Заболевание сердца атеросклероз: Ишемическая болезнь сердца (атеросклероз, аритмия)

Содержание

В чём коварство? Атеросклероз — основная причина внезапной смерти | ЗДОРОВЬЕ

Есть одно высказывание: болезни сердца в возрасте до 70 лет — не воля Божья, а вина самого человека. Так что атеросклероз — заболевание, которое зависит от нашего поведения.

Это образование сосудистых бляшек, которые приводят к сужению сосудов и мешают крови течь. Самое опасное — когда бляшка разрывается и в сосуде образуется тромб. Тромб перекрывает сосуд полностью и приводит к катастрофе: человек умирает или становится инвалидом. Атеросклероз — основная причина инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Кто болеет чаще?‬‬‬‬‬


Александр ФСемёнкин

«Мы привыкли думать, что атеросклероз — это проблема современного человека, мол, раньше люди питались правильно и физическая активность была высокой. А смертность приписывали разгулу эпидемий инфекционных болезней, — говорит

Александр Семёнкин, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины Омского государственного медицинского университета. — Но я нашёл одно интересное исследование. Учёные решили проверить распространённость атеросклероза в древние времена. И оказалось, что египетские фараоны также были подвержены ему. Так что заболевание это было свойственно человечеству изначально. И вне зависимости от возраста, хотя жертвами атеросклероза чаще становятся люди средних лет и пожилые. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются в ряде случаев и у младенцев. Кроме того, этот недуг поражает чаще людей, которые работают в офисах».

Кто рискует?

Врачи рекомендуют людям старше 40 лет регулярно проверять уровень холестерина в крови. Причём контролировать нужно не только общий холестерин, но и уровень липопротеидов низкой плотности — так называемый плохой холестерин. Диагностировать болезнь можно при ультразвуковом исследовании сосудов, проводят дуплексное сканирование и коронарографию.

Нужно регулярно посещать врача и сдавать анализы. Фото: www.russianlook.com Можно рассчитать риск смертельных сосудистых осложнений по таблице, где учтены все факторы, такие как диабет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, наследственные заболевания, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни.

Риск атеросклероза выше у курящих. Под воздействием никотина печень увеличивает синтез «плохого» холестерина. Поэтому у человека средних лет, который курит с юности, сосуды могут быть в более плохом состоянии, чем у пожилого, который никогда не курил. Чрезмерное потребление алкоголя также относят к факторам риска.

Высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, возраст и вредные привычки также могут способствовать развитию атеросклероза. Видимых проявлений заболевания нет, сосуд должен перекрыться минимум на 70%, чтобы человек мог почувствовать симптомы.

Атеросклероз иногда протекает стабильно, и человек может прожить до глубокой старости, у некоторых он нестабилен — и тромб разрывается неожиданно.

«Как часто нам приходится слышать, что вот, мол, совершенно здоровый человек неожиданно умер, — рассказывает Александр Семёнкин. — Атеросклероз — основная причина внезапных смертей».

Лечение

Болезнь эта неизлечима, но можно приостановить её развитие. Существует немедикаментозная и медикаментозная коррекция. Рекомендуется принимать препараты, назначенные врачом, а не заниматься самолечением.

Немедикаментозная коррекция касается смены образа жизни. Чтобы не рвались бляшки, нужно скорректировать своё питание, обратить внимание на физические нагрузки. Они должны быть динамическими. То есть гораздо полезнее плавать, бегать, ездить на велосипеде, а не тягать штанги.

Лучше ездить на велосипеде, чем тягать штанги. Фото: АиФ

«Есть суточная потребность в калориях, и вы должны съедать пищи соответственно энергозатратам, — заявляет доктор медицинских наук. — Для офисных работников суточная потребность не должна превышать 1800 калорий. Каждый может рассчитать свой индекс массы тела, который оценивает соответствие веса росту. Его значение рассматривается с учётом телосложения, пола, возраста человека. Нормальный индекс — от 18,5 до 25. Если выше — есть избыточная масса тела; больше 30 – ожирение».

Коррекция питания

Диетологи говорят, что стоит игнорировать перекусы на работе. Самая безобидная карамелька гораздо опаснее обычного комплексного обеда. Она калорийнее. То же самое касается сахара, который также не рекомендуется потреблять в больших количествах во время кофе-пауз на работе. Питание должно быть сбалансированным.

Болеют атеросклерозом и мясоеды, и веганы. Фото: АиФ/ Анастасия Никифорова

В животных жирах, которые в большом количестве содержатся в мясе, яйцах, молочных продуктах, креветках, кальмарах, много холестерина. Чем больше человек ест таких продуктов, тем больше холестерина попадает в кровь — соответственно, риск развития атеросклероза повышается.

Кстати, вегетарианцы также подвержены этой болезни. Дело в том, что с продуктами поступает только треть холестерина, остальной производит печень. Нужно помнить ещё, что на набор каждого избыточного килограмма этот орган реагирует мгновенно: начинает синтезировать больше холестерина.

Смотрите также:

Клинические разборы

Повестка: Гипокальциемическая кардиомиопатия и модуляция сердечной сократимости. Больная А., 40 лет. Диагноз: Гипокальциемическая кардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность IIб, III ФК (NYHA). Имплантация модулятора сердечной сократимости OPTIMIZER SMART от 23.10.2017г. Субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба. Первичный послеоперационный гипотиреоз. Послеоперационный гипопаратиреоз. Энцефалопатия сложного генеза (сосудистая, дисметаболическая). Симптоматическая эпилепсия с полиморфными приступами (генерализованными и парциальными комплексными).

Синдром Фара. Синдром крампи. Катаракта обоих глаз. Докладчики: — Гупало Елена Михайловна, к.м.н., н.с. отдела клинической электрофизиологии. — Саидова Марина Абдулатиповна, д.м.н, проф. руководитель отдела ультразвуковых методов диагностики. Вопросы для обсуждения: Тактика лечения больных с кардиомиопатией, сердечной недостаточностью и нарушением кальциевого обмена. Роль модулятора сердечной сократимости, реализующего инотропный эффект через мобилизацию внутриклеточного кальция, в обратном развитии проявлений кардиомиопатии, обусловленной гипокальциемией. Роль терапии, направленной на нормализацию кальциевого обмена, в обратном развитии проявлений кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. Презентация В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., член-корр. РАН., д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., г.н.с. Ежов М.В., д.

б.н., проф. Покровский С.Н., д.м.н., проф. Саидова М.А., д.м.н., проф. Карпов Ю.А., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Капелько В.И., д.м.н., проф. Голицын С.П., к.м.н., с.н.с. Грамович В.В., к.м.н.,…

Коронарная болезнь сердца

Определение: что понимают под ИБС?

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных заболеваний в индустриальных странах. Ишемическая болезнь сердца представляет собой сужение одного или более коронарных сосудов, что вызывает нарушение кровоснабжения сердечной мышцы. Это приводит к недостаточному обеспечению сердца кислородом. В результате сердце перестает работать должным образом. Это приводит к боли и чувству тяжести в области сердце. В худшем случае ИБС может привести к сердечному приступу.

Причины: как возникает ишемическая болезнь сердца?

Основной причиной развития ишемической болезни сердца считается атеросклероз (кальсификация артерий).

При влиянии факторов риска, таких как высокое кровяное давление и уровень холестерина, сахарный диабет, излишний вес и курение, данное состояние может привести к инфаркт миокарда.

Симптомы: как проявляется ИБС?

Ишемическая болезнь сердца на ранних стадиях, как правило, протекает бессимптомно, однако, при прогрессировании заболевания проявляется, главным образом, через основной симптом – стенокардию. Кровоток, поступающий через суженные артерии, не может обеспечить сердце достаточным количеством кислорода, особенно при физической нагрузке (например, подъем по лестнице), в результате пациент испытывает одышку, чувство жжения и давящую боль в груди.

Как ИБС диагностируется?

Для диагностики ишемической болезни сердца доступны различные инвазивные и неинвазивные методы, при этом при первоначальной диагностике, как правило, используют последние. Они включают в себя:

ЭКГ покоя, с нагрузкой и холтеровское мониторивание ЭКГ
эхокардиография
сцинтография сердца
МРТ сердца
КТ сердца

Если диагноз необходимо уточнить или неинвазивные методы исследования не предоставили убедительных результатов, используется коронарная ангиография (катетеризация сердца) . В данном случае проводят катетеризацию сердца через бедренную или плечевую артерию и вводят контрастное вещество. Таким образом сужение в коронарных артериях становится видимым с помощью рентгеновских лучей.

Лечение ИБС: медикаменты или операция?

При лечении ИБС большое значение имеет медикаментозная терапия. Могут быть использованы такие препараты, как аспирин (для разжижения крови), бета-блокаторы (для снижения частоты сердечных сокращений и, следовательно, потребления кислорода сердцем) и нитраты (также для снижения потребления кислорода).

Если медикаментозное лечение не принесло желаемых результатов, прибегают к таким процедурам, как баллонная ангиопластика (ТБКА = чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или шунтирование.

При баллноной ангиопластике сразу после коронографии к месту сужения сосуда продвигают баллонный катетер. Баллон достигает места сужения и начинает его расширять. Чтобы предотвратить повторное сужение сосудов, устанавливают стент (гибкая металлическая трубка).

В особенно тяжелых случаях ишемической болезни проводится операция шунтирование . С помощью трансплантации вены или артерии, взятой из конечности пациента, делают «обходной путь» для участка сужения. Операция может быть выполнена либо на работающем сердце, либо с использованием малоинвазивных методов.

Каковы прогнозы продолжительности жизни при ишемической болезни сердца?

Прогноз при ишемической болезни зависит от многих факторов, решающими из которых являются количество пораженных коронарных артерий, локализация сужения, степень тяжести заболевания и наличие других заболеваний, таких как диабет или нарушения кровоснабжения других органов.

Ранняя диагностика и лечение болезни являются залогом благоприятного прогноза, поскольку запущенная болезнь может привести к сердечному приступу.

Также долгосрочный благоприятный прогноз зависит от того, сможет ли пациент основательно поменять свой образ жизни. Важно придерживаться следующих правил:

достаточное количество физических упражнений
здоровое питание
отказ от курения
профилактика ожирения
регулярный прием лекарств

Существующие варианты лечения ишемической болезни сердца, как правило, приводят к хорошим результатам. Для пациентов это означает долгую жизнь без жалоб.

Какие врачи и клиники являются специалистами в лечении ишемической болезни сердца в Германии и Швейцарии?

Человек, который страдает от ишемической болезни сердца, желает получить лучшую медицинскую помощь. Таким образом, пациент задается вопросом, где можно найти лучшую клинику для лечения ИБС или лучшую кардиологическую клинику в Германии, Швейцарии или Австрии ?

Поскольку на данный вопрос трудно ответить объективно, а настоящий врач никогда не будет утверждать, что он является лучшим, можно полагаться только на опыт специалиста. Таковыми являются кардиологи и кардиохирурги, специализирующиеся на лечении ИБС и имеющие многолетний опыт работы.

Компания PRIMO MEDICO поможет найти вам опытного специалиста или клинику для лечения суженных коронарных сосудов сердца. Все врачи и клиники были приняты в базу данных PRIMO MEDICO на основании их опыта и репутации. Они ждут ваших запросов относительно дополнительного заключения, сметы расходов или срока лечения.

Иммунитет, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания | BMC Medicine

Атеросклероз является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая инфаркт миокарда (ИМ), сердечную недостаточность, инсульт и хромоту. Атеросклероз в основном локализуется в интиме многих средних и крупных артерий, особенно там, где сосуды разделяются. Скорее всего, на это влияет характер кровотока, поскольку области, подверженные нормальному напряжению сдвига, кажутся защищенными; здесь эндотелиальные клетки экспрессируют атеропротекторные гены [1]. Также адвентиция может играть роль в развитии атеросклероза и характеризуется инфильтратами лимфоцитов [2].

Активированный эндотелий с экспрессией молекул адгезии, по-видимому, является ранним событием при атеросклерозе, позволяя мононуклеарным лейкоцитам, таким как моноциты и Т-клетки, прикрепляться к эндотелию и проникать в интиму. Хотя это и не так часто, как эти клетки, дендритные клетки, тучные клетки и несколько нейтрофилов и B-клеток также могут присутствовать в очагах поражения. Другой тип клеток, который присутствует в поражениях, — это клетки гладких мышц (SMC), которые изменяют фенотип на синтетические SMC и мигрируют в интиму из среды.Представление об атеросклерозе как воспалительном заболевании основано на обнаружении большого количества иммунокомпетентных клеток в атеросклеротических поражениях, которые также продуцируют цитокины, особенно провоспалительные цитокины [3].

Роль иммунитета, определяемая ролью активированных Т-клеток и В-клеток, в атеросклерозе гораздо менее известна, особенно у людей, хотя новые данные показывают, что основные иммунологические факторы предрасполагают к воспалению у людей и что иммунная модуляция изменение атеросклероза возможно на животных моделях, особенно на мышах [4]. Поэтому важно обсуждать воспаление при атеросклерозе в том же контексте, что и иммунитет.

Хотя атеросклероз как таковой может уменьшить кровоток через стеноз и, таким образом, вызвать сердечно-сосудистые заболевания, основным механизмом, по-видимому, является атеротромбоз, обычно когда бляшки повреждаются из-за воздействия провоспалительных цитокинов и хемокинов на фиброзный колпачок. Когда бляшки повреждаются и разрываются, протромботический материал подвергается воздействию системы коагуляции, что приводит к подавлению кровотока и, таким образом, к индукции сердечно-сосудистых заболеваний.Основными факторами риска, которые могут быть изменены для атеросклероза (и ССЗ), являются гипертония, курение, диабет и дислипидемия. Кроме того, большое значение имеют возраст и мужской пол [4].

Потенциальные причины воспаления и иммунных реакций при атерогенезе и осложнениях образования бляшек

Несмотря на то, что как генетические, так и эпигенетические факторы влияют на атерогенез и риск сердечно-сосудистых заболеваний, этот обзор сосредоточен на том, что считается основными потенциальными прямыми причинами воспаления и иммунных реакций в контексте.

Окисленный ЛПНП и родственные соединения

Липопротеин низкой плотности, модифицированный окислением или ферментативной модификацией (OxLDL), присутствует на ранней стадии. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) проникают в интиму на самых ранних стадиях атеросклероза и связываются с протеогликановым матриксом, обеспечивая дальнейшую модификацию путем окисления и / или ферментативной модификации (OxLDL). Также на более поздних стадиях oxLDL и родственные соединения повсеместно встречаются в поражениях [5, 6]. Следовательно, oxLDL может играть роль как в атерогенезе, так и в осложнениях образования бляшек.OxLDL является иммуногеном и активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки [7–9]. Кроме того, oxLDL токсичен при более высоких концентрациях и, таким образом, может быть причиной гибели клеток в очагах поражения [7–9]. Ферментативно модифицированные ЛПНП могут играть важную роль, а фосфолипаза 2 (PLA2), вызывающая такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и в атеросклеротических поражениях [10] и может вызывать активацию дендритных клеток [11]. Провоспалительные и иммуностимулирующие эффекты oxLDL имитируются воспалительными фосфолипидами, такими как лизофосфатидилхолин (LPC), который является основным фосфолипидом при атеросклеротических поражениях [12, 13].Другие провоспалительные фосфолипиды, участвующие в oxLDL, такие как LPC, имеют фосфорилхолин (PC) в качестве важного эпитопа, который заставляет эти различные фосфолипиды в разной степени взаимодействовать с рецептором фактора активации тромбоцитов (PAF), что является одним из механизмов, с помощью которого OxLDL оказывает свое действие [14, 15]. Другие механизмы включают взаимодействие с Toll-подобными рецепторами и рецепторами скавенджеров [16, 17].

Не только окисленные и / или ферментативно модифицированные фосфолипиды вовлечены в проатерогенные и провоспалительные эффекты oxLDL; есть несколько других возможностей.Было даже высказано предположение, что эпитопы, такие как эпитопы, экспонируемые во время модификации и / или окисления ЛПНП, представляют собой эволюционно консервативную систему ассоциированных с опасностями молекулярных паттернов (DAMP) параллельно с патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) [17]. Одним из важных примеров DAMP в дополнение к эпитопам, связанным с фосфолипидами (PL), таким как PC, является малоновый диальдегид (MDA), который образуется во время окисления LDL. МДА образует аддукты с белками и пептидами, углеводами и ДНК [17].

Модифицированный и окисленный аполипопротеин B (апоВ) и холестерин также могут быть вовлечены [17], хотя предполагаемые механизмы не так хорошо описаны, как для эпитопов, экспонирующих ПК.

Хотя многие данные эпидемиологических исследований указывают на то, что курение связано с атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями [18, 19], точные механизмы, с помощью которых курение может вызывать воспаление в артериях, полностью не выяснены, хотя повышенное окисление липидов является одной интересной возможностью [ 20]. Интересно, что курение связано с повышенным окислением липидов [20]. Различные модели курения и атеросклероза на животных показывают, что курение способствует атерогенезу [21–23], и сообщается, что одним из основных механизмов является окислительный стресс [24].

В поддержку воспалительных фосфолипидов как причин атеросклероза служат данные клинических исследований, в которых мы сообщили, что в условиях с повышенным атеросклерозом, таких как гипертензия и системная красная волчанка (СКВ), повышается уровень ЛПНП, воздействующих на ПК [25].

Окисление ЛПНП, а также повышенный окислительный стресс при диабете могут способствовать атерогенезу [26]. Образование конечных продуктов гликирования (AGE) может способствовать развитию атеросклероза (и сердечно-сосудистых заболеваний) при диабете, поскольку AGE обладают провоспалительными и потенциально атерогенными свойствами [27–29].

Мертвые клетки

Роль гибели клеток как причины воспаления при атеросклерозе и разрыве бляшек сложна и, скорее всего, зависит от стадии заболевания и, естественно, от того, организована ли гибель клеток как при апоптозе, или нет, как при некроз. Вероятно, что неправильный апоптотический клиренс и последующий некроз могут способствовать воспалению.

Умирающие клетки могут активировать врожденную иммунную систему и вызывать воспалительную реакцию с высвобождением провоспалительного цитокина IL-1beta, активирующего инфламмасомы [30].

Согласно гипотезе опасности, эндогенные факторы (DAMP), высвобождаемые во время гибели клеток, вызывают воспаление. DAMPs включают белок группы B1 с высокой подвижностью (HMGB-1), двухцепочечную ДНК, β-амилоид и белки теплового шока (HSP) [31]. Несмотря на то, что гибель клеток не является ранним событием в атерогенезе (образование жировых полос и инфильтрация моноцитов / макрофагов и Т-лимфоцитов, по-видимому, идет первым), она может сыграть роль на более поздней стадии, способствуя воспалению. Возможно, но не доказано, играет ли это роль в разрыве бляшки.

Эпитопы, связанные с фосфолипидами

Антитела против фосфолипидов (aPL), особенно против кардиолипина (aCL), хорошо известны как связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно у пациентов с СКВ, но было трудно найти однозначные доказательства того, что aPL являются атерогенными, и там являются как отрицательными, так и положительными сообщениями [25]. В недавнем исследовании мы не обнаружили связи между aPL и распространенностью атерослеротических бляшек у пациентов с СКВ [32]. Типичным для патогенных aPL является то, что они зависят от кофакторов плазмы, таких как бета2-гликопротеин I (beta2GPI), для развития сердечно-сосудистых заболеваний.Механизмы могут включать прямое воздействие на эндотелий, а также вмешательство в антикоагулянтные белки, такие как аннексин A5 [32, 33].

CL имеет уникальную двойную структуру с четырьмя цепями жирных кислот и присутствует в бактериях и внутренней митохондриальной мембране эукариотических клеток [34], что интересно, поскольку митохондрии, по-видимому, имеют бактериальное происхождение [35]. В отличие от aCL, мы недавно сообщили, что антитела против окисленных форм CL (aOxCL) отрицательно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, низкие уровни дают высокий риск, а высокие уровни — низкий риск [36].В отличие от aCL, aOxCL не зависит от beta2GPI [36]. Одним из механизмов может быть ингибирование связывания и поглощения oxLDL в макрофагах [36]. Кроме того, aOxCL, а также антитела против окисленного фосфатидилсерина (aOxPS) отрицательно связаны с развитием атеросклероза (неопубликованные данные).

Другой пример природных антител — это антитела против ПК (анти-ПК). Несколько линий доказательств предполагают, что анти-ПК могут играть роль в атерогенезе, как из исследований на животных, так и из других экспериментальных исследований, а также из клинических когортных исследований [37].Иммунизация на мышиной модели пневмококками вызвала снижение развития атеросклероза параллельно с увеличением уровней анти-PC, среди других антител [38]. Как пассивная, так и активная иммунизация ПК ослабляют атеросклероз на моделях мышей [39, 40]. В нескольких статьях мы сообщали, что иммуноглобулин M (IgM) анти-ПК отрицательно связан с развитием атеросклероза и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Обычно низкие уровни вызывают повышенный риск, а в некоторых случаях высокие уровни также связаны со снижением риска [37].Мы впервые сообщили, что анти-PC является защитным маркером для развития атеросклероза у людей, что было также в случае с антителами против малонового диальдегида ЛПНП (анти-MDALDL) и анти-OxLDL [41].

Механизмы, с помощью которых человеческий анти-ПК может улучшить атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, включают: противовоспалительные эффекты, ингибирование провоспалительных эффектов воспалительными фосфолипидами [42], ингибирование поглощения oxLDL через рецепторы-скавенджеры [43] и ингибирование гибели клеток. индуцируется LPC, основным воспалительным фосфолипидом [44].В другой статье воспалительный эффект анти-ПК также подтверждается на модели мышей, в которой облегчение фагоцитоза описано как один из механизмов. Возможно, что природные IgM, такие как анти-PC, могут противодействовать развитию атеросклероза, связываясь с мертвыми и умирающими клетками в очагах поражения, увеличивая фагоцитоз и очищая от вредных провоспалительных соединений [45].

Таким образом, низкие уровни анти-ПК могут быть причиной воспаления при атеросклерозе, хотя неясно, какими механизмами.Мы предположили, что западный образ жизни может внести свой вклад, и одним из основных факторов могут быть некоторые типы инфекций, которые не распространены на Западе, которые могут вызвать анти-ПК [46]; другим могут быть факторы, относительно новые с эволюционной точки зрения, такие как глютен [47]. Генетические факторы также могут играть роль в дополнение к влиянию окружающей среды, поскольку наследуемость анти-ПК составляет 37% [48].

Белки теплового шока

HSP, особенно HSP60, но потенциально также и другие, такие как HSP70 и HSP90, представляют собой еще одну интересную потенциальную причину воспаления при атеросклерозе.Это может представлять большой интерес, поскольку HSP являются иммуногенными, а клоны Т-клеток, распознающие HSP60, присутствуют как в ранних, так и в поздних атеросклеротических бляшках [49, 50]. HSP могут также активировать иммунные реакции за счет перекрестной реактивности с HSP из микроорганизмов, таких как бактерии. Это мнение подтверждается как клиническими данными о связи между антителами против HSP60 / 65 и атеросклерозом, так и экспериментальными данными, согласно которым иммунизация HSP60 / 65 усугубляет атеросклероз [51, 52].

HSP также могут способствовать воспалению с помощью других механизмов.Помимо того, что это специфические Т-клеточные антигены per se , присутствующие на антигенпрезентирующих клетках, HSP и / или его пептиды могут способствовать активации иммунной системы с помощью других механизмов. HSP являются шаперонами и могут образовывать иммунные комплексы с другими антигенами, в том числе с антигенами опухолевого происхождения, и они могут быть представлены через антигенпредставляющие пути класса I или класса II [53]. HSP может выделяться пассивно, что может происходить при некрозе клеток, но также активно через экзосомы. Таким образом, HSP могут играть роль во внеклеточном пространстве, где они могут быть эндогенными лигандами, активируя врожденную иммунную систему через Toll-подобные рецепторы или за счет ассоциации с эндотоксином [54].Механизмы, с помощью которых гипертония может вызвать воспаление в стенке артерии, не ясны. Одна из возможностей — прямое воздействие на эндотелий, который может стать дисфункциональным в ответ на повреждение, ведущее к провоспалительным изменениям [55]. В предыдущих исследованиях мы предположили, что гипертония может вызывать воспаление за счет индукции иммуногенного HSP60 / 65, который также индуцируется oxLDL [56, 57]. Мы сообщили, что HSP70 является защитным фактором для развития атеросклероза у гипертоников, но предполагаемый основной механизм не ясен [58].

Инфекции

Инфекции широко обсуждались как потенциальные причины иммунной активации и воспаления при атеросклерозе. В ранних исследованиях, до появления липидной гипотезы, патологи и другие исследователи, наблюдавшие за поражениями, полагали, что они могут иметь инфекционное происхождение, основываясь на микроскопических и макроскопических характеристиках атеросклероза.

Среди наиболее многообещающих кандидатов, которые присутствуют в бляшках, способствуют развитию атеросклероза в исследованиях на животных и связаны с заболеванием у людей, находятся Chlamydia pneumoniae (CP), пародонтальные организмы, включая Porphyromonas gingivalis (PG) и Aggregatibacter actinomy10cetemcomitans ( AA), Helicobacter pylori (HP) и цитомегаловирус (CMV) [59].

Одной из важных отправных точек, лежащих в основе гипотезы о том, что инфекции играют роль в развитии атеросклероза, были ранние исследования ХП, продемонстрировавшие присутствие этого патогена в атеросклеротических бляшках [60] и связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и титром антител [61–63], проведенные П. Сайкку. и коллеги и другие. Как и в случае с другими патогенами, которые также обсуждаются, такими как ЦМВ, существуют также исследования, в которых такие ассоциации не были продемонстрированы [59].

Более формальная проверка гипотезы проводилась при лечении антибиотиками, которые влияют на ХП.Однако четыре крупных исследования не дали положительных результатов и не подтвердили предположение о причинном влиянии ХП на сердечно-сосудистые заболевания [64–66]. Однако могут быть и другие причины отрицательных результатов. Во-первых, хронический ХП может быть трудно лечить независимо от ССЗ; во-вторых, испытания лечения проводились на пациентах с поздней стадией заболевания, и возможно, что более ранние стадии будут более эффективными [59].

Периодонтальные микроорганизмы, такие как PG и AA, также являются интересными кандидатами.Несмотря на то, что клинические / эпидемиологические исследования показывают ассоциации, существует множество смешивающих факторов, которые трудно контролировать, возможно, больше для этих агентов, чем в случае с другими патогенами в этом контексте. Недавнее научное заявление Американской кардиологической ассоциации поддерживает независимую связь между заболеваниями пародонта, но имеющиеся данные не подтверждают причинно-следственную связь, хотя вмешательство действительно снижает системное воспаление и улучшает функцию эндотелия [67].

ЦМВ принадлежит к группе вирусов герпеса, которые очень распространены среди населения в целом; это затрудняет интерпретацию исследований ассоциаций.Есть интересные сообщения о связи между активной ЦМВ-инфекцией и осложнениями после трансплантации, включая васкулопатию [68]. Причинно-следственная связь между ЦМВ-инфекцией и сосудистыми осложнениями трансплантата кажется более вероятной, чем связь с атеросклерозом per se . Сообщается, что ЦМВ присутствует в атеросклеротических поражениях во многих, но не во всех исследованиях [59]. Следует отметить, что ЦМВ также был зарегистрирован в здоровых артериях [69], что также можно рассматривать как указание на то, что ЦМВ может быть невинным сторонним наблюдателем. С другой стороны, у ЦМВ есть интересные свойства, которые могут сделать его вероятным кандидатом на роль фактора, способствующего развитию атеросклероза. Например, инфекция ЦМВ вызывает миграцию гладкомышечных клеток артерий [70].

HP, хорошо известная причина гастрита и язвы желудка, также может быть связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями и атеросклерозом, хотя эксперименты на животных менее очевидны, чем в случае с CP. Однозначно не было обнаружено жизнеспособных бактерий из поражений. Однако есть положительные сообщения о снижении сердечно-сосудистых заболеваний после ликвидации HP.HP не вызывает местную воспалительную реакцию в такой степени, как CP, CMV и некоторые другие причастные патогены [59]. Следует отметить, что жизнеспособные HP не были выделены из атеросклеротических бляшек, и эксперименты на мышах не дали четких указаний на то, что HP является причиной атеросклероза [71].

Интересно, что схемы лечения как ХП, так и ХП оказали положительное влияние на клинические события ССЗ [72]. Однако, как уже говорилось, более крупные исследования CP не увенчались успехом и необходимы также для HP.

Другие инфекционные агенты, которые обсуждались и сообщались как потенциальные причины сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза, включают ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), грипп, Mycoplasma pneumoniae и Streptococcus pneumoniae . Другой интересный случай, о котором свидетельствуют исследования на людях, — это Borrelia [73], хотя, насколько мне известно, экспериментальные данные или данные о бляшках недоступны. Однако они, похоже, менее подкреплены доказательствами; особенно убедительные данные исследований на людях отсутствуют [59].

В совокупности, даже несмотря на то, что инфекционная гипотеза при ССЗ и атеросклерозе изучалась в течение нескольких десятилетий, до сих пор мало прямых, хотя и довольно косвенных доказательств причинной роли инфекционных агентов.

Еще одним интересным событием, в котором инфекции и атеросклероз / сердечно-сосудистые заболевания могут быть связаны более косвенным образом, являются недавние открытия, касающиеся кишечной бактериальной флоры [74, 75]. Метаболизм холина и фосфатидилхолина в кишечной микробиоте производит триметиламин (ТМА), который метаболизируется до проатерогенного триметиламин-N-оксида (ТМАО).Недавно было продемонстрировано, что метаболизм кишечной микробиотой диетического l-карнитина в красном мясе производит ТМАО и ускоряет атеросклероз у мышей. Это открытие предполагает еще одну интересную связь между кишечной флорой и атеросклерозом [76].

Другой аспект иммунитета и воспаления, который может иметь отношение к атеросклерозу, — это модуляция организма-хозяина микроорганизмами для того, чтобы способствовать их собственному выживанию. ПК играет центральную роль, подвергаясь воздействию различных типов патогенов, включая грамположительные и отрицательные бактерии, нематоды и простейшие.В этом контексте патогены используют ПК для создания благоприятной среды для себя в организме хозяина. Таким образом, одна интересная возможность состоит в том, что ПК, экспонируемый в атеросклеротической бляшке, фактически модулирует местную иммунную реакцию в неразрешенное хроническое воспаление, аналогично тому, как это делают патогены, вызывающие ПК, при хронических инфекциях [77].

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, являются ли описанные ассоциации причинными для человека.

Другие типы воспаления, имеющие потенциально причинную роль в атерогенезе

Хотя еще предстоит продемонстрировать, что инфекции играют прямую роль в атерогенезе, они все же могут иметь большое значение косвенно.Присутствуя в очагах поражения, они могут стимулировать продолжающийся воспалительный процесс, который в долгосрочной перспективе может привести к усилению атеросклероза и, как следствие, сердечно-сосудистым заболеваниям. Кроме того, вполне возможно, что общая инфекционная нагрузка может быть фактором риска повышенного атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, возможно, за счет развития системного воспаления, агрегации тромбоцитов и эндотелиальной дисфункции, которые, в свою очередь, могут влиять на атерогенез [59, 78].

Повышенные уровни C-реактивного белка (CRP) были вовлечены в качестве маркера риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний во многих исследованиях, хотя неясно, может ли CRP играть причинную роль. Кроме того, цитокины, такие как IL-6, повышают системные уровни oxLDL и участвуют во многих исследованиях [4]. Другой пример интересной группы воспалительных соединений — липидные медиаторы, такие как лейкотриены, которые присутствуют в атеросклеротических бляшках на поздних стадиях [79, 80].

Еще одним интересным примером косвенного воздействия других типов воспаления является взаимосвязь между хроническими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями и атеросклерозом (и сердечно-сосудистыми заболеваниями). Здесь наиболее убедительны доказательства прототипического аутоиммунного заболевания СКВ, при котором риск сердечно-сосудистых заболеваний очень высок.Согласно одному отчету, риск увеличился в 50 раз [81], а в нескольких других исследованиях также сообщалось о высоком риске (хотя и с низких уровней, поскольку у женщин молодого и среднего возраста без СКВ (или семейной гиперлипидемии) очень редко развиваются ССЗ и, даже в меньшей степени, развитый атеросклероз [25]. Также при ревматоидном артрите (РА) сообщалось о повышенной распространенности атеросклероза, хотя доказательства менее очевидны, чем при СКВ. При других ревматических заболеваниях все большее количество статей указывает на усиление атерогенеза [25]. , что подтверждается недавним метаанализом, демонстрирующим, что ревматические заболевания повышают риск атеросклероза [82].

Интересно отметить, что это обсуждение не ново. Уже в первой половине XIX века легендарные патологи Рокитанский и Вирхов (первый как первый) сообщили, что атеросклероз — это воспалительный процесс, хотя их мнения несколько разошлись, поскольку Рокитанский считал воспаление при атеросклерозе вторичным явлением, но Вирхов предлагал это был главный фактор [83]. Нетрадиционные маркеры риска, такие как низкий уровень анти-ПК и воспаление per se , по-видимому, играют роль в дополнение к традиционным, таким как гипертония, дислипидемия и, в той или иной степени, курение [25].

Хотя мнения могут несколько расходиться относительно того, что является первым в развитии атеросклероза, похоже, что разные факторы могут действовать согласованно. Также возможно, что существуют различия между разными людьми, у некоторых из них может быть атеросклероз с более выраженным воспалением, чем у других. Также возможно, что инфекция может играть важную роль среди подгрупп людей и пациентов.

Недавно были обсуждены новые аспекты иммунных механизмов при атеросклерозе в дополнение к иммунным реакциям интимы, которые были в центре внимания.Хотя адвентициальное воспаление при атеросклерозе было отмечено еще Virchow и Rokitansky [83], а клеточные иммунные инфильтраты были описаны в начале 1960-х годов [84], это явление было изучено только недавно [2, 85]. Адвентиция кажется более сложной, чем интима и среда, также в нормальных артериях. Присутствуют многие типы клеток, включая фибробласты, дендритные клетки, моноциты / макрофаги, тучные клетки и Т-клетки. В интиме, матриксе, также находятся нервные окончания, мелкие сосуды (vasa vasorum), эндотелиальные протениторные клетки и т.п. [86].

Интересны данные, полученные на мышиных моделях атеросклероза, поскольку В-клетки и Т-клетки, присутствующие в адвентиции, образуют воспалительные фолликулоподобные структуры [87]. Некоторые исследования предполагают важную роль адвентициальных лимфоцитов [2]. Например, провоспалительные Т-клетки, продуцирующие IL-17A, присутствуют в адвентиции. Блокада IL-17A привела к уменьшению накопления макрофагов в аорте и уменьшению атеросклероза [88].

Меньше известно о роли адвентиции при атеросклерозе человека, хотя иммунокомпетентные клетки, включая Т-клетки и В-клетки, присутствуют в адвентициальных лимфоидных фолликулах как в аорте, так и в коронарных артериях [2].Один важный вопрос — как адвентиция взаимодействует с интимой при атеросклеротических поражениях. Интересно отметить, что B-клетки не часто встречаются в интиме по сравнению с данными, полученными при адвентиции при атеросклеротических поражениях. Роль В-клеток при атеросклерозе, скорее всего, зависит от подгрупп, по крайней мере, согласно исследованиям на моделях мышей, при этом лимфоциты В2 являются атерогенными, а лимфоциты В1 защищают от атеросклероза [2].

Другим фактором сердечно-сосудистых заболеваний, разрыва бляшек и атеросклероза на поздней стадии может быть кровоизлияние в интиму. Мембраны эритроцитов многочисленны на поздних стадиях поражения и могут быть провоспалительным фактором, увеличивая риск разрыва бляшки [89, 90].

Атеросклероз и иммуносенесценция

Интересный вопрос заключается в том, следует ли рассматривать атеросклероз как нормальную часть старения человека или как патологический процесс, который можно, если не отменить, по крайней мере, значительно уменьшить. Факторы риска, которые нельзя изменить, включают возраст и мужской пол, в отличие от факторов риска, которые можно изменить благоприятным образом, таких как гипертония, дислипидемия, диабет и курение.Один из способов глубже понять этот интригующий вопрос — изучить атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания в популяциях, живущих ближе к условиям, в которых развивалось человечество. Кроме того, исследования животных могут предоставить важную информацию.

Наличие атеросклеротических поражений у древнеегипетских мумий было описано более 100 лет назад, и результаты были подтверждены и расширены в последние годы; аналогичные находки были получены и на мумифицированных телах из других культур [91]. Похоже, что эти результаты более ясны среди богатых людей и, что интересно, присутствовали в относительно раннем возрасте, поскольку многим мумиям было от 40 до 50 лет, когда они умерли.

Знаменитый «ледяной человек» («Ötzi»), найденный в Южном Тироле в начале 1990-х годов, представляет больший интерес, чем вышеупомянутые мумии. Он умер после ранения стрелой, вызвавшего внутреннее кровотечение, 5300 лет назад в Альпах. Эци страдал атеросклерозом, что определялось кальцификациями артерий [92].Его последняя еда состояла из мяса (очевидно, из благородного оленя и горного козла), а также злаков [93]. Кроме того, на момент убийства ему, кажется, было всего около 45 лет. У Эци были признаки инфекции Borrelia, которая была связана с атеросклерозом [73]. В недавнем исследовании его геном был секвенирован, и среди других удивительных открытий было то, что у него была генетическая предрасположенность к атеросклерозу [94].

Недавнее исследование мумий из разного географического происхождения подтверждает идею о том, что атеросклероз присутствовал среди людей в культурах каменного века; например, трое из пяти охотников-собирателей страдали атеросклерозом [95]. Таким образом, похоже, что атеросклероз как таковой не вызван современным образом жизни, а является частью старения человека. Поэтому интересно изучить, применимо ли то же самое к разрыву бляшки и сердечно-сосудистым заболеваниям.

В Китаве, где жители Новой Гвинеи живут традиционной жизнью садоводов, сердечно-сосудистые заболевания и другие заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и ревматические заболевания, встречаются очень редко. Вряд ли это можно объяснить просто низкой продолжительностью жизни, из-за которой эти условия не успевают проявиться [96, 97].Профиль факторов риска был благоприятным по сравнению с жителями Запада, с хорошим метаболическим контролем, отсутствием гипертонии, несколько, но не поразительно лучшим липидным профилем и более высокими уровнями противовоспалительных природных анти-ПК, которые, по-видимому, обладают антиатеросклеротическими свойствами. Мы также сообщили об инфекциях, изученных в этой популяции, и предположили, что заражение трепонемой связано с наличием атеропротекторных анти-ПК. Возможно, что низкий уровень воздействия таких патогенов на Западе может способствовать снижению уровней анти-ПК, предрасполагающих к западным хроническим воспалительным состояниям, таким как атеросклероз [46].Следует отметить, что инфекции трепонемы, скорее всего, были у человечества со времен гоминидов, и, что интересно, анти-ПК, по-видимому, играют важную роль в защите от этого типа инфекции [98].

В нашем исследовании с участием жителей Китавы (Новая Гвинея) возрастной диапазон составлял от 40 до 86 лет, средний возраст — 59,0 лет, и здесь традиционные факторы риска (за исключением курения!) Были очень благоприятными для китаванцев. Это исследование подтверждает мнение о том, что сердечно-сосудистые заболевания и, следовательно, разрыв бляшек широко распространены в современном обществе.Кроме того, иммунное старение может играть важную роль, поскольку количество анти-ПК снижалось с возрастом среди шведской контрольной группы, чего не было в случае с Kitavans [97].

Недавнее исследование охотников-собирателей (пигмеев, живущих в лесах Камеруна) продемонстрировало более низкую жесткость аорты в этой группе [99], что подтверждает атеропротекторную роль образа жизни охотников-собирателей.

Тем не менее, нельзя исключать, что низкая продолжительность жизни среди охотников-собирателей маскирует сердечно-сосудистые заболевания, вызванные атеросклерозом, хотя имеющиеся данные свидетельствуют против того, что это важный фактор, включая очевидное отсутствие основных факторов риска, таких как гипертония и диабет. .Хотя смертность на протяжении всей жизни среди охотников-собирателей, по-видимому, очень высока, по таким причинам, как насилие и войны, несчастные случаи и инфекции, некоторые также достигли преклонного возраста [100].

Взятые вместе, исследования на людях показывают, что атеросклероз и его осложнения не обязательно должны быть проблемой при нормальном старении до пожилого возраста, что было бы обнадеживающим мнением, подразумевая, что болезнь, по крайней мере, можно отложить. Может быть, такой «естественный» атеросклероз можно сравнить с раком простаты, при котором многие пожилые мужчины имеют признаки этого заболевания, но умирают от других причин.

Интересно отметить, что среди диких животных атеросклероз был описан у слонов, продолжительность жизни которых такая же, как у людей, и у которых от природы большие артерии. В одном очень интересном и уникальном исследовании почти 500 слонов были изучены сразу после смерти. Животные были случайно выбраны из свободно живущих популяций в Восточной Африке в рамках программы по сокращению популяции слонов, чтобы избежать голода среди этих животных из-за расширения сельскохозяйственной деятельности человека.Слон интересен в этом контексте, так как его продолжительность жизни похожа на человека. Исследование показало, что часто встречается атеросклероз с некрозом, накоплением липидов, лимфоцитарной инфильтрацией и кальцификацией. Интересно, что не было никаких признаков тромбоза стенок или кровоизлияния в бляшки (даже при лимфоцитарной инфильтрации) [101]. Однако степень, в которой сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти слонов, неизвестна.

Противовоспалительное и иммуномодулирующее лечение атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний

Несмотря на то, что воспалительная природа атеросклероза и, следовательно, сердечно-сосудистые заболевания известны давно, противовоспалительного или иммуномодулирующего лечения для облегчения этих заболеваний не существует . Кроме того, насколько мне известно, нет опубликованных убедительных исследований о том, что такие методы лечения работают у людей. Здесь я расскажу о некоторых иммуномодулирующих методах лечения, которые могут помочь против атеросклероза.

Статины

Интересно, что статины, одно из самых успешных лекарств в истории с коммерческой точки зрения, явно демонстрирующее терапевтическое улучшение, могут работать до неизвестной степени из-за их плейотропных, особенно противовоспалительных свойств.Этот эффект является «побочным эффектом» этих ингибиторов HMG CoA редуктазы, влияя на пренилирование как один механизм. Кроме того, были описаны иммуномодулирующие эффекты статинов, непосредственно препятствующие представлению главного комплекса гистосовместимости MHC класса II [102]. Интересно, что статины были полезны при РА; другие противовоспалительные механизмы могут снижать окисление ЛПНП и иммуномодулирующие эффекты, уменьшая взаимодействие MHC класса II с антигеном [103].В соответствии с этим, исследование Jupiter продемонстрировало, что лечение статинами может быть полезным для людей с повышенным уровнем СРБ высокой чувствительности, но нормальным уровнем ЛПНП [104]. В недавнем обзоре Ридкера утверждается, что: «в каком-либо исследовании статинов невозможно установить, обусловлены ли клинические преимущества лечения только снижением ЛПНП, ингибированием воспаления или комбинацией обоих процессов» [105 ]. Поразительно, что возникает возможность того, что новая и успешная терапия, разработанная для снижения холестерина и, в частности, ЛПНП, может работать частично или даже только за счет другого механизма, а именно ингибирования воспаления.

Противовоспалительное лечение

Другие интересные потенциальные методы лечения включают как неспецифические, так и специфические подходы. При РА обычно используется еженедельное лечение метотрексатом, что оказывает положительное влияние на пациентов. Недавний метаанализ показывает, что риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается у пациентов с РА, получавших метотрексат [106]. Исследования на животных, в которых метотрексат снижает атерогенез, добавляют поддержку метотрексату в качестве возможного противовоспалительного средства лечения сердечно-сосудистых заболеваний [107].В испытании по уменьшению сердечно-сосудистого воспаления (CIRT) низкие дозы метотрексата (целевая доза 20 мг / неделя) проверяются на предмет уменьшения серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с сахарным диабетом или метаболическим синдромом после инфаркта миокарда [104].

Первоначально при РА лечение биологическими препаратами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF), оказалось успешным, и новые биопрепараты также включают ингибиторы других цитокинов. Однако существуют разные мнения относительно того, полезны ли биопрепараты, такие как анти-TNF, с точки зрения сердечно-сосудистой системы, хотя недавнее исследование, в котором наблюдалось снижение частоты сердечно-сосудистых заболеваний при РА, подтверждает эту возможность [108, 109]. .

Исследование результатов противовоспалительного тромбоза канакинумаба (CANTOS) исследует, может ли ингибирование IL-1β снизить риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти среди пациентов со стабильной ИБС с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний из-за стойкого повышения уровня СРБ (≥ 2 мг / л) [105, 110].

Другие потенциально интересные лечебные составляющие включают ингибирование липидных медиаторов воспаления, таких как PAF [111]. Недавно мы сообщили, что аннексин А5, антитромботический белок плазмы, обладает противовоспалительным действием и подавляет развитие атеросклероза, а также улучшает функцию эндотелия на модели мышей.Таким образом, аннексин А5 может представлять собой еще один возможный метод лечения [112]. Аналогичным образом, представляет интерес ингибирование PL, таких как липопротеин-ассоциированный PLA2. Исследования ингибирования активности Lp-PLA (2) дарапладибом у пациентов после острого коронарного синдрома продолжаются [113].

Иммуномодулирующая терапия

Одним из примеров возможного иммуномодулирующего и, следовательно, потенциального противовоспалительного лечения атеросклероза и / или сердечно-сосудистых заболеваний является иммунная терапия против эпитопов oxLDL.В середине 1990-х было продемонстрировано, что иммунизация модифицированными формами ЛПНП ослабляет атеросклероз [114], что впервые показало возможность ингибирования развития атеросклероза путем иммунизации.

Как обсуждалось, во время окисления ЛПНП образуются различные химические фрагменты, включая как фрагментированный апоВ, так и окисленные фосфолипиды. Один из подходов заключается в нацеливании на компонент апоВ. Пептиды из апоВ с многообещающими иммуномодулирующими свойствами показали снижение развития атеросклероза на животных моделях [115–117].Однако недавнее клиническое исследование не показало какого-либо положительного эффекта у людей [118]. Первичной конечной точкой было относительное изменение воспалительной активности в индексном артериальном сосуде через двенадцать недель, как было измерено с помощью фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии (FDG-PET / CT). Дальнейшие исследования с другими конечными точками и с использованием других, возможно, более устоявшихся методов могут прояснить, может ли этот подход по-прежнему быть многообещающим для людей.

Другое направление исследований и потенциального лечения основано на фосфолипидной части как мишени для лечения моноклональными антителами, в частности, PC.Как обсуждалось выше, это мнение подтверждается когортными исследованиями, животными и экспериментами in vitro и [37, 39, 40, 42–44]. Механизмы включают противовоспалительное действие [42, 119], ингибирование гибели клеток [44] и снижение поглощения oxLDL макрофагами [43].

Более неспецифическим методом иммуномодуляции является введение Ig. Этот подход показал многообещающие результаты в исследованиях на животных с человеческим Ig из пулов многих доноров, например, используемых при внутривенном лечении Ig (ВВИГ) [120].

Еще одна интересная возможность — уменьшить атеросклероз за счет иммуномодуляции HSP.Насколько мне известно, иммунизация HSP впервые продемонстрировала, что иммунизация может влиять на атеросклероз. В исследовании с использованием модели кролика такая терапия увеличивала развитие атеросклероза [51].

Интересно, что иммунизация через нос HSP65 привела к индукции иммунной толерантности на модели кролика, что позволяет предположить, что иммунизация слизистой оболочки белком Hsp65 может быть многообещающим терапевтическим методом при атеросклерозе [121].

В другом эксперименте была разработана вакцина для нацеливания как на HSP65, так и на белок-переносчик сложного эфира холестерина (CETP), чтобы получить как положительный эффект на иммунные реакции, имеющие отношение к атеросклерозу, так и на липиды крови.Здесь также иммунизация через нос уменьшала атеросклероз на модели кролика [122].

Также есть противоречивые данные. В недавнем исследовании подкожная иммунизация HSP-65 у мышей ароЕ фактически уменьшала атеросклероз [123]. Кроме того, в другом интересном исследовании иммунизация человеческим HSP60 (с комбинацией или без комбинации с пептидами апоВ) привела к снижению атеросклероза [124]. Таким образом, в настоящее время неясно, как иммунизация HSP может работать в качестве терапии против развития атеросклероза даже в моделях на животных.Возможно, сыграли роль различия в способах презентации антигена. Возможные противовоспалительные методы лечения атеросклероза приведены в таблице 1.

Таблица 1 Возможное лечение воспаления при атеросклерозе
Резюме и выводы
В совокупности атеросклероз является основной первопричиной сердечно-сосудистых заболеваний, которые, в свою очередь, являются основной причиной смерти, по крайней мере, в развитых странах, а также важной причиной заболеваемости во всем мире.В последние годы стало ясно, что атеросклероз — это хроническое воспаление крупных и средних артерий, в которых много активированных иммунокомпетентных клеток. Воспаление может сыграть важную роль в запуске разрыва бляшки, который является непосредственной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Окисленные и / или модифицированные формы ЛПНП, инфекции, HSP и более неспецифическое системное воспаление являются примерами гипотез об основных причинах воспаления при атеросклерозе. Исследования противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения продолжаются или обсуждаются.Пока такие исследования лечения на людях не продемонстрируют, что атеросклероз улучшается, причинная роль воспаления в атеросклерозе остается гипотезой.
Атеросклеротическое поражение и возможные причины воспаления и иммунных реакций показаны на рисунке 1.
Рисунок 1
Схематическое изображение атеросклеротической бляшки с разрывом бляшки как осложнением. Показаны возможные основные причины воспаления и иммунных реакций.Иллюстрация Гуниллы Элам.
Нормальная артерия состоит из трех частей или слоев: 1) Внутренняя оболочка, которая выстлана эндотелиальными клетками, контактирующими с кровотоком, а также у людей, содержащими некоторое количество SMC. 2) Среда, содержащая SMC и внеклеточный матрикс. 3) Адвентиция, которая кажется более сложной, чем два других слоя, хотя точная роль адвентиции при атеросклерозе неизвестна. Присутствуют многие типы клеток, включая фибробласты, дендритные клетки, моноциты / макрофаги, тучные клетки и Т-клетки.Есть также нервные окончания, мелкие сосуды (vasa vasorum), эндотелиальные протениторные клетки и матрикс.
Ранние стадии развития атеросклероза включают активацию монослоя эндотелиальных клеток с экспрессией молекул адгезии и миграцию моноцитов / макрофагов, дендритных клеток, Т-клеток и некоторых В-клеток в интиму, а также адгезию модифицированных форм ЛПНП к компонентам матрицы. Моноциты / макрофаги особенно многочисленны и развиваются в пенистые клетки, заполненные в основном модифицированными ЛПНП.Медиальные SMC мигрируют в интиму и развивают более синтетический фенотип, продуцируя компоненты матрикса. По мере роста атеросклеротической бляшки образуется фиброзный колпачок, покрывающий ее. Позже накапливаются умирающие и мертвые клетки, многие из которых происходят из ячеек пены. При дальнейшем развитии в бляшке развиваются микрососуды. Вызывает опасение осложнение атеросклероза, которое само по себе может рассматриваться как часть нормального старения, — это перелом и / или разрыв фиброзной капсулы, приводящий к контакту между компонентами свертывания крови и материалом бляшки, включая тканевой фактор, который вызывает тромбоз, ведущий до инфаркта.
Причина воспаления и последующего разрыва бляшки не выяснена, хотя существуют не исключающие друг друга возможности. OxLDL, в отличие от LDL, активирует Т-клетки и стимулирует моноциты / макрофаги и другие типы клеток бляшки. Частично этот эффект, вероятно, опосредован воспалительными фосфолипидами. Природные анти-ПК и другие фосфолипиды могут быть защитными, нейтрализуя воспалительные эффекты, а их низкие уровни могут быть причиной воспаления.
HSP, индуцированные в бляшке стрессом, oxLDL и другими факторами, могут стать иммуногенными и запускать иммунные ответы, которые могут как индуцировать, так и потенцировать воспаление при атеросклерозе.Инфекции широко обсуждались, и многие инфекционные агенты присутствуют в поражениях. Хотя они потенциально могут быть причиной атеросклероза, это не полностью подтверждается доступными доказательствами, и они также могут быть невинными свидетелями. В качестве непосредственной причины разрыва бляшки цитокины и хемокины могут играть важную прямую роль, вызванную другими факторами.
Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз
Основные факты
Ишемическая болезнь сердца — это хроническое (продолжительное) заболевание, поражающее кровеносные сосуды, снабжающие кровью сердце.
Ишемическая болезнь сердца может привести к боли в груди (стенокардии) или сердечным приступам.
Можно предотвратить ишемическую болезнь сердца, поддерживая здоровый образ жизни и, для некоторых людей, применяя лекарства.
Ишемическая болезнь сердца не излечима, но с ней можно справиться, чтобы уменьшить ваши симптомы и риск серьезных осложнений.
На этой странице
Что такое ишемическая болезнь сердца?
Ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца, является хроническим (длительным) заболеванием, поражающим кровеносные сосуды, снабжающие кровью сердце.Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной смерти в Австралии, и, хотя ее нельзя вылечить, существуют методы лечения, которые могут снизить риск возникновения проблем с сердцем в будущем и улучшить симптомы.
Ишемическая болезнь сердца возникает, когда артерии, снабжающие сердце кровью, блокируются. Если ваше сердце не получает достаточно крови, вы можете почувствовать боль в груди, запыхаться или получить сердечный приступ.
Закупорки образуются из-за того, что холестерин накапливается в стенках кровеносных сосудов, образуя зубной налет.Со временем бляшка увеличивается в размерах, в результате чего кровеносный сосуд становится все более узким и пропускает меньше крови. Это называется атеросклерозом.
Иногда части бляшки могут отламываться и оставлять кровеносный сосуд поврежденным. Когда организм пытается восстановить это повреждение, внутри кровеносного сосуда может образоваться сгусток крови, останавливающий весь или большую часть кровотока и приводящий к сердечному приступу.
Каковы симптомы ишемической болезни сердца?
Ишемическая болезнь сердца развивается медленно, и вы можете не испытывать никаких симптомов на ранних стадиях болезни.Многие люди обнаруживают, что у них ишемическая болезнь сердца, только тогда, когда они испытывают боль в груди (стенокардию) или сердечный приступ.
Симптомы сердечного приступа могут различаться у разных людей, особенно у мужчин и женщин.
Женщины чаще испытывают:
Как мужчины, так и женщины обычно имеют опыт:
боль в груди
Боль в шее или левой руке
ощущение холода и пота
тошнота
одышка
большая усталость, чем обычно.
Если вы чувствуете внезапную боль в груди или подозреваете, что у вас может случиться сердечный приступ, позвоните по номеру Triple Zero (000) и попросите скорую помощь — это экстренная ситуация.
Что вызывает ишемическую болезнь сердца?
Не существует одной причины ишемической болезни сердца, но факторы риска могут увеличить ваши шансы на ее развитие.
Некоторые факторы риска находятся под вашим контролем, например, курите ли вы или часто занимаетесь спортом, и их можно изменить, чтобы снизить риск развития ишемической болезни сердца.
Другие факторы, такие как ваш возраст или семейный анамнез, могут повлиять на ваш риск развития ишемической болезни сердца, но не могут быть изменены.
Факторы риска, которые находятся под вашим контролем, включают:
Некоторые заболевания также повышают риск развития ишемической болезни сердца. К ним относятся:
Если у вас есть какое-либо из этих состояний, поговорите со своим врачом, чтобы убедиться, что они вылечены настолько хорошо, насколько это возможно.
Факторы риска, которые не находятся под вашим контролем, включают:
мужчина
старше
с семейным анамнезом ишемической болезни сердца
Когда мне следует обратиться к врачу?
Если вам 45 лет и старше или 30 лет и старше, если вы выходцы из аборигенов и / или жителей островов Торресова пролива, вам следует договориться с врачом о проверке здоровья сердца, чтобы проверить свой риск развития ишемической болезни сердца.Многие люди не знают, что они страдают ишемической болезнью сердца, до тех пор, пока они не впервые почувствуют боль в груди или не перенесут сердечный приступ, поэтому вам не следует ждать, пока вы начнете замечать симптомы, прежде чем поговорить с врачом.
Если вы почувствуете внезапную боль в груди, позвоните по номеру Triple Zero (000) и попросите скорую помощь — это экстренная помощь, и вам нужно будет лечить в больнице.
Во время проверки здоровья сердца врач или медсестра проверит ваше кровяное давление, уровень холестерина и сахара в крови и спросят вас о вашем образе жизни и семейном анамнезе.При необходимости ваш врач или медсестра вместе с вами разработают план по снижению факторов риска ишемической болезни сердца и сохранению здоровья вашего сердца.
ВЫ В РИСКЕ? — Есть ли у вас риск ишемической болезни сердца? Используйте Risk Checker , чтобы узнать.
Можно ли предотвратить ишемическую болезнь сердца?
Вы можете предотвратить ишемическую болезнь сердца, уменьшив или устранив факторы риска. Проверка здоровья сердца вместе с врачом или медсестрой поможет вам определить факторы риска и составить план по их устранению.
Если ваш врач считает, что у вас уже может быть ишемическая болезнь сердца, он попросит вас пройти несколько тестов, чтобы подтвердить свой диагноз. Сюда могут входить:
анализ крови для определения уровня холестерина
проверка артериального давления
ЭКГ или эхокардиограмма
ангиограмма
Если у вас ишемическая болезнь сердца, ваш врач поможет вам составить индивидуальный план для улучшения ваших симптомов и предотвращения сердечных приступов.
Если у вас был сердечный приступ, еще более важно, чтобы вы управляли своими факторами риска и следовали своему плану лечения. Убедитесь, что вы часто общаетесь со своим лечащим врачом.
Нужна проверка здоровья сердца?
Если у вас нет постоянного врача, воспользуйтесь поисковой системой Healthdirect Service, чтобы найти ближайшую к вам медицинскую службу.
НАЙТИ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ — Служба поиска поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие медицинские услуги.
Как лечится ишемическая болезнь сердца?
Ишемическая болезнь сердца лечится с помощью изменения образа жизни, приема лекарств и иногда хирургического вмешательства. Это не излечит вашу ишемическую болезнь сердца, но уменьшит ваши симптомы и уменьшит вероятность сердечного приступа в будущем.
Изменение образа жизни
Ведение здорового образа жизни очень важно для лечения ишемической болезни сердца, чтобы симптомы не ухудшались со временем.Это может включать:
прекращение курения — сигаретный дым повреждает стенки артерий и снижает количество кислорода в крови.
улучшение диеты — хорошая диета может помочь вам поддерживать здоровый вес и снизить количество холестерина в крови.
снижение стресса — стресс повышает кровяное давление, поэтому поиск способов расслабиться может помочь вашему кровяному давлению оставаться на нормальном уровне.
регулярно заниматься спортом — поддержание формы означает, что вашему сердцу не придется так усердно работать, чтобы перекачивать кровь по вашему телу.
Если вы подвержены риску сердечного приступа, перенесли сердечный приступ в прошлом или испытываете боль в груди (стенокардия), кардиологическая реабилитация может помочь вам внести практические изменения в свой образ жизни.
Лекарства
Ишемическая болезнь сердца также лечится лекарствами. Это может помочь снизить факторы риска и избавиться от симптомов.
Сюда могут входить некоторые из следующего:
лекарства для снижения артериального давления и уменьшения нагрузки на сердце, такие как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).
бета-адреноблокаторы, которые помогают сердцу работать медленнее и сильнее.
лекарств, снижающих уровень холестерина в крови, например статины.
лекарств для предотвращения образования тромбов в кровеносных сосудах сердца («разжижители крови»), такие как аспирин.
лекарств для лечения боли в груди (стенокардия), например нитратный спрей для полости рта.
Хирургическое лечение
В некоторых случаях вам может потребоваться операция, чтобы улучшить приток крови к сердцу.Хирургическое лечение включает:
Каковы осложнения ишемической болезни сердца?
Ишемическая болезнь сердца может вызвать серьезные осложнения, которые могут быть опасными для жизни. Осложнения ишемической болезни сердца могут включать:
Ресурсы и поддержка
Для получения дополнительной информации и поддержки, попробуйте эти ресурсы:
Другие языки
Вы предпочитаете читать на других языках, кроме английского? Heart Foundation имеет информационные бюллетени по здоровью сердца, переведенные более чем на 25 языков.
Железо, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца | Кардиология | JAMA Internal Medicine
Цель Обзор эпидемиологических и экспериментальных данных, касающихся железа и развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Источники данных Поиск литературы на английском языке проводился с 1981 по 1998 год вручную с использованием MEDLINE и Current Contents. Важные ссылки в найденных статьях также были включены в этот обзор.
Результаты Появляется все больше эпидемиологических данных о взаимосвязи между уровнем железа и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Некоторые экспериментальные данные подтверждают роль железа в процессе перекисного окисления липидов, первой стадии образования атеросклеротических поражений. Макрофаги и эндотелиальные клетки участвуют в этом процессе, но точный механизм и места взаимодействия между этими клетками, железом и липопротеинами низкой плотности до сих пор неизвестны.
Выводы Имеются убедительные эпидемиологические данные о том, что железо является важным фактором в процессе атеросклероза.Эпидемиологические исследования, например проспективные последующие исследования у доноров крови, могут прояснить сердечно-сосудистые преимущества истощения запасов железа. Знания о молекулярном механизме сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с железом, все еще ограничены. Мы предполагаем, что каталитически активные формы железа изменяют уровни липопротеинов низкой плотности, чтобы взаимодействовать с рецептором липопротеинов низкой плотности, окисленным макрофагами. Как железо плазмы, не связанное с трансферрином, так и гемоглобин являются кандидатами на такие взаимодействия.
Железная гипотеза риска сердечно-сосудистых заболеваний
В 1981 году Салливан ¹ предположил, что истощение запасов железа защищает от ишемической болезни сердца.Он утверждал, что разницу в частоте сердечных заболеваний у мужчин и женщин можно объяснить различиями в уровнях накопленного железа. Он утверждал в поддержку своей теории, что миокардиальная недостаточность возникает у пациентов с нарушениями накопления железа и что с возрастом происходит накопление накопленного железа у мужчин и после менопаузы у женщин. Поскольку результаты Фрамингемского исследования ² ^-4 показали, что риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин увеличивается в равной степени в результате естественной менопаузы или хирургической менопаузы (независимо от овариэктомии), маточных факторов, особенно регулярных менструальных кровопотерь, а не гормональных факторы, могут быть ответственны за защиту женщин в пременопаузе от ишемической болезни сердца.⁵ Исследование Lauffer ⁶ показало значительную корреляцию между запасами железа и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. У мужчин запасы железа, оцениваемые по концентрации ферритина в сыворотке крови, ⁷ повышаются после подросткового возраста. У женщин запасы железа остаются низкими и начинают расти только после 45 лет. ⁸ У молодых мужчин параллельно увеличивается риск ишемической болезни сердца (ИБС) и нагрузка железом. ¹ ^{, 5} Максимальные половые различия в уровне сывороточного ферритина достигаются примерно в 45 лет и составляют около 300%.Максимальная разница по полу при сердечных заболеваниях также достигается примерно к 45 годам и также составляет около 300%. ⁹
При семейной гиперлипопротеинемии половые различия ИБС сохраняются, несмотря на высокие уровни липопротеинов у гетерозиготных пациентов как у мужчин, так и у женщин в пременопаузе, что указывает на фактор защиты от сердечно-сосудистых эффектов повышенного уровня холестерина у женщин в пременопаузе. ⁵ ^{, 10} ^-12 Помимо объяснения половых различий ИБС, гипотеза железа может также объяснить низкую распространенность ИБС в регионах с высокой распространенностью дефицита железа.¹ Однако дефицит железа может быть вызван недостаточным питанием, которое, вероятно, менее атерогенно. Гипотеза железа также может объяснить защитный эффект лекарств, вызывающих кровопотерю из желудочно-кишечного тракта, например, аспирина, или подавляющих всасывание железа, например холестирамина, а также риск усиления эффекта пероральных контрацептивов, которые, как известно, уменьшают менструальную кровопотерю. ¹ ^{, 5} ^{, 13} ^-15 Если гипотеза о железе верна, простыми и эффективными способами снизить риск сердечно-сосудистых событий будут донорство крови ⁵ ^{, 16} и отмена обогащения железом пищевых и поливитаминных препаратов.
Железные магазины и ишемическая болезнь сердца
Результаты исследования в пользу железной гипотезы
В 1992 г. Salonen et al. ¹⁷ опубликовали проспективное исследование 1931 г., произвольно отобранных мужчин из восточной Финляндии, которое возобновило дискуссию о железной гипотезе ИБС.¹⁸ ^-21 Они обнаружили, что высокий уровень накопленного железа, оцениваемый по повышенным концентрациям ферритина в сыворотке, является фактором риска ИБС. Разница в уровнях ферритина не объяснялась употреблением алкоголя или воспалительными процессами, хорошо известными причинами высокого уровня ферритина. У мужчин с концентрацией ферритина в сыворотке выше 200 мкг / л вероятность инфаркта миокарда была в 2,2 раза выше, чем у мужчин с более низкими значениями. Связь была сильнее у мужчин с высокими уровнями липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) –холестерина в сыворотке крови, что свидетельствует о синергетической роли высоких запасов железа и высоких уровней холестерина ЛПНП, что также было обнаружено Лауффером.⁶ Повышенная концентрация ферритина в сыворотке была связана с повышенным риском инфаркта миокарда только при высоких уровнях холестерина ЛПНП в сыворотке. Это открытие было подтверждено другими исследователями ²² и подтверждено исследованиями на животных, которые показали, что перегрузка железом стимулировала образование атеросклеротических поражений у кроликов с гиперхолестеринемией. ²³ В другом исследовании соотношение рецепторов трансферрина сыворотки к ферритину сыворотки использовалось в качестве оценки запасов железа в организме в той же группе финских мужчин.²⁴ Мужчины с высокими запасами железа в организме (низкое соотношение трансферрин-ферритин) на исходном уровне имели в 2–3 раза повышенный риск инфаркта миокарда по сравнению с мужчинами с низкими запасами железа в организме.
Morrison et al. ²⁵ изучали большую когорту мужчин и женщин в Канаде. Они обнаружили связь между уровнем железа в сыворотке крови и риском смертельного острого инфаркта миокарда у мужчин и женщин. Концентрация ферритина в сыворотке крови не изучалась. Соотношение скоростей в высшей категории уровней сывороточного железа (≥31.3 мкмоль / л [175 мкг / дл]) составляло 2,18 для мужчин и 5,53 для женщин. Как и Salonen et al, ¹⁷, они обнаружили более высокий риск для мужчин с высоким уровнем сывороточного железа и высоким уровнем холестерина в сыворотке (относительный риск 4,60) по сравнению с мужчинами с высоким уровнем железа в сыворотке и низким уровнем холестерина (относительный риск 1,46). Это и другие исследования, использующие уровни сывороточного железа в качестве параметра, могут быть искажены включением субъектов с воспалительными и хроническими заболеваниями, у которых могут быть более низкие уровни сывороточного железа и более высокие показатели смертности.Кроме того, на результаты может повлиять включение субъектов с высоким уровнем сывороточного железа из-за наследственного или вторичного гемохроматоза, ²⁶ субпопуляцию пациентов, предположительно подверженных риску ИБС. ²⁷ Таким образом, хотя есть доказательства того, что общее количество железа в организме связано с развитием атеросклеротического заболевания, неясно, является ли эта связь постепенной или эффект связан только с определенными состояниями с более высокими запасами железа. (например, гемохроматоз) или сопутствующие факторы с более высоким уровнем смертности (например, хронические воспалительные заболевания), которые могут повлиять на результаты исследования.
В исследовании бессимптомного атеросклероза сонных артерий, оцененного с помощью дуплексной сонографии, была выявлена сильная корреляция между атеросклерозом и запасами железа у мужчин и женщин, которая была более заметной при сочетании с гиперхолестеринемией. ²² Проспективное исследование, проведенное той же группой, показало, что уровни ферритина в сыворотке являются одним из самых сильных предикторов риска прогрессирования атеросклероза. Изменения в запасах железа в течение 5-летнего периода наблюдения изменили риск атеросклероза: снижение запасов железа было полезным, а дальнейшее накопление железа увеличило риск сердечно-сосудистых заболеваний.Уровни ферритина и холестерина ЛПНП показали синергетическую связь с частотой сердечно-сосудистых заболеваний и смерти. ²⁸ Однако эти результаты не могли быть подтверждены в некоторых исследованиях с использованием ультразвукового измерения толщины интима-медиа сонной артерии в качестве параметра раннего бессимптомного атеросклероза. ²⁹ ^{, 30}
Убедительное подтверждение взаимосвязи между уровнями железа и повышенным риском сердечно-сосудистой смертности получено в недавнем исследовании, посвященном мутации Cys282Tyr гена HFE , который присутствует у пациентов с наследственным гемохроматозом ³¹ и поздней кожной порфирией.³² Связь между этой мутацией и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе изучалась с использованием схемы вложенных случаев-контроль в когортном исследовании с участием 12 239 женщин с периодом наблюдения от 16 до 18 лет. ³³ Был обнаружен значительно повышенный риск общей смерти от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний с коэффициентами риска 1,6 и 2,4 соответственно. Это первое крупномасштабное последующее исследование, которое выявило значительную корреляцию между одним генетическим полиморфизмом и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.В то время как мутация Cys282Tyr гена HFE , вероятно, ответственна за метаболические дефекты при наследственном гемохроматозе, ³⁴ это открытие подтверждает роль железа в развитии атеросклеротического заболевания. Вопреки этим результатам, Nassar et al ³⁵ не обнаружили различий в наличии мутации Cys282Tyr между 2 группами по 150 пациентов с ранним началом ИБС (<50 лет) или поздним началом ИБС (> 65 лет). ). В этом исследовании у мужчин, но не у женщин с ранним началом ИБС, были более высокие запасы железа, оцененные по концентрации ферритина в сыворотке, чем у субъектов с поздним началом ИБС, но это открытие не было связано с мутацией Cys282Tyr гена HFE .Эта мутация присутствовала у 8% молодых людей и 11% пожилых людей, что немного больше, чем сообщалось Feder et al. ³¹
Два исследования влияния донорства крови на сердечно-сосудистые события подтверждают гипотезу о железе. ³⁶ ^{, 37} В когорте из Небраски донорство крови было связано со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний только у некурящих мужчин с отношением шансов 0,67. ³⁶ Польза от донорства была выше у мужчин с более высоким уровнем холестерина ЛПНП в сыворотке крови.У женщин значимого эффекта от сдачи крови не наблюдалось. Поскольку гипотеза железа предполагает, что защитный эффект донорства крови будет более заметным у мужчин, которые имеют более высокую нагрузку железом, чем женщины, эти результаты согласуются с гипотезой. В проспективном когортном исследовании 2682 финских мужчин, наблюдавшихся в течение 5,5 лет, Tuomainen et al ³⁷ обнаружили, что донорство крови снижает риск инфаркта миокарда на 86%. Они сообщили о значительно меньшем количестве инфарктов миокарда у доноров (0.7%), чем у недоноров (9,8%). Однако результаты этих двух исследований могут быть искажены выбором более здоровых людей для сдачи крови.
Исследования, ослабляющие железную гипотезу
Ряд исследований не смогли показать корреляцию между запасами железа и ИБС. Вложенное тематическое исследование с участием мужчин с дислипемией среднего возраста, ³⁸, ретроспективное исследование, ³⁹ и проспективное исследование ⁴⁰, не выявили связи между уровнем ферритина и ИБС.Канадское исследование не смогло показать корреляцию между уровнем ферритина в сыворотке и ангиографически определяемой болезнью коронарной артерии. ⁴¹ Два отчета с использованием насыщения трансферрина (TS) железом для оценки запасов железа не показали защитного эффекта от дефицита железа. Одно из этих исследований обнаружило относительный риск острого инфаркта миокарда 1,3 у субъектов с TS более или равным 62%, что не было статистически значимым. ⁴² Giles et al ²⁰ обнаружили, что относительный риск равен 0.8 для мужчин и 2,6 для женщин в случаях с высоким TS (≥60%), что также не было статистически значимым. К сожалению, существует слабая корреляция между TS в нормальном диапазоне и запасами железа в организме, ⁴³ ^{, 44}, что вместе с небольшим количеством случаев с высоким и низким TS затрудняет интерпретацию этих исследований. В исландском исследовании ⁴⁵ мужчин и женщин, наблюдаемых в среднем в течение 8,5 лет, не было обнаружено никакой связи между уровнем ферритина в сыворотке и риском инфаркта миокарда.Однако высокая общая железосвязывающая способность (TIBC) была отрицательным фактором риска. Каждое увеличение TIBC на 1 мкмоль / л было связано со снижением риска инфаркта миокарда на 5,1%. Это открытие предполагает возможную защиту от дефицита железа, ⁴⁶, но истощение запасов железа было необычным в исследуемой популяции. ⁴⁷
В последующем эпидемиологическом исследовании Первого национального обследования состояния здоровья и питания TIBC и TS не были связаны с инфарктом миокарда.Однако уровни сывороточного железа и TS были обратно связаны с ИБС (т. Е. Инфарктом миокарда и другими формами ишемической болезни сердца) как у мужчин, так и у женщин. ⁴⁸ Данные того же исследования показали U-образную связь TS с риском инсульта и смертностью от инсульта у белых женщин в возрасте от 45 до 74 лет. Никакой ассоциации не было обнаружено ни у белых, ни у черных. ⁴⁹ Sempos et al ⁵⁰ также обнаружили обратную связь между TS и риском ИБС; однако они не измеряли концентрацию ферритина в сыворотке, что ослабляет их вывод.⁵¹ ^{, 52} Regnström et al. ⁵³ изучали уровни ферритина в сыворотке, уровни железа в сыворотке и TIBC у 94 молодых мужчин, переживших инфаркт миокарда через 4-6 месяцев после события. Они не обнаружили различий в уровнях ферритина у пациентов по сравнению со здоровыми людьми. У пациентов был более низкий уровень сывороточного железа и более высокий TIBC. Количество и тяжесть поражений коронарных артерий, показанных ангиографией, не были связаны со статусом железа. Однако использование аспирина после события (вызывающего потерю крови) в сочетании с флеботомией в диагностических целях могло снизить уровень накопления железа, ⁵⁴, и количество изученных субъектов было небольшим.
Потребление железа с пищей и ИБС
Генетические, патологические и экологические факторы могут способствовать риску сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с железом. Salonen et al. ¹⁷ обнаружили значительную связь между потреблением железа и ИБС в финской когорте. На каждый потребленный миллиграмм железа увеличивался на 5% риск ИБС.Связь между потреблением железа и коронарной болезнью была частично подтверждена Ascherio et al, ⁵⁵, которые обнаружили (после поправки на насыщенные жиры и диетический холестерин) повышенный риск инфаркта миокарда у мужчин с более высоким потреблением гемового железа (красное мясо). , что положительно коррелировало с общими запасами железа. Однако они не смогли найти связи между общим потреблением железа и ИБС.
В исследовании 329 греческих мужчин и женщин с электрокардиографически подтвержденным первым коронарным инфарктом, первой аномальной коронарной артериограммой или и тем, и другим, потребление железа с пищей было положительно связано с риском коронарной болезни среди мужчин, а также особенно среди женщин в возрасте 60 лет и старше. .⁵⁶ При исследовании взаимосвязи между параметрами железа и атеросклерозом сонных артерий, определяемой с помощью ультразвуковых измерений толщины интима-медиа, не было обнаружено корреляции между потреблением железа и бессимптомным атеросклерозом сонных артерий. ²⁹ Кроме того, в последующем эпидемиологическом исследовании Первого национального обследования здоровья и питания не было обнаружено корреляции между потреблением железа и ИБС. ⁴⁸ Morrison et al. ²⁵ не обнаружили взаимосвязи между общим потреблением железа или добавками железа и риском смертельного острого инфаркта миокарда.Потребление железа с пищей в двух последних исследованиях ²⁵ ^{, 48} оценивалось с помощью опросника 24-часового отзыва, что не является оптимальной оценкой долгосрочного потребления железа с пищей. ¹⁰ ^{, 48} В этих исследованиях ²⁵ ^{, 29} ^{, 48} не было сделано различий между потреблением гемового и негемового железа. Сноудон и др. ⁵⁷ обнаружили на 60% увеличение риска смертельной ишемической болезни сердца у мужчин, которые ели мясо 6 раз в неделю, по сравнению с мужчинами, которые ели мясо менее одного раза в неделю.Мясо — важный источник гемового железа. Механизм обратной связи поглощения железа лучше работает для негемового железа, чем для гемового железа. При любом уровне ферритина в сыворотке процент поглощения гемового железа больше, чем процент поглощения негемового железа. Ингибирование абсорбции гема при более высоких уровнях сывороточного ферритина меньше, чем ингибирование абсорбции негемового железа. ⁵⁸ Различия в обратной связи поглощения гемового и негемового железа могут объяснить взаимосвязь между потреблением мяса и уровнями ферритина и ИБС, а также отсутствие взаимосвязи между потреблением негемового железа и ИБС.⁵⁵ Таким образом, отсутствие связи между негемовым или общим потреблением железа и ИБС не исключает возможности взаимосвязи между запасами железа или потреблением гема и ИБС. Отсутствие корреляции между потреблением негемового железа и ИБС предполагает, что диетическое негемовое железо не способствует увеличению сердечно-сосудистого риска, за исключением, возможно, пациентов с гемохроматозом, включая гетерозигот. ¹⁰
Упражнения, уровень железа и CHD
Физические упражнения снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.⁵⁹ ^-61 Снижение смертности нельзя объяснить только улучшением факторов риска, таких как липидный профиль или артериальное давление. ⁵⁹ Различия в этих факторах риска составляют только 10% снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в физически подготовленных группах. ⁶¹ Lauffer ⁵⁹ ^{, 62} ^{, 63} предположили, что положительные эффекты упражнений могут быть связаны с запасами железа в нижней части тела, связанными с физическими нагрузками.Физические тренировки уменьшают запасы железа, создавая отрицательный баланс железа, как это показано у спортсменов. ⁶⁴ ^-67 Значительное снижение уровня ферритина в сыворотке может произойти всего через 6 недель занятий аэробикой. ⁶⁸ Существует несколько механизмов, с помощью которых физическая нагрузка может уменьшить запасы железа в организме: желудочно-кишечная кровопотеря, вызванная кишечной ишемией или вызванным стрессом гастритом; внутрисосудистый гемолиз с выведением гемоглобина с мочой вследствие механического или осмотического разрушения эритроцитов или окислительного стресса; осуществлять ацидоз с ранним высвобождением железа из трансферрина; и потеря железа из-за потоотделения.⁶⁴ ^{, 69} Кроме того, наращивание мышечной массы с помощью тренировок приводит к увеличению потребности в железе для миоглобина.
В исследовании, проведенном среди мужчин из восточной Финляндии, продолжительность и частота физической активности были обратно пропорциональны уровням ферритина в сыворотке крови. ⁷⁰ Регулярная физическая активность от 2 до 3 часов в неделю снижает уровень ферритина в сыворотке крови. Наряду с предыдущим открытием Salonen и его коллегами о связи между высоким уровнем ферритина в сыворотке и острым инфарктом миокарда, ¹⁷ финские данные предполагают, что сокращение запасов железа может быть одним из механизмов, посредством которого физические нагрузки снижают риск ИБС.Однако все исследования взаимосвязи между запасами железа, физическими упражнениями и сердечно-сосудистыми заболеваниями будут зависеть от широкого использования спортсменами железа, витаминных добавок и антиоксидантов.
Патогенетические механизмы поражения сердечно-сосудистой системы, вызванного железом
Механизм, с помощью которого железо может стимулировать атерогенез, неясен.Предполагается, что каталитическая роль железа в перекисном окислении липидов может быть важным фактором в формировании атеросклеротических поражений. Нормальные нативные ЛПНП могут пересекать артериальную стенку, не вызывая повреждения стенки сосуда. Катализируемые железом свободнорадикальные реакции вызывают окисление ЛПНП, которое происходит в эндотелиальных клетках, гладкомышечных клетках, лимфоцитах или макрофагах. ⁷¹ ^-73 В отличие от нативных ЛПНП, окисленные ЛПНП распознаются так называемыми рецепторами поглотителей на тканевых макрофагах, за которыми следует накопление липидов в этих клетках и образование пенистых клеток, характерных клеток пораженных жировыми полосками ранний атеросклероз.⁷² Окисленные ЛПНП также обладают хемотаксической способностью, которая обеспечивает привлечение циркулирующих моноцитов к стенке сосуда и препятствует выходу макрофагов из интимы стенки артерии. Таким образом, окисленные ЛПНП обладают цитотоксической способностью, которая вызывает изменения в эндотелиальных клетках с потерей целостности эндотелия, что может способствовать дальнейшему накоплению как циркулирующих моноцитов, так и ЛПНП и, таким образом, способствовать прогрессированию атеросклеротического поражения. ⁷² ^{, 74}
Окислительное повреждение всех видов молекул, например, при перекисном окислении липидов, в основном вызывается высокотоксичным гидроксильным радикалом (ОН ·), который генерируется катализируемым переходным металлом Haber-Weiss ⁷⁵ реакция:
Для этой реакции необходимо железо в реакционной форме.Большая часть железа в организме связана с гемоглобином или миоглобином, оба из которых обычно нетоксичны. Клетки защищены от окислительного повреждения, вызванного железом, путем выработки ферритина, который может внутриклеточно превращаться в гемосидерин. ⁷⁶ ^{, 77} В физиологических условиях эти белки, а также трансферрин и лактоферрин защищают от токсичности железа. Чтобы выполнять роль в реакции Габера-Вейсса, катализируемой железом, железо в большинстве случаев должно высвобождаться из этих белков и образовывать хелатные формы с образованием низкомолекулярных форм, таких как цитрат железа или аскорбат железа.Супероксид (O ₂ · -), образующийся во время окислительного стресса, может мобилизовать железо из ферритина, ⁷⁶ ^{, 78} ^-80 и перекись водорода (H ₂ O ₂) способна выделять железо из гема. . ⁷⁸ ^{, 81} ^-84 Гем, полученный из лизированных эритроцитов, быстро поглощается эндотелиальными клетками и высвобождает свое железо, тем самым способствуя окислительному повреждению. ⁸⁵ ^{, 86} Хотя трансферрин не высвобождает свое железо при нормальном pH, при низком pH, что может иметь место в стенках артерий, железо может высвобождаться из трансферрина и вызывать окисление ЛПНП.⁸⁷ ^{, 88} Обнаружение 10-кратного повышения экспрессии информационной РНК H-ферритина и L-ферритина в атеросклеротической аорте человека и животных по сравнению с нормальной аортой ⁸⁹ убедительно указывает на то, что эти клетки подвергаются воздействию высоких количеств комплексов низкомолекулярного железа.
Во временном эксперименте индукция экспрессии ферритина происходила параллельно с прогрессированием поражений. Кроме того, окраска берлинской лазурью показала присутствие отложений железа в запущенных очагах поражения, но не на ранних поражениях аорты кролика и человека.Это открытие предполагает, что экспрессия гена ферритина не только индуцируется железом, но также может стимулироваться другими, еще неизвестными факторами. Производство апоферритина в макрофагах и эндотелиальных клетках может быть защитным механизмом против повреждающего действия свободного железа ⁸⁶ ^{, 89} ^{, 90} или окисленных ЛПНП. ⁹¹ Oberle et al. ⁹² показали, что выработка ферритина в эндотелиальных клетках легочной артерии крупного рогатого скота стимулируется аспирином в терапевтически значимых концентрациях.Помимо хорошо известного ингибирующего действия на агрегацию тромбоцитов, усиление выработки ферритина в эндотелиальных клетках, что делает их более устойчивыми к окислительному повреждению, ⁹⁰ также может быть механизмом, с помощью которого аспирин предотвращает повреждение эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях. ⁹² На более поздних стадиях атеросклеротического процесса больше железосодержащего ферритина обнаруживается в поражениях, а также в гладкомышечных клетках. ⁸⁹ В условиях окислительного стресса этот ферритин может служить источником свободного каталитического железа.⁷⁶ ^{, 78} ^{, 79,89}
Исследования показали, что железо может стимулировать перекисное окисление липидов in vitro ⁹³ ^-96 и in vivo. ⁹³ ^{, 97} Было обнаружено, что содержание железа в атеросклеротических поражениях повышено по сравнению с нормальными стенками артерий. ⁹⁸ ^-100 Содержание этих повреждений могло стимулировать перекисное окисление микросом печени крысы. ⁹⁸ Это перекисное окисление ингибировалось десфериоксамином, ⁹⁸ антиоксидантным хелатирующим железом агентом, который, в отличие от прооксидантных хелаторов железа, таких как этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), не способствует реакции Фентона или перекисному окислению липидов.¹⁰¹ ^{, 102} Эванс и др. ¹⁰³ продемонстрировали, что механическое повреждение нормальных или атеросклеротических образцов артериальной стенки человека вызывает высвобождение каталитических ионов железа (и меди). Возможно, повреждение стенки сосуда способствует доступности ионов металлов, необходимых для окисления ЛПНП, тем самым способствуя атеросклерозу. Юань и др. ¹⁰⁴ обнаружили железо в лизосомном аппарате пенистых клеток. Они также показали, что макрофаги, нагруженные железом или гемоглобином, могут окислять ЛПНП, а затем эндоцитозировать окисленные ЛПНП и превращаться в пенистые клетки.¹⁰⁵ Было показано, что процесс окисления включает секрецию железа и ингибируется десфериоксамином. Эти авторы предполагают, что макрофаги после эритрофагоцитоза содержат вторичные лизосомы с каталитически активными комплексами железа. В стенке артерии рядом с частицами ЛПНП эти макрофаги могут экзоцитозировать железо вместе с производством супероксида, например, приводя к выработке каталитически активного двухвалентного железа, которое инициирует окисление ЛПНП и, таким образом, способствует превращению этих макрофагов в пенистые клетки.¹⁰⁴
Неизвестно, играет ли роль нетрансферрин-связанное железо в атерогенезе in vivo. Он обнаруживается в условиях перегрузки железом или атрансферринемии, но может присутствовать в небольших количествах у здоровых людей и, таким образом, отвечать за перекисное окисление липидов in vivo. Недавно мы показали, что моноциты и макрофаги пациентов с наследственным гемохроматозом выделяют в два раза больше низкомолекулярного железа, чем клетки нормального контроля, что объясняет более высокую плазменную концентрацию потенциально каталитически активного железа у этих пациентов.¹⁰⁶ Было показано, что перегрузка железом усиливает образование атеросклеротических поражений у гиперхолестеринемических кроликов, ²³, вероятно, за счет стимуляции окисления ЛПНП в интиме артерий или влияния на синтез липопротеинов в печени, что может привести к повышенной восприимчивости к окислению в интиме. . ²³ ^{, 93} Небольшое исследование, проведенное Salonen et al., ¹⁰⁷, проведенное на здоровых людях, показало снижение восприимчивости к окислению липидов после 3 флеботомий с удалением 1500 мл цельной крови (содержащей примерно 700 мг железа).Это исследование и эксперименты Matthews et al ¹⁰⁸, демонстрирующие, что хелатор железа деферипрон (L1) предотвращал окисление ЛПНП и снижал цитотоксическую способность ЛПНП in vitro и снижал содержание холестерина в грудной аорте кролика in vivo, также предполагает роль для железа, возможно, в состоянии, не связанном с трансферрином, в процессе перекисного окисления липидов и атерогенеза in vivo.
Ишемия / реперфузионное повреждение при ишемической болезни сердца
Атеросклероз может привести к ишемической болезни сердца, вызывая ишемию миокарда и инфаркт.Реперфузионное повреждение, вызванное восстановлением аэробного метаболизма после периода ишемии, зависит от наличия свободных радикалов. Во время реоксигенации образуются свободные радикалы кислорода. Эти радикалы, вероятно, повреждают клетки, окисляя различные клеточные компоненты, и могут играть важную роль в индукции аритмий миокарда, вызванных «оглушением» и реперфузией. ¹⁰⁹ ^-111 Катализируя реакцию Габера-Вейсса, железо играет роль в образовании свободных радикалов кислорода.Данные свидетельствуют о том, что железо способствует повреждению, которое происходит во время ишемии и реперфузии, даже при отсутствии перегрузки железом. ¹¹² ^{, 113} Диета с добавками железа увеличивала степень окислительного повреждения ишемического сердца крыс. ¹¹⁴ Некоторые, но не все, исследования действия хелатора десфериоксамина при ишемических событиях миокарда у животных показывают положительный эффект предварительного лечения препаратом на реперфузионное повреждение. ¹¹⁵ ^-120 Есть некоторые свидетельства того, что железо мобилизуется во время ишемии органа, таким образом, доступно для катализа образования свободных радикалов.¹²¹ Помимо эффекта антиоксидантов при ишемии, эти данные предполагают роль железа в возникновении реперфузионного повреждения, которое осложняет атеросклероз и ишемическую болезнь сердца.
Появляется все больше эпидемиологических данных о роли железа в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца. Исследования в этой области проводятся с использованием разных и иногда неправильных оценок запасов железа, что затрудняет их сравнение.Необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования, в частности проспективные последующие исследования, сравнивающие сердечно-сосудистые события у здоровых доноров крови со здоровыми донорами. Железо может играть роль в процессе атеросклероза, катализируя образование свободных радикалов и, таким образом, усиливая перекисное окисление липопротеинов, как липидной, так и белковой составляющих, и образование окисленных ЛПНП. Катализируемое железом образование свободных радикалов также способствует повреждению реперфузии. Точный механизм перекисного окисления ЛПНП, индуцированного железом, до сих пор не выяснен.Исследования должны быть сосредоточены на точном месте, где происходит пагубное взаимодействие между железом и ЛПНП, информация, необходимая для разработки профилактических стратегий, таких как длительная антиоксидантная или хелатирующая терапия с железом. Дальнейшие исследования также должны прояснить, что является источником каталитически активного железа и какую роль нетрансферрин-связанное железо играет в перекисном окислении in vivo. Особое значение может иметь разработка нетоксичных пероральных хелаторов железа для предотвращения вызванного железом сердечно-сосудистого поражения.
Автор, ответственный за переписку: J. J. M. Marx, MD, PhD, Отделение внутренней медицины, Postnr G02.228, Университетская больница Утрехта, PO Box 85500, 3508 GA Утрехт, Нидерланды.
Принята к публикации 21 октября 1998 г.
Это исследование было частично поддержано грантом Университетской клиники Утрехта, Утрехт, Нидерланды, и грантом Biomed 2 BMh5-CT97-2149.
2. канал WBHjortland MCMcNamara PM Менопауза и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham. Ann Intern Med. 1976; 85447-452Google ScholarCrossref 3.Hjortland MCMcNamara PMKannel WB Некоторые атерогенные сопутствующие менопаузы: исследование Framingham. Am J Epidemiol. 1976; 103304-311Google Scholar4.Gordon ТКаннель WBHjortland MCMcNamara PM Менопауза и ишемическая болезнь сердца: исследование Framingham. Ann Intern Med. 1978; 89157-161Google ScholarCrossref 6.Lauffer РБ Запасы железа и международные различия в смертности от ишемической болезни сердца. Med Hypotheses. 1991; 3596-102Google ScholarCrossref 7. Cook JDLipschitz DAMiles LEFinch CA Ферритин сыворотки как мера запасов железа у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 1974; 27681-687 Google Scholar 9. Салливан JL Железо, гематокрит и половые различия при сердечных заболеваниях. Arch Pathol Lab Med. 1993; 117966- 967Google Scholar11.Slack J Риски ишемической болезни сердца при семейных гиперлипопротеинемических состояниях. Ланцет. 1969; 21380-1382Google ScholarCrossref 12. Stone NJLevy РИФредриксон DSVerter J Ишемическая болезнь сердца у 116 родственников с семейной гиперлипопротеинемией II типа. Тираж. 1974; 49476-488Google ScholarCrossref 13, Салливан JL Накопленное железо и ишемическая болезнь сердца: эмпирическая поддержка новой парадигмы. Тираж. 1992; 861036-1037Google ScholarCrossref 14.Sullivan JL Пероральные контрацептивы и риск инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1981; 3051531Google ScholarCrossref 15. Фрассинелли-Гундерсон EPMargen SBrown JR Iron хранится у пользователей оральных контрацептивов. Am J Clin Nutr. 1985; 41703-712 Google Scholar 16. Салливан JL Донорство крови может быть полезным для донора: железо, болезни сердца и набор донора. Vox Sang. 1991; 61161-164Google ScholarCrossref 17.Salonen JTNyyssonen KKorpela HTuomilehto Я.Сеппанен RSalonen R Высокий уровень накопленного железа связан с повышенным риском инфаркта миокарда у мужчин Восточной Финляндии. Тираж. 1992; 86803-811Google ScholarCrossref 18. MacDonald HB Высокие уровни накопленного железа связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у мужчин из восточной Финляндии. Тираж. 1993; 872063-2064Google ScholarCrossref 20. Джайлс WHAnda RFWilliamson DFYip RMarks J Железо и ишемическая болезнь сердца. Тираж. 1993; 872065-2066Google ScholarCrossref 21.Violi FIuliano LBalsano F Железо, функция тромбоцитов и ишемическая болезнь сердца: возможная связь? Тираж. 1993; 88805-806Google ScholarCrossref 22.Kiechl SAichner FGerstenbrand F и другие. Запасы железа в организме и наличие атеросклероза сонных артерий: результаты исследования Bruneck. Артериосклерный тромб. 1994; 141625–1630Google ScholarCrossref 23.Araujo Я.А. Мано ELBrito БЫТЬ и другие. Перегрузка железом усиливает развитие атеросклеротических поражений у кроликов. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 151172–1180Google ScholarCrossref 24.Туомайнен TPPunnonen KNyyssonen К.Салонен JT Связь между запасами железа в организме и риском острого инфаркта миокарда у мужчин. Тираж. 1998; 971461–1466Google ScholarCrossref 25.Morrison HISemenciw RMMao YWigle DT Железо в сыворотке и риск острого инфаркта миокарда со смертельным исходом. Эпидемиология. 1994; 5243-246Google ScholarCrossref 26.Nichols GMBacon Б.Р. Наследственный гемохроматоз: патогенез и клиника распространенного заболевания. Am J Gastroenterol. 1989; 84851-862Google Scholar 27. Салливан JL Гетерозиготный гемохроматоз как фактор риска преждевременного инфаркта миокарда. Med Hypotheses. 1990; 311-5Google ScholarCrossref 28.Kiechl SWilleit JEgger GPoewe WOberhollenzer F Запасы железа в организме и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты исследования Bruneck. Тираж. 1997; 963300-3307Google ScholarCrossref 29.Раурамаа РВайсанен SMercuri MRankinen TPenttila IBond MG Связь факторов риска и статуса железа в организме с атеросклерозом сонных артерий у мужчин среднего возраста из восточной Финляндии. Eur Heart J. 1994; 151020-1027Google Scholar 30.Moore MFolsom ARBarnes RWEckfeldt JH Нет связи между сывороточным ферритином и бессимптомным атеросклерозом сонных артерий: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Epidemiol. 1995; 141719-723Google Scholar31.Feder JNGnirke AThomas W и другие. Новый ген, подобный MHC класса I, мутирован у пациентов с наследственным гемохроматозом. Nat Genet. 1996; 13399-408Google ScholarCrossref 32.Santos MClevers HMarx JJM Мутации наследственного гена-кандидата гемохроматоза HLA-H в поздней кожной порфирии. N Engl J Med. 1997; 3361327-1328Google ScholarCrossref 33.Roest Мван дер Схоув YTde Valk B и другие.Гетерозиготность по наследственному гену гемохроматоза связана с сердечно-сосудистой смертностью у женщин. Тираж. В печати. Google Scholar, 34. Сантос. MSchilham MWRademakers LHPMMarx JJMDeSousa MClevers H Нарушение гомеостаза железа у мышей с нокаутом B2-микроглобулина повторяет наследственный гемохроматоз у человека. J Exp Med. 1996; 1841975-1985Google ScholarCrossref 35.Nassar БАЗайед EMTitle LM и другие.Связь мутаций гена HFE, высоких запасов железа и раннего начала ишемической болезни сердца. Can J Cardiol. 1998; 14215–220 Google Scholar 36.Meyers DGStrickland DMaloley ПАСебург Дж. К. Уилсон JEMcManus BF Возможная связь снижения сердечно-сосудистых событий с донорством крови. Сердце. 1997; 78188-193Google Scholar 37.Tuomainen Т.П.Салонен RNyyssonen К.Салонен JT Когортное исследование связи между сдачей крови и риском инфаркта миокарда у 2682 мужчин в восточной Финляндии. BMJ. 1997; 314793-794Google ScholarCrossref 38.Manttari MManninen VHuttunen JK и другие. Ферритин и церулоплазмин в сыворотке как факторы риска коронарных заболеваний. Eur Heart J. 1994; 151599–1603 Google Scholar 39. Фрей GHKrider DW Ферритин сыворотки и инфаркт миокарда. W V Med J. 1994; 9013-15Google Scholar 40. Stampfer MJGrodstein FRosenberg IWillett WHennekens C Проспективное исследование ферритина плазмы и риска инфаркта миокарда у американских врачей [аннотация]. Тираж. 1993; 87688 Google Scholar 41.Solymoss BCMarcil MGilfix BMGelinas FPoitras AMCampeau L Место ферритина среди факторов риска, связанных с заболеванием коронарной артерии. Coron Artery Dis. 1994; 5231-235Google ScholarCrossref 42.Baer DMTekawa ISHurley LB Запасы железа не связаны с острым инфарктом миокарда. Тираж. 1994; 892915-2918Google ScholarCrossref 43.Бить по GHCorey PNSteele C Концептуальные и методологические вопросы, касающиеся эпидемиологии дефицита железа и их значения для изучения функциональных последствий дефицита железа. Am J Clin Nutr. 1989; 50575–588Google Scholar44.Cook JDFinch CASmith NJ Оценка железного статуса населения. Кровь. 1976; 48449-455Google Scholar 45.Magnusson MKSigfusson Н.С.игвальдасон HJohannesson GMMagnusson SThorgeirsson G Низкая способность связывать железо как фактор риска инфаркта миокарда. Тираж. 1994; 89102-108Google ScholarCrossref 46.Sullivan JL Низкая железосвязывающая способность: независимый фактор риска сердечных заболеваний? Тираж. 1994; 892947-2948 Google Scholar, 47. Магнуссон. MKThorgeirsson G Низкая связывающая способность железа: независимый фактор риска сердечных заболеваний? Тираж. 1994; 892948Google ScholarCrossref 48.Liao YCooper RSMcGee DL Состояние железа и ишемическая болезнь сердца: отрицательные результаты последующего эпидемиологического исследования NHANES I. Am J Epidemiol. 1994; 139704-712Google Scholar49.Gillum RFSempos CTMakuc DMLooker ACChien CIngram DD Насыщение трансферрина в сыворотке, частота инсультов и смертность у женщин и мужчин: последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Am J Epidemiol. 1996; 14459-68Google ScholarCrossref 50.Sempos CTLooker ACGillum RFMakuc DM Запасы железа в организме и риск ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 1994; 3301119–1124Google ScholarCrossref 51. Ascherio AWillett WC Связаны ли запасы железа в организме с риском ишемической болезни сердца? N Engl J Med. 1994; 3301152-1154Google ScholarCrossref 52.Salonen JTNyyssonen К.Салонен R Запасы железа в организме и риск ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 1994; 3311159Google ScholarCrossref 53.Regnström JTornvall PKallner Анилссон JHamsten Уровень накопленного железа и инфаркт миокарда в молодом возрасте. Атеросклероз. 1994; 106123-125Google ScholarCrossref 54.Sullivan JL Сохраненные уровни железа и инфаркт миокарда в молодом возрасте: ограничения дизайна исследования. Атеросклероз. 1995; 113125-127Google ScholarCrossref 55. Ascherio AWillett WCRimm EBGiovannucci ELStampfer MJ Диетическое потребление железа и риск коронарной болезни у мужчин. Тираж. 1994; 89969-974Google ScholarCrossref 56. Tzonou ALagiou PTrichopoulou ATsoutsos VTrichopoulos Диетическое железо и риск ишемической болезни сердца: исследование из Греции. Am J Epidemiol. 1998; 147161-166Google ScholarCrossref 57.Snowdon DAPhillips RLFraser Г.А. Употребление мяса и смертельная ишемическая болезнь сердца. Prev Med. 1984; 13490-500Google ScholarCrossref 58.Skikne BBaynes RD Поглощение железа. Брок JHHalliday JWPippard MJPowell LWeds Метаболизм железа при здоровье и болезнях. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1994; 151–226, Google Scholar, 59. Лауффер. RB Упражнения как профилактика: частично ли польза для здоровья связана с низким уровнем железа? Med Hypotheses. 1991; 35103-107Google ScholarCrossref 60.Blair С.Н.Коль HWIPaffenbarger RSClark DGCooper KHGibbons LW Физическая подготовка и постоянная смертность: проспективное исследование здоровых мужчин и женщин. JAMA. 1989; 2622395-2401Google ScholarCrossref 61.Ekelund LHaskell WLJohnson JLWhaley FSCriqui MHSheps Д.С. Физическая подготовка как прогностический фактор смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных мужчин в Северной Америке: последующее исследование смертности в клинике липидных исследований. N Engl J Med. 1988; 31
-1384Google ScholarCrossref 65.Pattini Ащена FGuidi GC Изменения ферритина и железа в сыворотке после лыжных гонок и гонок на выносливость на лыжероллерах.
Eur J Appl Physiol. 1990; 6155-60Google ScholarCrossref 66. Робертс DSmith D Значения ферритина в сыворотке крови у высококлассных спортсменов-конькобежцев, синхронистов и конькобежцев. J Lab Clin Med. 1990; 116661-665Google Scholar 67.Rowland TW Дефицит железа у молодого спортсмена. Pediatr Clin North Am. 1990; 371153-1163Google Scholar68.Blum СМШерман ARBoileau RA Влияние физических упражнений на уровень железа у взрослых женщин. Am J Clin Nutr. 1986; 43456-463 Google Scholar 69. Карлсон DLMawdsley RH Спортивная анемия: обзор литературы. Am J Sports Med. 1986; 14109-112Google ScholarCrossref 70.Lakka Танюссонен К.Салонен JT Более высокие уровни физической активности в свободное время связаны с пониженным уровнем накопленного железа у финских мужчин. Am J Epidemiol. 1994; 140148-160Google Scholar 71.Steinbrecher UPZhang HF M Роль окислительно модифицированных ЛПНП при атеросклерозе. Free Radic Biol Med. 1990; 9155-168Google ScholarCrossref 72.Steinberg DPathasarathy SCarew TEKhoo JCWitzum JL Beyond cholesterol: модификации липопротеинов низкой плотности, повышающие его атерогенность. N Engl J Med. 1989; 320915-924Google ScholarCrossref 73.Холливелл BChirico S Перекисное окисление липидов: механизм, измерение и значение. Am J Clin Nutr. 1993; 57 (доп.) 715S-724S Google Scholar 74.Steinberg D Антиоксиданты и атеросклероз: текущая оценка. Тираж. 1991; 841420-1425Google ScholarCrossref 75.Haber FWeiss J Каталитическая декомпенсация перекиси водорода солями железа. Proc R Soc Lond. 1934; 147332-351Google ScholarCrossref 77.Kuehn Взаимодействия мРНК LC-протеина регулируют важные пути метаболизма клеточного железа. Br J Haematol. 1991; 791-5Google ScholarCrossref 78.Halliwell B. Роль кислородных радикалов в заболеваниях человека, особенно в сосудистой системе. Гемостаз. 1993; 23 (приложение 1) 118–126Google Scholar79.Biemond PVan Eijk HGSwaak AJGKoster JF Мобилизация железа из ферритина супероксидом, полученным из стимулированных полиморфно-ядерных лейкоцитов: возможный механизм при воспалительных заболеваниях. J Clin Invest. 1984; 731576-1579Google ScholarCrossref 80.Абдалла DSCampa AMonteiro HP Окисление липопротеинов низкой плотности стимулированными нейтрофилами и ферритином. Атеросклероз. 1992; 97149-159Google ScholarCrossref 81. Gutteridge JMC Железные промоторы реакции Фентона и перекисного окисления липидов могут высвобождаться из гемоглобина пероксидами. FEBS Lett. 1986; 201291-295Google ScholarCrossref 82.Puppo AHalliwell B Образование гидроксильных радикалов из перекиси водорода в присутствии железа: является ли гемоглобин биологическим катализатором Фентона? Biochem J. 1988; 249185-190Google Scholar 83. Gutteridge JMSmith A Антиоксидантная защита гемопексином от гемостимулированного перекисного окисления липидов. Biochem J. 1988; 256861-865Google Scholar84.Balla GJacob HSEaton JWBelcher Дж. Д. Верчеллотти GM Hemin: возможный физиологический медиатор окисления липопротеинов низкой плотности и повреждения эндотелия. Артериосклерный тромб. 1991; 111700-1711Google ScholarCrossref 85.Balla Джейкоб HSBalla GNath KEaton Дж. В. Верчеллотти GM Поглощение гема эндотелиальными клетками из гемовых белков: индукция сенсибилизации и десенсибилизация к окислительному повреждению. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993; 5-9289Google ScholarCrossref 86.Vercellotti GMBalla GBalla JNath KEaton JWJacob Гем HS и сосудистая сеть: опасность окисления, которая индуцирует антиоксидантную защиту эндотелия. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 1994; 22207-213Google ScholarCrossref 87. Lamb DJLeake DS Железо, высвобождаемое из трансферрина при кислом pH, может катализировать окисление липопротеинов низкой плотности. FEBS Lett. 1994; 35215-18Google ScholarCrossref 88.Leake DS Кислый pH объясняет, почему липопротеины низкой плотности окисляются при атеросклеротических поражениях? Атеросклероз. 1997; 129149-157Google ScholarCrossref 89. Pang JHJiang MJChen YL и другие. Повышенная экспрессия гена ферритина при атеросклеротических поражениях. J Clin Invest. 1996; 972204-2212Google ScholarCrossref 90.Balla GJacob HSBalla J и другие.Ферритин: цитопротекторный антиоксидантный стратегический элемент эндотелия. J. Biol Chem. 1992; 26718148-18153Google Scholar91.Juckett MBBalla JBalla GJessurun Джейкоб HSVercellotti ГМ ферритин защищает эндотелиальные клетки от окисленных липопротеидов низкой плотности in vitro. Am J Pathol. 1995; 147782-789Google Scholar92.Oberle SPolte TAbate АПодхайский HPSchroder H Аспирин увеличивает синтез ферритина в эндотелиальных клетках: новый антиоксидантный путь. Circ Res. 1998; 821016-1020Google ScholarCrossref 93.Linpisarn SSatoh KMikami TOrimo HShinjo Сёшино Y Влияние железа на перекисное окисление липидов. Int J Hematol. 1991; 54181-188Google Scholar94.Gutteridge Дж. М. Роули Д.М. Гриффитс E Низкомолекулярные комплексы железа и кислородно-радикальные реакции при идиопатическом гемохроматозе. Clin Sci. 1985; 68463-467Google Scholar 95.Fuhrman BOiknine Джавирам M-железо индуцирует перекисное окисление липидов в культивируемых макрофагах, увеличивает их способность окислительно модифицировать ЛПНП и влияет на их секреторные свойства. Атеросклероз. 1994; 11165-78Google ScholarCrossref 96.Morgan JLeake DS Окисление липопротеидов низкой плотности железом или медью при кислом pH. J Lipid Res. 1995; 362504-2512Google Scholar97.Dabbagh AJMannion TLynch SMFrei B. Влияние перегрузки железом на плазму крыс и окислительный статус печени in vivo. Biochem J. 1994; 300799-803Google Scholar98.Smith CMitchinson MJAruoma OIHalliwell B Стимуляция перекисного окисления липидов и образования гидроксильных радикалов содержимым атеросклеротических поражений человека. Biochem J. 1992; 286901-905Google Scholar 99.Swain Дж. Гаттеридж JM Прооксидант железа и меди с ферроксидазной и ксантиноксидазной активностями в атеросклеротическом материале человека. FEBS Lett. 1995; 368513-515Google ScholarCrossref 100. Стринги PSPelley МВт F Элементные изменения атеросклеротических поражений с использованием ядерной микроскопии. Cell Mol Biol. 1996; 42103-110Google Scholar101.Smith JBCusumano JCBabbs CF Количественное влияние хелаторов железа на образование гидроксильных радикалов с помощью супероксидной реакции Фентона. Free Radic Res Commun. 1990; 8101-106Google ScholarCrossref 102.Marx JJMVreugdenhil GVoest EE Хелатирующие агенты с железом неприменимы при лечении атеросклероза. Ann Intern Med. 1994; 121384-385Google ScholarCrossref 103.Evans PJSmith CMitchinson MJHalliwell B Высвобождение ионов металлов из механически поврежденной артериальной стенки человека. Последствия для развития атеросклероза. Free Radic Res. 1995; 23465-469Google ScholarCrossref 104.Юань XMLi WOlsson AGBrunk UT Железо в атероме человека и окисление ЛПНП макрофагами после эритрофагоцитоза. Атеросклероз. 1996; 12461-73Google ScholarCrossref 105.Yuan XMBrunk UTOlsson AG Влияние нагруженных железом и гемоглобином макрофагов, полученных из моноцитов человека, на окисление и поглощение ЛПНП. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 151345-1351Google ScholarCrossref 106.Moura ENoordermeer М.А.Верховен NVerheul AFMarx JJ Высвобождение железа из моноцитов человека после эритрофагоцитоза in vitro: исследование у здоровых субъектов и пациентов с наследственным гемохроматозом. Кровь. 1998; 922511-2519Google Scholar 107.Salonen JTKorpela HNyyssonen K и другие. Снижение запасов железа в организме за счет кровопускания и устойчивости липопротеинов сыворотки к окислению: рандомизированное перекрестное испытание на мужчинах-курильщиках. J Intern Med. 1995; 237161-168Google ScholarCrossref 108.Matthews AJVercellotti GMMenchaca HJ и другие. Железо и атеросклероз: ингибирование хелатором железа деферипроном (L1). J Surg Res. 1997; 7335-40Google ScholarCrossref 109.Kehrer JP Свободные радикалы как медиаторы повреждения тканей и болезней. Crit Rev Toxicol. 1993; 2321-48Google ScholarCrossref 111.Bolli R Свободные радикалы кислородного происхождения и реперфузионное повреждение миокарда: обзор. Cardiovasc Drugs Ther. 1991; 5 (Suppl 2) 249-268Google ScholarCrossref 112.Voest EEVreugdenhil GMarx JJM Хелатирующие агенты с железом в условиях перегрузки, не связанной с железом. Ann Intern Med. 1994; 120490-499Google ScholarCrossref 113.Cottin YDoise JMMaupoil V и другие. Уровень железа в плазме и перекисное окисление липидов после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Fundam Clin Pharmacol. 1998; 12236-241Google ScholarCrossref 114. van Jaarsveld HKuyl JMWiid Н.М. Ишемия / реперфузионное повреждение усугубляется диетой с добавлением железа и частично предотвращается одновременным приемом антиоксидантов. Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1994; 86273-285Google Scholar115.Bolli РПатель BSJeroudi МО и другие. Радикальные реакции, опосредованные железом, при реперфузии способствуют «оглушению» миокарда. Am J Physiol. 1990; 259h2901- h2911Google Scholar116.van Jaarsveld HPotgieter GMBarnard SPPotgieter S Улучшение ишемической и постишемической функции митохондрий десфериоксамином: роль железа. Adv Exp Med Biol. 1990; 264361-366 Google Scholar 117.DeBoer DAClark RE Хелатирование железа в сохранении миокарда после ишемического реперфузионного повреждения: важность предварительной обработки и токсичность. Ann Thorac Surg. 1992; 53412-418Google ScholarCrossref 118.Pucheu SCoudray CTresallet NFavier Аде Лейрис J Эффект перегрузки железом в изолированном ишемизированном и реперфузированном сердце крысы. Cardiovasc Drugs Ther. 1993; 7701-711Google ScholarCrossref 119.Williams REZweier JLFlaherty JT Лечение дефероксамином во время ишемии улучшает функциональное и метаболическое восстановление и снижает вызванное реперфузией образование радикалов кислорода в сердцах кроликов. Тираж. 1991; 831006-1014Google ScholarCrossref 120.Marx JJM Ингибирование реперфузионного повреждения хелаторами железа. Авраам Ned Molecular Biology of Hematopoiesis 5. New York, NY Plenum Press, 1996; 677-683Google Scholar121.Chevion MJiang Яр-Эл РБеренштейн EUretzky Г.Китросский N Медь и железо мобилизуются после ишемии миокарда: возможные прогностические критерии повреждения тканей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993; 2-1106Google ScholarCrossref
Атеросклероз (образование зубного налета): как он может привести к сердечному приступу
Как именно атеросклероз (образование бляшек) приводит к сердечному приступу? Врачи из отделения кардиологии Национального кардиологического центра Сингапура (NHCS) объясняют ссылку.
Атеросклероз: образование бляшек в артериях
Атеросклероз — это заболевание, при котором внутренняя часть артерий заблокирована бляшками.Когда налет отрывается, он может образовывать сгустки крови, вызывающие сердечные приступы.
Клинический адъюнкт-профессор Аарон Вонг, руководитель и старший консультант, Отделение кардиологии, Национальный кардиологический центр Сингапура (NHCS), член Группа SingHealth делится: «Существует множество неизвестных факторов, которые увеличивают риск сердечного приступа. То, что мы не знаем, мы не можем предотвратить или лечить. Но мы знаем, что поддержание здорового и активного образа жизни является ключом к профилактике.”
Атеросклероз (образование бляшек): как это происходит?
Атеросклероз — широко известный как затвердение артерий — все еще остается загадкой. Точные причины неизвестны, но врачи говорят, что нездоровые привычки, такие как тяжелое курение и жирная диета, значительно увеличивают риск этого заболевания.
« Когда бляшка накапливается в артерии, она сужает артерию и снижает кровоток », — объясняет д-р Вонг. Зубной налет накапливается, когда холестерин, лейкоциты, кальций и другие вещества накапливаются на стенке артерии.Со временем налет может отломиться, что приведет к образованию тромба. Если сгусток достаточно большой, он может блокировать кровоток через коронарную артерию и вызвать сердечный приступ.
Доктор Вонг сказал, что сужение артерий может повлиять на организм разными способами. Во-первых, сужение может быть настолько постепенным, что естественный механизм компенсации организма вызывает формирование мелких капилляров, перекрывая закупорку до того, как артерия полностью заблокируется.
Этот «естественный обходной анастомоз» предохраняет пациентов от сердечного приступа, даже если артерия может быть заблокирована на 100%.Однако у пациента может быть стенокардия — чувство боли или стеснения в груди при физической нагрузке — боль обычно проходит, когда он останавливается для отдыха.
Когда бляшка в артерии внезапно разрывается, тромбоциты в крови быстро покрывают разрыв, что приводит к образованию сгустка, который еще больше сужает артерию. Если кровоток полностью заблокирован, пораженная мышца теряет снабжение кислородом и возникает сердечный приступ. Если закупорку не открыть в течение 12 часов, мышца, снабжаемая этой артерией, будет необратимо повреждена.В зависимости от степени тяжести сердечный приступ может привести к смерти.
Пациенты с атеросклерозом могут не проявлять никаких симптомов в течение десятилетий, пока не произойдет внезапный сердечный приступ.
Читайте дальше факторы риска и варианты лечения атеросклероза.
См. Стр. 3, чтобы узнать об осложнениях атеросклероза и способах их предотвращения.
Ссылка: R14
Ознакомьтесь с другими статьями о здоровье сердца:
Советы для здорового сердца
Внезапные боли в груди, которые нельзя игнорировать
Учащенное сердцебиение: когда оно серьезное?
Как вирусная инфекция может поразить сердце
Как пережить сердечный приступ в одиночестве
Heart Disease (для детей) — Nemours KidsHealth
Вы знаете, насколько важно ваше сердце, поэтому неудивительно, что люди волнуются, когда слышат, что у кого-то проблемы с сердцем.
Болезнь сердца, также называемая сердечно-сосудистой болезнью (скажем: kar-dee-oh-vas-kyoo-lur), в основном поражает пожилых людей и означает, что есть проблемы с сердцем и кровеносными сосудами.
Возможно, вы знаете кого-нибудь, кто страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, потому что более 60 миллионов американцев страдают той или иной формой. Это заболевание включает в себя множество проблем, включая высокое кровяное давление, затвердение артерий, боль в груди, сердечные приступы и инсульты.
Что такое болезнь сердца?
Сердце — центр сердечно-сосудистой системы.Сердце перекачивает кровь ко всем клеткам тела через кровеносные сосуды. Кровь переносит кислород, в котором нуждаются клетки. Сердечно-сосудистые заболевания — это группа проблем, которые возникают, когда сердце и кровеносные сосуды не работают должным образом.
Вот некоторые из проблем, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
Артериосклероз (скажем: ar-teer-ee-oh-skluh-ROW-sus): также называется затвердением артерий, атеросклероз означает, что артерии утолщаются и перестают быть такими гибкими.
Атеросклероз (скажем: ah-thuh-row-skluh-ROW-sus): накопление холестерина и жира, которое сужает артерии, поэтому меньше крови может проходить через них. Эти наросты называются зубным налетом.
Стенокардия (скажем: an-JY-nuh): люди со стенокардией чувствуют боль в груди, что означает, что сердце не получает достаточно крови.
Сердечный приступ: , когда сгусток крови или другая закупорка прерывает приток крови к части сердца.
Инсульт: , когда часть мозга не получает достаточно крови из-за сгустка или разрыва кровеносного сосуда.
Стр.1
Как вы заболели пороком сердца?
Сердечная болезнь не заразна — ею не заразишься, как гриппом или простудой. Вместо этого некоторые вещи увеличивают шансы человека получить сердечно-сосудистые заболевания. Врачи называют это факторами риска.
Некоторые из этих факторов риска, с которыми человек ничего не может поделать, например, возраст и наличие в семье других людей, у которых были те же проблемы. Но у людей есть контроль над некоторыми факторами риска: курение, высокое кровяное давление, избыточный вес и отсутствие физических упражнений могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Каковы признаки болезни сердца?
Многие люди не осознают, что у них сердечно-сосудистые заболевания, пока у них не возникает боли в груди, сердечного приступа или инсульта. Проблемы такого рода часто требуют немедленного вмешательства, и человеку может потребоваться обратиться в отделение неотложной помощи больницы.
Если это не экстренная ситуация и врач подозревает, что у человека может быть сердечно-сосудистое заболевание, он может провести несколько анализов, чтобы узнать больше о том, как работают сердце и кровеносные сосуды.Эти тесты включают:
Электрокардиограмма (скажем: э-лек-тро-КАР-ди-э-э-грамм). Этот тест регистрирует электрическую активность сердца. Врач кладет пациента на монитор и наблюдает за машиной, чтобы увидеть сердцебиение и определить, нормально ли оно.
Эхокардиограмма (скажем: э-ко-кар-ди-э-грамм). В этом тесте используются звуковые волны для диагностики проблем с сердцем. Эти волны отражаются от частей сердца, создавая изображение сердца, которое отображается на мониторе.
Стресс-тест. Для этого теста человек выполняет упражнения, а врач проверяет электрокардиограмму, чтобы увидеть, как реагирует сердечная мышца.
Катетеризация (скажем: ках-ту-ту-ру-ЗАЙ-шун). В этом тесте в тело пациента вводится длинная тонкая трубка для введения специального красителя, который может показать суженные участки в артериях из-за накопления бляшек и найти другие проблемы.
Каротид (скажем: kuh-RAH-tid) сканирование артерии .В этом тесте используются звуковые волны для проверки наличия закупорки сонной артерии, большого кровеносного сосуда на шее, по которому кровь поступает в мозг.
Стр. 2
Операции
Если у пациента сердечно-сосудистое заболевание, врач расскажет, как отказ от курения, похудание, здоровое питание и физические упражнения могут помочь. Человеку также может потребоваться принять лекарство, сделать операцию или и то, и другое.
Есть разные операции на сердце и сосудах.К ним относятся:
Ангиопластика (скажем: AN-jee-uh-plas-tee). Это открывает заблокированный сосуд с помощью баллонного устройства в самом узком месте артерии. Врач также может вставить стент, который представляет собой крошечную трубку из нержавеющей стали, которая поддерживает сосуд в открытом состоянии и следит за тем, чтобы он оставался чистым.
Атерэктомия (скажем: ath-uh-REK-tuh-mee). Это включает в себя вырезание бляшки из артерии, чтобы кровь могла течь свободно.
Шунтирование. Это включает в себя взятие части артерии или вены из другой части тела (например, руки или ноги) и ее использование для направления крови по заблокированному участку артерии.
Кардиостимуляторы. Кардиостимулятор — это небольшое электронное устройство, которое помещается в тело и регулирует сердцебиение.
Замена клапана. Если клапан сердца поврежден или не работает, хирург может его заменить.
Каротидная эндартерэктомия (скажем: en-dar-tuh-REK-tuh-me). Во время этой процедуры хирург удаляет бляшки из сонной артерии, чтобы предотвратить инсульт.
Если кто-то из ваших знакомых перенес одну из этих операций, вы можете забеспокоиться.Хорошая новость заключается в том, что эти операции могут помочь предотвратить сердечные приступы, инсульты и другие проблемы. Время, которое человек должен будет провести в больнице, будет зависеть от операции и состояния здоровья человека. Человек может быть усталым и измученным после операции, но вы можете помочь, сделав карточку «Выздоравливай» и наняв визит.
Могут ли дети заболеть сердечными заболеваниями?
У детей обычно нет симптомов болезней сердца и сосудов. Но, начав здоровые для сердца привычки прямо сейчас, дети могут снизить вероятность того, что им когда-либо придется беспокоиться о сердечно-сосудистых заболеваниях.
Так что же делать? Например, не курите. И обязательно ешьте здоровую пищу, занимайтесь спортом и поддерживайте здоровый вес. Ваше сердце и кровеносные сосуды скажут вам спасибо позже!
Атеросклероз | Кардиоваскулярный центр Франкеля
Обзор темы
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз, иногда называемый «затвердеванием артерий», возникает, когда жир (холестерин) и кальций накапливаются внутри выстилки стенки артерии, образуя вещество, называемое бляшкой.Со временем накопление жира и кальция сужает артерию и блокирует кровоток по ней.
Атеросклероз может поражать все артерии. Если у вас атеросклероз одной из ваших артерий, высока вероятность того, что у вас атеросклероз других кровеносных сосудов по всему телу.
Какие проблемы вызывает атеросклероз?
Ишемическая болезнь сердца . Когда атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие сердце, коронарные артерии, он может ограничивать приток крови к сердечной мышце.
Инфаркт . Бляшка, вызванная атеросклерозом, окружена фиброзной крышкой. Этот фиброзный колпачок может порваться или разорваться. Разрыв или разрыв говорит телу о необходимости восстановить поврежденную выстилку артерии, так же как он может залечить порез на коже, образуя сгусток крови, закрывающий эту область. Сгусток крови, образующийся в артерии, может полностью блокировать приток крови к сердечной мышце и вызвать сердечный приступ. Посмотрите на изображение того, как атеросклероз может вызвать сердечный приступ.
Инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) . Когда атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие мозг, он может вызвать преходящую ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.
Заболевание периферических артерий . Атеросклероз может поражать артерии в других частях тела, например, в тазу и ногах, вызывая нарушение кровообращения.
Аневризма брюшной аорты . Атеросклероз может ослабить стенки аорты. Аорта — это большая артерия, по которой кровь идет от сердца к остальным частям тела.
Как лечится атеросклероз?
Основная часть лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни (например, отказ от курения) и прием лекарств, помогающих снизить высокий уровень холестерина, контролировать высокое кровяное давление и управлять другими вещами, которые увеличивают риск сердечного приступа, инсульта и другие осложнения.
Как можно замедлить развитие атеросклероза?
Атеросклероз — это процесс, и есть способы его замедлить и снизить риск сердечного приступа и инсульта.Здоровый образ жизни может снизить риск. Это включает в себя употребление полезных для сердца продуктов, активность, поддержание здорового веса и отказ от курения. Все это имеет много преимуществ для вашего тела, сердца и кровеносных сосудов. Если ваш риск высок, вы также можете принимать лекарства, снижающие его. К ним относятся лекарства для снижения холестерина и артериального давления.
Как возникает атеросклероз?
Хотя точный процесс до конца не изучен, ученые описали три различных стадии атеросклероза, которые приводят к закупорке артерий.Эти этапы не обязательно происходят по порядку, и не всегда есть переход от одного этапа к другому.
Жирная полоса. «Жировая полоса» выглядит как желтая полоса, проходящая внутри стенок крупных артерий, таких как аорта. Полоса состоит из холестерина, лейкоцитов и других клеточных веществ. Сама по себе жировая полоса не вызывает симптомов сердечных заболеваний, но может развиться в более запущенную форму атеросклероза, называемую фиброзной бляшкой.
Мемориальная доска. Бляшка образуется во внутреннем слое артерии. Зубной налет — это скопление холестерина, лейкоцитов, кальция и других веществ в стенках артерий. Со временем бляшка сужает артерию, и артерия затвердевает.
Зубной налет иногда снижает приток крови к сердечной мышце, что может вызвать симптомы стенокардии. Зубной налет в большой артерии шеи (стеноз сонной артерии) может блокировать приток крови к мозгу и является частой причиной транзиторной ишемической атаки (иногда называемой «мини-инсультом») и инсульта.
Бляшка стабильная и нестабильная. Бляшки определяются на основе риска их разрыва или разрыва. Стабильный налет с меньшей вероятностью разорвется. Эти бляшки имеют толстую фиброзную оболочку и состоят из стабильных веществ, которые маловероятны. Нестабильный налет с большей вероятностью разорвется. Эти бляшки имеют тонкую фиброзную оболочку и состоят из веществ, таких как жиры, которые могут расширяться. Воспаление внутри бляшки может сделать фиброзный колпачок нестабильным и с большей вероятностью разорваться.
Заблокированная артерия. Закупорка артерии может произойти, если бляшка порвется или разорвется. Этот разрыв обнажает холестерин и ткань, которая находилась под фиброзным колпачком. В ответ на этот разрыв образуются тромбы. Сгусток крови блокирует кровоток в артерии. Это может вызвать сердечный приступ или инсульт.
Почему возникает атеросклероз?
Реакция на травму. Эта теория предполагает, что атеросклероз развивается в результате повторяющихся повреждений внутренней оболочки артерии.
Травма может стимулировать рост и деление клеток как часть воспалительного процесса. Эта нормальная, исцеляющая реакция на хроническое повреждение может фактически привести к росту атеросклеротической бляшки.
Эта травма может быть вызвана множеством причин, в том числе:
Физическим стрессом на слизистую оболочку артерии, например стрессом, вызванным высоким кровяным давлением.
Ответ на инфекцию в стенке артерии.
Окислительное повреждение выстилки артерии.Окислительное повреждение относится к повреждению, вызванному нестабильными молекулами, называемыми свободными радикалами. Свободные радикалы образуются во время реакций между кислородом и холестерином ЛПНП («плохой» липопротеин низкой плотности).
Окисленный холестерин ЛПНП может вызвать повреждение стенки кровеносного сосуда и вызвать воспалительную реакцию, которая закупоривает слизистую оболочку артерии. Но почему именно высокий уровень холестерина способствует образованию зубного налета, неясно. Холестерин обычно содержится во всех клеточных мембранах, но он может изменять физические свойства стенки кровеносных сосудов, повышая вероятность ее повреждения.
Как курение приводит к атеросклерозу
Курение играет большую роль в развитии атеросклероза. Окись углерода и никотин, содержащиеся в табачном дыме, влияют на кровоток по артериям посредством:
Облегчая проникновение холестерин-несущих липопротеинов в стенки артерий.
Способствует образованию фиброзного налета.
Способствует образованию тромбов, которые могут полностью заблокировать ваши артерии.
Как атеросклероз вызывает аневризму аорты?
Атеросклероз — одна из основных причин аневризмы брюшной аорты.
Стенка аорты (и все кровеносные сосуды) — это динамическая ткань, состоящая из живых клеток, которым необходимы питательные вещества и кислород. Многие из этих питательных веществ просачиваются изнутри кровеносного сосуда через стенки, чтобы питать остальную часть кровеносного сосуда. Когда внутренняя оболочка сосуда покрыта атеросклеротической бляшкой, питательные вещества больше не могут проникать через него в достаточной степени.Клетки не получают кислорода, и некоторые из них погибают. По мере того, как атеросклероз прогрессирует, а клетки продолжают умирать, стенки становятся все слабее и слабее.
В какой-то момент достигается критическая взаимосвязь между давлением, испытываемым в центре кровеносного сосуда, натяжением стенки и прочностью самой стенки. При достижении этой точки стена в области налета начинает расширяться (увеличиваться в размерах). По мере увеличения диаметра сосуда напряжение стенки увеличивается, что приводит к еще большему расширению.Конечный результат — аневризма.
Атеросклероз (закупорка артерий) — North Houston Tomball, TX: Центр сердца и сосудов Lone Star
Что это такое?
Атеросклероз — это заболевание, при котором бляшки накапливаются на внутренней стороне артерий. Зубной налет состоит из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем зубной налет затвердевает и сужает артерии. Снижается приток богатой кислородом крови к вашим органам и другим частям тела.Это может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть.
Основные факты
Атеросклероз — это заболевание, при котором бляшки накапливаются на внутренней стороне артерий.
Со временем зубной налет затвердевает и сужает артерии. Снижается приток богатой кислородом крови к вашим органам и другим частям тела. Это может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть.
Атеросклероз может поражать любую артерию в организме.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает, когда бляшки накапливаются в коронарных (сердечных) артериях. ИБС — основная причина смерти в США.
Заболевание сонной артерии возникает, когда бляшка накапливается в сонных артериях (артериях, снабжающих мозг кровью и кислородом).
Заболевание периферических артерий (ЗПА) возникает, когда бляшки накапливаются в основных артериях ног, рук и таза.
Точная причина атеросклероза неизвестна. Это может начаться, когда определенные факторы повреждают внутренние слои артерий.Когда происходит повреждение, ваше тело начинает процесс заживления. Это заживление вызывает образование зубного налета там, где повреждены артерии. Со временем налет может треснуть и вызвать образование тромбов в артериях. Это может усугубить стенокардию (боль в груди) или вызвать сердечный приступ.
Многие факторы повышают риск атеросклероза. Основные факторы риска включают нездоровый уровень холестерина, высокое кровяное давление, курение, инсулинорезистентность, диабет, избыточный вес или ожирение, отсутствие физической активности, возраст и семейный анамнез ранних сердечных заболеваний.
Атеросклероз обычно не вызывает признаков и симптомов до тех пор, пока он не сузит или полностью не закроет артерию. Многие люди не знают, что у них болезнь, до тех пор, пока им не понадобится неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или инсульт. Другие признаки и симптомы зависят от того, какие артерии сужены или заблокированы.
Ваш врач диагностирует атеросклероз на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, ваших факторов риска, а также результатов медицинского осмотра и диагностических тестов.
Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств, а также медицинские процедуры и хирургическое вмешательство.Изменения в образе жизни включают следование плану здорового питания, увеличение физической активности, поддержание здорового веса, отказ от курения и снижение стресса.
Принятие мер по контролю факторов риска может помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Эти шаги включают изменение образа жизни и / или прием лекарств в соответствии с предписаниями врача.
Улучшенное лечение помогло снизить смертность от заболеваний, связанных с атеросклерозом. Однако количество людей, у которых диагностирован атеросклероз, остается высоким.
Если вам поставили диагноз атеросклероз, вы можете контролировать болезнь с помощью изменения образа жизни и / или лекарств. Регулярно посещайте врача и звоните ему или ей, если у вас появятся какие-либо новые симптомы или они ухудшатся.
Вернуться к началу
Что вызывает атеросклероз?
Точная причина атеросклероза неизвестна. Однако исследования показывают, что атеросклероз — медленное и сложное заболевание, которое может начаться в детстве. С возрастом он развивается быстрее.
Атеросклероз может начаться, когда определенные факторы повреждают внутренние слои артерий.Эти факторы включают:
Курение
Высокое содержание определенных жиров и холестерина в крови
Высокое кровяное давление
Высокое содержание сахара в крови из-за инсулинорезистентности или диабета
Когда происходит повреждение, ваше тело начинает работать процесс заживления. Жировые ткани выделяют соединения, которые способствуют этому процессу. Это заживление вызывает образование зубного налета там, где повреждены артерии.
Со временем налет может треснуть. Клетки крови, называемые тромбоцитами (PLATE-let), собираются вместе, образуя сгустки крови там, где есть трещины.Это еще больше сужает артерии и ухудшает стенокардию (боль в груди) или вызывает сердечный приступ.
Исследователи продолжают изучать причины развития атеросклероза. Они надеются найти ответы на такие вопросы, как:
Почему и как повреждаются артерии?
Как зубной налет развивается и изменяется с течением времени?
Почему зубной налет разрушается и приводит к образованию сгустков?
Кто подвержен риску атеросклероза?
Ишемическая болезнь сердца (атеросклероз коронарных артерий) является основной причиной смерти в США.
Точная причина атеросклероза неизвестна. Однако определенные черты характера, условия или привычки могут повысить ваши шансы на его развитие. Эти состояния известны как факторы риска. Ваши шансы на развитие атеросклероза возрастают с увеличением количества имеющихся у вас факторов риска.
Вы можете контролировать большинство факторов риска и помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза. Другие факторы риска невозможно контролировать.
Нездоровый уровень холестерина в крови. Это включает высокий холестерин ЛПНП (иногда называемый плохим холестерином) и низкий холестерин ЛПВП (иногда называемый хорошим холестерином).
Высокое кровяное давление. Артериальное давление считается высоким, если оно остается на уровне 140/90 мм рт.ст. или выше в течение определенного периода времени.
Курение. Это может повредить и сузить кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и артериальное давление. Курение также не позволяет кислороду поступать в ткани организма.
Инсулинорезистентность. Это состояние возникает, когда организм не может правильно использовать собственный инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает перемещать сахар в крови в клетки, где он используется.
Диабет.Это заболевание, при котором уровень сахара в крови в организме высок, потому что организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует его должным образом.
Избыточный вес или ожирение. Избыточный вес — это увеличение веса тела за счет мышц, костей, жира и / или воды. Ожирение связано с большим количеством лишнего жира.
Недостаток физической активности. Недостаток активности может усугубить другие факторы риска атеросклероза.
Возраст. С возрастом риск атеросклероза увеличивается. Генетические факторы или факторы образа жизни вызывают образование бляшек в артериях с возрастом.К тому времени, когда вы достигнете среднего или старшего возраста, налет накопится достаточно, чтобы вызвать признаки или симптомы.
У мужчин риск увеличивается после 45 лет.
У женщин риск увеличивается после 55 лет.
Семейный анамнез ранних сердечных заболеваний. Ваш риск атеросклероза увеличивается, если вашему отцу или брату был поставлен диагноз болезни сердца до 55 лет, или если у вашей матери или сестры было диагностировано заболевание сердца до 65 лет.
Хотя возраст и семейный анамнез ранних сердечных заболеваний являются факторами риска, это не означает, что у вас разовьется атеросклероз, если у вас будет один или оба этих заболевания.
Изменение образа жизни и / или прием лекарств для лечения других факторов риска часто может уменьшить генетическое влияние и предотвратить развитие атеросклероза даже у пожилых людей.
Вернуться к началу
Новые факторы риска
Ученые продолжают изучать другие возможные факторы риска атеросклероза.
Высокий уровень в крови белка, называемого С-реактивным белком (СРБ), может повысить риск атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень CRP является доказательством воспаления в организме.Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий, по-видимому, вызывает воспаление и способствует росту зубного налета.
Люди с низким уровнем СРБ могут заболеть атеросклерозом медленнее, чем люди с высоким уровнем СРБ. В настоящее время проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли уменьшение воспаления и снижение уровня CRP также снизить риск атеросклероза.
Высокий уровень жиров, называемых триглицеридами, в крови также может повысить риск атеросклероза, особенно у женщин.
Другие факторы, влияющие на атеросклероз
Другие факторы риска также могут повысить риск развития атеросклероза. К ним относятся:
Апноэ во сне. Апноэ во сне — это расстройство, при котором ваше дыхание останавливается или становится очень поверхностным во время сна. Нелеченное апноэ во сне может повысить ваши шансы на высокое кровяное давление, диабет и даже сердечный приступ или инсульт.
Напряжение. Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «спусковым крючком» сердечного приступа является эмоционально расстраивающее событие, в частности, связанное с гневом.
Спирт. Пьянство может повредить сердечную мышцу и усугубить другие факторы риска атеросклероза. Мужчинам следует выпивать не более двух порций алкогольных напитков в день. Женщинам следует выпивать не более одного напитка, содержащего алкоголь, в день.
Каковы признаки и симптомы атеросклероза?
Атеросклероз обычно не вызывает признаков и симптомов до тех пор, пока он не сузит или полностью не закроет артерию. Многие люди не знают, что у них болезнь, до тех пор, пока им не понадобится неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или инсульт.
У некоторых людей могут быть другие признаки и симптомы болезни. Это зависит от того, какие артерии сильно сужены или заблокированы.
Коронарные артерии снабжают ваше сердце кровью, богатой кислородом. Когда бляшка сужает или блокирует эти артерии (состояние, называемое ишемической болезнью сердца или ИБС), общим симптомом является стенокардия.
На рисунке A показана нормальная артерия с нормальным кровотоком. На рисунке B показана артерия с налетом зубного налета.
Стенокардия — это боль или дискомфорт в груди, возникающие, когда сердечная мышца не получает достаточно богатой кислородом крови.Стенокардия может ощущаться как давление или сжимающая боль в груди. Вы также можете почувствовать это в своих плечах, руках, шее, челюсти или спине.
Эта боль усиливается при физической активности и проходит, когда вы отдыхаете. Эмоциональный стресс также может вызвать боль.
Другими симптомами ИБС являются одышка и аритмии (нерегулярное сердцебиение).
Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Когда бляшка сужает или блокирует эти артерии (состояние, называемое заболеванием сонной артерии), у вас могут быть симптомы инсульта.Эти симптомы включают внезапное онемение, слабость и головокружение.
Зубной налет также может накапливаться в основных артериях, которые снабжают богатой кислородом кровью ноги, руки и таз (состояние, называемое заболеванием периферических артерий). Когда эти артерии сужены или заблокированы, это может привести к онемению, боли и иногда к опасным инфекциям.
Как диагностируется атеросклероз?
Ваш врач диагностирует атеросклероз на основании:
вашего медицинского и семейного анамнеза
ваших факторов риска
результатов медицинского осмотра и диагностических тестов
медицинского осмотра
Во время медицинского осмотра ваш врач может прислушиваться к своим артериям на предмет аномального свистящего звука, называемого шумом.Ваш врач может услышать шум при наложении стетоскопа на пораженную артерию. Шум может указывать на плохой кровоток из-за зубного налета.
Ваш врач также может проверить, нет ли у вас какого-либо пульса (например, в ноге или стопе) слабым или отсутствующим. Слабый или отсутствующий пульс может быть признаком закупорки артерии.
Диагностические тесты и процедуры
Ваш врач может назначить один или несколько тестов для диагностики атеросклероза. Эти тесты также могут помочь вашему врачу узнать степень вашего заболевания и спланировать лучшее лечение.
Анализы крови
Анализы крови проверяют уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белков в вашей крови. Аномальные уровни могут указывать на наличие факторов риска атеросклероза.
ЭКГ (электрокардиограмма)
ЭКГ — это простой тест, который определяет и записывает электрическую активность вашего сердца. ЭКГ показывает, насколько быстро ваше сердце бьется и имеет ли он регулярный ритм. Он также показывает силу и синхронизацию электрических сигналов, проходящих через каждую часть вашего сердца.
Определенные электрические модели, обнаруживаемые ЭКГ, могут указывать на вероятность ИБС. ЭКГ также может показать признаки предыдущего или текущего сердечного приступа.
Рентген грудной клетки
Рентген грудной клетки делает снимок внутренних органов и структур грудной клетки, включая сердце, легкие и кровеносные сосуды. Рентген грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности.
Вернуться к началу
Индекс лодыжки / плеча
Этот тест сравнивает артериальное давление в лодыжке с артериальным давлением в руке, чтобы увидеть, насколько хорошо течет ваша кровь.Этот тест может помочь диагностировать ЗПА.
Эхокардиография
В этом тесте используются звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Эхокардиография дает информацию о размере и форме вашего сердца, а также о том, насколько хорошо работают ваши сердечные камеры и клапаны.
Тест также может определить участки с плохим кровотоком к сердцу, участки сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущие травмы сердечной мышцы, вызванные плохим кровотоком.
Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ) позволяет создавать компьютерные изображения сердца, мозга или других частей тела.Тест часто может показать затвердение и сужение крупных артерий.
Стресс-тестирование
Во время стресс-тестирования вы тренируетесь, чтобы заставить ваше сердце работать и биться чаще, во время выполнения сердечных тестов. Если вы не можете тренироваться, вам дадут лекарство, чтобы ускорить сердечный ритм.
Когда ваше сердце бьется быстро и тяжело работает, ему требуется больше крови и кислорода. Артерии, суженные зубным налетом, не могут поставлять достаточно богатой кислородом крови для удовлетворения потребностей вашего сердца. Стресс-тест может выявить возможные признаки ИБС, например:
Аномальные изменения частоты пульса или артериального давления
Симптомы, такие как одышка или боль в груди
Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности сердца
Если во время стресс-теста вы не можете тренироваться так долго, как считается нормальным для человека вашего возраста, это может быть признаком недостаточного притока крови к вашему сердцу.Но другие факторы, помимо ИБС, могут помешать вам достаточно долго заниматься спортом (например, заболевания легких, анемия или плохая общая физическая форма).
Некоторые стресс-тесты используют радиоактивный краситель, звуковые волны, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) или магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ), чтобы делать снимки вашего сердца, когда оно тяжело работает и когда оно находится в состоянии покоя.
Эти стресс-тесты с визуализацией могут показать, насколько хорошо кровь течет в различных частях вашего сердца. Они также могут показать, насколько хорошо ваше сердце перекачивает кровь во время биений.
Ангиография
Ангиография — это тест, при котором используются красители и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать, блокирует ли бляшка ваши артерии и насколько серьезна бляшка.
Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, вводится в кровеносный сосуд руки, паха (верхней части бедра) или шеи. Затем в артерии вводят краситель, который можно увидеть на рентгеновском снимке. Посмотрев на рентгеновский снимок, врач может увидеть кровоток в ваших артериях.
Как лечится атеросклероз?
Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств, а также медицинские процедуры или хирургическое вмешательство.
Цели лечения
Цели лечения заключаются в следующем:
Облегчить симптомы
Снизить факторы риска, чтобы замедлить, остановить или обратить вспять образование бляшек
Снизить риск образования тромбов
Расширяйте или обходите закупоренные артерии
Профилактика заболеваний, связанных с атеросклерозом
Изменение образа жизни
Изменение образа жизни часто может помочь предотвратить или вылечить атеросклероз.Для некоторых людей эти изменения могут быть единственным необходимым лечением.
Следуйте плану здорового питания, чтобы предотвратить или снизить высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в крови, а также поддерживать здоровый вес.
Увеличьте физическую активность. Сначала посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, сколько и какие виды активности безопасны для вас.
Похудейте, если у вас избыточный вес или ожирение.
Бросьте курить, если вы курите. Избегайте воздействия пассивного курения.
Снижение стресса.
Вернуться к началу
Следуйте плану здорового питания
Терапевтические изменения образа жизни (TLC). Ваш врач может порекомендовать TLC, если у вас высокий уровень холестерина. TLC — это программа из трех частей, которая включает в себя здоровое питание, физическую активность и контроль веса.
При диете TLC менее 7 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из насыщенных жиров. Этот вид жира в основном содержится в мясе и птице, в том числе в молочных продуктах. Не более 25–35 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из всех жиров, включая насыщенные, транс, мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры.
Вы также должны получать менее 200 мг холестерина в день. Количество холестерина и различных жиров в готовых продуктах можно найти на этикетке Nutrition Facts.
Продукты с высоким содержанием растворимой клетчатки также являются частью здорового питания. Они помогают блокировать пищеварительный тракт от поглощения холестерина. Эти продукты включают:
Цельнозерновые злаки, такие как овсянка и овсяные отруби
Фрукты, такие как яблоки, бананы, апельсины, груши и чернослив
Бобовые, такие как фасоль, чечевица, нут, черноглазый горох и т. Д. фасоль лима
Диета с высоким содержанием фруктов и овощей может увеличить количество важных понижающих холестерин соединений в вашем рационе.Эти соединения, называемые растительными станолами или стеролами, действуют как растворимая клетчатка.
Рыба — важная часть здорового питания сердца. Они являются хорошим источником омега-3 жирных кислот, которые могут помочь защитить сердце от тромбов и воспалений и снизить риск сердечного приступа. Старайтесь есть рыбные блюда примерно два раза в неделю. Рыба с высоким содержанием омега-3 жиров — это лосось, тунец (консервированный или свежий) и скумбрия.
Вам также следует попытаться ограничить количество потребляемого натрия (соли). Это означает, что на столе или во время приготовления следует выбирать продукты с низким содержанием натрия и соли, а также продукты и приправы без добавления соли.На этикетке «Пищевая ценность» на упаковке пищевых продуктов указано количество натрия в продукте.
Постарайтесь ограничить употребление алкоголя. Слишком много алкоголя повысит ваше кровяное давление и уровень триглицеридов. (Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови.) Алкоголь также добавляет лишние калории, что приводит к увеличению веса. Мужчинам следует выпивать не более двух порций алкогольных напитков в день. Женщинам следует выпивать не более одного напитка, содержащего алкоголь, в день.
Диетические подходы к плану питания для остановки гипертонии (DASH).Ваш врач может порекомендовать план питания DASH, если у вас высокое кровяное давление. План питания DASH фокусируется на фруктах, овощах, цельнозерновых и других продуктах, полезных для сердца и с низким содержанием соли / натрия.
Этот план питания отличается низким содержанием жира и холестерина. Он также ориентирован на обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты, рыбу, птицу и орехи. План питания DASH сокращен за счет красного мяса (включая постное красное мясо), сладостей, добавленного сахара и сахаросодержащих напитков. Он богат питательными веществами, белком и клетчаткой.
Повышение физической активности
Регулярная физическая активность может снизить многие факторы риска атеросклероза, включая ЛПНП («плохой») холестерин, высокое кровяное давление и избыточный вес. Физическая активность также может снизить риск диабета и повысить уровень холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина, который помогает предотвратить атеросклероз).
Посоветуйтесь со своим врачом, какие виды физической активности безопасны для вас. Если ваш врач не скажет вам иное, постарайтесь заниматься физическими упражнениями средней интенсивности не менее 30 минут большую часть или все дни недели.Вы можете выполнить задание сразу или разбить его на более короткие периоды, по крайней мере, по 10 минут каждый.
К занятиям средней интенсивности относятся быстрая ходьба, танцы, боулинг, езда на велосипеде, садоводство и уборка дома.
Поддержание здорового веса
Поддержание здорового веса может снизить факторы риска атеросклероза. Общая цель, к которой нужно стремиться, — это индекс массы тела (ИМТ) менее 25.
ИМТ измеряет ваш вес по отношению к вашему росту и дает оценку общего жира в вашем теле.
ИМТ от 25 до 29 считается избыточным весом. ИМТ 30 или более считается ожирением. ИМТ менее 25 — это цель профилактики и лечения атеросклероза. Ваш врач или другой поставщик медицинских услуг может помочь вам определить подходящую для вас цель.
Бросить курить
Если вы курите или употребляете табак, бросьте. Курение может повредить и сузить кровеносные сосуды и повысить риск атеросклероза.
Снижение стресса
Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «спусковым механизмом» сердечного приступа является эмоционально расстраивающее событие, особенно с участием гнева.Кроме того, некоторые способы, которыми люди справляются со стрессом, такие как употребление алкоголя, курение или переедание, не полезны для сердца.
Физическая активность помогает снять стресс и снизить другие факторы риска атеросклероза. Многие люди также считают, что медитация или расслабляющая терапия помогают им уменьшить стресс.
Лекарства
Чтобы замедлить развитие атеросклероза или обратить его вспять, ваш врач может назначить лекарства, которые помогают снизить уровень холестерина или артериального давления или предотвратить образование тромбов.
Для успешного лечения принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями врача.
Вернуться к началу
Медицинские процедуры и хирургия
Если у вас тяжелый атеросклероз, ваш врач может порекомендовать одну из нескольких процедур или операций.
Ангиопластика — это процедура открытия закупоренных или суженных коронарных (сердечных) артерий. Ангиопластика может улучшить приток крови к сердцу, облегчить боль в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ. Иногда в артерию помещают небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, чтобы она оставалась открытой после процедуры.
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — это разновидность хирургического вмешательства. При АКШ артерии или вены из других частей тела используются для обхода (то есть обхода) ваших суженных коронарных артерий. АКШ может улучшить приток крови к сердцу, облегчить боль в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ.
Шунтирование также может использоваться для артерий ног. В этой операции здоровый кровеносный сосуд используется для обхода суженного или заблокированного кровеносного сосуда в одной из ваших ног. Здоровый кровеносный сосуд перенаправляет кровь вокруг артерии, улучшая приток крови к ноге.
Операция на сонной артерии позволяет удалить налет на сонных артериях шеи. Это открывает артерии и улучшает приток крови к мозгу. Хирургия сонной артерии может помочь предотвратить инсульт.
Как предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза?
Принятие мер по контролю факторов риска может помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Вероятность развития атеросклероза возрастает с увеличением количества имеющихся у вас факторов риска.
Важными шагами являются изменение образа жизни и прием прописанных лекарств.Знайте свою семейную историю проблем со здоровьем, связанных с атеросклерозом. Если вы или кто-то из членов вашей семьи страдает этим заболеванием, обязательно сообщите об этом своему врачу. Также сообщите своему врачу, если вы курите.
Жизнь с атеросклерозом
Улучшенные методы лечения снизили смертность от заболеваний, связанных с атеросклерозом. Эти методы лечения также улучшили качество жизни людей с этими заболеваниями.
Вы можете предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и проблем, которые он может вызвать, в основном за счет здорового образа жизни.Это, наряду с постоянным медицинским обслуживанием, может помочь вам избежать проблем атеросклероза и прожить долгую и здоровую жизнь.
Продолжаются исследования, направленные на поиск путей улучшения здоровья людей, страдающих атеросклерозом или людей, которые могут им заболеть. Цели исследования:
Найти более эффективные лекарства
Выявить людей из группы наибольшего риска раньше
Узнать, насколько хорошо работают альтернативные методы лечения
Текущие потребности в медицинском обслуживании
Если у вас атеросклероз, тесно сотрудничайте с Ваш врач и другие медицинские работники, чтобы избежать серьезных проблем, таких как сердечный приступ и инсульт.
Поговорите со своим врачом о том, как часто вам следует планировать посещения офиса или анализы крови. Обязательно сообщите своему врачу, если у вас появятся новые симптомы или они ухудшатся.
Группы поддержки
Ресурсы сообщества доступны, чтобы помочь вам узнать больше об атеросклерозе. Свяжитесь с местными отделами здравоохранения, больницами и местными отделениями национальных организаций здравоохранения, чтобы узнать больше о доступных ресурсах в вашем районе.
Обсудите изменения в вашем образе жизни с супругом, семьей или друзьями — с любым человеком, который может оказать поддержку или должен понять, почему вы меняете свои привычки.Они могут помочь вам изменить образ жизни, например помочь вам спланировать более здоровое питание.
Поскольку атеросклероз, как правило, передается в семье, изменение образа жизни может помочь и многим членам вашей семьи.
В начало
.

В чём коварство? Атеросклероз — основная причина внезапной смерти | ЗДОРОВЬЕ

Кто болеет чаще?‬‬‬‬‬

Кто рискует?

Лечение

Коррекция питания

Смотрите также:

Клинические разборы

Коронарная болезнь сердца

(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({}); Определение: что понимают под ИБС?

Причины: как возникает ишемическая болезнь сердца?

Симптомы: как проявляется ИБС?

Как ИБС диагностируется?

Лечение ИБС: медикаменты или операция?

Каковы прогнозы продолжительности жизни при ишемической болезни сердца?

Иммунитет, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания | BMC Medicine

Потенциальные причины воспаления и иммунных реакций при атерогенезе и осложнениях образования бляшек

Окисленный ЛПНП и родственные соединения

Мертвые клетки

Эпитопы, связанные с фосфолипидами

Белки теплового шока

Инфекции

Другие типы воспаления, имеющие потенциально причинную роль в атерогенезе

Атеросклероз и иммуносенесценция

Противовоспалительное и иммуномодулирующее лечение атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний

Статины

Противовоспалительное лечение

Иммуномодулирующая терапия

Резюме и выводы

Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз

Основные факты

На этой странице

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Каковы симптомы ишемической болезни сердца?

Что вызывает ишемическую болезнь сердца?

Когда мне следует обратиться к врачу?

Можно ли предотвратить ишемическую болезнь сердца?

Нужна проверка здоровья сердца?

Как лечится ишемическая болезнь сердца?

Изменение образа жизни

Лекарства

Хирургическое лечение

Каковы осложнения ишемической болезни сердца?

Ресурсы и поддержка

Другие языки

Железо, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца | Кардиология | JAMA Internal Medicine

-1384Google ScholarCrossref 65.Pattini Ащена FGuidi GC Изменения ферритина и железа в сыворотке после лыжных гонок и гонок на выносливость на лыжероллерах.

Атеросклероз (образование зубного налета): как он может привести к сердечному приступу

Атеросклероз: образование бляшек в артериях

Атеросклероз (образование бляшек): как это происходит?

Heart Disease (для детей) — Nemours KidsHealth

Что такое болезнь сердца?

Стр.1

Как вы заболели пороком сердца?

Каковы признаки болезни сердца?

Стр. 2

Операции

Могут ли дети заболеть сердечными заболеваниями?

Атеросклероз | Кардиоваскулярный центр Франкеля

Обзор темы

Что такое атеросклероз?

Какие проблемы вызывает атеросклероз?

Как лечится атеросклероз?

Как возникает атеросклероз?

Почему возникает атеросклероз?

Как атеросклероз вызывает аневризму аорты?

Атеросклероз (закупорка артерий) — North Houston Tomball, TX: Центр сердца и сосудов Lone Star

Что это такое?

Основные факты

Что вызывает атеросклероз?

Кто подвержен риску атеросклероза?

Новые факторы риска

Каковы признаки и симптомы атеросклероза?

Как диагностируется атеросклероз?

Стресс-тестирование

Как лечится атеросклероз?

Медицинские процедуры и хирургия

Как предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза?

Жизнь с атеросклерозом

Добавить комментарий Отменить ответ

Определение: что понимают под ИБС?