (1): 73–78. [PubMed] [Google Scholar]
- Паолини Дж. Ф., Митчел И. Б., Рейес Р. и др. Влияние ларопипранта на гиперемию, вызванную никотиновой кислотой, у пациентов с дислипидемией. Am J Cardiol. 2008. 101 (5): 625–630. [PubMed] [Google Scholar]
- Бартер П. Дж., Колфилд М., Эрикссон М. и др.ILLUMINATE Investigators Эффекты торцетрапиба у пациентов с высоким риском коронарных событий. N Engl J Med. 2007. 357 (21): 2109–2122. [PubMed] [Google Scholar]
- Иван-Чарвет Л., Клинг Дж., Паглер Т. и др. Потенциал оттока холестерина и противовоспалительные свойства липопротеинов высокой плотности после лечения ниацином или анацетрапибом. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2010. 30 (7): 1430–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Штейн Э. А., Рот Э. М., Райн Дж. М., Берджесс Т., Калленд Д., Робинсон Дж. Г.Безопасность и переносимость дальцетрапиба (RO4607381 / JTT-705): результаты 48-недельного исследования. Eur Heart J. 2010; 31 (4): 480–488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., мл. Что должны знать практикующие врачи о роли альтернативных лекарств в лечении сердечно-сосудистых заболеваний? Cardiovasc Ther. 2010. 28 (2): 106–123. [PubMed] [Google Scholar]
- Whayne T. F. Витамин D: популярная сердечно-сосудистая добавка, но ее пользу необходимо оценить. Int J Angiol. 2011; 20 (2): 63–72.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Текущее состояние профилактики и лечения
Int J Angiol. 2011 Dec; 20 (4): 213–222.
Thomas F. Whayne, Jr.
1 Отделение сердечно-сосудистой медицины, Институт сердца Гилла, Университет Кентукки, Лексингтон, Кентукки
1 Отделение сердечно-сосудистой медицины, Институт сердца Гилла, Университет Кентукки, Лексингтон, Kentucky
Адрес для переписки и запросов на перепечатку: Thomas F.Уэйн, доктор медицины, доктор философии, F.I.C.A. 326 Wethington Building, 900 South Limestone Street, Лексингтон, KY 40536-0200, ude.yku@0nyahwtЭту статью цитируют другие статьи в PMC.Abstract
Реальность регресса атеросклеротических бляшек была установлена еще в 1987 году путем агрессивного снижения холестерина еще до эры статиновой терапии. Тем не менее, наиболее важным аспектом пользы пациента для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является стабилизация этих бляшек, чтобы они не разрывались.Снижение уровня липопротеинов низкой плотности имеет решающее значение для достижения этой цели и может считаться золотым стандартом профилактической медицины сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель для пациентов из группы высокого риска и пациентов с диабетом — снизить уровень этих вредных липопротеинов до уровня менее 70 мг / дл. Ни одно обсуждение профилактики сердечно-сосудистых заболеваний не будет полным без рассмотрения злоупотребления табаком и его искоренения. Было установлено, что даже пассивное курение вредно. Контроль гипертонии — еще один важный аспект профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, и артериальное давление ниже 120/80 мм рт. Ст. Является идеальным.Поскольку ожирение является серьезной проблемой в развитом мире, его роль в метаболическом синдроме имеет большое значение, так же как и высокая распространенность этого так называемого синдрома по сравнению с совокупностью конкретных факторов риска среди населения с плохими привычками в отношении здоровья. Контроль сахарного диабета доказал свою пользу с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением того, что сообщалось о некоторых проблемах с чрезвычайно жестким контролем сахара в крови. Физические упражнения долгое время считались полезными, но теперь есть основанные на фактах причины рекомендовать их как важные для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.В профилактике сердечно-сосудистых заболеваний существует множество непредвиденных границ, но на данный момент все указывает на повышение уровня липопротеинов высокой плотности в качестве следующего направления этой профилактики.
Ключевые слова: Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических сосудов, холестерин, статины
Были предприняты шаги в предотвращении или отсрочке клинических событий из основных проявлений атеросклероза: ишемической болезни сердца (ИБС) и заболеваний периферических сосудов. (PVD). Гипотеза липидов о том, что снижение холестерина может принести пользу пациентам с ИБС и PVD, существовала в течение многих лет с ограниченными доказательствами, но, наконец, была подтверждена с уменьшением холестерина холестирамином в исследовании Lipid Research Clinics Study. 1 , 2 Последующее подтверждение произошло, когда статины стали доступны, и их польза была подтверждена успешными исследованиями результатов. 3 , 4 , 5 , 6 , 7 Основным преимуществом статинов является снижение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но они также обладают дополнительным плейотропным действием. . 8 Текущее состояние профилактики атеросклероза представлено в таблице.
Таблица 1
Основные аспекты профилактики атеросклероза
Регресс атеросклеротических бляшек | Может произойти, но пока это не главная цель профилактики. 12 , 13 , 14 |
Стабилизация атеросклеротических бляшек | Это ключевая цель профилактики на данный момент. 18 |
Снижение ЛПНП как золотой стандарт профилактики | Имеющиеся данные подтверждают, что это самый важный вопрос профилактики. 23 Плейотропные эффекты статинов также представляют ценность. 8 |
Злоупотребление табаком | Установленная основная мера профилактики. 31 , 32 |
Контроль гипертонии | Теперь хорошо зарекомендовали себя для продления жизни. 47 |
MS | Серьезная социальная медицинская проблема, и лечение каждого компонента имеет важное значение. |
Сахарный диабет | Лечение основных факторов риска необходимо, но очень жесткий контроль может быть проблематичным. 56 |
Упражнение | Вносит определенный вклад в профилактику атеросклероза. 59 |
Следующий рубеж в профилактике: повышение уровня ЛПВП | Этот подход перспективен из-за связи риска с низким уровнем ЛПВП. 73 |
ОБРАЗОВАНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЕТКИ И МЕХАНИЗМ РАЗРЫВА
Хроническое воспаление, по-видимому, играет важную роль в образовании атеросклеротической бляшки и ее разрыве. 9 Многие факторы играют роль в этом продолжающемся процессе. Липопротеины, особенно ЛПНП и даже более конкретно окисленные ЛПНП, играют важную роль в возникновении начального воспаления и его вклада в образование бляшек. Образование налета и дестабилизация, ведущая к разрыву, по-видимому, тесно взаимосвязаны с аналогичными основными биохимическими и иммунологическими процессами. Мыши с дефицитом аполипопротеина E / LDL-рецепторов являются хорошей моделью для ускоренного атеросклероза с частичным подтверждением в исследованиях сонных артерий человека. 10 Активация Т-клеток, по-видимому, является точкой интеграции с возможными возбуждающими стимулами от инфекционных агентов и аутоантигенов. Затем активированные Т-клетки секретируют интерферон-γ. Этот интерферон может впоследствии нарушить синтез коллагена. Дальнейшее ослабление фиброзной крышки бляшки может быть вызвано активацией макрофагов и гладкомышечных клеток цитокинами как медиаторами воспаления. Эта активация макрофагов / гладкомышечных клеток может затем привести к высвобождению ферментов, способных ослабить тканевый каркас фиброзного колпачка.Терапия, снижающая уровень липидов и подавляющая воспаление, представляет собой потенциальные клеточные и молекулярные механизмы уменьшения острых событий ИБС.
РЕГРЕССИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК
Хотя регресс атеросклероза является реальностью и установлен, до сих пор основным преимуществом агрессивного лечения повышенных ЛПНП является стабилизация атеросклеротических бляшек. Исследование по оценке влияния розувастатина на бремя коронарной атеромы, вызванное внутрисосудистым ультразвуком (ASTEROID). но, к сожалению, наиболее желанная цель — значительное увеличение размера просвета артерии — не была достигнута даже частично.Из отчета об исследовании казалось, что достижение успешной регрессии было новым явлением; однако обзор литературы показывает, что успешный регресс ИБС был фактически очень хорошо установлен в 1987 году с помощью сравнительной количественной коронарной ангиографии, как первоначально сообщалось Blankenhorn et al. 12 , 13 , 14 Вскоре после этого Браун и др. Также продемонстрировали регресс ИБС. 15 , 16 Таким образом, этот подход к атеросклерозу не является инновационным новым подходом, хотя он может показаться идеальным и, конечно, не так важен в клинической медицине, как стабилизация атеросклеротических бляшек.
СНИЖЕНИЕ ПРОГРЕССИИ, ПОДАВЛЕНИЯ И СТАБИЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ Бляшек.
Первоначальные исследования регресса атеросклероза также наблюдали и нацеливали снижение прогрессирования как преимущество лечения. Brown et al. Изучили защитное увеличение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) с симвастатином плюс ниацином и его ослабление при одновременном введении антиоксидантов у пациентов с ИБС. 15 Средний стеноз ИБС, определенный количественной коронарной ангиографией, прогрессировал на 3.9% с плацебо и 1,8% с антиоксидантами, что не было значимой разницей. С другой стороны, прогрессирование стеноза ИБС снизилось до 0,7% при применении симвастатина-ниацина с антиоксидантами ( p = 0,004) и улучшилось до фактического регресса на 0,4% при использовании только симвастатина-ниацина ( p <0,001). Несомненно, это улучшение фактического регресса было связано с устранением негативных эффектов антиоксидантов в присутствии симвастатина-ниацина. Исследование показало, что симвастатин в сочетании с ниацином дает ангиографически измеримые преимущества у пациентов с ИБС и низким уровнем ЛПВП, от снижения прогрессирования до регресса в зависимости от витаминов-антиоксидантов.В более раннем исследовании, в котором использовалась интенсивная гиполипидемическая терапия ловастатином / колестиполом или ниацином / колестиполом, Браун и др. Обнаружили, что у мужчин с ИБС ассоциированное увеличение аполипопротеина B и, следовательно, с высоким риском сердечно-сосудистых событий, значительно улучшалось от их интенсивной терапии . 16 По сравнению с традиционной терапией, обе интенсивные гиполипидемические терапии снижали ангиографически измеренное прогрессирование поражений ИБС и увеличивали частоту регресса.
Подавление атеросклероза — еще один используемый термин, который в основном может быть связан с замедлением прогрессирования.Однако, как используется, подавление атеросклероза может также относиться к подавлению продукции и активности таких объектов, как цитокины и фактор активации тромбоцитов, связанных с развитием гиперхолестеринемического атеросклероза. 17
Несмотря на очевидный идеальный подход к регрессии атеросклероза, стабилизация атеросклеротических бляшек остается наиболее клинически значимым результатом агрессивной профилактики атеросклероза. В 1995 году Falk et al. Рассмотрели, как состав бляшек и уязвимость бляшек, а не тяжесть стеноза, стали наиболее важными факторами для развития острых коронарных синдромов, опосредованных тромбом. 18 Также в 1995 году Либби обсудила основные формы острого коронарного синдрома (ОКС), включая нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда (ОИМ), в клинической кардиологии. 9 В этой статье на классической диаграмме сравниваются характеристики уязвимых и стабильных бляшек, в которых уязвимая бляшка часто имеет хорошо сохранившийся просвет из-за тенденции бляшек изначально разрастаться наружу. Эта уязвимая бляшка обычно имеет большое липидное ядро с тонкой фиброзной крышкой, склонной к разрыву с последующим тромбозом, окклюзией артерии и, в зависимости от степени тромбоза, ОКС (неполная окклюзия артерии) или подъемом сегмента ST (трансмуральная) миокарда. инфаркт (ИМ) с полной окклюзией сосудов.Напротив, стабильная бляшка с большей вероятностью покажет сужение сосудов, обнаруживаемое при коронарной ангиографии, с тем сужением, которое может вызвать стенокардию. Однако стабильная бляшка не склонна к разрыву, вызывающему острые осложнения. Следовательно, помимо любой возможной первоначальной профилактики, ключом к профилактике атеросклероза является стабилизация любой бляшки (рис.), Чтобы избежать прогрессирования, осыпания эмболов бляшек или окклюзии. Это особенно относится к предотвращению разрыва бляшки и связанных с этим острых сосудистых событий, таких как тромботическая окклюзия.
Наиболее важным аспектом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является стабилизация бляшек, что снижает вероятность возникновения острого разрыва.
РОЛЬ ДИЕТЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Диета всегда должна быть первым основным шагом к здоровому образу жизни с сердечно-сосудистой системой (ССЗ). Проблема в том, что большинство пациентов не будут придерживаться экстремальной диеты, которая может привести к значительному снижению холестерина. Тем не менее, всех пациентов следует побуждать уделять внимание своему питанию.Кроме того, есть несколько конкретных более практичных диет с доказанной пользой, которые стоит обсудить. Что касается контроля гипертонии как основного фактора профилактики атеросклероза, диетические подходы к остановке гипертонии (DASH) доказали свою пользу. 19 Рацион богат овощами, фруктами и нежирными молочными продуктами. Он эффективен в присутствии высоких, средних и низких уровней натрия с еще более драматическими эффектами при высоком содержании натрия.Диета DASH по сравнению с контролем показала среднее снижение систолического артериального давления на 5,9 мм рт.ст. по сравнению со средним снижением систолического артериального давления на 2,2 мм рт.ст. в присутствии низкого натрия.
Другая диета, так называемая средиземноморская диета, давно ассоциируется со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Как значительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, метаболический синдром (РС) также является серьезной медицинской проблемой во всем мире. Касторини и др. Провели метаанализ влияния средиземноморской диеты на РС и его компоненты, что свидетельствует о еще более высоком риске сердечно-сосудистых заболеваний, чем в исследовании общей популяции. 20 Средиземноморская диета характеризуется высоким потреблением мононенасыщенных жирных кислот, в основном из оливок и оливкового масла, а также способствует ежедневному потреблению фруктов, овощей, цельнозерновых злаков и обезжиренных молочных продуктов, а также относительно низким потреблением. красного мяса. Их метаанализ проспективных исследований и клинических испытаний подтвердил, что соблюдение средиземноморской диеты снижает риск РС (логарифм отношения рисков: -0,69, 95% доверительный интервал [ДИ], -1.От 24 до -1,16). Кроме того, наблюдалось положительное влияние на компоненты рассеянного склероза, такие как уменьшение окружности талии, повышение ЛПВП, снижение триглицеридов, снижение артериального давления и снижение уровня глюкозы в плазме. В исследовании Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) из Испании с участием 772 бессимптомных лиц (возрастной диапазон от 55 до 80 лет), соблюдающих средиземноморскую диету с добавлением оливкового масла или орехов, сравнивали с участниками, соблюдающими диету с низким содержанием жиров. 21 Было обнаружено, что две средиземноморские диеты оказали благотворное влияние на снижение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как уровень глюкозы в плазме, систолическое артериальное давление и высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ), а также на повышение уровня ЛПВП.Кроме того, в подгруппе исследования PREDIMED были доказательства того, что традиционная средиземноморская диета вызвала значительное снижение клеточных уровней липидов и окисление ЛПНП. 22
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНОМ
Существует общее мнение, что пациента с высоким сердечно-сосудистым риском следует лечить так, чтобы уровень ЛПНП был ниже 70 мг / дл, и этот высокий сердечно-сосудистый риск включает пациентов с диабетом. Что касается уровня ЛПНП, данные, по-видимому, подтверждают, что чем ниже, тем лучше, а также данные, подтверждающие снижение уровня ЛПНП до 40 мг / дл. 23 В исследовании «Оценка правастатина или аторвастатина и инфекционная терапия — тромболизис при инфаркте миокарда» (PROVE IT-TIMI 22) высоких доз статинов при ОКС было обнаружено, что подгруппы пациентов с ЛПНП <40 мг / дл или с ЛПНП 40 до 60 мг / дл было меньше серьезных сердечных событий. 24 Аналогичный результат был получен в исследовании «Обоснование использования статинов в профилактике: интервенционное исследование по оценке розувастатина» (JUPITER), в котором у пациентов с уровнем ЛПНП <50 мг / дл было значительно меньше сердечно-сосудистых событий. 25 Много споров возникло относительно использования эзетимиба для достижения этой цели низкого уровня ЛПНП, но нет никаких сомнений в том, что он способствует значительному дополнительному снижению ЛПНП. 26 Тем не менее, исследования результатов применения эзетимиба все еще отсутствуют. Факторы воспалительного риска, по-видимому, играют важную роль в развитии ИБС и ВЗД, особенно при оценке с помощью высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). В исследовании JUPITER было выдвинуто мнение, что конкретный статин, розувастатин, имеет особое значение для снижения вчСРБ для уменьшения сердечно-сосудистых событий, но в действительности все статины снижают вчСРБ относительно активности, и добавление эзетимиба к статину также оказывает положительное влияние. . 27
Для наиболее сложных гетерозиготных и гомозиготных пациентов с гиперхолестеринемией аферез ЛПНП является важным методом для достижения цели ЛПНП. 28 Однако, хотя снижение ЛПНП до менее 70 мг / дл для таких пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний установлено как золотой стандарт для профилактики ИБС и PVD, 23 этого нельзя достичь в этой группе без афереза ЛПНП. 28 К сожалению, эта техника очень дорогая и не покрывается медицинской страховкой.Поэтому доступность очень ограничена. Клинические попытки достичь целевого уровня ЛПНП ниже 70 мг / дл, будь то с помощью лекарств или использования радикальных и дорогостоящих процедур, таких как аферез ЛПНП, направлены на достижение наилучших возможных результатов. Эти желаемые результаты включают снижение прогрессирования атеросклероза, подавление атеросклероза, существенную стабилизацию атеросклеротической бляшки как наиболее практическую текущую цель и окончательный идеал полного регресса атеросклероза.
Появился новый статиновый препарат питавастатин. Этот статин не метаболизируется через специфическую систему цитохрома P450, CYP3A4, как другие статины, а вместо этого проходит через CYP2C9. 29 Плейотропные эффекты, особенно статинов 8 важны для профилактики, но лучшее из имеющихся в настоящее время рекомендаций состоит в том, что чем ниже достигнутый уровень ЛПНП, тем лучше.
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ТАБАКОМ
Употребление табака, особенно курение сигарет, было признано фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний после доклада Консультативного комитета главному хирургу США в 1964 году. 30 Множественные эпидемиологические исследования показали, что курение сигарет является основным фактором риска сердечно-сосудистых событий. 31 , 32 Возникновение значительного увеличения смертности от сердечно-сосудистой этиологии, связанной с курением сигарет, наблюдается во всем мире, как это показано в Индии. 33 Многочисленные исследования, проведенные на протяжении многих лет, показали, что хронические курильщики сигарет подвергаются повышенному риску внезапной смерти и инфаркта миокарда. 34 , 35 Кроме того, по сравнению с некурящими, которые никогда не курили, у курильщиков трубки и сигар также значительно повышен риск серьезных ИБС и инсультов. 36 Кроме того, продолжает накапливаться свидетельство того, что пассивное пассивное курение несет значительный риск ИБС, например, относительный риск ИБС для активных курильщиков составляет 1,78% по сравнению с 1,31% для пассивных курильщиков. 37 Кроме того, было показано, что многие важные реакции сердечно-сосудистой системы, такие как активация тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, воспаление, нестабильность атеросклеротических бляшек, повышенный уровень окисленных ЛПНП и повышенный окислительный стресс, очень чувствительны к токсинам в табачном дыме. , будь то пассивное курение или курильщик в первую очередь.Такие механизмы, а не изолированный ответ, взаимодействуют между собой и увеличивают риск ИБС. Чтобы еще больше повысить актуальность отказа от пассивного курения, в настоящее время имеются широко распространенные доказательства уменьшения случаев ИБС во всем мире с момента введения запрета на курение, включая значительное снижение острых коронарных событий в Италии 38 и значительное сокращение госпитализаций с ОИМ в Хелене, штат Монтана. 39 Таким образом, нет никаких сомнений в том, что основным фактором профилактики атеросклероза является отказ от курения сигарет, а также курение трубки / сигары, а также отказ от пассивного курения.
Следует отметить, что существует даже более специфическая связь между курением сигарет и PVD, чем с CHD. В исследовании Edinburgh Artery Study с участием 1592 пациентов (возрастной диапазон от 55 до 74 лет), выбранных случайным образом из регистров по возрасту и полу из 10 врачей общей практики в Эдинбурге, Шотландия, сравнивалось влияние курения сигарет на ИБС и ЗБС. 40 Путем логистической регрессии с поправкой на различные индивидуальные факторы риска было обнаружено, что не было значительного влияния на эффект курения.Исследователи обнаружили, что отношение шансов, скорректированное по возрасту и полу, было очень значимым для PVD, но не для CHD. Был сделан вывод, что более сильная связь между злоупотреблением сигаретами и PVD по сравнению с CHD, по-видимому, не связана с другими исследованными факторами риска, и необходимо найти какой-то другой механизм, объясняющий повышенную связь с PVD.
Прекращение курения сигарет связано со значительным снижением риска смертности от всех причин среди пациентов с ИБС, и это снижение, по данным систематического обзора Critchley, является постоянным для всех возрастов, пола, индекса сердечного события, страны и года начала исследования и Кейпвелл. 41 Аналогичное преимущество для пациентов с PVD было обнаружено Jonason и Bergström, которые изучали эффект отказа от курения у пациентов с перемежающейся хромотой. 42 У 343 пациентов с перемежающейся хромотой, включая пациентов мужского и женского пола, через 1 год после первоначальной оценки 39 (11%) бросили курить и 304 (89%) продолжали курить. Боль в состоянии покоя не развивалась ни у одного из некурящих, но у курильщиков кумулятивная доля боли в состоянии покоя составила 16% через 7 лет (значение p меньше 0.05). Совокупная доля ИМ через 10 лет составила 11 и 53% среди некурящих по сравнению с продолжающими курить, а совокупная частота сердечных смертей составила 6 и 43%, соответственно. 10-летняя выживаемость составила 82 и 46% среди некурящих и курильщиков. Через 1 год наблюдения связь между курением и смертностью была значительной ( p <0,05). МакРобби и Торнли оценили важность лечения табачной зависимости и прокомментировали важные долгосрочные преимущества отказа от курения. 43 Похоже, что риск ОИМ снижается вдвое в течение нескольких лет после отказа от курения, а у пациентов с уже существующей ИБС риск снижается еще быстрее. Авторы также отметили, что в результате снизился риск нефатального инсульта и уменьшилось прогрессирование PVD. Таким образом, не вызывает сомнений польза отказа от курения для пациентов с ИБС и PVD независимо от пола и возраста.
КОНТРОЛЬ ГИПЕРТЕНЗИИ
Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7) появился в 2004 году. 44 Нормальное артериальное давление определено как менее 120/80 мм рт.ст., предгипертония от 120/80 до 139/89, гипертензия 1 стадии как 140/90 до 159/99, а гипертензия 2 стадии как равная 160 или выше. / 100. Также в 2004 г. были представлены данные о 4805 взрослых (в возрасте 18 лет и старше), опрошенных в рамках Национального обследования состояния здоровья и питания за 1999–2000 гг. С целью определения распространенности гипертонии в соответствии с новыми на тот момент рекомендациями JNC 7. 45 Было обнаружено, что ~ 60% взрослых американцев страдают предгипертонией или гипертонией.Кроме того, была непропорционально высокая заболеваемость у некоторых людей (афроамериканцы, пожилые люди, страдающие ожирением и лица с низким социально-экономическим статусом). Авторы обнаружили, что 31% не знали о своей гипертонии. Еще 31% контролировали артериальное давление, и поэтому контроль над гипертонией был крайне низким. Лишь 66% медработники посоветовали изменить свой образ жизни или принимать лекарства. Такой результат ошеломляет, когда есть данные, показывающие, что риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний удваивается с каждым повышением артериального давления на 20/10 мм рт. 46
Польза для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний путем лечения гипертонии была хорошо известна задолго до JNC 7. Было показано, что оценка клинических испытаний у пациентов с гипертонией с успешным снижением артериального давления подтвердила зарегистрированное снижение риска инсульта, застойной сердечной недостаточности (ЗСН). , и MI. 47 Метаанализ различных клинических исследований показал снижение частоты инсульта более чем на 40% и снижение частоты сердечной недостаточности примерно на 50%. Клинические данные, полученные после JNC 7, дополнительно подтверждают пользу лечения гипертонии, включая резистентную гипертензию.Небольшие клинические исследования и наблюдательные группы показали повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с резистентной гипертензией, в отличие от предыдущих сообщений о сомнительной пользе для этой группы. Контроль артериальной гипертензии в этой группе высокого риска также дает существенные преимущества. 48 Кроме того, важность лечения изолированной систолической гипертензии была доказана, несмотря на предыдущие утверждения, что это было нормальным результатом жесткости артерий у пожилых людей и что в лечении не было необходимости.В 2000 году программа «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP) продемонстрировала, что лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых снижает общую заболеваемость инсультом. 49 В исследование «Систолическая гипертензия в Европе» (Syst-Eur) вошли 4695 рандомизированных пациентов с минимальным возрастом 60 лет. 50 Немедленное антигипертензивное лечение сравнивалось с отсроченным лечением, что приводило к снижению частоты инсульта и сердечно-сосудистых осложнений на 28% ( p = 0,01) и 15% ( p = 0.03), соответственно, с аналогичной тенденцией к общей смертности (13%, p = 0,09). У 492 пациентов с диабетом соответствующие оценки долгосрочной пользы ( p <0,02) составили 60, 51 и 38% соответственно. Это еще раз подтвердило пользу лечения изолированной систолической гипертензии. Немедленное и отсроченное лечение предотвратило 17 инсультов или 25 серьезных сердечно-сосудистых событий на 1000 пациентов, наблюдавшихся в течение 6 лет.
УПРАВЛЕНИЕ MS
Существуют определенные компоненты, которые определяют рассеянный склероз, и ожирение является одним из этих ключевых компонентов.На самом деле существует несколько определений для РС, но одно из них, распространенное и используемое в Соединенных Штатах, взято из Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) для взрослых (ATP) III в редакции Американской кардиологической ассоциации / Национальной ассоциации сердца, легких и крови. Institute in 2005. 51 Это определение гласит, что МС включает наличие трех из пяти следующих объектов: триглицериды ≥150 мг / дл; ЛПВП <40 мг / дл у мужчин и <50 мг / дл у женщин; артериальное давление ≥130 / 85 мм рт. обхват талии> 102 см у мужчин или> 88 см у женщин; и глюкоза натощак ≥100 мг / дл.Споры по поводу определений и этиологии РС как клинической совокупности или совокупности аномалий в популяции с вредными привычками в отношении здоровья продолжаются. 52 Продолжаются попытки выяснить взаимосвязь синдрома, связанных с ним заболеваний и клинической совокупности. В любом случае, на данный момент клиницист должен лечить все компоненты, присутствующие при РС, как если бы это было у людей, у которых присутствует только один компонент.
Исследование атеротромбоза при метаболическом синдроме с низким уровнем холестерина ЛПВП / высоким уровнем триглицеридов: влияние на глобальное здоровье (AIM-HIGH) было прекращено на 18 месяцев раньше, чем планировалось Национальными институтами здравоохранения. 53 Это произошло из-за того, что в исследовании не удалось показать, что добавление высоких доз ниацина с пролонгированным высвобождением к лечению статинами у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижает частоту сердечно-сосудистых событий, включая инфаркты миокарда и инсульты. Участники были отобраны, потому что, несмотря на то, что считалось хорошо контролируемым ЛПНП, у них был повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и комбинации низкого уровня ЛПВП и повышенного уровня триглицеридов. В течение 32 месяцев последующего наблюдения в исследовании группа ниацина / статина показала повышенный уровень ЛПВП и снижение триглицеридов по сравнению с участниками, принимавшими только статины.Тем не менее, лечение ниацином / статинами не уменьшало летальных или нефатальных ИМ, инсультов, госпитализаций по поводу ОКС или процедур реваскуляризации коронарных и церебральных артерий. Результаты неутешительны, но перед отказом от ниацина необходимо провести дальнейшую оценку и рассмотрение, поскольку, по крайней мере, он полезен для снижения ЛПНП в качестве золотого стандарта для управления рисками сердечно-сосудистых заболеваний. 23 и есть другие исследования, доказывающие пользу ниацина, хотя и не в сочетании. со статином в этих исследованиях. 13 , 54
БОРЬБА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Хороший контроль сахарного диабета, по-видимому, полезен для пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но очень тщательный контроль не показал определенной пользы, как в документе «Действия при диабете и сосудистых заболеваниях: Preterax» и исследование Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) 55 и некоторый возможный вред, как в исследовании Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD). 56 Большинство пациентов в обоих исследованиях получали лекарства из нескольких классов, с инсулином или без него.Проблема жесткого или меньшего контроля инсулинозависимого сахарного диабета (IDDM) долгое время вызывала клиническую озабоченность. Крупное исследование контроля диабета было проведено в 1993 г. в рамках исследования «Контроль диабета и его осложнений» (DCCT) 57 , в котором был изучен 1441 пациент с ИЗСД, включая 726 пациентов без ретинопатии на исходном уровне (когорта первичной профилактики) и 715 пациентов с легкой ретинопатией ( когорта вторичного вмешательства). За ними наблюдали в среднем 6,5 лет. Группа, рандомизированная для интенсивной терапии, управлялась с помощью внешней инсулиновой помпы или трех или более ежедневных инъекций инсулина, все под контролем частого мониторинга уровня глюкозы в крови.Группа традиционной терапии получала одну или две инъекции инсулина в день. Основным нежелательным явлением, связанным с интенсивной терапией, было увеличение в два-три раза тяжелой гипогликемии. Это исследование DCCT пришло к выводу, что интенсивная терапия IDDM эффективно задерживает начало и замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии и диабетической невропатии. Представляется уместным сделать вывод и рекомендовать, что хороший контроль сахарного диабета полезен в долгосрочной перспективе, но что чрезмерно жесткий контроль может привести к более краткосрочным случаям тяжелой гипогликемии.Американская диабетическая ассоциация утверждает, что даже если опыт и результаты DCCT недостижимы, любое улучшение контроля уровня глюкозы в крови может замедлить развитие и прогрессирование микрососудистых осложнений. 58
УПРАЖНЕНИЕ
Значение физических упражнений для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний долгое время было предметом исследования, и теперь, похоже, оно стало установленным. В 2007 году Национальные институты здравоохранения — Американская ассоциация пенсионеров (NIH-AARP), занимавшаяся диетой и здоровьем, оценили уровни физической активности у 252 925 женщин и мужчин (возрастной диапазон от 50 до 71 года) с помощью анкет. 59 Было обнаружено, что умеренная активность не менее 30 минут почти ежедневно или интенсивные упражнения не менее 20 минут три раза в неделю были связаны со значительным снижением риска смертности. Субъекты, уровень активности которых соответствовал обеим рекомендациям, показали впечатляющее снижение риска смерти от любой причины (многомерный относительный риск [ОР] 0,50; 95% ДИ 0,46–0,54). Также наблюдалось впечатляющее снижение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (многомерный ОР, 0.48; 95% ДИ, 0,41–0,45). В 1998 г. в финском когортном исследовании близнецов изучалась связь физической активности в свободное время со смертностью. 60 Даже после учета генетических и других семейных факторов было обнаружено, что такая физическая активность была связана с улучшением выживаемости. Сообщаемое соотношение рисков смерти после корректировки возраста / пола составляло 0,71 (95% ДИ, 0,62–0,81) при эпизодических упражнениях и 0,57 (95% ДИ, 0,45–0,74) при выполнении кондиционных упражнений по сравнению с теми, кто вел малоподвижный образ жизни.
Можно сослаться на множество других исследований, подтверждающих пользу физических упражнений для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Программа Сердца Гонолулу изучила 2678 физически способных пожилых мужчин (возрастной диапазон от 71 до 93 лет). Данные последующего наблюдения показали, что риск сердечно-сосудистых заболеваний снижался с увеличением расстояния ходьбы. 61 Франко и др. Построили таблицы дожития для нескольких штатов, используя данные Фрамингемского исследования сердца, и рассчитали влияние низких, умеренных и высоких уровней физической активности среди групп населения, возраст которых превышает 50 лет. 62 Они обнаружили, что умеренный и высокий уровни физической активности увеличивают общую продолжительность жизни на 1,3 и 3,7 года соответственно. С точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний эти авторы обнаружили, что умеренный и высокий уровни физической активности привели к 1,1 и 3,2 годам жизни без признаков сердечно-сосудистых заболеваний, соответственно. В исследовании Zutphen Elderly Study оценивалось самооценка физической активности с помощью вопросника на выборке из 802 голландских мужчин (возрастной диапазон от 64 до 84 лет), которые ходили или ехали на велосипеде в течение 20 минут не менее трех раз в неделю.Было обнаружено, что это связано со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (скорректированный ОР 0,69; 95% ДИ 0,50–0,88). 63
Можно процитировать множество других крупных и малых исследований пациентов. Раньше польза упражнений для CV могла быть поставлена под сомнение, но сейчас, похоже, это не так. Можно констатировать, что упражнения имеют доказанную пользу в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Томпсон и др. Подробно рассказали о возможных механизмах, с помощью которых упражнения могут играть роль в профилактике атеросклероза. 64 Было показано, что физическая активность полезна для факторов риска атеросклероза, включая гипертонию, инсулинорезистентность, гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП, ожирение, и в сочетании со снижением веса она может способствовать снижению ЛПНП. Другим фактором риска атеросклероза от упражнений является улучшение функции миокарда, увеличение сосудорасширяющей способности, улучшение сосудистого тонуса и снижение уязвимости к фибрилляции желудочков. Кроме того, есть доказательства того, что физические упражнения также снижают воспаление как фактор риска атеросклероза, что проявляется в снижении уровней СРБ в плазме в ответ на физические упражнения у здоровых взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, с исходно высокими уровнями. 65 Однако следует иметь в виду, что интенсивная физическая активность как острое явление, по-видимому, увеличивает риск внезапной сердечной смерти и возникновения инфаркта миокарда. 64 Это похоже на людей с диагнозом ИБС и оккультным ИБС. Тем не менее, эта реальность — всего лишь небольшая отметка в общем благоприятном соотношении польза / риск для физических упражнений.
УМЕРЕННЫЙ ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ
Алкоголь сам по себе, по-видимому, полезен для предотвращения атеросклероза и его последствий.Есть также свидетельства того, что алкоголь может снизить инсулинорезистентность 66 и что он также обладает антиагрегантным действием. 67 Кроме того, полифенолы, особенно из красного вина, включая ресвератрол в качестве основного полифенола красного вина, по-видимому, обладают значительным преимуществом для профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 68 Повышение экспрессии и активности синтазы оксида азота эндотелиального типа (NOS), вызванное красным вином 67 , может быть основным механизмом защиты, действуя через результирующее увеличение оксида азота (NO).Вазоактивный NO оказывает значительное благоприятное вазодилатационное действие. 69 Для профилактики атеросклероза также полезны флавоноиды, ингибирующие окисление ЛПНП. 70 Красное вино, темный шоколад и зеленый чай являются основными источниками флавоноидов.
СЛЕДУЮЩИЙ ГРАНИЦ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Главный вопрос прямо сейчас: каков следующий рубеж в профилактике ИБС и PVD? Большинство экспертов сходятся во мнении, что ЛПВП представляют собой следующее направление профилактики атеросклероза.Этот фокус, по-видимому, включает подходы к повышению уровня ЛПВП, но также и к модификации ЛПВП, поскольку теперь известно, что существуют вредные структуры ЛПВП, изменение которых может преобразовать липопротеин в частицу, связанную с уменьшением ИБС и ПВД. Лучшим доступным в настоящее время лекарством для благоприятного повышения ЛПВП является никотиновая кислота, толерантность к которой у многих пациентов ограничена. 13 Ларопипрант уже одобрен в Европе, Мексике, Чили и некоторых других странах, а одобрение еще не получено в США.Этот препарат заметно уменьшает нежелательное покраснение, связанное с никотиновой кислотой. 71 Также в отношении самого эффективного класса лекарств, повышающих уровень ЛПВП, ингибиторов белка-переносчика эфиров холестерина (CETP), первый из которых, торцетрапиб, показал отрицательные результаты. 72 Однако предварительные данные для двух других ингибиторов CETP, анацетрапиба 73 и дальцетрапиба 74 , кажутся полезными, поэтому, к счастью, не возникает проблем для всего класса лекарств CETP.
Использование пациентами альтернативных лекарств и натуральных продуктов — это реальность для практикующих врачей, независимо от того, поддерживают они такое использование пациентами или нет. Таким образом, эта тема актуальна в текущей ситуации и в рубрике «следующий рубеж», поскольку, несомненно, появятся новые альтернативные лекарства. Из этих альтернативных лекарств, относящихся к сердечно-сосудистым заболеваниям, следующие, по-видимому, имеют преимущество в различных ситуациях и не связаны с какими-либо вредными эффектами: коэнзим Q-10, оливковое масло, омега-жирные кислоты, поликозанол, красное вино, ресвератрол, красный дрожжевой рис, соевый белок, станолы, 75 и витамин D. 76 Коэнзим Q-10 имеет некоторую ценность в снижении заболеваемости статиновой миопатией. 75 Оливковое масло — ключевой компонент средиземноморской диеты. Омега-жирные кислоты снижают уровень триглицеридов и действуют как сосудорасширяющие средства. Было показано, что поликозанол из сахарного тростника снижает уровень ЛПНП. Красное вино с его полифенолом, ресвератролом и флавоноидами подавляет окисление ЛПНП. Красный дрожжевой рис содержит ловастатин для пациентов, которые отказываются от рецептурных статинов. Соевый белок может немного снизить уровень ЛПНП и снизить потребление насыщенных жиров.Станолы (растительные стерины) вытесняют холестерин из мицелл и предотвращают его захват на мембране щеточной каймы кишечника. Это все еще изменяющаяся область, за которой необходимо следить, чтобы консультировать пациентов о преимуществах, вреде и новых подходах.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Реальность профилактики сердечно-сосудистых заболеваний теперь установлена, по крайней мере, в том, что касается отсроченного проявления заболевания, которое до сих пор не может быть устранено как часть старения. Отсутствие внимания к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при ведении любого такого пациента, будь то хирургические / медицинские проблемы, семейный анамнез или наличие установленных факторов риска, является злоупотреблением служебным положением.Доказательная медицина установила определенный модифицируемый компонент лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Следует приложить усилия для ограничения распространения болезни и предотвращения новой болезни. Это стандарт помощи для всех врачей и практикующих врачей, независимо от их области практики, первичной медико-санитарной помощи, узкоспециализированной медицины или хирургии.
Ссылки
- Результаты исследования первичной коронарной профилактики в клинике липидных исследований. I. Снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца.ДЖАМА. 1984. 251 (3): 351–364. [PubMed] [Google Scholar]
- Результаты исследования первичной профилактики коронарных заболеваний в клинике липидных исследований. II. Связь снижения заболеваемости ишемической болезнью сердца со снижением уровня холестерина. ДЖАМА. 1984. 251 (3): 365–374. [PubMed] [Google Scholar]
- Рандомизированное испытание снижения уровня холестерина у 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца: скандинавский ланцет для исследования выживания симвастатина (4S). 1994. 344 (8934): 1383–1389. [PubMed] [Google Scholar]
- Группа исследования по долгосрочному вмешательству правастатина при ишемической болезни (LIPID) Предотвращение сердечно-сосудистых событий и смерти с помощью правастатина у пациентов с ишемической болезнью сердца и широким диапазоном начальных уровней холестерина.N Engl J Med. 1998. 339 (19): 1349–1357. [PubMed] [Google Scholar]
- Даунс Дж. Р., Клирфилд М., Вайс С. и др. Первичная профилактика острых коронарных событий с помощью ловастатина у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS / TexCAPS. Исследование профилактики коронарного атеросклероза ВВС США / Техаса. ДЖАМА. 1998. 279 (20): 1615–1622. [PubMed] [Google Scholar]
- Сакс Ф. М., Пфеффер М. А., Мойе Л. А. и др. Влияние правастатина на коронарные события после инфаркта миокарда у пациентов со средним уровнем холестерина.Исследователи по холестерину и рецидивирующим явлениям. N Engl J Med. 1996. 335 (14): 1001–1009. [PubMed] [Google Scholar]
- Шеперд Дж., Коббе С. М., Форд И. и др. Группа по изучению коронарной профилактики к западу от Шотландии. Профилактика ишемической болезни сердца с помощью правастатина у мужчин с гиперхолестеринемией. N Engl J Med. 1995. 333 (20): 1301–1307. [PubMed] [Google Scholar]
- Ляо Дж. К., Лауфс У. Плейотропные эффекты статинов. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 89–118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Либби П.Молекулярные основы острых коронарных синдромов. Тираж. 1995. 91 (11): 2844–2850. [PubMed] [Google Scholar]
- Stoll G, Bendszus M. Воспаление и атеросклероз: новое понимание образования и дестабилизации бляшек. Гладить. 2006. 37 (7): 1923–1932. [PubMed] [Google Scholar]
- Ниссен С. Э., Николлс С. Дж., Сипахи И. и др. Исследователи ASTEROID Влияние очень интенсивной терапии статинами на регресс коронарного атеросклероза: исследование ASTEROID. ДЖАМА. 2006. 295 (13): 1556–1565.[PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Джонсон Р. Л., Нессим С. А., Азен С. П., Санмарко М. Е., Зельцер Р. Х. Исследование атеросклероза, снижающего уровень холестерина (CLAS): дизайн, методы и исходные результаты. Контрольные клинические испытания. 1987. 8 (4): 356–387. [PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Нессим С. А., Джонсон Р. Л., Санмарко М. Е., Азен С. П., Кашин-Хемфилл Л. Благоприятные эффекты комбинированной терапии колестипол-ниацином на коронарный атеросклероз и коронарные венозные шунты. ДЖАМА.1987. 257 (23): 3233–3240. [PubMed] [Google Scholar]
- Бланкенхорн Д. Х., Зельцер Р. Х., Мак В. Дж. И др. Оценка терапии колестиполом / ниацином с компьютерными измерениями конечных точек коронарных артерий. Сравнение различных показателей лечебного эффекта. Тираж. 1992. 86 (6): 1701–1709. [PubMed] [Google Scholar]
- Браун Б. Дж., Чжао X К., Чайт А. и др. Симвастатин и ниацин, витамины-антиоксиданты или их комбинация для профилактики ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2001. 345 (22): 1583–1592.[PubMed] [Google Scholar]
- Браун Дж., Альберс Дж. Дж., Фишер Л. Д. и др. Регресс ишемической болезни сердца в результате интенсивной гиполипидемической терапии у мужчин с высоким уровнем аполипопротеина B. N Engl J Med. 1990. 323 (19): 1289–1298. [PubMed] [Google Scholar]
- Прасад К., Ли П. Подавление гиперхолестеринемического атеросклероза пентоксифиллином и его механизм. Атеросклероз. 2007. 192 (2): 313–322. [PubMed] [Google Scholar]
- Фальк Э., Шах П. К., Фустер В. Разрушение коронарной бляшки.Тираж. 1995. 92 (3): 657–671. [PubMed] [Google Scholar]
- Сакс Ф. М., Светкей Л. П., Воллмер В. М. и др. DASH-Sodium Collaborative Research Group Влияние пониженного содержания натрия в пище на артериальное давление и диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH). N Engl J Med. 2001. 344 (1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar]
- Касторини С. М., Милионис Х. Дж., Эспозито К., Джульяно Д., Годевенос Дж. А., Панайотакос Д. Б. Влияние средиземноморской диеты на метаболический синдром и его компоненты: метаанализ 50 исследований с участием 534 906 человек. .J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (11): 1299–1313. [PubMed] [Google Scholar]
- Эструч Р., Мартинес-Гонсалес М.А., Корелла Д. и др. Исследователи исследования PREDIMED Влияние средиземноморской диеты на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное исследование. Ann Intern Med. 2006; 145 (1): 1–11. [PubMed] [Google Scholar]
- Фито М., Гуксенс М., Корелла Д. и др. для исследователей исследования PREDIMED Влияние традиционной средиземноморской диеты на окисление липопротеинов: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med.2007. 167 (11): 1195–1203. [PubMed] [Google Scholar]
- Гранди С. М., Климан Дж. И., Мерц С. Н. и др. Национальный институт сердца, легких и крови. Фонд Американского колледжа кардиологии. Американская кардиологическая ассоциация. Последствия недавних клинических испытаний для рекомендаций Группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. Тираж. 2004. 110 (2): 227–239. [PubMed] [Google Scholar]
- Вивиотт С.Д., Кэннон С.П., Морроу Д.А., Рэй К.К., Пфеффер М.А., Браунвальд Э., PROVE IT-TIMI 22 Исследователи Может ли липопротеин низкой плотности быть слишком низким? Безопасность и эффективность получения липопротеидов очень низкой плотности с помощью интенсивной терапии статинами: субисследование PROVE IT-TIMI 22.J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (8): 1411–1416. [PubMed] [Google Scholar]
- Хсиа Дж., Макфадьен Дж. Дж., Моньяк Дж., Ридкер П. М. Уменьшение сердечно-сосудистых событий и побочных эффектов у субъектов, у которых уровень холестерина липопротеинов низкой плотности <50 мг / дл при применении розувастатина. Исследование JUPITER (Обоснование использования статинов в профилактике: интервенционное исследование по оценке розувастатина) J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (16): 1666–1675. [PubMed] [Google Scholar]
- Kastelein JJ, Akdim F, Stroes E.S, et al.УЛУЧШЕНИЕ Исследователей Симвастатин с эзетимибом или без него при семейной гиперхолестеринемии. N Engl J Med. 2008. 358 (14): 1431–1443. [PubMed] [Google Scholar]
- Ридкер П. М., Дэниэлсон Э., Фонсека Ф. А. и др. JUPITER Study Group Розувастатин для профилактики сосудистых событий у мужчин и женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка. N Engl J Med. 2008. 359 (21): 2195–2207. [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., младший, Зилке Дж. К., Диксон Л. Г., Винтерс Дж. Л. Современное лечение наиболее сложной проблемы холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП): аферез ЛПНП.J Ky Med Assoc. 2002. 100 (12): 535–538. [PubMed] [Google Scholar]
- Кадзинами К., Такекоши Н., Сайто Ю. Питавастатин: профили эффективности и безопасности нового синтетического ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы. Cardiovasc Drug Rev.2003; 21 (3): 199–215. [PubMed] [Google Scholar]
- Курение и здоровье: отчет Консультативного комитета главному хирургу службы общественного здравоохранения: заведующий документами, Типография правительства США, Вашингтон, округ Колумбия, 20402. 1964. стр. 1–387 .
- Амвросий Дж. А., Баруа Р. С.Патофизиология курения сигарет и сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. J Am Coll Cardiol. 2004. 43 (10): 1731–1737. [PubMed] [Google Scholar]
- Беновиц Н. Л. Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология и значение для лечения. Prog Cardiovasc Dis. 2003. 46 (1): 91–111. [PubMed] [Google Scholar]
- Джа П., Джейкоб Б., Гаджалакшми В. и др. Исследователи RGI-CGHR Репрезентативное национально-репрезентативное исследование курения и смерти в Индии. N Engl J Med.2008. 358 (11): 1137–1147. [PubMed] [Google Scholar]
- Малкахи Р., Хики Н. Привычки курения сигарет у пациентов с ишемической болезнью сердца. Бр. Харт Дж. 1966; 28 (3): 404–408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Дойл Дж. Т., Каннел В. Б., Макнамара П. М., Квикентон П., Гордон Т. Факторы, связанные с внезапной смертью от ишемической болезни сердца: объединенные исследования Олбани-Фремингема. Am J Cardiol. 1976; 37 (7): 1073–1078. [PubMed] [Google Scholar]
- Shaper A G, Wannamethee S. G, Walker M.Курение трубки и сигар и серьезные сердечно-сосудистые заболевания, заболеваемость раком и общая смертность среди британских мужчин среднего возраста. Int J Epidemiol. 2003. 32 (5): 802–808. [PubMed] [Google Scholar]
- Барнойя Дж., Гланц С.А. Сердечно-сосудистые эффекты пассивного курения: почти такие же сильные, как и курение. Тираж. 2005. 111 (20): 2684–2698. [PubMed] [Google Scholar]
- Cesaroni G, Forastiere F, Agabiti N, Valente P, Zuccaro P, Perucci C A. Влияние итальянского запрета на курение на частоту возникновения острых коронарных событий среди населения.Тираж. 2008. 117 (9): 1183–1188. [PubMed] [Google Scholar]
- Сарджент Р. П., Шепард Р. М., Гланц С. А. Снижение частоты госпитализаций по поводу инфаркта миокарда, связанного с запретом курения в общественных местах: до и после исследования. BMJ. 2004. 328 (7446): 977–980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Ленг Дж. К., Ли А. Дж., Фоукс Ф. Дж., Лоу Г. Д., Хаусли Э. Взаимосвязь между курением сигарет и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при заболевании периферических артерий по сравнению с ишемической болезнью сердца.Эдинбургское исследование артерии. Eur Heart J. 1995; 16 (11): 1542–1548. [PubMed] [Google Scholar]
- Кричли Дж. А., Кейпвелл С. Снижение риска смертности, связанное с прекращением курения у пациентов с ишемической болезнью сердца: систематический обзор. ДЖАМА. 2003. 290 (1): 86–97. [PubMed] [Google Scholar]
- Джонасон Т., Бергстрём Р. Прекращение курения у пациентов с перемежающейся хромотой. Влияние на риск периферических сосудистых осложнений, инфаркта миокарда и смертности. Acta Med Scand.1987. 221 (3): 253–260. [PubMed] [Google Scholar]
- McRobbie H, Thornley S. [Важность лечения табачной зависимости] Rev Esp Cardiol. 2008. 61 (6): 620–628. [PubMed] [Google Scholar]
- Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: Министерство здравоохранения и социальных служб США. 2004. С. 1–86.
- Wang Y, Wang Q J. Распространенность предгипертонии и гипертонии среди взрослых в США согласно новым руководящим принципам объединенного национального комитета: новые вызовы старой проблемы.Arch Intern Med. 2004. 164 (19): 2126–2134. [PubMed] [Google Scholar]
- Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R, Prospective Studies Collaboration Повозрастная значимость обычного артериального давления для смертности от сосудов: метаанализ индивидуальных данных для одного миллиона взрослых в 61 проспективном исследовании. Ланцет. 2002; 360 (9349): 1903–1913. [PubMed] [Google Scholar]
- Леви Д., Мерц С. Н., Коди Р. Дж. И др. Выявление, лечение и контроль артериальной гипертензии: призыв к действию для специалистов в области сердечно-сосудистой системы.J Am Coll Cardiol. 1999. 34 (4): 1360–1362. [PubMed] [Google Scholar]
- Doumas M, Papademetriou V, Douma S, et al. Преимущества лечения и контроля пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Int J Hypertens. 2011; 2011: 318–549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Перри Х. М., младший, Дэвис Б. Р., Прайс Т. Р. и др. Влияние лечения изолированной систолической гипертензии на риск развития различных типов и подтипов инсульта: программа «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP) JAMA.2000. 284 (4): 465–471. [PubMed] [Google Scholar]
- Стэссен Дж. А., Тиджиск Л., Фагард Р. и др. Систолическая гипертензия в европейском исследовании (Syst-Eur). Влияние немедленной и отсроченной антигипертензивной терапии на исход исследования «Систолическая гипертензия в Европе». J Hypertens. 2004. 22 (4): 847–857. [PubMed] [Google Scholar]
- Гранди С. М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р. и др. Американская Ассоциация Сердца. Национальный институт сердца, легких и крови. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови.Тираж. 2005. 112 (17): 2735–2752. [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., младший В защиту метаболического синдрома. J Clin Lipidol. 2009. 3 (4): 247–249. [PubMed] [Google Scholar]
- Доступно по адресу: NIH прекращает клинические испытания комбинированного лечения холестерина: отсутствие эффективности в снижении сердечно-сосудистых событий побуждает к принятию решения. 26 мая 2011 г. http://public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id=2792 http://public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id= 2792
- Клофибрат и ниацин при ишемической болезни сердца.ДЖАМА. 1975. 231 (4): 360–381. [PubMed] [Google Scholar]
- Патель А., МакМахон С., Чалмерс Дж. И др. ADVANCE Collaborative Group Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2008. 358 (24): 2560–2572. [PubMed] [Google Scholar]
- Герштейн Х.С., Миллер М.Е., Байингтон Р.П. и др. Действие по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете Исследовательская группа Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2008. 358 (24): 2545–2559.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med. 1993. 329 (14): 977–986. [PubMed] [Google Scholar]
- Американская диабетическая ассоциация Значение исследования контроля диабета и его осложнений. Уход за диабетом. 2003; 26 (Приложение 1): S25 – S27. [PubMed] [Google Scholar]
- Leitzmann M F, Park Y, Blair A, et al.Рекомендации по физической активности и снижение риска смертности. Arch Intern Med. 2007. 167 (22): 2453–2460. [PubMed] [Google Scholar]
- Куяла Ю.М., Каприо Дж., Сарна С., Коскенвуо М. Взаимосвязь физической активности в свободное время и смертности: финская когорта близнецов. ДЖАМА. 1998. 279 (6): 440–444. [PubMed] [Google Scholar]
- Хаким А. А., Курб Дж. Д., Петрович Х. и др. Влияние ходьбы на ишемическую болезнь сердца у пожилых мужчин: Сердечная программа Гонолулу. Тираж. 1999; 100 (1): 9–13.[PubMed] [Google Scholar]
- Франко О. Х., де Лаэт С., Петерс А., Йонкер Дж., Маккенбах Дж., Нуссельдер В. Влияние физической активности на продолжительность жизни с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Arch Intern Med. 2005. 165 (20): 2355–2360. [PubMed] [Google Scholar]
- Бийнен Ф. К., Касперсен С. Дж., Фескенс Э. Дж., Сарис В. Х., Мостерд В. Л., Кромхаут Д. Физическая активность и 10-летняя смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин: исследование пожилых людей Зютфена. Arch Intern Med. 1998. 158 (14): 1499–1505. [PubMed] [Google Scholar]
- Томпсон П. Д., Бюхнер Д., Пина И. Л. и др.Подкомитет Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии по упражнениям, реабилитации и профилактике. Подкомитет Американской кардиологической ассоциации по питанию, физической активности и метаболизму по физической активности. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совет по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности) Circulation.2003. 107 (24): 3109–3116. [PubMed] [Google Scholar]
- Лакка Т.А., Лакка Х.М., Ранкинен Т. и др. Влияние тренировок на уровень С-реактивного белка в плазме у здоровых взрослых: семейное исследование HERITAGE. Eur Heart J. 2005; 26 (19): 2018–2025. [PubMed] [Google Scholar]
- Ховард А. А., Арнстен Дж. Х., Гуревич М. Н. Влияние употребления алкоголя на сахарный диабет: систематический обзор. Ann Intern Med. 2004. 140 (3): 211–219. [PubMed] [Google Scholar]
- Валлерат Т., Полео Д., Ли Х., Фёрстерманн У.Красное вино увеличивает экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота человека: механизм, который может способствовать его положительным сердечно-сосудистым эффектам. J Am Coll Cardiol. 2003. 41 (3): 471–478. [PubMed] [Google Scholar]
- Чжан Х., Чжан Дж., Унгвари З., Чжан С. Ресвератрол улучшает функцию эндотелия: роль TNF-альфа и оксидативный стресс сосудов. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2009. 29 (8): 1164–1171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Фишер Н. Д., Хьюз М., Герхард-Герман М., Холленберг Н. К.Какао, богатое флаванолами, вызывает у здоровых людей зависимое от оксида азота расширение сосудов. J Hypertens. 2003. 21 (12): 2281–2286. [PubMed] [Google Scholar]
- Марон Д. Дж. Флавоноиды для снижения риска атеросклероза. Curr Atheroscler Rep. 2004; 6 (1): 73–78. [PubMed] [Google Scholar]
- Паолини Дж. Ф., Митчел И. Б., Рейес Р. и др. Влияние ларопипранта на гиперемию, вызванную никотиновой кислотой, у пациентов с дислипидемией. Am J Cardiol. 2008. 101 (5): 625–630. [PubMed] [Google Scholar]
- Бартер П. Дж., Колфилд М., Эрикссон М. и др.ILLUMINATE Investigators Эффекты торцетрапиба у пациентов с высоким риском коронарных событий. N Engl J Med. 2007. 357 (21): 2109–2122. [PubMed] [Google Scholar]
- Иван-Чарвет Л., Клинг Дж., Паглер Т. и др. Потенциал оттока холестерина и противовоспалительные свойства липопротеинов высокой плотности после лечения ниацином или анацетрапибом. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2010. 30 (7): 1430–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Штейн Э. А., Рот Э. М., Райн Дж. М., Берджесс Т., Калленд Д., Робинсон Дж. Г.Безопасность и переносимость дальцетрапиба (RO4607381 / JTT-705): результаты 48-недельного исследования. Eur Heart J. 2010; 31 (4): 480–488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Уэйн Т. Ф., мл. Что должны знать практикующие врачи о роли альтернативных лекарств в лечении сердечно-сосудистых заболеваний? Cardiovasc Ther. 2010. 28 (2): 106–123. [PubMed] [Google Scholar]
- Whayne T. F. Витамин D: популярная сердечно-сосудистая добавка, но ее пользу необходимо оценить. Int J Angiol. 2011; 20 (2): 63–72.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Атеросклероз: симптомы и лечение — Harvard Health
Каждый орган и ткань в организме нуждаются в притоке свежей, богатой кислородом крови. Эта кровь доставляется ко всем частям тела через кровеносные сосуды, называемые артериями. Здоровая артерия похожа на чистую трубу: у нее гладкая выстилка и нет засоров, мешающих кровотоку.
Атеросклероз — это накопление заполненных холестерином отложений, называемых бляшками, на внутренних стенках артерий.Зубной налет сужает сосуды и замедляет кровоток. Атеросклероз может возникать в любой артерии тела, от артерий, питающих сердце (коронарные артерии), до артерий головного мозга, кишечника, почек и ног.
Атеросклероз начинается с микроскопического повреждения внутренней оболочки стенки артерии. Многие факторы могут вызвать это повреждение, включая высокое кровяное давление, сигаретный дым, диабет, высокий уровень холестерина, условия, которые вызывают более легкое свертывание крови, такие лекарства, как кокаин и андрогены, и, возможно, инфекции внутренней оболочки артерий.
Первые признаки повреждения — жирные полосы, называемые бляшками, на стенке артерии. Эти жирные полосы начинаются в раннем возрасте и даже возникают у молодых людей.
Что бы ни вызвало первоначальное повреждение, результатом является то, что тромбоциты из кровотока собираются в этом месте, и вскоре к ним присоединяется похожая на кашицу смесь холестерина и других жиров, отложений кальция и клеточного мусора.
Постепенно смесь окружают клетки стенки артерии. Стенка артерии воспаляется; белые кровяные тельца активируются, устремляются к поврежденной области и безуспешно пытаются залечить повреждение.
Со временем над жировым отложением образуется фиброзный колпачок. Даже под колпачком отложение может расти, постепенно блокируя кровоток и в конечном итоге вызывая боль в груди (стенокардия). При разрыве фиброзного колпачка может образоваться тромб. Такие тромбы становятся причиной сердечных приступов и инсультов.
Симптомы
Атеросклероз коронарных артерий приводит к боли в груди при физической нагрузке или стрессе (стенокардия). Закупорка артерий, по которым кровь поступает в мозг, может вызвать инсульт.Закупорка артерий, снабжающих кровью ноги, приводит к болезненному состоянию, которое называется перемежающейся хромотой.
Лечение
Первый шаг в борьбе с атеросклерозом — предотвратить его ухудшение. Вы можете сделать это, изменив образ жизни, например, делая упражнения каждый день; придерживаться здоровой для сердца диеты; не курить; и контролировать высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и высокий уровень сахара в крови.
Также важно принимать низкие дозы аспирина каждый день. Снижая вероятность свертывания крови, аспирин снижает вероятность сердечного приступа у мужчин и женщин с ишемической болезнью сердца или у людей со значительными факторами риска.
Прием статинов, снижающих уровень холестерина, может предотвратить обострение атеросклероза, а также вывести холестерин из бляшек, закупоривающих артерии. Статины также могут помочь стабилизировать атеросклеротические бляшки и предотвратить их разрушение — событие, которое вызывает большинство сердечных приступов и инсультов.
Когда изменения образа жизни и лекарств недостаточно, чтобы предотвратить появление проблемных симптомов атеросклероза — или если у вас серьезная опасность сердечного приступа — вам может потребоваться ангиопластика, чтобы открыть закупоренную артерию, или операция коронарного шунтирования для разноса крови препятствие.
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.
Профилактика и лечение ЗПА
Лечение заболевания периферических артерий направлено на уменьшение симптомов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания.В большинстве случаев изменения образа жизни, физических упражнений и приема лекарств от хромоты достаточно, чтобы замедлить прогрессирование или даже обратить вспять симптомы ЗПА.
Просмотрите нашу интерактивную библиотеку, чтобы узнать больше о PAD.
Лист для загрузки: важная причина снять носки (PDF)
Отказ от курения
Табачный дым является основным фактором риска ЗПА и увеличивает риск сердечного приступа и инсульта. Если вы курите, примите меры, чтобы бросить курить. К эффективным инструментам относятся программы изменения поведения, препараты для замены никотина и другие препараты для прекращения курения.Отказ от курения поможет замедлить прогрессирование ЗПА и других сердечных заболеваний.
Узнайте, как избавиться от этой привычки, на нашем веб-сайте по отказу от курения.
Физическая активность
Эффективным лечением симптомов ЗПА является регулярная физическая активность. Ваш врач может порекомендовать контролируемые упражнения, также известные как контролируемая лечебная физкультура (SET). Возможно, вам придется начинать медленно, но простые режимы ходьбы, упражнения для ног и программы упражнений на беговой дорожке могут облегчить симптомы.
В упражнении при перемежающейся хромоте считается, что ходьба вызывает боль. Программа состоит из чередования упражнений и отдыха с интервалами, чтобы увеличить количество времени, в течение которого вы можете ходить, прежде чем возникнет боль. Лучше всего, если эта программа упражнений будет выполняться в реабилитационном центре на беговой дорожке и под наблюдением. Если невозможно пойти в реабилитационный центр, ваш врач может порекомендовать структурированную программу по месту жительства или на дому.
Узнайте больше о кардиологической реабилитации на нашем веб-сайте Cardiac Rehab.
Диета
Многие люди с ЗПА имеют повышенный уровень холестерина. Диета с низким содержанием насыщенных и трансжиров может помочь снизить уровень холестерина в крови. Также могут потребоваться лекарства, снижающие уровень холестерина.
Стремитесь к здоровому питанию с упором на овощи, фрукты и цельнозерновые продукты. Включите нежирные молочные продукты, птицу, рыбу, бобовые, орехи, семена и нетропические растительные масла, такие как оливковое масло. Ограничьте потребление натрия, насыщенных и трансжиров, добавленного сахара, сахаросодержащих напитков и красного мяса.
Лекарство
Важно принимать лекарства, которые прописывает ваш лечащий врач. Отказ от приема этих лекарств может увеличить риск ЗПА, а также сердечного приступа и инсульта. Лекарства, которые могут быть назначены, включают:
Если у вас хромота, вам также могут прописать лекарство (цилостазол), которое поможет улучшить ходьбу.
Поговорите со своим лечащим врачом о том, какие лекарства вам могут понадобиться в зависимости от вашего состояния и других факторов риска.
Управление диабетом
Диабет 2 типа увеличивает риск неблагоприятных исходов у людей с ЗПА. Достижение контроля уровня глюкозы приносит пользу всем людям с диабетом и может уменьшить осложнения, связанные с конечностями, у людей с ЗПА.
Совместно с вашей медицинской бригадой создайте скоординированный план медицинского обслуживания, включающий:
- Здоровое питание для снижения уровня холестерина и лечения диабета
- Достижение и поддержание здорового веса
- Лекарства для контроля уровня глюкозы
- Управление другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний
- Уход за стопами и профилактика язв
Процедуры
Для некоторых пациентов приведенных выше рекомендаций и лечения недостаточно.Поэтому может потребоваться минимально инвазивное лечение или операция.
- Ангиопластика или Установка стента (как делается в сердце при ишемической болезни сердца) — это процедуры, выполняемые путем выполнения небольшого разреза, через который вводится катетер, чтобы добраться до заблокированной артерии. Внутри артерии надувается крошечный баллон, чтобы открыть засор. В это время также может быть вставлен крошечный цилиндр из проволочной сетки, называемый стентом, чтобы помочь удерживать артерию открытой. Иногда через катетер можно ввести лекарство или через него можно ввести специальное устройство, чтобы удалить сгусток, блокирующий артерию.
- Атерэктомия — это малоинвазивная процедура по удалению зубного налета из артерии. Как и при ангиопластике, в закупоренную артерию вводят катетер. Катетер имеет на конце острое лезвие (резак) для разрезания, сбора и удаления налета из кровеносного сосуда.
- Если длинная часть артерии в ноге полностью заблокирована и у вас серьезные симптомы, может потребоваться операция шунтирования .