Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма: причины и лечение
Гиперметаболизм нередко сопровождает тяжелые патологии, усугубляя их течение. Состояние требует полноценного лечения, поскольку грозит серьезными осложнениями, в отдельных случаях – летальным исходом.
Что это такое
Гиперметаболизм не выделяют в отдельную патологию, он является синдромом и следствием различных заболеваний. Второе название – гиперкатаболизм. Эти состояния объединяются под названием синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма.
В организме происходит усиленный распад питательных веществ вследствие увеличивающейся потребности в энергии. Гиперметаболизм является ответом на патологический процесс, который происходит в теле пациента.
Чаще это характерно для распространенной воспалительной реакции, но любое тяжело протекающее соматическое заболевание способно привести к усиленному обмену веществ.
Причины гиперметаболизма, предрасполагающие факторы
Считается, что гиперметаболизм является одним из симптомов полиорганной недостаточности. Данное состояние может быть следствием большого количества патологий:
- Сепсис или синдром системного воспалительного ответа.
- Острая почечная и печеночная недостаточность.
- Любые соматические патологии тяжелой степени.
- Гиперфункция щитовидной железы.
- Нарушения микроциркуляции (например, тромбообразование).
- Туберкулез.
Усиленный обмен веществ характерен для злокачественных опухолей, поскольку раковые клетки являются ловушкой для глюкозы. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма также встречается при тяжелых травмах и политравмах, синдроме длительного сдавления.
Классификация
Гиперкатаболизм классифицируется согласно уровню потери азота организмом. По этому критерию выделяют:
- легкую степень патологии, при которой элиминация азота не превышает цифру 6 г в день;
- среднюю степень – потеря от 6 до 12 г в сутки;
- тяжелую – более 12 г азота ежедневно. 12 г азота соответствует приблизительно 70-75 г белка.
Осложнения
Одно из осложнений – белково-энергетическая недостаточность. Она проявляется гипотрофией мышечной и жировой ткани, ухудшением качества кожи, сухостью слизистых оболочек, отечностью, апатией. Симптомы недостаточности различных органов только усугубляются. При неоказании помощи в полном объеме пациентам грозит летальный исход.
Усиленный метаболизм приводит к анемии, гиповитаминозам, снижению активности системы иммунитета. Последнее состояние уменьшает резистентность организма к патогенам, что способствует повторному инфицированию. Возможна даже такая патология, как суперинфекция, которая тяжело поддается терапии.
Симптомы, диагностика
Как указывалось, гиперметаболизм является следствием основной патологии. У пациентов с усиленным обменом веществ отмечается снижение массы тела с гипотрофией мышечной и жировой ткани.
Отмечается дефицит всех питательных вещества в организме – белков, жиров и углеводов. У пациентов отмечается выпадение волос, сухость кожи и слизистых, миалгии, раздражительность, нарушения работы сердца и сосудов.
Больные испытывают повышенное чувство голода и жажды, тремор верхних конечностей, скачки температуры и повышенное потоотделение, головные боли и головокружения. Также у пациентов бывают запоры и снижение диуреза.
Симптоматика зависит от основной патологии. У пациентов могут иметь место нарушения сердечного ритма и проводимости, акта дыхания. Также ускоренный катаболизм негативно сказывается на когнитивных функциях человека, нередко развивается токсическая энцефалопатия, признаки которой проходят по мере выздоровления больного.
Для диагностики значение имеет анамнез, общий осмотр пациента. Проводится развернутый общий анализ крови и мочи, биохимия крови с обязательным определением уровня мочевины и креатинина.
Другие исследования:
- Гормональный и иммунологический статус.
- УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и малого таза.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография (например, при подозрении на наличие новообразования).
В случае системной воспалительной реакции пациентам может назначаться посев крови для выявления патогенов, реакции ПЦР. Последний метод позволяет выявить генетический материал возбудителей заболеваний и является наиболее точным.
Лечение гиперметаболизма
Терапия направлена на лечение основного заболевания, чаще всего проводится в стационарах.
- В случае системного воспалительного ответа проводится внутривенное введение антибиотиков (предварительно проводится поверка возбудителей на резистентность). Необходима дезинтоксикационная терапия. Пациентам назначается введение физраствора, глюкозы с инсулином, при необходимости – калий-поляризующей смеси.
- При тиреотоксикозе применяются тиреостатики, иногда – хирургическое лечение.
- При опухолях проводят их удаление с последующей химио- и лучевой терапией.
- В случае туберкулеза используются специфические противотуберкулезные препараты и антибиотики.
Для компенсации дефицита питательных веществ назначают оральную регидратацию (Гидровит, Регидрон), прием ферментных лекарственных средств (в тяжелых случаях вводят макронутриенты), витаминных комплексов.
В качестве дополнительных препаратов используются НПВС (Ибуклин, Нимесулид, Кеторолак), железосодержащие средства, антидепрессанты (Стимулотон, Алевал, Грандаксин), нейропротекторы (Мексидол, Нейрокс). Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы применяется Предуктал.
Первая помощь
Синдром гиперметаболизма представляет угрозу для жизни пациента, но, несмотря на это, экстренная помощь не требуется. Критические состояния развиваются постепенно, спонтанных катастроф в таких случаях не бывает. Все, что необходимо, – раннее обращение к врачу и лечение в полном объеме.
Профилактика
Специфических методов профилактики гиперметаболизма не существует. При развитии признаков заболевания важно посетить врача, который проведет диагностику, выставит верный диагноз и определит эффективную тактику лечения.
Гасанова Сабина Павловна
Синдром гиперметаболизма — Медицинский справочник
Синдром гиперметаболизма сопровождается увеличением сердечного выброса и, соответственно, сердечного индекса (более 4,5 л/мин/м2), гипотонией (снижением общего сосудистого сопротивления), снижением диуреза с развитием преренальной гиперазотемии, тромбоцитопенией и коагулопатией (часто ДВС-синдромом). Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.
Системная воспалительная реакция сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции — основным патогенетическим компонентом СПОН.
Это понятие было предложено в 1960 г. Williams-Kretschmer и соавт. для обозначения морфологических изменений эндотелия при различных патологических процессах. В дальнейшем, по мере изучения различных аспектов этого явления, оно постепенно приобретало расширительное толкование. Оказалось, что эндотелиоци-ты способны синтезировать широкий спектр биологически активных веществ, являющихся, в своем большинстве, функциональными антагонистами. В набор этих веществ входят вазоконстрикторы и вазодилататоры, проагреганты и антиагреганты, прокоагулянты и антикоагулянты, митогены и антимитогены. На эндотелиальную дисфункцию обратили внимание разные специалисты: иммунологи — вследствие обнаружения у эндотелия способности продуцировать цитокины, адгезивные и другие молекулы, участвующие в иммунном ответе; гемостазиологи, так как была установлена роль эндотелия в развитии дисбаланса между протромботическим/про-коагулянтным и антитромботическим/антикоагулянтным потенциалами системы гемостаза; кардиологи — благодаря открытию простациклина, оксида азота и других эндотелиальных факторов регуляции сосудистого тонуса.
За последние годы сложилось мнение о том, что в своей совокупности эндотелий сосудистого русла представляет собой мощный сердечно-сосудистый эндокринный орган (у взрослого человека эндотелиальная выстилка имеет массу 1,5-1,8 кг), который, с одной стороны, активно поддерживает многие гомеостатические параметры организма, а другой — является облигатным участником патогенеза самых разнообразных форм патологии.
современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.
Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа.
Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности.
Современные представления о патогенезе МС:
1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)
2. Причины развития инсулинорезистентности:
а) наследственная предрасположенность (полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, 3-адренорецепторов, ФНО, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина)
б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям
в) висцеральное абдоминальное ожирение — висцеральные адипоциты имеют высокую плотность 3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность 2-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью системная гиперинсулинемия усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНО, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности
г) гиподинамия — сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках
д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты — приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих
Основные клинические проявления метаболического синдрома:
а) висцеральное абдоминальное ожирение
б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью гипергликемия постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина СД 2 типа гипергликемия дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) усугубление периферической инсулинорезистентности
в) дислипидемия: липидная триада — сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП
г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома
д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа
е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции — обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза
з) гиперурикемия и подагра
и) микроальбуминурия
к) гиперандрогения
Критерии диагностики метаболического синдрома:
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии
1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)
2) повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
3) снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
4) повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
5) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)
6) нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.
Схема обследования больных с риском метаболического синдрома на стадии доклинических проявлений:
— выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ
— социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)
— антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, окружность талии и бедер)
— мониторинг артериального давления, ЭКГ
— определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП, ЛПНП, апо-В плазмы
— определение глюкозы крови натощак и инсулина крови натощак, проведение по показаниям теста толерантности к глюкозе
Подходы к лечению метаболического синдрома
Цель лечения: максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
1) мероприятия, направленные на уменьшение массы тела:
— рациональное питание (ограничение потребления жира до 25-30% от суточной нормы калорий, быстроусвояемых углеводов; введение в рацион пищевых волокон; уменьшение потребления соли)
— увеличение физической активности
— снижение потребления алкоголя, отказ от курения
— орлистат (ксеникал) 120 мг 3 раза/сут внутрь во время еды – препятствует всасыванию пищевых жиров, оказывая тормозное влияние на липазы ЖКТ
2) пероральные сахароснижающие лекарственные средства, уменьшающие инсулинорезистентность и гиперинсулинемию (метформин в таб. 850 мг, вначале по 1 таб./сут с постепенным увеличением дозы до достижения эффекта до 2-3 таб/сут – повышает чувствительно тканей к инсулину, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание углеводов из ЖКТ)
3) при выраженной дислипидемии, не поддающейся корекции диетотерапией, — гиполипидемические препараты — статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.
4) лечение СД 2 типа (пероральные сахароснижающие ЛС) и артериальной гипертензии (предпочтительнее всего ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов, 1-адреноблокаторы, селективные -блокаторы)
современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.
Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа.
Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности.
Современные представления о патогенезе МС:
1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)
2. Причины развития инсулинорезистентности:
а) наследственная предрасположенность (полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, 3-адренорецепторов, ФНО, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина)
б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям
в) висцеральное абдоминальное ожирение — висцеральные адипоциты имеют высокую плотность 3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность 2-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью системная гиперинсулинемия усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНО, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности
г) гиподинамия — сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках
д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты — приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих
Основные клинические проявления метаболического синдрома:
а) висцеральное абдоминальное ожирение
б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью гипергликемия постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина СД 2 типа гипергликемия дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) усугубление периферической инсулинорезистентности
в) дислипидемия: липидная триада — сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП
г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома
д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа
е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции — обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза
з) гиперурикемия и подагра
и) микроальбуминурия
к) гиперандрогения
Критерии диагностики метаболического синдрома:
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии
1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)
2) повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
3) снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
4) повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
5) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)
6) нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.
Схема обследования больных с риском метаболического синдрома на стадии доклинических проявлений:
— выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ
— социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)
— антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, окружность талии и бедер)
— мониторинг артериального давления, ЭКГ
— определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП, ЛПНП, апо-В плазмы
— определение глюкозы крови натощак и инсулина крови натощак, проведение по показаниям теста толерантности к глюкозе
Подходы к лечению метаболического синдрома
Цель лечения: максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
1) мероприятия, направленные на уменьшение массы тела:
— рациональное питание (ограничение потребления жира до 25-30% от суточной нормы калорий, быстроусвояемых углеводов; введение в рацион пищевых волокон; уменьшение потребления соли)
— увеличение физической активности
— снижение потребления алкоголя, отказ от курения
— орлистат (ксеникал) 120 мг 3 раза/сут внутрь во время еды – препятствует всасыванию пищевых жиров, оказывая тормозное влияние на липазы ЖКТ
2) пероральные сахароснижающие лекарственные средства, уменьшающие инсулинорезистентность и гиперинсулинемию (метформин в таб. 850 мг, вначале по 1 таб./сут с постепенным увеличением дозы до достижения эффекта до 2-3 таб/сут – повышает чувствительно тканей к инсулину, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание углеводов из ЖКТ)
3) при выраженной дислипидемии, не поддающейся корекции диетотерапией, — гиполипидемические препараты — статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.
4) лечение СД 2 типа (пероральные сахароснижающие ЛС) и артериальной гипертензии (предпочтительнее всего ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов, 1-адреноблокаторы, селективные -блокаторы)
современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.
Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа.
Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности.
Современные представления о патогенезе МС:
1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)
2. Причины развития инсулинорезистентности:
а) наследственная предрасположенность (полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, 3-адренорецепторов, ФНО, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина)
б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям
в) висцеральное абдоминальное ожирение — висцеральные адипоциты имеют высокую плотность 3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность 2-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью системная гиперинсулинемия усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНО, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности
г) гиподинамия — сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках
д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты — приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих
Основные клинические проявления метаболического синдрома:
а) висцеральное абдоминальное ожирение
б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью гипергликемия постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина СД 2 типа гипергликемия дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) усугубление периферической инсулинорезистентности
в) дислипидемия: липидная триада — сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП
г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома
д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа
е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции — обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза
з) гиперурикемия и подагра
и) микроальбуминурия
к) гиперандрогения
Критерии диагностики метаболического синдрома:
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии
1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)
2) повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
3) снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
4) повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
5) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)
6) нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.
Схема обследования больных с риском метаболического синдрома на стадии доклинических проявлений:
— выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ
— социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)
— антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, окружность талии и бедер)
— мониторинг артериального давления, ЭКГ
— определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП, ЛПНП, апо-В плазмы
— определение глюкозы крови натощак и инсулина крови натощак, проведение по показаниям теста толерантности к глюкозе
Подходы к лечению метаболического синдрома
Цель лечения: максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
1) мероприятия, направленные на уменьшение массы тела:
— рациональное питание (ограничение потребления жира до 25-30% от суточной нормы калорий, быстроусвояемых углеводов; введение в рацион пищевых волокон; уменьшение потребления соли)
— увеличение физической активности
— снижение потребления алкоголя, отказ от курения
— орлистат (ксеникал) 120 мг 3 раза/сут внутрь во время еды – препятствует всасыванию пищевых жиров, оказывая тормозное влияние на липазы ЖКТ
2) пероральные сахароснижающие лекарственные средства, уменьшающие инсулинорезистентность и гиперинсулинемию (метформин в таб. 850 мг, вначале по 1 таб./сут с постепенным увеличением дозы до достижения эффекта до 2-3 таб/сут – повышает чувствительно тканей к инсулину, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание углеводов из ЖКТ)
3) при выраженной дислипидемии, не поддающейся корекции диетотерапией, — гиполипидемические препараты — статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.
4) лечение СД 2 типа (пероральные сахароснижающие ЛС) и артериальной гипертензии (предпочтительнее всего ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов, 1-адреноблокаторы, селективные -блокаторы)