Развитие атеросклероза: Стадии атеросклероза сосудов: начальная, микроскопические, степени – что это такое? Симптомы, причины, диагностика и лечение.

Стадии атеросклероза сосудов: начальная, микроскопические, степени

В медицинском понимании атеросклероз – состояние, приводящее к патологиям в сосудах. Обычно им подвержены крупные и средние артерии. Негативные процессы протекают в результате формирования липидных бляшек. Это приводит к нарушению кровотока, что провоцирует появление разнообразных патологий. Для атеросклероза характерно формирование холестериновых сгустков, которые состоят из жира и соединительной ткани. Сформировавшиеся скопления жира перекрывают сосудистые просветы и приводят к деформации аорт, что препятствует кровотоку и способствует поражению органов. Развиваются осложнения: аневризмы, тромбозы, эмболии, кальцинозы и другие патологии.

Особенности патологии, факторы риска

Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития

Наиболее часто данной болезни подвержены венечные сосуды, сонные артерии, сосуды головного мозга, брыжейки, почек, ног и рук. Первые симптомы болезни иногда выявляют у детей до 10 лет. У подобных больных иногда к 25 годам жировые пятна занимают практически 50% сосудистой поверхности. В первую очередь патологические изменения затрагивают внутренние слои сосудов. Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития. Они полностью зависят от степени поражения, места образования скоплений, и других специфических особенностей болезни.

Основными факторами заболевания являются:

• атеросклероз аорты – иногда у пациента отсутствуют признаки и какие-либо жалобы. Часто о его наличии узнают после обследования. В некоторых случаях сосудистые поражения приводят к развитию гипертонии, иногда бывают обмороки и головокружения. Изменения в брюшном отделе аорты могут проявляться приступами боли в животе. Это обычно происходит после еды. Атеросклероз аорты может осложниться развитием аневризмы;
• при атеросклерозе сосудов головного мозга больные жалуются на частые головокружения, нарушения памяти, рассеянность внимания. Часто отмечается ухудшение слуха, появление шума в ушах. Атеросклероз сосудов головного мозга осложняется инсультом;
• при атеросклерозе ног больные жалуются на слабость в конечностях, боли в икрах, которые появляются во время ходьбы и проходящие при остановке. Холодеют пальцы и стопы. Осложнением является развитие трофических язв и гангрена;
• если произошло поражение венечных сосудов больные отмечают появление неприятных ощущений, возникающих в сердце. Главная опасность – развитие инфаркта.

Наиболее подвержены атеросклерозу курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Патология способна развиться при повышенном давлении крови, когда его показатели превышают 140/90 мм. рт. ст. Не редко болезнь появляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от лишнего веса, больных диабетом, имеющих наследственную предрасположенность и имеющих высокую концентрацию холестерина в организме.

Стадии развития

Первый этап атеросклероза характеризуется формированием жировых пятен

Изменения, характерные атеросклерозу протекают в стенках сосудов, что способствует их быстрому разрушению. Заболевание имеет несколько стадий развития, которые разделяют по степени поражения:

• первый этап болезни характеризуется формированием жировых пятен. На этой стадии стенки артерий пропитываются жировыми молекулами. По внешнему виду жировые пятна похожи на полоски, имеющие желтоватый оттенок, которые тянутся по артерии. Данный этап характеризуется полным отсутствием симптомов. При этом развитие болезни выявить очень трудно. Присутствие в анамнезе гипертонии, лишнего веса и сахарного диабета способствует ускорению формирования жировых пятен;
• липосклероз – 2 этап патологии, его главной особенностью является воспаление жировых пятен. Это способствует скоплению в данных местах иммунных клеток, активно пытающихся очистить сосуды от жира и патогенной микрофлоры. Под воздействием воспалений жиры медленно разлагаются, стенки сосудов начинают прорастать соединительной тканью. Данные процессы стимулируют появление холестеринового сгустка, который затрудняет кровоток, сужением просвета артерий;
• для последней стадии атеросклероза, характерно появление ряда тяжёлых осложнений под воздействием бляшки. Признаки патологии проявляются только на данном этапе. Бляшка увеличивается и уплотняется, в ней накапливается кальций. При продолжении увеличения бляшки нарушается снабжение органа кровью, несущей кислород и питательные вещества, возрастает риск закупорки сосуда. Она может быть вызвана полным перекрытием сосудистого просвета тромбом или сгустком, который образовался при разрыве бляшки. Результатом является некроз тканей поражённого органа или конечности, инфаркта, инсульта или гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

• жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
• более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
• когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
• кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

• начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
• вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
• атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
• четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
• иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
• кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Классификация болезни по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Повреждение венечных артерий

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы». Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок. На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

• образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
• развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
• рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы. Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад. Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Поражение почечных артерий

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

Диагностирование заболевания

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

• прощупать артерии;
• определить концентрацию холестерина;
• определить липидные показатели и индекс атерогенности;
• сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

• эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
• используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
• ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
• МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Лечение патологии: принципы и диета

Суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента

Терапевтические мероприятия относительно атеросклероза разрабатываются с учётом основных принципов:

• в расчёт берётся возможность борьбы с патогенной микрофлорой;
• по мере надобности используется заместительная терапия;
• нормализация уровня холестерина и выведение его метаболитов, ограничение источников проникновения его в кровь;
• воздействие на клетки в целях снижения синтеза холестерола.

Требуется провести коррекцию образа жизни и режима дня, пересмотреть рацион питания, прибегнуть к диете, исключив продукты, являющиеся источниками жиров. Изменяя режим питания нужно обязательно учесть:

• используемые продукты не должны быть очень калорийными;
• суточное потребление жиров не должно превышать 80 граммов, а углеводы не превышать 400 граммов;
• суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента;
• свести к минимуму потребление пищи, содержащей легко усваиваемые углеводы или жиры животного происхождения;
• разрабатывая диету подбирают продукты, содержащие много аскорбинки, токоферола, ниацина и рутина, пиридоксина. Витамины С и Р необходимы, чтобы укрепить стенки сосудов, что препятствует попаданию холестерина в кровь. Кроме этого витамин С способствует ускорению распада холестерина и выводит его из организма.

При лечении атеросклероза нужно отдать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, свежим фруктам и овощам, овсяной и гречневой каше, хлебу с отрубями и обезжиренному творогу. В качестве напитков замечательно подойдут минералка, кисломолочные продукты с низким содержанием жира, не сладкий чай, натуральные свежеприготовленные соки. Необходимо растительные масла употреблять в минимальном количестве, не больше 40 граммов в день. За неделю можно съедать только по два яйца. Макароны, белый хлеб, цельное молоко, баранину, говядину нужно есть как можно меньше.

Так же необходимо исключить и сливочное масло, маргарин, яичные желтки и животные жиры. Запрещено употреблять в пищу жирное мясо, субпродукты, колбасные изделия, мясо уток и гусей, плавленые и творожные сырки, сливки, мармелад, зефир, шоколад, варенье засахаренные фрукты. Суточное потребление соли должно составлять менее 8 граммов.

Медицинское лечение

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови

При атеросклерозе применяют средства, корректирующие процессы обмена, нормализующие давление крови, липидные показатели и диабетические препараты. Лекарства в соответствии с необходимыми целями делят на 4 основные группы:

• статины;
• фибраты;
• никотиновая кислота и её производные;
• дополнительные медикаменты.

При отсутствии результатов от консервативных методов лечения прибегают к хирургическим методам борьбы с болезнью. Их используют при угрозе жизни пациента. Специалист может назначить открытую операцию – эндартектомию или закрытую – эндоваскулярную. Так же может быть использовано аортокоронарное шунтирование, к которому прибегают при патологии, которая затрагивает сердечные сосуды.

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови. При появлении признаков, указывающих на атеросклеротические изменения в сосудах необходимо срочно пройти обследование и приступить к терапии.

этапы и степени развития заболевания сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов. С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов. Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза. Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика. На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок. Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют. Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления. Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань. Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

Читайте также: Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках. Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Читайте также: Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

Читайте также: Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

Читайте также: Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

Читайте также: Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

Читайте также: Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Стадии атеросклероза: особенности развития, лечение

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

• вредные привычки;
• регулярное употребление слишком жирной пищи;
• возрастные изменения;
• избыточный вес;
• повышенное АД;
• сахарный диабет;
• постоянные стрессовые ситуации;
• работа в ночную смену или развлечения по ночам;
• нарушение работы щитовидной железы;
• наследственная предрасположенность.

Вернуться к оглавлению

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

• Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
• Локализация.
• Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
• Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклероза	Характеристика
Начальная или долепидная	Сосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклероз	Скопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
	Образование желтоватых полосок
	Разрастание соединительной ткани
	Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальциноз	На бляшке образуются изъязвления
	Отложение выпирает в сосудистый просвет
	Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
	В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
	Уплотнение образования
	Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

• Макроскопические:
  • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
  • видны бляшки с изъязвлениями.
• Микроскопические:
  • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
  • накопление липидов и холестерина;
  • увеличение роста соединительной ткани.

Вернуться к оглавлению

Стадии и симптомы: как проявляется заболевание?

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

• Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
• Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
• Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

• Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
• Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
• Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

• болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
• нестабильность АД;
• затрудненность глотания, разговора;
• частые головокружения вплоть до обморока;
• судорожный синдром.

Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

• периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
• уплотнение в зоне пораженного сосуда;
• нарушение желудочных функций;
• резкая утрата массы тела;
• снижение аппетита.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

• Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
• На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
• Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

• 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
• 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
• 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба. Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.

Все стадии и степени развития атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

1. Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
2. Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
3. Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
4. Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
5. Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды.

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

• Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
• Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
• Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
• Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
• Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
• Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни. Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

возможности современной терапии / Страна Врачей

Атеросклеротическое поражение сосудов лежит в основе ишемической болезни сердца (в т.ч. инфаркта миокарда и внезапной смерти), а также большинства сосудистых поражений головного мозга (включая ишемический инсульт). Поскольку перечисленные заболевания занимают лидирующие места в структуре причин смертности населения индустриально развитых стран, разработка методов лечения, способных вызывать обратное развитие атеросклероза, является одной из первостепенных задач медицинской науки.

Обратное развитие атеросклероза: представление об атеросклеротических бляшках

По современным представлениям, ключевыми механизмами развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена (дислипидемии) и повреждение эндотелия сосудов с возникновением как локальных, так и системных воспалительных и пролиферативных процессов. Доказана эффективность таких способов немедикаментозного воздействия на эти механизмы, как соблюдение гиполипидемической диеты, умеренные динамические физические нагрузки, исключение активного и пассивного курения, нормализация массы тела, борьба с загрязнением окружающей среды.

С учетом доступности методов диагностики в обычной клинической практике, наиболее ранним признаком атеросклероза, который может быть выявлен с помощью ультразвукового исследования магистральных артерий шеи, головы и конечностей, является утолщение комплекса интима-медиа. В ходе прогрессирования заболевания развиваются так называемые атеросклеротические бляшки, которые в большинстве случаев не вызывают никаких клинических симптомов, пока не достигнут 70% и более просвета сосуда.

При этом наиболее опасными являются «молодые» бляшки, имеющие большое жидкое липидное ядро и сравнительно тонкую оболочку – они более всех прочих подвержены разрывам. Большое значение имеет наличие воспалительных процессов внутри бляшки, в т.ч. проходящих с участием ферментов металлопротеиназ, что делает бляшку более уязвимой и склонной к повреждениям и разрушению.

Повреждение или разрушение атеросклеротической бляшки моментально приводит к образованию тромба в месте ее локализации. В свою очередь, в зависимости от сосуда, где это произошло, тромбоз приводит к той или иной сердечно-сосудистой катастрофе, включая внезапную смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз ветвей аорты или магистральных артерий конечностей.

Обратное развитие атеросклероза: медикаментозные методы воздействия

Из медикаментозных способов воздействия на развитие атеросклероза до широкой клинической практики пока дошли только методы, направленные на нормализацию уровней липидов в плазме крови. Среди разных групп препаратов, которые сегодня применяются для этой цели, наибольшее распространение получили статины, имеющие самую мощную доказательную базу относительно эффективности снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Все другие группы гиполипидемических препаратов (никотиновая кислота, фибраты, некоторые энтеросорбенты и др.), применяемые для достижения обратного развития атеросклероза, существенно уступают статинам как по эффективности, так и по переносимости и безопасности применения.

В настоящее время идут исследования по разработке антиатеросклеротических вакцин, изучаются возможности применения моноклональных антител, стволовых клеток и нанотехнологических методов лечения, однако все это пока не вышло за рамки экспериментов.

Целевые уровни липидов при профилактике и лечении атеросклероза

Показаниями к назначению статинов в настоящее время считаются, прежде всего, атеросклеротическое поражение сосудов любой локализации (как с наличием дислипидемии, так и без нее), а также некорригируемая диетой дислипидемия у лиц без признаков атеросклеротических заболеваний, но с высоким риском их развития. При этом целевыми уровнями липидов, которые необходимо достичь в ходе лечения, считаются следующие.

Для лиц без признаков развития атеросклероза целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин (ХС) – менее 5,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности (т.н. «плохой», или атерогенный холестерин) – менее 3,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов очень низкой плотности – менее 1,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов высокой плотности (т.н. «хороший», или антиатерогенный ХС) – более 1,0 ммоль/л для мужчин, и более 1,2 ммоль/л для женщин;
• триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.

Для лиц с атеросклеротическими заболеваниями и умеренным риском развития осложнений целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин – менее 4,5 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,5 ммоль/л.

При высоком риске развития осложнений (перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт, перенесенное аорто-коронарное шунтирование или ангиопластика с имплантаций стентов, стенозирование коронарных, церебральных или периферических артерий, сопутствующий сахарный диабет второго типа) у лиц с атеросклерозом целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л.

Существует достаточно много доказательств, что такое снижение уровней липидов крови (в основном при использовании статинов и/или жесткой гиполипидемической диеты) достоверно и существенно снижает риск развития обусловленных атеросклерозом заболеваний, а также их осложнений, включая преждевременную смерть.

Обратное развитие атеросклероза – можно ли достичь его гиполипидемической терапией?

Определенный успех в достижении обратного развития атеросклероза (частичного регресса атеросклеротических изменений сосудов) при длительном (год и более) применении высоких доз статинов была неоднократно показана в ряде крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований.

Такие данные основываются на результатах ультразвукового исследования стенок каротидных артерий, внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий, коронароангиографии и других методов визуализации сосудистой стенки, показывающих пусть небольшое, но статистически достоверное уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, а также объема атеросклеротических бляшек (прежде всего за счет уменьшения жидкого липидного ядра) после длительной интенсивной терапии статинами.

При этом атеросклеротические бляшки становятся более плотными и менее склонными к разрывам и повреждениям, что снижает вероятность сердечно-сосудистых катастроф в местах их локализации. Следует иметь в виду, что даже небольшое уменьшение объема бляшки – всего на несколько процентов – иногда способно восстановить нарушенный гемодинамический баланс в коронарных и церебральных артериях, сопровождаясь регрессом симптомов стенокардии и цереброваскулярной недостаточности.

В отличие от других гиполипидемических средств, статины не только уменьшают липидное ядро атеросклеротической бляшки, но и подавляют активность металлопротеиназ, положительно влияют на функции эндотелия и имеют ряд других, так называемых, плейотропных (не связанных с воздействием на липиды) полезных эффектов. Все это что в конечном итоге снижает риск развития связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в т.ч. риск преждевременной смерти.

Интересно, что даже после отмены статинов, несмотря на довольно быстрый (от нескольких дней до нескольких недель) возврат липидов крови к исходным уровням, риск сердечно-сосудистых осложнений еще в течение нескольких лет остается более низким, чем у тех пациентов, кто никогда не принимал статины. Это было продемонстрировано соответствующими исследованиями более десяти лет тому назад.

Таким образом, сегодня статины является наиболее эффективной стандартной базовой терапией для лечения атеросклероза любых локализаций, которая должна назначаться как можно раньше и проводиться длительно, а при хорошей переносимости – практически пожизненно.

К сожалению, полное обратное развитие атеросклероза на сегодняшний день недостижимо – пока не существует технологий, способных эффективно и безопасно устранять плотные элементы бляшки – соединительную ткань, кальций, фибрин и т.д.

Чернобривенко А.А.
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, IV пересмотр. / Москва, 2009 г. – 80 с.
2. Blumenthal R.S., Kapur N.K. Can a potent statin actually regress coronary atherosclerosis? // JAMA. – 2006. – Vol. 295. – Р. 1583-1584.
3. Blumenthal R.S., Michos E.D. The HALTS Trial – Halting Atherosclerosis or Halted Too Early? // N. Engl .J. Med. 2009. – Vol. 361. – Р. 2178-2180.
4. Ibañez B., Badimon J.J., Garcia M.J. Diagnosis of Atherosclerosis by Imaging. // Am. J. Med. – 2009. – Vol. 22, Issue 1. – Supplement: S15-S25.
5. Klein L.W. Atherosclerosis Regression, Vascular Remodeling, and Plaque Stabilization. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – Р. 271-273.
6. Nissen S..E, Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et al. REVERSAL Investigators Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – Р. 1071-1080.

ОТКУДА БЕРЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ | Наука и жизнь

Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование, позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует. В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза. На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных, полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.

Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.

‹

›

Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.

Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать — атеросклероз молодеет прямо на глазах.

Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.

Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.

На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.

ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.

То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.

Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.

В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами - липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.

Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.

В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани — при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.

Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.

ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики?

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

ДРУГИЕ ТЕОРИИ

Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.

Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I₂ (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966).

ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?

Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.

Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.

Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза — одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.

Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.

Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.

Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.

Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.

Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.

Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.

Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.

ЛИТЕРАТУРА

К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз. Напоминаем некоторые публикации:

1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.

2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.

3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания . № 12, 1973.

4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.

5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе . № 11, 1977.

6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия. № 11, 1989.

Патогенез атеросклероза — как развивается и когда возникают осложнения

Атеросклероз – патологический процесс, затрагивающий структуру сосудов. Он отличается хроническим течением и высоким риском развития осложнений. Патогенез атеросклероза включает в себя совокупность факторов. В каждом отдельно взятом случае заболевание развивается по определенному сценарию. Морфологические изменения сосредоточены в артериях почек, сердца, головного мозга, брюшины и конечностей. Они спровоцированы нарушением липидного обмена. Он приводит к закупорке сосудов, что чревато недостаточным снабжением органов кислородом.

Основные причины заболевания

Патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин

Чаще всего атеросклероз прогрессирует под воздействием возрастных изменений организма. Сосуды изнашиваются и становятся более восприимчивыми к влиянию различных веществ. Вместе с этим, замедляется обмен веществ в организме, что приводит к увеличению уровня холестерина. Его излишек не способен выводится из организма. Он накапливается на стенках, образуя холестериновые бляшки. На фоне этого формируется тромбоз, ухудшается кровоток в поврежденной зоне. Функционирование органа постепенно замедляется. Если не принять меры вовремя, патология грозит некрозом или смертельным исходом.

В здоровом организме формирование бляшек не происходит. Этому способствуют внешние факторы. К основным причинам развития болезни относят:

• Чрезмерное количество психоэмоциональных нагрузок. Из-за сбоев в нейроэндокринной регуляции замедляется обмен веществ, что является спусковым механизмом для образования отложений в сосудах. В зоне риска находятся люди, занимающие руководящие должности, а также работающие с деньгами и документацией.
• Ослабленное состояние сосудов, вызванное инфекционными заболеваниями или артериальной гипертензией. Чаще всего этот фактор усиливается другими причинами патологических процессов.
• Повышение холестерина в крови в результате неправильного питания. В этом случае организм не успевает перерабатывать излишек холестерина, поступаемый с пищей. Потенциальную опасность несут жареные, копченые, мучные и излишне сладкие продукты.
• Баланс липидов нарушается при злоупотреблении курения и алкогольных напитков. Токсические вещества провоцируют структурные изменения интимы сосудов. В результате этого повышается риск развития инсультов, инфарктов и ишемической болезни сердца.
• Наследственный фактор считается предрасполагающим. Но не всегда именно он вызывает заболевание. Чаще всего патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин.

В каждом отдельном случае интенсивность развития болезни разная. К зоне риска находятся следующие группы людей:

• больные сахарным диабетом;
• женщины в период менопаузы;
• мужчины в возрасте старше 50 лет;
• переносчики инфекционных заболеваний;
• сторонники нездорового образа жизни;
• полные люди.

Как развивается заболевание

Атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания

Холестериновая гипотеза развития атеросклероза лежит в основе всех суждений о заболевании. Она содержит результаты исследований, подтверждающих взаимосвязь липидного обмена с образованием холестериновых бляшек. Немаловажный вклад в изучение заболевания внес Аничков Николай Николаевич. Он описал. так называемую,  комбинированную теорию, в которой атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания.

Патогенез атеросклероза осуществляется в несколько этапов.

1. Дислипопротеидемия сопровождается образованием модифицированных липопротеидов. Они захватывают эндотелиальные клетки и переносятся в убэндотелиальное пространство.
2. Происходит повреждения эндотелия липопротеидами или другими раздражающими факторами.
3. Инссудация и проницаемость плазменных компонентов увеличиваются.
4. В результате перемещения моноцитов в интиму происходит их трансформация в макрофаги.
5. Создание основы атеросклеротической бляшки.
6. Превращение липидов в пенистые и ксантомные клетки.
7. Увеличение бляшки в размере под влиянием различных факторов роста. Развитие некроза тканей.

Аутоиммунная теория свидетельствует об инфекционной природе происхождения заболевания. Второе название теории – инфекционная. Согласно ей, нарушение липидного обмена происходит под влиянием неблагоприятных условий, которые являются последствием заражения инфекцией. В основе концепции стоит академик А. Н. Климов. Он считал, что заболевание развивается в несколько этапов. Сначала в организм внедряются раздражители. Затем следует реакция организма, сопровождающаяся активным ростом соединительной ткани в области поврежденных сосудов.

Интересно! Существует несколько разновидностей атеросклеротических бляшек, каждая из которых имеет ряд отличительных черт.

Особенности липоидоза

Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается

Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза хорошо заметна на этапе липоидоза. На внутренней поверхности сосудистых стенок формируются липидные пятна, в диаметре достигающие 1,5 мм. Они образованы из Т-лимфоцитов и пенистых клеток. В небольшом количестве присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги. По мере прогрессирования атеросклеротических изменений липидные пятна увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над эндотелием. Клетки холестерина находятся непосредственно внутри этих пятен. В дальнейшем в этих местах увеличивается синтез вазоконстрикторов и проницаемость сосудов.

Особенности липосклероза

В патофизиологии следующим этапом структурных изменений считается липосклероз. Он характеризуется разрастанием соединительной ткани в области локализации липидных полос. На ней формируется бляшка, в центральной части которой находится липидное ядро. Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается.

По мере развития заболевания клеточные структуры соединительной ткани заменяются коллагеновыми волокнами. Это способствует продвижению бляшки в просвет сосуда, что нарушает кровоток в этой области. На этапе липосклероза формируется два типа бляшек:

• Белая отличается наличием толстой капсулы, которая устойчива к внешним повреждениям. При появлении такого нароста отмечается выраженное сужение сосудистого просвета.
• Желтая имеет тонкую соединительную капсулу и выраженное ядро. При разрыве её оболочки образуется осложненная бляшка.

Когда возникают осложнения?

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов

В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего  осуществляется деформация сосудистой стенки.

Этиология и патогенез атеросклероза отличаются  волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:

• гангрена;
• онемение конечности;
• нарушение функционирования органа;
• полная потеря чувствительности;
• осложнения, вызванные нарушением кровообращения.

Важно! При возникновении первых симптомов патологии следует сразу обратиться к врачу. В некоторых случаях атеросклероз склонен к слишком выраженному прогрессированию.

Этапы морфогенеза заболевания

Профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода

Изучение атеросклероза, его этиологии и патогенеза позволило ознакомиться с некоторыми особенностями заболевания путем микроскопического исследования. Согласно детальному изучению, морфогенез болезни отличается следующими этапами:

• Для долипидной стадии характерно образование специфических капель, в которых 50% занимает цитоплазма.
• Липоидоз сопровождается увеличением и деструкцией эластических мембран. На этом этапе образуются жировые пятна и полосы, формируются пенистые клетки.
• В период липосклероза образуется фиброзная бляшка. Происходит разрастание липидно-белковых комплексов с помощью соединительной ткани.
• Стадия атероматоза сопровождается растворением жировых масс, расположенных в центральной части бляшки.
• В процессе изъявления бляшка достигает наружную оболочку сосуда в результате атрофии мышечных волокон. На фоне повреждения покрышки появляется атероматозная язва.
• Этап атерокальциноза характеризует формирование твердых и плотных бляшек. Это провоцирует существенную деформацию строения сосудов.

На заметку! Углубленное изучение теорий патогенеза атеросклероза помогает повысить эффективность терапии, а также усилить профилактику без необходимости дальнейшего лечения.

Заключение

В современном мире уделяется особенное значение изучению происхождения атеросклероза. Полученные данные помогают повысить эффективность борьбы с заболеванием. Нужно помнить, что развитие патологических процессов провоцирует группа факторов. Поэтому профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода.