Нехватка витамина в6: Анализы на Витамин В 6 (пиридоксин) в лаборатории KDL

Витамин B6

Что делает витамин B6?

Если витамины B1 и B2 участвуют в обеспечении организма энергией, то витамину B6 принадлежит важная роль в создании белковых молекул.

Молекулы белков построены из маленьких кирпичиков — аминокислот. Обмен и взаимопревращения аминокислот являются необходимой основой построения белковых молекул, роста и обновления нашего организма. В этих процессах важная роль принадлежит ферментам, в состав которых входят витамин B6.

Витамин B6 представлен не одним соединением, а семейством, в состав которого входят целых три родственника: пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. В организме они превращаются друг в друга и, присоединяя два остатка фосфорной кислоты, образуют пиридоксальфосфат, коферментную форму витамина B6, в виде которой он входит в состав активных центров многочисленных ферментов, катализирующих разнообразные превращения аминокислот и некоторых других азотистых соединений.

Помимо этого, пиридоксин играет важную роль в жировом и углеводном обмене веществ. Он участвует в жировом обмене, улучшает усвоение ненасыщенных жирных кислот. Необходим для нормального синтеза нуклеиновых кислот, которые препятствуют старению организма.

Витамин B6 снабжает миллиарды нервных клеток глюкозой как источником энергии и тем самым обеспечивает их готовность к выполнению разнообразных задач.

Он требуется для выделения накопленных в мышцах и печени углеводов в кровь. Этот процесс очень важен для равномерного снабжения клеток глюкозой. В нем участвует приблизительно половина всего имеющегося в организме витамина B6.

В качестве кофермента принимает участие в синтезе нейромедиаторов (химических передатчиков нервного сигнала), поэтому имеет важное значение для нормальной функции центральной и периферической нервной системы, а также нормализует работу сердечно‑сосудистой системы.

Пиридоксин играет важную роль и в иммунной системе. Его нехватка приводит к уменьшению количества и ухудшению качества антител против всевозможных возбудителей болезней.

При дефиците пиридоксина зобная железа, представляющая собой «штаб‑квартиру» нашей иммунной системы, сморщивается еще сильнее, чем в процессе обычного старения. При этом часто не помогает и усиленный прием пиридоксина с пищей, как рекомендуют врачи.

Наряду с другими задачами пиридоксин заботится о балансе натрия и калия в жидкостях тела. Это в первую очередь важно для нервной системы. Натрий входит составной частью в поваренную соль, и благодаря ему происходит накопление воды в организме. Если мы сильно солим пищу или принимаем недостаточно витамина B6, это приводит к скоплениям жидкости (отекам) в ногах, на лице или в руках. У многих людей большой живот бывает только от того, что у них слишком мало пиридоксина в крови.

Во взаимодействии с фолиевой кислотой пиридоксин активизирует преобразование аминокислоты метионина в цистеин, необходимый для укрепления соединительных тканей. Без этих витаминов из имеющегося сырья цистеина образуется опасное вещество под названием гомоцистеин, нередко вызывающий болезненные изменения костей.

При низком содержании витамина B6 и фолиевой кислоты развиваются сердечно‑сосудистые заболевания.

Где вы можете найти витамин B6?

Витамин B6 содержится преимущественно в мясных продуктах, особенно в печени и почках, а также в хлебе из муки грубого помола, гречке, ячмене, просе, однако из зерновых продуктов он усваивается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения

Сколько витамина B6 вам необходимо?

Суточная потребность в витамине B6 для взрослых людей составляет 2 мг.

Недостаток и избыток витамина B6.

Недостаток пиридоксина напрямую отражается на состоянии нервной системы, кожи и общем самочувствии. Дефицит этого витамина связан с депрессией, усталостью, расстройствами настроения. При передозировке витамина B6 возможны аллергические реакции в виде кожного зуда, сыпей. Кроме того, увеличивается кислотность желудочного сока, нарушается функция печени.

Витамин B6 содержится в следующих лекарственных препаратах:

Витамин B6 содержится в следующих биологически активных добавках:

Недостаточность витамина В6 › Болезни › ДокторПитер.ру

У взрослых наблюдается только эндогенная форма недостаточности витамина В6 при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарооксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина B6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Признаки

Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований.

Лечение

Препараты пиридоксина 10-50-100 мг в день в течение 2-3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально; устранение этиологических факторов.

Профилактика

При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), — профилактическое назначение пиридоксина.

© Большая медицинская энциклопедия

Дефицит витаминов группы В: аспекты диагностики и терапии | Менделевич Е.Г.

В статье освещены аспекты диагностики и терапии дефицита витаминов группы В

Для цитирования. Менделевич Е.Г. Дефицит витаминов группы В: аспекты диагностики и терапии // РМЖ. 2016. No 7. С. 442–444.

     В основе большинства неврологических заболеваний лежит дефицит витаминов, что связано с их ролью в качестве коферментов многих каталитических реакций. Наиболее распространенная недостаточность витаминов, приводящая к различным клиническим неврологическим расстройствам, связана с витаминами группы В (В1, В6, В12). Несмотря на длительную историю превентивного назначения витаминов данной группы в клинической практике, реальная диагностика дефицитарных расстройств нервной системы остается на низком уровне. 

     Достаточное содержание этих витаминов в организме в значительной мере зависит от полноценного питания, а избыточное разрушение связано с употреблением алкоголя, никотина, кофе и рафинированного сахара. Существуют многие экзогенные и эндогенные причины развития дефицита витаминов в организме [1, 2]. Эндогенные причины – увеличенная утилизация, недостаточное поступление (связанное с голоданием, а также с избирательным употреблением продуктов (веганы)) или всасывание витаминов. Экзогенные причины витаминодефицита – патология всасывания витаминов в желудке, кишечнике, нарушение печеночного метаболизма, обменные процессы с повышенной потребностью в витаминах. Еще одной причиной витаминодефицита являются последствия бариартрической хирургии. Неврологические осложнения оперативного лечения ожирения все чаще признаются медицинским сообществом, что связано с увеличением распространенности данного явления и возрастающим числом проведенных процедур. 
     Патологии, связанные с недостатком в организме витаминов группы В, могут проявляться комбинированно или изолированно, сопровождаясь различным спектром психических, эмоциональных и неврологических патологий, таких как энцефалопатии, миелопатии, поли- и мононейропатии. В одних случаях развивается дефицит одного из витаминов, в других – комплексная недостаточность, что зависит от этиологических факторов.
     Распространенность дефицита витамина B12 оценивается примерно на уровне 3–16%. В пожилом возрасте низкий уровень содержания В12 (< 300 пг/мл) составляет 21–26%. В современных исследованиях пересмотрен спектр наиболее распространенных причин и проявлений дефицита В12. Так, недостаток мальабсорбции кобаламина обнаруживается только у 30% пациентов с частичной резекцией желудка, меньшая доля неврологических В12-дефицитарных расстройств обусловлена мегалобластной анемией. Наиболее частая причина нарушения всасывания кобаламина связана с развитием злокачественной анемии с атрофией париетальных клеток желудка [3]. Среди других возможных причин: длительное наличие хеликобактерной инфекции, долгосрочная антацидная терапия, прием препаратов протонной помпы и h3-блокаторов, наличие недостаточности пепсина, желудочной секреции или протеолитического расщепления [4, 5]. Дефицит фолатов также может спровоцировать недостаток кобаламина. В то же время широко распространенная практика добавления фолиевой кислоты в пищевые продукты в западных странах является одной из причин, приводящих к тому, что дефицит кобаламина в сыворотке крови не обнаруживается, и, соответственно, недооцениваются и не распознаются В12-дефицитарные неврологические проявления [5]. 

     Основные клинические проявления дефицита В12 сводятся к формированию 2-х групп синдромов: гематологических нарушений и психоневрологических расстройств [2]. До недавнего времени наличие гематологических расстройств служило лабораторным подтверждением роли дефицита витамина В12 в развитии неврологических расстройств. В настоящее время, напротив, установлено, что степень В12-мегалобластной анемии обратно коррелирует с наличием и тяжестью психоневрологических симптомов, и тяжелая анемия редко сопровождается какими-либо неврологическими симптомами [6]. Причины данного явления не совсем ясны. Предполагается, что механизмы, ответственные за неврологическую дисфункцию и гематологические последствия дефицита кобаламина, различаются между собой. В большинстве наблюдений клинические симптомы дефицита В12 могут быть негрубо выраженными. В типичных случаях в первую очередь развивается тот или иной – гематологический или неврологический – классический вариант: мегалобластная анемия или подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. В более редких случаях развиваются гемолиз и панцитопения, а психоневрологические осложнения характеризуются развитием атрофии зрительного нерва, а также психических расстройств: деменции, бреда, психоза, мании. 
     Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (ПКДСМ) – наиболее типичное неврологическое осложнение, вызванное недостатком кобаламина [2]. Нижние отделы спинного мозга подвергаются патологии чаще, чем верхние, что объясняет более частое поражение ног. Клиническая картина ПКДСМ характеризуется спастическим пара- или тетрапарезом, симметричной дизестезией и нарушением кожной чувствительности, патологией глубокой чувствительности с превалирующим нарушением вибрационного чувства и возможным развитием сенситивной атаксии. У меньшей части пациентов обнаруживают психические нарушения или вегетативные признаки (нейрогенный мочевой пузырь и эректильная дисфункция). 
     Важным инструментом диагностики ПКДСМ является МРТ, выявляющая линейное изменение сигнала в области задних отделов спинного мозга. Однако адекватная диагностика возможна лишь при использовании высокопольных МРТ-аппаратов, т. к. диагностичность на аппаратах низкого разрешения составляет 14,8% [7]. 
     Витамин B12 играет большую роль в нормальном функционировании ЦНС, выступая в качестве кофактора реакций, необходимых для синтеза и функционирования нейромедиаторов и миелинизации. Предполагается, что даже в тех случаях, когда у пациента имеются клинические проявления только ПКДСМ, недостаток В12 вызывает процессы демиелинизации в головном мозге [8]. 
     Полинейропатия развивается у 25% пациентов с дефицитом витамина В12 и часто комбинируется с ПКДСМ [2, 9]. Среди патологических механизмов отмечается дегенерация аксонов с или без демиелинизации. Нередко признаки полинейропатии выявляются субклинически при ЭМГ-исследовании. Оптическая нейропатия из-за дефицита витамина В12 в основном наблюдается в пожилом возрасте, характеризуется симметричной, безболезненной и прогрессирующей потерей зрения, наблюдается центральная скотома.
     Известно, что определение у больных с деменцией сывороточного содержания В12 является важным тестом при проведении дифференциальной диагностики этиологии когнитивной дисфункции. В большом числе исследований показана корреляция между концентрацией сывороточного кобаламина и когнитивными функциями у здоровых пожилых людей [10, 11]. Обнаружение связи дефицита витамина с уровнем когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера позволяет предположить, что недостаток В12 может способствовать развитию данного заболевания. Однако высокая распространенность дефицита кобаламина среди пожилого населения является одним из аргументов в пользу того, что когнитивная дисфункция и В12-дефицит – простое совпадение. Рядом авторов было продемонстрировано нарушение исполнительных функций, которое регрессировало при восполнении дефицита В12. Показана ассоциация В12-дефицита с нарушением зрительно-пространственной ориентации, ухудшением памяти, внимания [2, 8]. Предполагается, что одним из возможных механизмов когнитивных и других психических расстройств является не собственно дефицит В12, а связанная с ним патология накопления метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. 
     МРТ-верификация В12-дефицитарного поражения головного мозга является дискуссионной проблемой при обычных режимах исследования. Содержание В12 было связано с тяжестью поражения белого вещества, особенно в перивентрикулярной области. В то же время показаны масштабные изменения микроструктурного уровня в коре головного мозга (лобная, теменная, височная доли, мозолистое тело и связанные с ними волокна) у пациентов с дефицитом витамина B12 при исследовании с помощью МР-спектроскопии и DTI (диффузионная тензорная визуализация). Установлена и корреляция с когнитивными нарушениями, даже если пациенты имели клинические симптомы поражения только спинного мозга [8]. Ассоциация дефицита витамина В12 и депрессивных симптомов у пожилых пациентов была установлена рядом исследователей [12, 13, 14]. Эти данные нацеливают на поиск недостатка В12 при депрессии у пожилых и возможное включение кобаламина в схемы лечения депрессии в клинической практике. Проспективное исследование амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством показало, что адекватные концентрации витамина B12 коррелируют с лучшей реакцией на лечение депрессии [12].
     Современная диагностика предполагаемых В12-неврологических расстройств не может полностью опираться на лабораторные данные. Так, в случаях клинически очевидных В12-дефицитарных состояний пациентов примерно 5% из них имеют нормальные концентрации В12, а 10% – значения кобаламина в сыворотке на нижней границе нормы (цит. по [2]).
Анализ концентрации в сыворотке крови метилмалоновой кислоты и гомоцистеина может выявить пациентов с пограничными концентрациями B12. Если эти два маркера находятся в пределах нормы, то дефицит кобаламина практически исключен.
Изменение преставлений о клиническом спектре В дефицита в настоящее время связано с более частой неврологической патологией у пациентов с дефицитом кобаламина в сочетании с мягкой или отсутствующей анемией. 
     Витамин В1 (тиамин) – водорастворимый витамин, играющий большую роль в энергетическом метаболизме, организации проведения возбуждения в нервных структурах, участвующий в построении нейрональных мембран. Наиболее часто дефицит тиамина наблюдается у больных алкоголизмом – снижение его концентрации в крови отмечается у 30–80% лиц данной категории. 
     Неврологические проявления недостатка витамина В1 разнообразны. Возможно развитие полинейропатии по типу сухой формы (бери-бери), с ведущими симптомами похудания, снижения вначале болевой, а затем глубокой чувствительности, ослабления сухожильных рефлексов, атактическими явлениями [15, 16]. Часто полиневрит сочетается с хронической и острой энцефалопатией. 
     Развитие острой энцефалопатии Вернике (ЭВ) связано с недостаточностью поступления тиамина при алкоголизме, а также другими причинами: при синдроме мальабсорбции у больных со злокачественными новообразованиями, после операций на желудке и кишечнике, при нервной анорексии, СПИДе, тяжелом токсикозе беременности с неукротимой рвотой [1, 17]. Распространенность ЭВ при алкоголизме составляет 0,75–2,8%, но, вероятнее всего, ее масштаб недооценен. Классическим проявлением ЭВ является триада синдромов: спутанность сознания, офтальмоплегия и атаксия. Трудности диагностики обусловлены наличием у большинства больных лишь одного или двух синдромов из этой триады. Характерным является постепенное развитие спутанности сознания (дни/недели). Отмечаются нарушения внимания и памяти, апатия и дезориентировка. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный или вертикальный нистагм. Атаксия носит преимущественно туловищный характер. Дискоординаторные расстройства в конечностях редки. Другие возможные симптомы: конфабуляции, парез взора, отек диска зрительного нерва, гиперкинезы, снижение слуха, дисфагия, вегетативные нарушения в виде гипотермии и ортостатической гипотензии, кома. 
     Установлено, что запасы тиамина при отсутствии его поступления исчерпываются менее чем через 3–4 нед., а дефицит усугубляется введением глюкозы. В данных условиях поступление в организм углеводов (вливание раствора глюкозы) постепенно истощает запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола. Течение и исход ЭВ при беременности неутешительны: полное выздоровление наблюдается менее чем в 30% случаев, гибель плода, как спонтанная, так и в результате вынужденного аборта, отмечается в 47,9% случаев. Наиболее быстро регрессируют глазные симптомы. Признанной мировой практикой лечения больных ЭВ с сопутствующим алкоголизмом является введение 100 мг тиамина до в/в вливаний растворов, содержащих глюкозу, в целях профилактики данной энцефалопатии. Лечение алкогольной ЭВ требует применения В1 3 р./сут по 500 мг в/в 2–3 дня, затем по 250 мг в/в, далее перорально по 50–100 мг; при неалкогольной ЭВ – 100–200 мг в/в.
     Хроническая энцефалопатия Корсакова в подавляющем числе случаев является продолжением развития острой алкогольной ЭВ. Нередко симптомы острой энцефалопатии с наличием спутанности сознания, глазодвигательных и иных расстройств недооцениваются или неверно интерпретируются. В связи с этим создается впечатление о развитии первичного синдрома Корсакова. Показано, что только у 1–2% лиц с алкоголизмом диагностируется синдром Корсакова при жизни [18]. В 12–15% аутопсийного исследования больных алкоголизмом выявляют нейропатологические особенности синдрома Вернике – Корсакова [17]. По-видимому, эти пациенты имели те или иные клинические проявления данного синдрома, которые никогда не диагностировались. Типичными клиническими симптомами синдрома Корсакова являются сочетание фиксационной амнезии, псевдореминисценций и конфабуляций. 
     Витамин В6 (пиридоксин) участвует в процессах синтеза белка и обмене энергии, играет важную роль в синтезе ряда нейромедиаторов. Значимость витамина В6 связана с катализацией глутамата, оказывающего патогенное возбуждающее действие на ЦНС и развитие эксайтотоксичности. В настоящее время клинические проявления авитаминоза В6 встречаются значительно реже, чем при недостатке других витаминов группы В. Одной из возможных причин развития депрессии в пожилом возрасте может быть недостаток витамина В6. 
     Развитие энцефалопатии при витаминодефицитарных состояниях происходит в разные сроки: при недостатке тиамина – 1–3 нед., при дефиците фолиевой кислоты – несколько месяцев, кобаламина – несколько лет [19].
     Таким образом, наличие в организме витаминов группы В является важным для неврологического, психического и эмоционального здоровья. В традиционной неврологической практике на протяжении многих десятилетий применяются препараты, содержащие витамины В1, В6, В12, с учетом их эффективности, активного участия в биохимических процессах и наличия нейротропного действия. Частая необходимость комплексного применения витаминов группы В в неврологической практике способствовала разработке комбинированных субстанций. Одним из наиболее признанных препаратов, содержащих оптимальное сочетание витаминов В1, В6, В12, является препарат Мильгамма. Комбинированное применение витаминов в составе препарата Мильгамма восстанавливает нормальную деятельность структур периферической нервной системы при радикулопатиях, мышечно-тонических синдромах, диабетической и алкогольной полиневропатии, различных болевых синдромах [20, 21]. Оптимальное сочетание витаминов обеспечивает нейропротективное действие при ряде поражений головного и спинного мозга. В ампуле объемом 2 мл содержится 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1 мг цианокобаламина и 20 мг лидокаина гидрохлорида. Немаловажными удобствами применения препарата, обеспечивающими приверженность лечению, являются малый объем вводимого раствора, а также местный анестетик лидокаин, входящий в его состав. На начальном этапе лечения целесообразно назначение Мильгаммы раствора в виде 10 ежедневных инъекций, в последующем необходим переход на пероральный прием препарата Мильгамма композитум, содержащего по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина, в дозе по 1 драже 3 р./сут на протяжении 6–8 нед. Достоинством препарата Мильгамма также является его хорошая переносимость – при клинических исследованиях не было выявлено побочных эффектов, связанных с приемом этого препарата. Согласно результатам ряда исследований, взаимопотенцирующее действие витаминов группы В в составе Мильгаммы повышает эффективность терапии при болевых синдромах в спине и шейной радикулопатии [20, 21].
     Таким образом, сбалансированный состав Мильгаммы и ее эффективность при лечении как дефицитарных состояний, так и большого круга недефицитарных неврологических расстройств открывают широкие возможности применения данного препарата в неврологической практике.

.

Авитаминоз — симптомы, причины, диагностика лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Содержание

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

Витамины — что это?

Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

• с потребляемыми пищевыми продуктами;
• синтезируется микрофлорой кишечника;
• врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

Симптомы авитаминоза

Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

Витамин A (ретинол)

Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

Витамина B1 (тиамин)

Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

• головная боль;
• повышенная утомляемость;
• шаткость при ходьбе;
• быстрая умственная истощаемость;
• тошнота;
• ощущения покалывания на коже;
• общая слабость;
• онемение конечностей.

Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

Витамин B2 (рибофлавин)

При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

Витамин B6 (пиридоксин)

Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность;
• общая слабость;
• заторможенность.

Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

Витамин D (кальциферол)

Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

• слабость;
• мышечные судороги в руках и ногах;
• снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость на шее и лице;
• бессонница;
• отсутствие аппетита.

У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

Витамин Е (токоферол)

Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

• мышечная дистрофия;
• снижение зрения;
• расстройство координации движений;
• потеря эластичности кожных покровов;
• тусклые, ломкие волосы.

У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

Витамин K (менахинон)

Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Причины авитаминоза

Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

• несбалансированное питание;
• голодание;
• раннее введение прикорма;
• излишняя термическая обработка;
• строгие диеты;
• питание некачественными продуктами;
• медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
• неправильное хранение пищи.

Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

• экстремальные климатические условия жизни;
• затяжной стресс;
• злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
• курение;
• проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
• высокие физические нагрузки.

К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

• расстройства деятельности пищеварительного тракта;
• нарушение функционирования эндокринной системы;
• у детей несовершенство строения органов ЖКТ
• сбои в процессе всасывания витаминов.
• ухудшение проницаемости мембран клеток;
• нарушение работы ферментных и транспортных систем;
• расстройства метаболизма витаминов;
• паразитозы;
• дисбактериоз;
• снижение активности иммунной системы;
• патологии печени и почек.

Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

Лечение авитаминоза

Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

Диета

Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

Прием витаминных препаратов

Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

Консультация специалиста

Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Как побороть авитаминоз и помочь организму после зимы -Наши новости

Как побороть авитаминоз и помочь организму после зимы

Весна – пора пробуждения природы, солнце начинает выглядывать чаще, а температурные значения приближаются к нулевой отметке, но несмотря на это, многие из нас замечают, что организм в целом чувствует себя слабым и истощенным. Как справится с авитаминозом, какими продуктами разбавить свой рацион, а также от каких привычек лучше отказаться РИА Новости рассказала врач общей практики городской поликлиники №64 департамента здравоохранения Москвы Виктория Агальцова.

Авитаминоз или гиповитаминоз?

Как рассказала врач, существуют два понятия – гиповитаминоз или авитаминоз, – за которыми скрывается сезонная нехватка витаминов осенью и весной. Однако гиповитаминоз характеризуется тем, что в организме в недостаточном количестве, но все-таки присутствуют, те или иные витамины. Авитаминоз же является более серьезным нарушением в работе организма человека. При авитаминозе наблюдается критическая нехватка или полное отсутствие одного или нескольких витаминов.

«Общих причин авитаминоза любого вида может быть множество: скудность рациона питания, отсутствие в нем свежих овощей и фруктов, зелени, круп, мяса, яиц, молока или творога; заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых витамины не всасываются ворсинками кишечника и просто не попадают в кровь», — рассказала Агальцова.

Также это может случиться из-за пагубных привычек, которые нарушают синтез и усвоение витаминов. Причинами авитаминоза могут служить хронический стресс, постоянная усталость и прием медикаментозных препаратов, которые «выключают» действие витаминов.

О том, что витаминов не хватает, могут свидетельствовать различные изменения в организме. Так, по словам Агальцовой, волосы становятся тусклыми, чрезмерно секутся и начинают сильно выпадать, ногти становятся хрупкими и начинают слоиться, кожа становится сухой и бледной, иногда немного сероватой, губы быстро пересыхают и трескаются, также на них возможно появление герпеса.

«Зрение становится не таким острым, а порой и значительно ухудшается. Может появиться кровь во время чистки зубов, так как повышается кровоточивость десен; человек начинает часто болеть простудами и ОРВИ, обостряются и учащаются старые хронические заболевания», — добавила врач.

Она также отметила, что зачастую у человека при авитаминозе плохое настроение, он апатичен, с трудом встает по утрам, при этом ухудшается работа мозга.

Каких витаминов недостает организму?

Если человек стал замечать, что у него нарушена острота зрения, появилось жжение в глазах и сухость, кожа шелушится, волосы потускнели, зубы приобрели желтоваты оттенок, все это может свидетельствовать о недостатке в организме витамина А. Для того, чтобы восполнить дефицит витамина, следует включить в свой рацион молоко и молочную продукцию, печенку, морепродукты, а также смородину, крыжовник, абрикосы, морковь и шпинат. При этом, как отметила врач, все продукты с витамином А необходимо употреблять ежедневно, иначе лечение будет неэффективным.

Агальцова рассказала, что недостаточность витамина В1 характеризуется преждевременным увяданием кожи, слабостью мышц, аритмией и нарушением дыхания. Также появляется кожный зуд, одышка, ухудшается аппетит. «Восполняется недостаток тиамина употреблением в пищу дрожжей, хлебобулочных изделий, муки грубого помола и витаминных комплексов», — сказала она.

Дефицит В2 проявляется в потере веса и аппетита, поражениях кожи, воспалениях внутренней полости рта, светочувствительности. Наибольшее количество вещества содержится в злаках и горохе, в мясе и молоке. Витамин В3, или ниацин, влияет на регуляцию сна — днем человек хочет спать, а ночью мучается бессонницей. Также его недостаток вызывает повышенную кожную чувствительность, выпадение и обесцвечивание волос, депрессию. Для восполнения нехватки необходимо есть много зелени, фруктов и овощей, молочную продукцию и куриные яйца, а также животную и куриную печень.

При недостатке витамина В5, по словам врача, нарушается пигментация как кожи, так и волос — на теле появляются пятна, волосы меняют пигментацию и сильно выпадают. Много пантотеновой кислоты (В5) можно найти в мясе и рыбе, в птице, молоке, в овощах, орехах и бобовых.

«Недостаток витамина В6 вызывает приступы тошноты и судороги по ночам, вызывает когнитивную дисфункцию и даже психозы. Восполняется яичными желтками, печенкой и картофелем, шпинатом, морковью и орехами», — рассказала Агальцова.

Витамин В9, или фолиевая кислота при дефиците в организме сопровождается малокровием, потерей веса, бессонницей и сильной головной болью. При нехватке витамина необходимо есть продукты из почек и печени, свежие овощи и зелень, а также злаки и орехи.

Серьезные нарушения в виде психоза или даже паралича, по словам врача, может вызвать недостаточность витамина В12. При этом восполнение недостатка проблематично, поскольку вещество содержится в продуктах лишь в небольшом количестве — его практически нет в растениях, и немного в мясных продуктах — в телячьей и говяжьей печенке, морепродуктах и рыбе, а также в баранине.

«Каждый витамин из группы витаминов В отличается своей специфической симптоматикой. Однако поступать эти вещества должны в организм комплексно, а не по отдельности, так как они тесно взаимосвязаны», — подчеркнула Агальцова.

Говоря о витамине С, она рассказала, что при его недостатке повышается кровоточивость десен, развивается кариес, появляются проблемы с дыханием и нарушается пищеварение, также усиливается утомляемость и слабость. Для лечения необходимо введение в рацион больших доз аскорбиновой кислоты, например, через продукты — овощи и ягоды, черную смородину, томаты и шпинат или посредством таблеток и инъекций.

Если организму человека недостает витамина D, то может появляться кариес, боль в суставах, судороги, сутулость и потеря веса. Чтобы восполнить его дефицит следует употреблять говяжью и свиную печень, куриные яйца, молочные продукты и жирную рыбу. Кроме этого, врач может назначить облучение ультрафиолетом и прием препаратов кальция.

Агальцова рассказала, что витамин Е очень зависим от внешней и внутренней среды организма и легко разрушается под воздействием токсических веществ таких, как алкоголь или никотин. При дефиците витамина ускоряются процессы старения, кожа быстро увядает, нарушается зрение.

«Для лечения пациенту назначают диету, богатую токоферолом (витамином E): яйца, капуста и шпинат, сельдерей и морковь. Очень полезные растительные жиры — оливковое масло, кунжутное и льняное масло. Также большое количество токоферола содержится в таких травах как пустырник, мята и шиповник, рябина и облепиха. Поэтому рекомендуется употреблять травяные чаи из этих растительных смесей», — рассказала она, добавив, что также этим витамином богаты рыбий жир, морская рыба, миндаль и орехи.

При недостатке витамин Н, к которому может привести прием антибиотиков, необходимо есть больше сои и яиц, а именно желтков, гороха и цветной капусты, печени и грибов.

Дефицит витамин К, как рассказала врач, характеризуют сильные и длительные кровотечения даже при крошечных повреждениях, кровоточивость десен, проблемы с пищеварением, анемия, общая вялость и слабость. В этом случае нужно употреблять зеленую капусту и свиную печень, брокколи и шпинат, также немного витамина содержится в баранине и телятине.

Лучшее лечение заболевания — его профилактика

Для того чтобы не пришлось лечить гипоавитаминоз или авитаминоз, необходимо проводить профилактику. Так, по мнению Агальцовой, следует питаться здоровой и разнообразной пищей, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, а также сбалансировать режим дня и каждый день гулять на свежем воздухе.

«Нужно своевременно лечить все возникающие заболевания, ведь они могут приводить к витаминной недостаточности. В профилактических целях пить поливитаминные комплексы в осенне-весенний сезон, принимать витамины в период, когда организм максимально ослаблен — в детском возрасте, в подростковом, во время беременности и лактации, в пожилом возрасте», — заключила врач.

Ссылка на публикацию: https://ria.ru/society/20180313/1516267369.html

Весенняя проблема — авитаминоз — ГБУЗ «Городская больница №4 г. Сочи» МЗ КК

Весенние авитаминозы

Весной, в пору расцвета природы у некоторых людей ухудшается самочувствие, объясняемое нехваткой витаминов, которые содержатся в еще отсутствующих свежих овощах и фруктах, и получившее название «весенний авитаминоз». К тому, что мы обычно называем весенним авитаминозом, больше подходит термин «гиповитаминоз». Он означает, что человек длительное время недополучает достаточного количества одного или нескольких витаминов Развитие весеннего гиповитаминоза также неразрывно связано с затяжной недостаточностью солнечного света. Это очень серьезная проблема, поскольку нехватка даже одного витамина способна привести к весьма неприятным последствиям. Недостаток витаминов весной ежегодно ощущают практически все.

Симптомы весеннего авитаминоза включают не только сонливость, повышенную раздражительность, недомогание и апатию, обострение хронических заболеваний. Кроме всего этого «букета» имеются и внешние проявления витаминного дефицита, в частности: бледность кожных покровов, шелушение и сухость кожи, выпадение и ломкость волос, хрупкость ногтей. Нередко, благодаря витаминной недостаточности происходят гормональные сбои, и симптомы весеннего авитаминоза пополняются проблемами с нарушениями менструального цикла, появлением прыщей и угрей на лице и по всему телу.

У гиповитаминозов есть своя группа риска. В нее входят:

• Люди с недостаточной массой тела. У некоторых это обусловлено врожденными особенностями обмена, однако остальные просто едят слишком мало, чтобы восполнить дефицит питательных веществ.
• Люди с избыточной массой тела. Это может звучать парадоксально, но на самом деле у многих из них значительная часть рациона приходится на так называемые «пустые калории», а витаминов не хватает.
• Будущие и молодые мамы, которые не уделяют достаточно внимания здоровому питанию. В эти периоды жизни необходимо уделять внимание рациональному питанию кормящей и беременных женщин, независимо от времени года.
• Люди с хроническими заболеваниями ЖКТ. В этом случае витамины просто плохо усваиваются. Например, при гастритах часто нарушается обмен витаминов группы В, а при угнетении кишечной микрофлоры возможен недостаток витамина К.
• Люди, долгое время употребляющие лекарства. В частности, прием гормональных контрацептивов и эстрогеновых препаратов лучше сочетать с повышенными дозами фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты и витамина В12.
• Люди пожилого возраста. Для них чрезвычайно важно следить за уровнем витаминов D и В12.
• Злоупотребляющие алкоголем. У них плохо усваивается целый ряд питательных веществ, особенно А, С, D и большинство витаминов группы В.

Самый главный принцип в предупреждении авитаминоза — это сбалансированное питание. Весенняя диета должна обязательно содержать весь спектр существующих питательных веществ: белков, жиров и углеводов, витаминов, микроэлементов. Диетологи советуют:

• Отдавайте предпочтение продуктам с наименьшей степенью промышленной обработки и очистки: это могут быть нерафинированные растительные масла, продукты из цельнозерновой муки, нешлифованный рис, цельный творог вместо сладких творожков, мясо и птица вместо колбасных изделий.
• Следите за разнообразием, старайтесь не употреблять одни и те же блюда больше двух-трех раз в неделю.
• Старайтесь, чтобы термическая обработка продуктов как можно меньше сказывалась на их пищевой ценности: готовьте рыбу и овощи на пару или под грилем минимально необходимое количество времени, не перегревайте растительное масло.
• По возможности употребляйте как можно больше сырых фруктов и овощей. Увы, в зимнее время многие из них тоже теряют пищевую ценность после длительного хранения, но это не повод отказываться от полезных сухофруктов, орехов, цитрусовых. Даже долго хранившееся яблоко принесет больше пользы, чем пакетированный сок.
• Из домашних заготовок стоит предпочесть квашеные, а не маринованные овощи: именно в них вследствие естественной ферментации содержание витаминов наибольшее, в то время как в уксусных маринадах витамины практически отсутствуют.
• Ограничьте вредные привычки – курение, алкоголь, чрезмерное употребление сладостей.

Если после двух-трех недель такой «диеты» симптомы гиповитаминоза не исчезли, стоит обратиться к врачебной помощи. Если диагноз авитаминоза подтверждается, целенаправленное лечение медики сочетают с поиском хронических заболеваний, мешающих усвоению витаминов. Кроме того, важно не забывать про утреннюю зарядку, контрастный душ, умеренные физические нагрузки. Это отлично тонизирует организм, помогает бороться с усталостью, нормализует сон.

К счастью, в третьем тысячелетии весенний авитаминоз можно рассматривать не как печальную неизбежность, а как сигнал, призывающий более ответственно относиться к своему здоровью.

О проведении Дня здоровья на тему

«Весенняя проблема — авитаминоз»

26 марта 2016 года ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края организует очередной День здоровья, который проводится в рамках Дня профилактики весенних авитаминозов под девизом «Весенняя проблема — авитаминоз». День здоровья проводится с целью профилактики весенних авитаминозов, пропаганды принципов здорового образа жизни. Показательный День здоровья с участием краевых специалистов пройдет в Курганинском районе. В ходе Дня здоровья, организуемого совместно с районной администрацией и при участии прессы, будут проведены диагностические исследования, консультации, лекции, пропагандистские и праздничные мероприятия.

Авитаминоз — состояние, сопровождаемое недостатком витаминов и развивающееся в результате неполноценного питания. Авитаминозу свойственна сезонность, он бывает зимой или весной. То, что обычно мы принимаем за авитаминоз, в медицине называют гиповитаминозом, то есть частичной нехваткой витаминов в организме.

Симптомы весеннего авитаминоза включают не только сонливость, повышенную раздражительность, недомогание и апатию, обострение хронических заболеваний. Кроме всего этого «букета» имеются и внешние проявления витаминного дефицита, в частности: бледность кожных покровов, шелушение и сухость кожи, выпадение и ломкость волос, хрупкость ногтей. Нередко, благодаря витаминной недостаточности происходят гормональные сбои, и симптомы весеннего авитаминоза пополняются проблемами с нарушениями менструального цикла, появлением прыщей и угрей на лице и по всему телу.

Лечение весеннего авитаминоза и его профилактика включают несколько простых и всем известных способов, но, к сожалению, на практике далеко не всегда к ним относятся серьезно. А тем временем, лучше предотвратить его появление, а не бороться потом с его последствиями. Весенний авитаминоз и питание – взаимосвязанные, взаимозависимые понятия. Самый главный принцип в предупреждении авитаминоза — это сбалансированное питание. Весенняя диета должна обязательно содержать весь спектр существующих питательных веществ: белков, жиров и углеводов.

Прежде всего, зимой не стоит пускать питание на самотёк, и переходить на макароны, рис, мясо и сдобные булочки. Важно получить больше натуральных витаминов, минералов и клетчатки. Желательно отдавать предпочтение кашам, но не белым, а гречневой, овсяной, перловой и ячневой; рыбе, а также всем овощам, фруктам и зелени, которые можно купить в это время года. Можно использовать домашние заготовки, но не консервы, а варенья, соленья, сушёные и замороженные ягоды, овощные и фруктовые соки: морковный, капустный, яблочный. Витамины должны поступать в организм каждый день – запастись ими впрок не получится.

Памятка для населения

Весенний авитаминоз: симптомы и лечение

За окном светит яркое солнце, на деревьях распускаются почки, появляются маленькие зеленые росточки первоцветов, а вы никак не можете избавиться от затяжной простуды, ощущаете полный упадок сил, часто жалуетесь на головные боли?

Справиться с весенним авитаминозом поможет диетолог

Вам кажется, что достаточно лишь увеличить количество витаминов в своем рационе, и проблемы со здоровьем будут решены? При этом вы забываете, что те или иные недомогания возникают по причине недостатка конкретного витамина, а значит, именно его количество в организме следует повышать. Недостаток витамина А приводит к тусклости волос, сухости кожи, расслаиванию ногтей, а также к проблемам со зрением (появляются «мушки» в глазах и болезненное восприятие света), снижению иммунитета. Устранить недостаток витамина А помогут абрикосы, морковь, крапива, свекла, тыква, красный перец, помидоры, кукуруза.

Недостаток витамина С является причиной кровоточивости десен, а также хрупкости сосудов, вследствие чего появляется сосудистая сеточка на коже. Кроме того, вы становитесь настоящей «мишенью» для простудных и вирусных заболеваний, да и сердце начинает давать сбои. Восполнить витамин С в организме помогут бобовые, цитрусовые, шиповник, черная смородина, зелень, болгарский перец, облепиха, яблоки, земляника и клубника, щавель, картофель и капуста.

Недостаток витамина К проявляется в виде кровотечений из носа без каких-либо видимых на то причин (например, перепадов давления). Витамин К содержится в соевом масле, семечках подсолнечника, рыбьем жире, печени, яйцах, тыкве, листовой зелени, помидорах, горошке.

Недостаток витамина Е вызывает проблемы со зрением, в том числе ретинопатии (поражения сетчатки), а также гемолитическую анемию (разрушение эритроцитов – кровяных телец). Восполнить нехватку витамина Е можно, включив в рацион зеленые листья растений, яйца, растительное масло, а также чай из шиповника.

Недостаток витамина В1 становится причиной резких перепадов настроения, а также проблем со сном. В ряде случаев появляется бессимптомная тошнота и рвота. При этом основным симптомом является сухость во рту и темно-красный язык. Заметили подобные изменения? Тогда скорее включите в рацион рис, гречку, бобовые, орехи, яйца, рожь, овес, хлебобулочные изделия и мясо.

Недостаток витамина В2 проявляется в дерматитах на лице, а также в проблемах со зрением. Справиться с его нехваткой помогут свежие овощи, злаковые, дрожжи, яйца, мясо, молоко, рыба.

Недостаток витамина РР приводит к рассеянности внимания (деменции). При этом происходят и изменения кожных покровов (появляются пигментные пятна и дерматиты), а также нарушается пищеварение. Употребляя в пищу не жирное мясо, печень, почки, яйца, грибы, пивные дрожжи, кунжутные семечки, фасоль, чернослив, рыбу, мясо птицы вы справитесь с недостатком витамина РР.

Недостаток витамина D проявляется в виде рахита, ослаблении опорно-двигательной системы, ухудшении костной ткани, а также в нарушении деятельности почек. Избежать проблем поможет включение в рацион молочных продуктов, рыбы, яиц.

Чтобы польза была максимальной, важно помнить, что все продукты должны быть свежими. Кроме того, следует отметить, что при термообработке многие витамины разрушаются, а потому овощи и фрукты лучше готовить на пару или употреблять в сыром виде.

И, конечно же, чтобы справиться с весенним авитаминозом, нужно ежедневно принимать комплекс витаминов, а также фитосорбенты, которые помогают очищать организм, а значит, поддерживают его силы. Важно также помнить, что не достаточно скорректировать рацион и продумать режим питания, чтобы жизнь стала полноценной, необходимо подумать и о физических нагрузках.

Ну что же, теперь вы в полной мере сможете насладиться приходом весны. Ведь никакой авитаминоз вам не угрожает.

Весенний авитаминоз (гиповитаминоз).

Когда наступает весна, мы все ожидаем радостных перемен, однако чувствуем себя далеко не лучшим образом. Волосы становятся тусклыми и ломкими, кожа бледнеет, сохнет и шелушится. К этим неприятностям добавляются слабость, сонливость и недомогание, раздражительность и обострение хронических заболеваний.

Конечно, это весенний авитаминоз – острая нехватка витаминов в организме, которая всегда преследует нас весной. Точнее, эта проблема правильно называется гиповитаминоз – нехватка витаминов, тогда как авитаминоз – их полное отсутствие.

Как справиться с авитаминозом?

Вообще-то лучше до него не доводить – ведь предотвратить его вполне возможно. Основное правило – сбалансированное питание, обеспечивающее наш организм всеми необходимыми веществами: углеводами, белками, жирами.

Прежде всего, зимой не стоит пускать питание на самотёк, и переходить на макароны, рис, мясо и сдобные булочки. Но если уж так случилось, то хотя бы весной позвольте вашему организму получить больше натуральных витаминов, минералов и клетчатки. Ешьте каши гречневую, овсяную, перловую и ячневую, рыбу, а также все овощи, фрукты и зелень, которые сможете купить.

Предпочтительнее весной использовать не свежие овощи, а замороженные. При быстрой заморозке в них максимально сохраняются все витамины и микроэлементы, тогда как в свежих овощах, всю зиму хранившихся на складах и базах, от них осталось только название. Используйте домашние заготовки, но не консервы, а варенья, соленья, сухофрукты и замороженные ягоды, овощные и фруктовые соки: морковный, капустный, яблочный. Витамины должны поступать в наш организм каждый день – запастись ими впрок не получится.

Симптомы и признаки авитаминоза.

Когда в организме не хватает витамина А, то начинает сохнуть и шелушиться кожа, краснеют и слезятся глаза, ухудшается зрение. Если чаще употреблять хотя бы печень, сливочное масло, красные и жёлтые овощи и фрукты, то можно частично восполнить недостаток этого витамина.

Очень важными для организма являются витамины группы В. От головных болей и проблем с работой кишечника нас избавит витамин В1, содержащийся в горохе, злаках и кисломолочных продуктах.

Витамин В2 необходим для участия в процессах метаболизма и для нормальной работы многих систем: пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой. Участвуя в работе печени, этот витамин помогает нормальному процессу кроветворения. Содержится в твороге, сыре, мясе, печени и почках, гречневой и овсяной крупе, цельном молоке и бобовых.

Пища, богатая белками – орехи, фасоль, куриное мясо, говядина, рыба, а также перец и картофель, снабжает нас витамином В6. Он необходим для нормальной работы мозга, формирования красных кровяных телец, и позволяет нам всегда чувствовать себя спокойными и уравновешенными.

И ещё один важный витамин этой группы – В12. Если у девушек и женщин долгое время не хватает этого витамина, то это может грозить бесплодием, а также заболеваниями желудка и кишечника. Витамин В12 в достаточном количестве содержится в жирной рыбе, мясе, почках и печени.

Конечно, нельзя обойти вниманием такой важный, жизненно необходимый витамин, как аскорбиновая кислота – витамин С. Его нехватка в организме грозит общим истощением и слабостью, неспособностью к сопротивлению воздействиям агрессивной внешней среды. Даже самая простая инфекция может вызвать у человека, страдающего нехваткой этого витамина, тяжёлое заболевание. Наблюдается также склонность к постоянным носовым кровотечениям и хрупкость костей.

Витамина С много в чёрной смородине, облепихе, шиповнике, болгарском перце и цитрусовых, зелёном горошке и зелёном луке. Мало кто знает, что в картофеле, считающемся прежде всего источником углеводов и крахмала, витамина С может содержаться даже больше, чем в апельсинах. Конечно, речь идёт об экологически чистом картофеле, или хотя бы выращенном без химических излишеств.

Не следует также допускать недостатка витамина D – витамина, «рождённого светом», так как это может привести к потере кальция, что для женщин совершенно недопустимо – ведь известно, что остеопороз – это преимущественно женское заболевание. Жирная рыба, печень трески, яйца и сливочное масло помогут всегда поддерживать оптимальный баланс этого витамина в организме. Не забывайте также чаще бывать на солнце – ведь название витамина D говорит само за себя.

Как сохранить витамины и минералы в продуктах

Как сохранить в продуктах максимальное количество полезных веществ во время их обработки и приготовления?

Овощи можно есть вместе с кожурой, а если это неприемлемо, то нужно чистить их ножом из нержавейки. Не нужно держать приготовленный салат или винегрет в холодильнике – не готовьте их заранее, а съедайте сразу после приготовления. Мелко порезанные овощи теряют больше витаминов. Именно поэтому отварной картофель на 50% полезнее картофельного супа.

Готовьте овощи на пару, или запекайте – так в них сохранится больше витаминов и минералов. В крайнем случае, отваривайте их в эмалированной кастрюле. Перед приготовлением не замачивайте овощи в воде – витамины останутся в ней, и ваш организм ничего не получит.

Запасайтесь энергией, употребляя больше орехов и семечек, а вместо белого хлеба приучите себя к хлебу из муки грубого помола и отрубям.

Несмотря на то, что вы стараетесь сбалансировать питание, не забывайте о поливитаминных комплексах, так как содержание витаминов в продуктах сегодня совсем не то, что несколько десятилетий назад. Для примера: чтобы получить полную суточную дозу витамина С, нужно съесть 16 апельсинов или 12 лимонов, что весьма трудно выполнить.

Желательно, чтобы витамины были натуральными, а не синтетическими, так как большинство синтетических витаминов плохо усваивается нашим организмом. Покупая витамины, помните – лучше, если они имеют все необходимые сертификаты и проходят клинические испытания, как и лекарственные препараты. В противном случае вы рискуете только навредить своему организму.

Домашние средства и рецепты против авитаминоза

Используйте чаще несложные домашние витаминные рецепты, например, такие, как мы приводим ниже.

200 граммов выжатого сока моркови смешайте с соком половины апельсина, добавьте сок 1/4 лимона, чайную ложку мёда и 0,5 стакана кефира. Пейте на завтрак, и вы сохраните бодрость весь день.

Начинающуюся простуду поможет ослабить напиток из бананового пюре и апельсинового сока: банан – половинка, сок – 200 г, а смесь из сока апельсина и грейпфрута (1:1) со столовой ложкой сока лимона можно пить почти каждый день – ведь её так легко и просто приготовить.

Может показаться, что все эти рекомендации требуют слишком много хлопот. Однако подумайте о том, сколько времени вы потеряете, путешествуя по врачебным кабинетам, и сколько денег потратите на недешёвые лекарства, если предпочтёте пустить всё на самотёк и скажете себе, что вам некогда заниматься здоровьем.

Так что будьте здоровы, и пусть весна будет для вас тем временем года, когда хочется действительно радоваться жизни, а не находиться в сонном состоянии и жаловаться на авитаминоз.

МБУЗ г. Сочи «Центр медицинской профилактики»

Витамин B6 (Пиридоксин) — влияние на организм, польза и вред, описание

Общая характеристика витамина В6 (Пиридоксина)

В первой половине прошлого века были начаты научные исследования, связанные с витамином В6, которые продолжаются многими учеными и до настоящего времени. В 1934 году исследователь Пауль Дьерди впервые открыл этот витамин. Он же первым дал в 1939 году открытому веществу общепринятые теперь названия – витамин В6, пиридоксин. В 1938 году американский исследователь первым изолировал чистый кристаллический водорастворимый пиридоксин.

Витамин В6 на самом деле представляет собой группу витаминов: пиридоксин, пиридоксинал и пиридоксамин, которые тесно связаны между собой и действуют совместно (калоризатор). Необходим В6 для образования антител и красных кровяных клеток.

Физико-химические свойства витамина В6

По своей химической природе вещества группы витамина В6 являются производными пиридина. Представляет собой белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте.

Враги: длительное хранение, вода, процесс пищевой обработки, алкоголь, эстрогены.

Пищевые источники витамина В6

Лучшие натуральные источники пиридоксина: пивные дрожжи, пшеничные отруби, завязь пшеницы, печень, почки, сердце, дыня, капуста, чёрная патока, молоко, яйца, говядина, цветная капуста, чеснок, спаржа, брокколи, треска, тунец, брюссельская капуста.

Суточная потребность в витамине В6

Измеряется в мг. Взрослым рекомендуется ежедневно принимать 1,6-2,0 мг, беременным женщинам необходимо повысить дозу.

В таблице указаны более подробные данные суточной потребности пиридоксина:

Возраст/пол	Суточная потребность (мг)
Грудные дети 0-6 месяцев	0,5
Дети от 6 месяцев до 1 года	0,9
Дети от 1 года до 3 лет	1,0
Дети 4-6 лет	1,3
Дети 7-10 лет	1,6
Подростки юноши 11-14 лет	1,8
Подростки девушки 11-14 лет	1,6
Юноши 15-18 лет	2,0
Девушки 15-18 лет	1,7
Мужчины 19-59 лет	2,0
Женщины 19-59 лет	1,8
Мужчины 60-75 лет	2,2
Женщины 60-75 лет	2,0
Мужчины старше 75 лет	2,3
Женщины старше 75 лет	2,1
Беременные женщины	2,1
Женщины кормящие грудью	2,3

Полезные свойства витамина В6

Витамин В6 способствует должному усвоению белка и жира. Способствует превращению триптофана – незаменимой аминокислоты – в ниацин. Помогает предотвращать различные нервные и кожные расстройства. Облегчает состояние тошноты. Способствует правильному синтезу нуклеиновых кислот, препятствующих старению. Уменьшает ночные спазмы мышц, судороги икроножных мышц, онемение рук, определенные формы невритов конечностей. Действует как натуральное мочегонное средство.

Люди, употребляющие белок в большом количестве, нуждаются в этом витамине (calorizator). Витамин В6 может уменьшить потребность диабетиков в инсулине, и, если его доза не отрегулирована, это может привести к понижению содержания сахара в крови.

Пиридоксин полезен при следующих заболеваниях:

• Лейкопении;
• Анемии;
• Токсикоз во время беременности;
• Болезнь Меньера;
• Воздушная и морская болезнь;
• Гепатиты;
• Болезни нервной системы;
• Различные кожные болезни.

Вредные свойства витамина В6

Пиридоксин хорошо переносится во всех формах. Обладает очень низкой токсичностью. У людей с индивидуальной непереносимостью к пиридоксину могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы. Вред может нанести лишь при длительном приеме в очень больших дозах. В этом случае возникают симптомы: онемение конечностей, покалывание, чувство сдавливания, потеря чувственности.

Усвояемость витамина В6

Витамин В6 хорошо усваивается организмом, а его излишки выводятся с мочой. Выводится через 8 часов после приема и как все витамины группы В должен восполняться, но если не хватает магния в организме усвоение витамина заметно ухудшается.

Дефицит витамина В6 в организме

Симптомы дефицита витамина В6:

• Сонливость, раздражительность, заторможенность;
• Потеря аппетита, тошнота;
• Сухость кожи над бровями, вокруг глаз, на шее;
• Трещины и язвочки в уголках рта;
• Очаговое выпадение волос;
• Бессонница;
• Депрессия;
• Метеоризм;
• Появление камней в почках;
• Конъюнктивит;
• Стоматит.

Для грудных детей характерны следующие симптомы дефицита пиридоксина:

• Повышенная возбудимость;
• Судороги, напоминающие эпилепсию;
• Задержка роста;
• Желудочно-кишечные расстройства.

Заболевания, вызываемые дефицитом В6: анемия, себорейный дерматит, глоссит.

Избыток витамина В6 в организме

Обычно пиридоксин хорошо переносится во всех формах и быстро выводится естественным путем с мочой. Но вред могут нанести при длительном приеме большие дозы витамина В6. Дневные дозы, начиная с 2-10 грамм, могут вызвать неврологические расстройства. Возможные симптомы избыточного приема витамина В6 – беспокойство во сне и слишком яркие воспоминания сновидений (калоризатор). Не рекомендуется более 500 мг в день.

Взаимодействие витамина В6 (Пиридоксина) с другими веществами

Пиридоксин необходим для надлежащего усвоения В12. Необходим для образования соляной кислоты и соединений магния.

Люди, страдающие артритом, получающие лечение пеницилламином, должны принимать добавки этого витамина.

Добавки этого витамина не должны принимать те, кто в связи с болезнью Паркинсона принимают препарат леводопа.

Витамин В6 вместе с витаминами В1, В9 и В12 благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему, предупреждает возникновение ишемии, атеросклероза и инфаркта миокарда.

Больше о витамине В6 смотрите в видео-ролике «Органическая химия. Витамин В6»

Автор: Марина Л. (специально для Calorizator.ru)
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено.

Дефицит витамина B6 — StatPearls

Непрерывное образование

Водорастворимый витамин B6 широко присутствует во многих продуктах питания, включая мясо, рыбу, орехи, бобы, зерна, фрукты и овощи. В качестве кофермента витамин B6 участвует в качестве кофактора в более чем 100 ферментативных реакциях, включая метаболизм аминокислот, метаболизм углеводов и метаболизм липидов. Он способствует когнитивному развитию за счет синтеза нейротрансмиттеров, иммунной функции за счет выработки интерлейкина-2 и образования гемоглобина.Дефицит витамина B6 может проявляться судорогами, изменениями психического статуса, нормоцитарной анемией, неспецифической зудящей сыпью, хейлитом, глосситом и депрессией. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение дефицита витамина B6, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов, страдающих дефицитом витамина B6.

Цели:

• Объяснить факторы риска развития дефицита витамина B6.

• Опишите патофизиологию дефицита витамина B6.

• Опишите типичное состояние пациента с дефицитом витамина B6.

• Объясните важность координации между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом витамина B6.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Витамин B6 — одна из центральных молекул в клетках живых организмов. Водорастворимый витамин B6 широко присутствует во многих продуктах питания, включая мясо, рыбу, орехи, бобы, зерна, фрукты и овощи.Кроме того, B6 присутствует во многих поливитаминных препаратах для взрослых и детей и добавляется в пищу в качестве добавки к пище, батончикам и порошкам.

Есть несколько активных соединений или витамеров, которые подпадают под общий B6. К ним относятся пиридоксиновый спирт, пиридоксаль-альдегид, пиридоксамин, который отличается от первых двух аминогруппой, и 2,5′-фосфатные эфиры. Основными сложными эфирами являются активная форма кофермента: пиридоксаль-5′-фосфат (PLP) и пиридоксамин-5′-фосфат (PMP).Первичной формой B6 в мясе являются сложные эфиры, а основным растительным источником является пиридоксин, который менее биодоступен. Пиридоксин — наиболее распространенная форма, содержащаяся в поливитаминах.

Как кофермент, B6 участвует в качестве кофактора в более чем 100 ферментативных реакциях, включая метаболизм углеводов, метаболизм аминокислот, особенно гомоцистеин, глюконеогенез, гликогенолиз и метаболизм липидов. Витамин B6 также участвует в критическом функционировании клеток. Он играет важную роль в переаминировании, декарбоксилировании, начальных этапах синтеза порфиринов.[1] Пиридоксин играет роль в когнитивном развитии через синтез нейромедиаторов, иммунную функцию с выработкой интерлейкина-2 (ИЛ-2) и образование гемоглобина.

Для развития мозга плода требуется адекватное количество витамина B6, и это продолжается в младенчестве. Рекомендации по витамину B6 составлены в соответствии с возрастом и этапом жизни при беременности и кормлении грудью, включая максимальную рекомендуемую суточную норму. [2] [3] [4] [5]

Этиология

В Соединенных Штатах и ​​других западных культурах дефицит B6 редко встречается при адекватном питании, включая источники B6 из рыбы, мясных субпродуктов, птицы, картофеля, зерновых, бобовых и не цитрусовых фруктов.

Изолированный дефицит B6 встречается редко и обычно встречается в сочетании с дефицитом других витаминов B, таких как фолиевая кислота и B12.

Низкие уровни активного B6 в плазме крови обнаруживаются при хронической алкогольной зависимости, ожирении, белково-энергетической недостаточности питания. Беременность, преэклампсия и эклампсия, а также состояния мальабсорбции, такие как целиакия, воспалительные заболевания кишечника и бариатрическая хирургия.

Дополнительные группы риска с недостаточным потреблением или повышенными метаболическими потребностями могут стать функционально дефицитными по B6.В эту группу входят люди с почечной недостаточностью, аутоиммунными заболеваниями и хроническим употреблением алкоголя. Пациенты с хронической почечной недостаточностью, особенно получающие гемодиализ или перитонеальный диализ, имеют низкий уровень B6 в плазме. Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, увеличивают катаболизм B6, что приводит к более высокому спросу на пищевые добавки B6.

Пациенты с нарушением функции почек, пациенты на диализе и пациенты, перенесшие трансплантацию почек, более подвержены риску дефицита витамина B6.Патофизиология этого — низкие концентрации PLP в сыворотке у таких пациентов. Они проявляют аналогичные признаки и симптомы дефицита B6 по сравнению с другими людьми и обычно хорошо реагируют на пероральную или парентеральную терапию B6. [6] [7]

Большое клиническое значение в токсикологии имеет тот факт, что лекарственные антагонисты витамина B6 встречаются вместе с изониазидом для лечения туберкулеза. Кроме того, пеницилламин и леводопа, а также некоторые противосудорожные препараты могут влиять на метаболизм B6. [8] [9] [10] [11]

Эпидемиология

Факторы риска для измененного B6 могут включать чрезмерное или недостаточное проглатывание.Конкретные причины дефицита B6 объясняются недостаточным всасыванием в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), дисфункцией печени, белково-энергетической недостаточностью, а также взаимодействием или антагонизмом лекарств [5].

Человеческое тело не может хранить B6, поэтому требуется ежедневный источник. По-видимому, предпочтение отдается мясу по биодоступности перед растительным источником B6. Это может быть важно для тех, кто придерживается исключительно растительной диеты. Этим людям могут потребоваться дополнительные добавки. Основной добавкой поливитаминов является гидрохлорид пиридоксина.Диетическое потребление и биодоступность проглоченного B6 могут варьироваться, так же как и его экскреция с мочой.

Рекомендуемая суточная норма витамина B6 для взрослых составляет от 1 до 1,7 мг в день. Детям в возрасте от 1 до 3 лет рекомендуется принимать 0,5 мг в день, а детям от 3 до 13 лет — 1 мг в день. Во время беременности и кормления грудью рекомендуются 1,9 мг и 2 мг в сутки.

По оценкам, средний рацион взрослых включает от 6 до 10 мг витаминов пиридоксина. Чрезмерные количества превышают 250 мг в день и, при хроническом течении, могут привести к токсичности, приводящей к нежелательным последствиям для кожи, желудочно-кишечного тракта и неврологической системы.

Патофизиология

Витамин B6 преимущественно абсорбируется в тонкой кишке и метаболизируется на клеточном уровне в митохондриях и цитозоле до активных форм в печени. Фосфорилированная форма витамина превращается в дефосфорилированную форму и пул свободного витамина B6 в тощей кишке путем пассивной диффузии. [12] Избыток B6 выводится почками и связывается с альбумином в плазме. Период полувыведения превышает 15-20 дней.

Дефицит витамина B6 может проявляться судорогами у молодых.Взрослые с тяжелым дефицитом обычно проявляют сыпь и изменения психического статуса. Дополнительные клинические признаки дефицита могут включать нормоцитарную анемию, неспецифическую зудящую сыпь, хейлит с чешуйчатой ​​кожей губ и трещинами в углу рта и глоссит (отек языка). Депрессия также связана с серьезным дефицитом B6.

Текущие исследования оценивают роль дефицита B6 в сердечно-сосудистых заболеваниях, раке и снижении когнитивных функций как медицинских состояний, которые могут реагировать на добавки.На сегодняшний день нет четких доказательств, подтверждающих использование добавок сверх обычного рациона. Тем не менее, некоторые исследования указывают на уменьшение симптомов предменструального синдрома при приеме B6, особенно снижение капризности, раздражительности и забывчивости. Американский колледж акушерства и гинекологии рекомендует принимать витамин B6 (1,9 мг в день) при гиперемезисе беременных [13].

Токсикокинетика

Витамин B6 водорастворим. B6 — один из трех водорастворимых витаминов, которые могут быть токсичными в чрезмерных дозах, другие — это ниацин (витамин B2) и аскорбиновая кислота (витамин C).

Токсичность B6 у человека, соблюдающего обычную диету без добавок, встречается редко. Чрезмерный прием добавок в течение хронических периодов (от месяцев до года) привел к сенсорной невропатии и двигательным расстройствам. Потребление витамина B6 более 100 мг / дл у взрослых необходимо, чтобы вызвать токсичность у человека. Выраженность симптомов зависит от дозы. Дополнительные клинические данные о токсичности могут включать светочувствительность, симптомы со стороны ЖКТ, такие как тошнота и изжога, а также болезненные дерматологические высыпания.Эти симптомы по большей части проходят с прекращением приема добавки B6. Сенсорная полинейропатия, вызванная токсичностью B6, вызывает снижение чувствительности к прикосновению, температуре и вибрации и приводит к плохой координации. Повышенное потребление добавок может взаимодействовать с действием лекарств, включая леводопу, фенобарбитал и фенитоин. [14] [15] [14]

В токсикологии витамин B6 имеет клиническое значение при лечении отравлений изониазидом (INH), этиленгликолем и гиромитрином (токсичными грибами).Кроме того, он используется с профилактической целью во время терапии туберкулеза изониазидом (INH) для предотвращения полинейропатии, вызванной INH.

История и физика

История должна быть нацелена, а возраст — ориентирован. У новорожденного с судорогами матери с плохим питанием могут указывать на дефицит витамина B6. Также следует учитывать врожденную ошибку метаболизма, которая зависит от витамина B6.

Пиридоксинзависимые припадки — редкая причина припадков у новорожденных, и эти припадки, в отличие от других припадков, не поддаются лечению типичными противоэпилептическими препаратами.Но они значительно реагируют на введение пиридоксальфосфата. Во всем мире зарегистрировано более 100 случаев пиридоксин-зависимых судорог, особенно у новорожденных. Большинство этих случаев связано с генетической мутацией в гене пиридоксаминфосфатоксидазы. При лечении припадков следует помнить о генетических причинах, которые не поддаются лечению обычными противоэпилептическими средствами. [16] [17]

Пациенту старшего возраста следует расспросить о приеме пищи, применении добавок и истории приема лекарств.Также критически важно выявить в анамнезе потенциальные синдромы мальабсорбции, которые были тесно связаны с дефицитом витамина B6, такие как воспалительное заболевание кишечника, глютеновая болезнь или хирургия тонкого кишечника, включая бариатрическую операцию. При обзоре систем обнаружение слабости, изменения психического статуса, парестезий или других сенсорных или дерматологических симптомов может указывать на диагноз.

Результаты физикального осмотра могут включать спутанность сознания и поражения кожи, особенно поражения лица, такие как стоматит, глоссит, себорейный дерматит и угловой хейлит.Объективные физические данные могут включать периферические невропатии, светочувствительность кожи и двигательные нарушения.

Оценка

Ранний или субклинический дефицит витамина B6 может иметь неопределенные или мимолетные симптомы; однако впервые возникшая сенсорная полинейропатия, изменение психического статуса, дерматит у взрослых или судороги в младенчестве должны вызывать клиническое подозрение на клинически значимый дефицит B6. Тестирование на витамин B6 может быть затруднено в режиме реального времени во многих клинических сценариях. Используются прямые биомаркеры, витамеры B6 в сыворотке, плазме, эритроцитах и ​​моче.Измерение в сыворотке активной формы витамина пиридоксаль-5′-фосфата (PLP) доступно в некоторых клинических условиях. Однако этот анализ не является широко доступным и своевременным. Клинической альтернативой является метод косвенного измерения витамина B6, который включает измерение экскреции с мочой ксантуреновой кислоты (аминокислотного катаболита триптофана) после измерения болюса триптофана. Повышенные уровни ксантуреновой кислоты могут указывать на недостаточное количество активного B6 для образования аминокислоты триптофана.[18] Экскреция ксантуреновой кислоты с мочой обычно составляет менее 65 ммоль / день после приема 2 г триптофана. Экскреция ксантуреновой кислоты выше этого порога свидетельствует об аномальном метаболизме триптофана из-за недостаточности витамина B6.

Активность трансаминаз эритроцитов, с добавлением PLP и без него, использовалась в качестве функционального теста статуса пиридоксина и, возможно, более точного отражения статуса витамина B6 у тяжелобольных пациентов. [19] Экскреция 4-пиридоксической кислоты с мочой более 3.0 ммоль / день может использоваться как индикатор адекватного краткосрочного статуса витамина B6 (это часто обозначается как «пиридоксическая кислота в моче»).

Лечение / ведение

При состояниях и заболеваниях, связанных с дефицитом витамина B6, доза лечения варьируется и зависит от тяжести симптомов. Витамин терапевтически доступен как в пероральных, так и в парентеральных формах. Новорожденным с приступами дефицита B6 может потребоваться от 10 до 100 мг внутривенно (в / в) для эффективного лечения активных приступов.Менее серьезные или менее острые проявления могут быть дополнены дозами от 25 до 600 мг в день перорально в зависимости от симптомокомплекса.

Важно отметить, что терапия витамином B6 может спасти жизнь при рефрактерных судорогах, вызванных передозировкой INH. Доза равна известному количеству проглоченного INH или составляет максимум 5 г и вводится от 1 до 4 граммов внутривенно в качестве первой дозы, затем 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 30 минут. [4] При передозировке этиленгликоля рекомендуется принимать витамин B6 в дозе от 50 до 100 мг внутривенно каждые 6 часов, чтобы облегчить шунтирование метаболизма этиленгликоля по нетоксичным путям, ведущим к глицину (нетоксичным), вместо токсичных путей, ведущих к токсичным метаболитам, таким как формиат.

Дополнительные, менее распространенные применения — при передозировке гидралазина, когда рекомендуемая доза витамина B6 составляет 25 мг / кг, первая треть вводится внутримышечно, а остальная часть — в виде 3-часовой внутривенной инфузии. Лечение токсичности Gyromitra (грибов) проводят в дозе 25 мг / кг, вводимой внутривенно в течение 30 мин.

Hyperemesis gravidarum может реагировать на витамин B6 в дозировке 25 мг перорально каждые 8 ​​часов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз велик из-за множества симптомов и клинических проявлений, связанных с дефицитом B6.Некоторые специфические болезненные состояния с похожими симптомами включают порфирию, бери-бери (дефицит тиамина), нормоцитарную анемию, депрессию и различные расстройства, связанные с когнитивным снижением, дефицитом фолиевой кислоты, токсичностью INH и неонатальными судорогами.

Прогноз

При правильном диагнозе дефицит эффективно лечится с помощью адекватных пероральных или парентеральных добавок.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты с нарушением функции почек, алкогольными расстройствами, мальабсорбцией и гериатрические пациенты более подвержены риску развития дефицита витамина B6.Их следует поощрять принимать витамины, соответствующие их возрасту и состоянию. Молодые пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, подвержены риску развития дефицита B6 и должны быть осведомлены о своем состоянии и риске будущих осложнений.

В Соединенных Штатах и ​​других развитых странах риск развития витамина B6 маловероятен, если у них нет хронических заболеваний. Между тем, в менее развитых странах пациенты должны проходить скрининг на дефицит витамина B6, если у них имеются дерматологические признаки или полинейропатия.

В особенности пациенты, получающие терапию изониазидом (INH), должны быть осведомлены о побочных эффектах лекарств и важности приема добавок B6. Такие пациенты должны быть проверены на дефицит, если у них появляются симптомы, в основном после шести месяцев терапии.

Жемчуг и другие проблемы

Пиридоксин — это экстренный антидот при передозировке изониазидом (INH), этиленгликолем, гидралазином и отравлением грибами гиромитрином. Два наиболее распространенных применения витамина B6 — это лечение токсикологических состояний: передозировка изониазидом и этиленгликолем.При судорогах, связанных с передозировкой INH, доза составляет 5 граммов для взрослых и 1 грамм для детей, если количество INH специально не известно. Пиридоксин можно вводить со скоростью от 0,5 до 1 г / мин до прекращения судорог или до введения максимальной дозы. Бессимптомные пациенты, у которых не было приступов после потенциально токсичного приема изониазида в течение 2 часов, должны получить рекомендованную дозу пиридоксина. При передозировке этиленгликоля рекомендуется принимать витамин B6 в дозе от 50 до 100 мг внутривенно каждые 6 часов, чтобы облегчить шунтирование метаболизма этиленгликоля по нетоксичным путям, ведущим к глицину (нетоксичным), вместо токсичных путей, ведущих к токсичным метаболитам, таким как формиат.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Медицинские работники должны поощрять здоровое питание всех своих пациентов. Однако некоторые группы могут подвергаться риску дефицита B6. К ним относятся пациенты с почечной недостаточностью, аутоиммунными расстройствами и хроническим употреблением алкоголя. Пациенты с хронической почечной недостаточностью, особенно получающие гемодиализ или перитонеальный диализ, имеют низкий уровень B6 в плазме. Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, увеличивают катаболизм B6, что приводит к более высокому спросу на пищевые добавки B6.

Кроме того, врачи отделения неотложной помощи должны знать, что пиридоксин является экстренным противоядием при передозировке изониазидом (INH), этиленгликолем, гидралазином и отравлением грибами гиромитрином. Два наиболее распространенных применения витамина B6 — это лечение токсикологических состояний: передозировка изониазидом и этиленгликолем.

Большое клиническое значение в токсикологии имеет тот факт, что лекарственные антагонисты витамина B6 встречаются вместе с изониазидом для лечения туберкулеза. Кроме того, пеницилламин и леводопа, а также некоторые противосудорожные препараты могут влиять на метаболизм B6.

Результаты для пациентов с дефицитом B6 хорошие, если добавление было предпринято до развития серьезного дефицита. (Уровень V)

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.

Мейер П.Дж., Гигер Ю., Брандли О., Фер Дж. синтез]. Schweiz Med Wochenschr. 1981, 10 октября; 111 (41): 1533-5. [PubMed: 7313623]

2.

Wilson MP, Plecko B, Mills PB, Clayton PT.Нарушения, влияющие на метаболизм витамина B ₆ . J Inherit Metab Dis. 2019 июл; 42 (4): 629-646. [PubMed: 30671974]

3.

Johnstone DL, Al-Shekaili HH, Tarailo-Graovac M, Wolf NI, Ivy AS, Demarest S, Roussel Y, Ciapaite J, van Roermund CWT, Kernohan KD, Kosuta C, Ban K, Ито Y, McBride S, Al-Thihli K, Abdelrahim RA, Koul R, Al Futaisi A, Haaxma CA, Olson H, Sigurdardottir LY, Arnold GL, Gerkes EH, Boon M, Heiner-Fokkema MR, Noble S, Bosma M, Jans J, Koolen DA, Kamsteeg EJ, Drögemöller B, Ross CJ, Majewski J, Cho MT, Begtrup A, Wasserman WW, Bui T, Brimble E, Violante S, Houten SM, Wevers RA, van Faassen M, Kema IP , Лепаж N, Консорциум Care4Rare Canada.Lines MA, Dyment DA, Wanders RJA, Verhoeven-Duif N, Ekker M, Boycott KM, Friedman JM, Pena IA, van Karnebeek CDM. Дефицит PLPHP: клинические, генетические, биохимические и механистические выводы. Головной мозг. 01 марта 2019 г .; 142 (3): 542-559. [Бесплатная статья PMC: PMC63] [PubMed: 30668673]

4.

Badrinath M, John S. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 июля 2020 г. Токсичность изониазида. [PubMed: 30285383]

5.

Altun H, ahin N, Belge Kurutaş E, Güngör O.Уровни гомоцистеина, пиридоксина, фолиевой кислоты и витамина B12 у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Психиатр Дунай. 2018 сентябрь; 30 (3): 310-316. [PubMed: 30267523]

6.

Янковская М., Марсалл М., Дембска-Слизень А., Карреро Дж. Дж., Линдхольм Б., Чарновски В., Рутковский Б., Трзонковский П. Трансплантация витамина В6 и иммунитет в почках. J Ren Nutr. 2013 Янв; 23 (1): 57-64. [PubMed: 22445054]

7.

Хеннинг Б.Ф., Зидек В., Ризлер Р., Грефе Ю., Тепель М.Метаболизм гомоцисты (е) ин у пациентов на гемодиализе, получавших витамины B6, B12 и фолиевую кислоту. Res Exp Med (Берл). 2001 Март; 200 (3): 155-68. [PubMed: 11426667]

8.

Джойс Т., Браун ФК, Адалат С., Рид СиДиДи, Синха Мэриленд. Концентрация витамина B6 в крови у детей, находящихся на диализе. Педиатр Нефрол. 2018 ноя; 33 (11): 2161-2165. [PubMed: 30128792]

9.

Эчаниз-Лагуна А., Муро-Котте Р., Ноэль Е., Шансон Дж. Б. Регрессивная пиридоксин-индуцированная сенсорная нейронопатия у пациента с гомоцистинурией.BMJ Case Rep. 28 июня 2018 г. [Бесплатная статья PMC: PMC6040505] [PubMed: 29954767]

10.

Строббе С., Ван дер Стретен Д. На пути к искоренению дефицита витамина B: соображения по биофортификации сельскохозяйственных культур. Фронтальный завод им. 2018; 9: 443. [Бесплатная статья PMC: PMC5897740] [PubMed: 29681913]

11.

Banihani SA. Систематический обзор, оценивающий влияние витамина B6 на качество спермы. Урол Дж. 30 декабря 2017; 15 (1): 1-5. [PubMed: 292

]

12.

Abo Dena AS, Ammar AA.Добавление стандарта точки Н для одновременного безреагентного спектрофотометрического определения витаминов B1 и B6. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2019 5 января; 206: 491-497. [PubMed: 30176424]

13.

Rollón N, Fernández-Jiménez MC, Moreno-Carralero MI, Murga-Fernández MJ, Morán-Jiménez MJ. Микроцитарная анемия у беременной женщины: помимо дефицита железа. Int J Hematol. 2015 Май; 101 (5): 514-9. [PubMed: 25547425]

14.

Vrolijk MF, Opperhuizen A, Jansen EHJM, Hageman GJ, Bast A, Haenen GRMM.Парадокс витамина B6: добавки с высокими концентрациями пиридоксина приводят к снижению функции витамина B6. Toxicol In Vitro. 2017 Октябрь; 44: 206-212. [PubMed: 28716455]

15.

Бхагаван Х.Н., Брин М. Взаимодействие лекарств и витамина B6. Curr Concepts Nutr. 1983; 12: 1-12. [PubMed: 6342968]

16.

Мастранджело М. Актуальные сведения об излечимых врожденных ошибках метаболизма, вызывающих эпилепсию. J Pediatr Neurosci. 2018 январь-март; 13 (1): 13-23. [Бесплатная статья PMC: PMC5982487] [PubMed: 29899766]

17.

Pena IA, Roussel Y, Daniel K, Mongeon K, Johnstone D, Weinschutz Mendes H, Bosma M, Saxena V, Lepage N, Chakraborty P, Dyment DA, van Karnebeek CDM, Verhoeven-Duif N, Bui TV, Boycott KM , Эккер М., Маккензи А. Пиридоксин-зависимая эпилепсия у рыбок данио, вызванная дефицитом Aldh7a1. Генетика. 2017 декабрь; 207 (4): 1501-1518. [Бесплатная статья PMC: PMC5714462] [PubMed: 2

47]

18.

Mayengbam S, House JD, Aliani M. Исследование недостаточности витамина B₆, вызванной воздействием анти-B₆ фактора 1-амино D-пролина, на липофильные метаболиты плазмы крыс: метаболомический подход.Eur J Nutr. 2016 Апрель; 55 (3): 1213-23. [PubMed: 26009005]

19.

Ubbink JB, Serfontein WJ, de Villiers LS. Стабильность пиридоксаль-5-фосфат-семикарбазона: применение в анализе витамина B6 в плазме и обследовании населения нутритивного статуса витамина B6. J Chromatogr. 1985 августа 09; 342 (2): 277-84. [PubMed: 4055950]

У вас дефицит B6?

Сара Батлер

Витамин B6 — один из витаминов в группе комплекса B, которых всего восемь.Большинство людей в мире получают достаточное количество этого витамина в своем обычном рационе, но дефицит любого другого витамина группы B, такого как B12 и фолиевая кислота, повышает вероятность дефицита B6. Вот несколько признаков, которые помогут вам определить, недостаточно ли вам этого жизненно важного витамина.

Кто в опасности?

Как указывалось ранее, большинство людей получают достаточно витамина B6 в своем обычном рационе. Людей, которые должны быть обеспокоены, получают ли они достаточно, включают:

• Люди с проблемами пищеварения
• Люди с аутоиммунными расстройствами
• Алкоголики
• Беременные
• Всем, кто страдает ожирением
• Курильщики

Витамин B6 помогает вашему организму перерабатывать углеводы, жиры и белки, которые вы едите, а также тесно связан с нормальным функционированием вашей иммунной системы и центральной нервной системы.Он может даже помочь вам избежать хронических заболеваний, таких как рак и болезни сердца, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам.

Признаки дефицита

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вам необходимо встретиться с медицинским работником, чтобы определить, есть ли у вас дефицит витамина B6:

• Сыпь на коже — Может появиться зудящая красная сыпь, известная как себорейный дерматит. Он может проявляться на лице, верхней части груди, волосистой части головы и шее.
• Болезненные, потрескавшиеся губы — Трещины в уголках рта вместе с болезненностью могут указывать на недостаток B6.
• Блестящий болезненный язык — Опухший, воспаленный, покрасневший, гладкий или болезненный язык может быть признаком недостатка. Это может привести к проблемам с жеванием, разговором и глотанием.
• Изменения настроения — B6 является важной частью создания нейротрансмиттеров в вашем мозгу. Если вам не хватает этого, вы можете заметить повышенную раздражительность, беспокойство, усиление боли и депрессию.
• Ослабленная иммунная система — Недостаток B6 препятствует образованию лейкоцитов, антител и других веществ, которые ваша иммунная система должна производить для борьбы с инфекциями и болезнями.
• Низкая энергия — B6 необходим для создания красных кровяных телец, клеток, которые ваше тело использует для транспортировки кислорода к каждой клетке. Недостаток красных кровяных телец может лишить вас энергии и вызвать сильную усталость.

Чтобы получить дополнительную информацию о B6 и о том, что вы можете сделать, чтобы получить достаточно, поговорите с мануальными терапевтами в The Joint сегодня!

Чтобы узнать больше о своем здоровье, благополучии и физической форме, обратитесь к местному мануальному терапевту в The Joint Chiropractic в Дареме, штат Нью-Йорк.К.

Сюжетная ссылка

Дефицит пиридоксина — обзор

▪ Витамин B

₆ (Пиридоксин)

Витамин B ₆ необходим организму для выполнения многих функций, включая метаболизм аминокислот, углеводов и липидов. Витамин B ₆ также является коферментом в различных метаболических реакциях, таких как трансаминирование аминокислот, превращение триптофана в ниацин, синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), метаболизм серотонина, норэпинефрина и дофамина, а также производство гем на гемоглобин.Это также необходимо для формирования миелиновой оболочки. ³⁰ Клинически витамин B ₆ используется для компенсации нейропатии, вызванной некоторыми лекарствами, такими как изониазид. Витамин B ₆ сначала считался эффективным средством лечения CTS на основании низких уровней в тканях, наблюдаемых у умерших пациентов с CTS. Однако теперь известно, что уровень пиридоксина снижается в умерших или пораженных инфарктом тканях. ³⁰ Два исследования с участием в общей сложности 50 субъектов с CTS продемонстрировали отсутствие пользы для витамина B ₆ по сравнению с плацебо. ³⁵

Легкий дефицит витамина B ₆ является относительно обычным явлением. Источники этого витамина включают картофель, молоко, сыр, яйца, рыбу, морковь, шпинат и горох. Витамин B ₆ полезен при лечении общей недостаточности и невритов. Считается, что пациенты с СТС, получающие пользу от терапии пиридоксином, имеют основной дефицит или невропатию. Необходимы дополнительные исследования для оценки эффективности витамина B ₆ при CTS, но он может быть полезен пациентам с основным дефицитом.

Дозировка

При дефиците витамина B ₆ : от 2,5 до 25 мг / день перорально в течение 3 недель с последующей поддерживающей дозой от 1,5 до 2,5 мг / день. При неврите 10-50 мг / сут перорально. ³⁰

Меры предосторожности

Побочные реакции, связанные с терапией витамином B ₆ , включают боль в животе, тошноту, рвоту, повышение уровня аспартатаминотрансферазы в сыворотке и снижение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Было показано, что в дозах, превышающих 1000 мг, этот витамин вызывает сенсорную невропатию.Его следует с осторожностью применять пациентам, одновременно принимающим фенитоин, фенобарбитал или леводопу. Пиридоксин может увеличивать метаболизм этих препаратов, снижая тем самым уровни фенитоина, фенобарбитала или леводопы в плазме.

RDA (рекомендованная в США суточная доза) для витамина B ₆ следующие:

•

Мужчины: 19–50 лет, 1,3 мг; 51 год и старше, 1,7 мг

•

Женщины: 19–50 лет, 1.3 мг; 51 год и старше — 1,5 мг. Некоторые исследователи считают, что рекомендуемую суточную норму потребления для женщин 19-50 лет следует увеличить до 1,5-1,7 мг.

•

Беременным, 1,9 мг; кормящим женщинам, 2 мг. ³⁰

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА B6 — симптомы, причины, факторы риска и естественное лечение

Витамин B6 — водорастворимый витамин, который присутствует во многих натуральных и обогащенных продуктах. При необходимости его также можно вводить в качестве пищевой добавки.Витамин B6 — это общее название для шести химически подобных соединений (витамеров) с активностью витамина B6.

B6 выполняет множество функций в нашем организме, он участвует в более чем 100 ферментативных реакциях и участвует в метаболизме белков.

Его дефицит в организме связан с дерматитом, шелушением на губах и трещинами в уголках рта, глосситом (опухшим языком), микроцитарной анемией, депрессией, спутанностью сознания и ослаблением иммунной системы (1). Как узнать, есть ли у вас дефицит B6, и какое лечение лучше всего? В этой содержательной статье вы найдете ответы на все эти вопросы.

Роль витамина B6 в вашем теле

Витамин B6 выполняет несколько задач:

• Одна из центральных ролей этого витамина — в метаболизме белков, где он помогает регулировать баланс аминокислот в организме.
• Необходим для выработки гормонов.
• Вашему организму необходим B6 для образования различных биологически активных соединений, таких как серотонин, эритроциты, гемоглобин и лимфоциты.
• Витамин B6 играет роль в метаболизме белков, углеводов и жиров, производстве нейромедиаторов и образовании никотиновой кислоты.
• Он жизненно важен для поддержания здоровья нервной системы, кожи, мышц и крови.
• Уровень B6 в значительной степени зависит от центральной нервной системы и продуктивности соляной кислоты. Поэтому также необходимо усваивать магний и витамин B12.
• B6 необходим для синтеза нескольких нейромедиаторов, гема и метаболизма гликогена, жирных кислот и стероидов.
• Этот витамин необходим для создания нейромедиаторов, регулирующих эмоции, включая серотонин, дофамин и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) (5).

Преимущества витамина B6

Было обнаружено, что витамин B6 имеет некоторую связь между определенными состояниями здоровья:

• Настроение и депрессия — Может улучшить настроение и уменьшить симптомы депрессии.
• Функция мозга и болезнь Альцгеймера — B6 может предотвратить снижение функции мозга за счет снижения уровней гомоцистеина, которые были связаны с болезнью Альцгеймера и нарушениями памяти. Однако исследования не доказали эффективность B6 в улучшении здоровья мозга.
• Анемия — Может предотвращать и лечить анемию, способствуя выработке гемоглобина.
• Тревога — Согласно некоторым исследованиям, высокие дозы B6 могут уменьшить беспокойство и другие проблемы с настроением, связанные с ПМС, из-за его роли в создании нейротрансмиттеров.
• Тошнота и рвота — Добавки витамина B6 в дозах 30–75 мг в день использовались в качестве эффективного средства лечения тошноты и рвоты во время беременности.
• Засорение артерий и уменьшение сердечных заболеваний — B6 может помочь снизить высокий уровень гомоцистеина, который приводит к сужению артерий.Это может минимизировать риск сердечных заболеваний.
• Рак — Некоторые обсервационные исследования предполагают связь между адекватным потреблением с пищей и уровнем B6 в крови и снижением риска определенных типов рака, но необходимы дополнительные исследования.
• Глазные болезни — Добавки витамина B6 могут снизить риск возрастной дегенерации желтого пятна (AMD). Кроме того, адекватный уровень B6 в крови может предотвратить проблемы, влияющие на сетчатку. Однако необходимо провести дополнительные исследования.
• Ревматоидный артрит — Воспаление, связанное с ревматоидным артритом, может снизить уровень витамина B6 в крови. Высокие дозы B6 могут помочь исправить дефицит и уменьшить воспаление, но необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить эти эффекты.
• Предменструальный синдром — Некоторые данные свидетельствуют о том, что добавки витамина B6 могут уменьшить симптомы предменструального синдрома (ПМС), но выводы ограничены из-за низкого качества большинства исследований (1, 6).

Однако не начинайте заниматься самолечением и проконсультируйтесь с врачом перед приемом каких-либо пищевых добавок, поскольку необходимо провести дополнительные исследования, чтобы доказать влияние B6 на лечение заболеваний и других состояний здоровья, перечисленных выше.

Источник: Национальные институты здравоохранения

Рекомендуемая доза

Национальная рекомендуемая суточная доза составляет 1,5–1,7 мг. Беременным и пожилым людям можно принимать до 2 мг. Детей намного меньше. До 1 года не более 0,3 мг, до 3 лет не более 0.5 мг и до 13 лет не более 1 мг (1).

Согласно национальным рекомендациям, этих количеств должно быть достаточно, чтобы здоровый человек достиг необходимого уровня витамина B6 в организме. Однако этот витамин также участвует в метаболизме белков. Следовательно, его значение и, следовательно, необходимость возрастают с количеством потребляемого белка.

Например, спортсменам и людям с тяжелой физической активностью может потребоваться больше витамина B6, потому что их мышцы работают больше.Поэтому они используют большее количество белка для поддержания и наращивания мышц.

Употребление в несколько раз более высоких доз обычных и долгосрочных суточных доз может вызвать серьезные сенсорные нарушения, такие как атаксия. По сути, это означает потерю контроля над своими физическими движениями. Симптомы пропорциональны размеру передозировки и обычно исчезают, когда передозировка прекращается. Так что будьте очень осторожны с высокими дозами и чрезмерным потреблением.

Чрезмерное потребление витамина B6 может также вызвать дерматологические проблемы, кривые блеска, проблемы с пищеварением и тошноту (1).

Группы с риском недостаточности витамина B6

Ученые обнаружили, что текущие ориентировочные количества недостаточны во многих группах для предотвращения дефицита витамина B6.

Следующие группы относятся к тем, кто, скорее всего, имеет недостаточное потребление витамина B6:

• Люди с избыточным весом.
• Пожилые.
• Беременные.
• Лица с нарушением функции почек.
• Пациенты с целиакией, болезнью Крона, язвенным колитом и воспалительным заболеванием кишечника.
• Люди с алкогольной зависимостью.
• Лица с аутоиммунными заболеваниями.
• Некоторые генетические заболевания, такие как гомоцистинурия, также могут вызывать дефицит витамина B6.
• Некоторые лекарства (противоэпилептические препараты) со временем могут привести к дефициту (1).

Дефицит витамина B6

Дефицит витамина B6 встречается не очень часто. Если уровень B6 в организме недостаточен для выполнения жизненно важных задач, то, вероятно, не хватает и других витаминов из группы B.Дефицит витамина B6 может вызвать биохимические изменения в организме, которые имеют четко распознаваемые симптомы.

Тяжелый и продолжительный дефицит этого витамина может вызвать:

• Микроцитарную анемию
• Электроэнцефалографические аномалии, электромагнитные нарушения в головном мозге
• Нарушения психического здоровья
• Когнитивные нарушения
• Снижение иммунного ответа на патологические микроорганизмы
• Дерматит с хейлозом (шелушение на губах и трещины в уголках рта) и глоссит (опухший язык)
• Депрессия и спутанность сознания
• Ослабленная иммунная функция (1, 4)

Легкий дефицит витамина B6 может сохраняться годами до появления некоторых симптомов начинают происходить.В это время могут наблюдаться неспецифические симптомы, такие как усталость, раздражительность и потеря настроения.

У детей и особенно младенцев дефицит в первую очередь проявляется в потере веса, раздражительности, аномально остром слухе и судорожных припадках. В более тяжелых случаях — при анемии и судорогах.

Определенные заболевания, которые мешают работе почек, также могут способствовать дефициту. Кроме того, уровни B6 низкие из-за любых заболеваний, вызывающих проблемы с абсорбцией, таких как болезнь Крона, глютеновая болезнь и язва желудка.Некоторые наследственные заболевания, такие как гомоцистинурия (нарушение метаболизма аминокислот) или лекарства (например, длительное использование противозачаточных и противоэпилептических средств), также могут влиять на абсорбцию и общий уровень B6.

Гомоцистеин Ссылка:> 13 а. 5-15 мкмоль / л. Чем выше уровень гомоцистеина в крови, тем больше вероятность дефицита B6.

Уровень гомоцистеина в крови увеличивается с возрастом. Кроме того, он выше у мужчин, курильщиков и людей с низкой физической активностью.

Источник: Национальные институты здравоохранения

Источники витамина B6

Организм человека усваивает витамин B6 как из растительной, так и из животной пищи. Микрофлора кишечника также продуцирует B6. Лучшие источники этого питания — рыба, птица, свинина и говядина из продуктов животного происхождения. А также печень животных и яичный желток. Растительные источники: орехи, авокадо, брокколи, перец, картофель, банан, хлеб, семена и бобовые.

Если вы чувствуете, что ваша диета недостаточно разнообразна и здорова, или вы относитесь к группе риска, вам следует попробовать высококачественные пищевые добавки.

Существуют также отдельные витамины B6 в качестве пищевых добавок, но они обычно принимаются с некоторыми другими минералами или витаминами, такими как магний. В этом случае наиболее разумно приобрести комплекс биоактивных витаминов B, который содержит витамины во всем спектре группы, где один поддерживает другой.

NB! Информация, представленная здесь, предназначена только для информационных целей, поэтому не рассматривайте ее как медицинскую помощь или медицинскую диагностику и лечение. Не рассматривайте эту информацию как гарантию желаемого результата.Кроме того, эта информация не предназначена для замены совета вашего врача или другого медицинского работника.

Более того, вы не должны использовать его для диагностики или лечения проблем со здоровьем. Перед тем, как изменить или прекратить прием существующих лекарств, лечения или ухода или принимать какие-либо диетические добавки, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом или врачом перед тем, как начать любую диету или программу, или если вы подозреваете, что у вас может быть заболевание.

Составитель: Мария-Хелена Лоик

Рисунки: Pixabay.com, Pexels.com, Shutterstock.com

Источники:

1. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#:~:text=Vitamin%20B6%20deficiency%20is%20associated, функция% 20% 5B1% 2C2% 5D.
2. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/
3. https://www.sciencedirect.com/topics/chemistry/vitamin-b6
4. https://www.healthline.com / Питание / симптомы дефицита витамина b6
5. https://www.sciencedirect.com/topics/chemistry/vitamin-b6#:~:text=One%20of%20the%20central%20roles,closely%20involved%20in % 20 гормона% 20 производства.
6. https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b6-benefits#:~:text=Vitamin%20B6%2C%20also%20known%20as,it%20from%20foods%20or%20supplements.

Фото: Pexels.com, Pixabay.com, Shutterstock.com

Сообщите нам, понравился ли вам пост. Это единственный способ стать лучше.

Анемия Дефицит витамина B6: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с дефицитом витамина B6 при анемии, чтобы быть отмеченным!

Блоги

Разместите свой блог о Анемии Дефицит витамина B6, чтобы стать популярным!

События

Разместите свое мероприятие по анемии Дефицит витамина B6, чтобы быть избранным!

Видео

Отправьте свое видео о дефиците витамина B6 при анемии, чтобы его отметили!

Благотворительность

Отправьте свою благотворительную акцию по борьбе с дефицитом витамина B6 при анемии, чтобы стать участником!

Анемия — это нехватка здоровых эритроцитов, обычно вызванная низким количеством витаминов, таких как витамин B6.Это может быть вызвано недостатком витаминов или проблемами с усвоением этих витаминов. Если в вашем рационе не хватает этих незаменимых витаминов, может возникнуть анемия, авитаминоз. Анемия. Дефицит витаминов часто встречается у людей, которые плохо питаются или потеряли интерес к еде.

Инструмент для биоинформатики дефицита витамина B6 при анемии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше об анемии Дефицит витамина B6 ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Связанные заболевания

Анемия Дефицит витамина B6 был изучен в отношении таких заболеваний, как:

Альтернативные названия

Анемия Дефицит витамина B6 также известен как анемия из-за дефицита витамина B6, анемия, вызванная дефицитом пиридоксина.

Витамин B6: источники и преимущества

Витамин B6, наряду с другими витаминами группы B, помогает организму превращать пищу в энергию. Сам по себе витамин B6 имеет много других применений, которые важны для поддержания здоровья тела и развития здорового мозга. Витамин B6 настолько важен, что, возможно, спровоцировал рост первых живых существ на Земле.

Источники

«Тот факт, что витамины группы B так важны для нашего статуса питания в сочетании с тем фактом, что они« водорастворимы »- они не накапливаются в вашем теле в значительной степени, — позволяет довольно легко работать всухую. расходные материалы, — сказал д-р.Дэвид Гройнер, директор и соучредитель NYC Surgical Associates.

Поскольку в организме очень легко может закончиться B6, важно употреблять продукты, содержащие B6. По данным Гарвардской школы общественного здравоохранения (HSPH), одни из лучших источников B6 включают бобы, птицу, рыбу, обогащенные злаки, темную листовую зелень, папайю, апельсины и дыню. Бананы — еще один хороший источник.

Первое дыхание

Витамин B6, возможно, дал начало первым на Земле организмам, производящим кислород, по мнению исследователей из Университета Иллинойса.Около 2,4 миллиарда лет назад на планете произошел огромный скачок уровня кислорода в атмосфере. Ученые долгое время считали, что это повышение уровня кислорода, названное Великим событием оксигенации, было связано с появлением первых фотосинтезирующих организмов. (Кислород является побочным продуктом фотосинтеза, который использует солнечный свет для превращения углекислого газа в сладкую пищу.) Но никто не знал, почему вообще появились эти производящие кислород организмы.

Исследователи обнаружили, что самый старый процесс на основе кислорода включал производство примерно 2 пиридоксаля, формы витамина B6.9 миллиардов лет назад, тогда же, когда появился фермент каталаза марганца.

Марганцевая каталаза расщепляет перекись водорода на воду и кислород. Ранние организмы, возможно, столкнулись с этим ферментом, пытаясь справиться с перекисью водорода в окружающей среде, которая, по мнению некоторых геохимиков, была в изобилии в ледниках Земли в то время и высвобождалась в результате бомбардировки солнечной радиацией. Организмы получали кислород, необходимый для производства пиридоксаля, расщепляя ледяную перекись водорода каталазой марганца.

Преимущества

Помимо выработки энергии для организма, витамины группы B также имеют несколько других применений. «Витамины комплекса B часто рассматриваются как усилители метаболизма своей группы, — сказал Гройнер. — Они отвечают за то, как ваше тело высвобождает энергию из пищи, чтобы иметь возможность эффективно использовать питательные вещества, помогают в гормональной оптимизации, здоровье клеток. и использование энергии ». Кроме того, по его словам, без B6 организм не смог бы усваивать витамин B12.

Наряду с несколькими другими витаминами группы B, пиридоксин, форма витамина B6, контролирует уровень аминокислотного гомоцистеина в крови, что может иметь ключевое значение для снижения предрасположенности к сердечным заболеваниям и инсульту, согласно HSPH, хотя исследования были неубедительными. пока.

В частности,

B6 — это витамин, который используется для выработки нескольких нейротрансмиттеров в головном мозге, по данным Медицинского центра Университета Мэриленда. Нейротрансмиттеры — это химические вещества, передающие сигналы от одной нервной клетки к другой. Эти химические вещества важны для обработки мысли и здорового развития мозга. Они также отвечают за то, что заставляют организм вырабатывать гормоны, которые влияют на настроение и циклы сна в организме.

Витамин B6 также важен для здоровья женщин и детей, в частности.«Во время беременности и младенчества витамин B6 используется для развития мозга и поддержки иммунной функции», — сказала доктор Шерри Росс, эксперт по женскому здоровью в Центре здоровья Providence Saint John’s Health Center в Санта-Монике, Калифорния. Национальная медицинская библиотека США (NLM) также сообщает, что внутривенное введение пиридоксина является эффективным средством контроля припадков у младенцев, вызванных зависимостью от пиридоксина. Женщины также используют витамин B6 при предменструальном синдроме (ПМС), депрессии, связанной с беременностью и противозачаточными таблетками, и симптомах, связанных с менопаузой.Исследование, проведенное Государственным университетом Нью-Йорка, показало, что 30 мг B6 могут помочь уменьшить утреннюю тошноту.

Дефицит и дозировка

Хотя серьезный дефицит витамина B6 встречается редко, по данным Медицинского центра Университета Мэриленда, у многих людей может быть небольшой дефицит. Скорее всего, дефицит будет у детей, пожилых людей и тех, кто принимает определенные лекарства, которые могут вызывать низкий уровень B6.

Люди, у которых есть проблемы с усвоением витамина B6 из пищи или пищевых добавок, также могут развить его дефицит.«К ним относятся люди с заболеваниями почек, алкоголизмом, гипертиреозом, аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, и воспалительными заболеваниями кишечника, такими как целиакия или болезнь Крона», — сказал Росс.

Симптомы дефицита витамина B6 включают слабую иммунную систему, анемию, зудящую сыпь, чешуйчатую кожу на губах, трещины в уголках рта и опухший язык. Согласно NLM, к другим симптомам очень низкого уровня витамина B6 относятся депрессия и спутанность сознания.

Рекомендуемая диета (RDA) для взрослых мужчин и женщин в возрасте до 50 лет составляет 1.3 миллиграмма в день. По данным NLM, у мужчин старше 50 лет RDA составляет 1,7 мг, а у женщин старше 50 лет — 1,5 мг. Одна чашка приготовленной фасоли содержит 0,2 мг витамина B6, а большой апельсин — около 0,1 мг.

Витамин B6 вызывает взаимодействие с некоторыми лекарствами, поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приемом пиридоксиновой добавки. Однако по большей части B6 считается безопасным для естественного потребления с пищей и умеренными добавками, потому что это водорастворимый витамин.«В целом, большинство витаминов попадают в одну из двух широких категорий — водорастворимые или жирорастворимые, — сказал Гройнер. — Почему это важно? Водорастворимые витамины по большей части выводятся ежедневно, тогда как жирорастворимые витамины накапливаются в тканях организма ».

Хотя обычно безопасно, слишком много B6 — нехорошо. «Такие симптомы, как головокружение, тошнота, чувствительность к солнечному свету и повреждение нервов, могут возникать, когда люди регулярно принимают более 250 мг в день, но могут возникать даже при приеме 100 мг каждый день», — сказал доктор.Кристин Артур, терапевт в Мемориальном медицинском центре Ориндж-Кост в Фаунтин-Вэлли, Калифорния.

Постоянное употребление чрезмерно высоких доз B6 может вызвать серьезное повреждение сенсорных нервов, приводящее к онемению, сенсорным изменениям и потере контроля над движениями тела. NLM оценивает B6 как потенциально опасный для длительного использования в высоких дозах.

Дополнительные ресурсы

Влияние дефицита витамина B6 на состав и функциональный потенциал популяций Т-клеток

Иммунная система имеет решающее значение для предотвращения инфекций и рака, а недоедание может ослабить различные аспекты иммунной системы и подорвать иммунитет.Предыдущие исследования показали, что дефицит витамина B6 может снизить выработку антител в сыворотке с одновременным увеличением экспрессии IL4. Однако доказательства того, может ли дефицит витамина B6 нарушать дифференцировку иммунных клеток, секрецию цитокинов и экспрессию сигнальных молекул, участвующих в сигнальном пути JAK / STAT, регулирующем иммунный ответ, остаются в значительной степени неизвестными. Целью данного исследования является изучение влияния дефицита витамина B6 на иммунную систему посредством анализа дифференцировки Т-лимфоцитов, секреции IL-2, IL-4 и INF- γ и SOCS-1 и T транскрипция гена -bet .Мы создали модель мышей с дефицитом витамина B6 с помощью диеты с дефицитом витамина B6. Результаты показали, что дефицит витамина B6 замедляет рост, подавляет пролиферацию лимфоцитов и препятствует их дифференцировке. После стимуляции ConA дефицит витамина B6 приводил к снижению IL-2 и увеличению IL-4, но не влиял на IFN-γ . Анализ ПЦР в реальном времени показал, что дефицит витамина B6 подавлял T-bet и усиливал транскрипцию SOCS-1 . Это исследование показало, что дефицит витамина B6 влияет на иммунитет организмов.Между тем, соответствующая добавка витамина B6 может принести пользу иммунитету организма.

1. Введение

Иммунная система играет решающую роль в профилактике и борьбе с патогенными инфекциями, а также различными видами рака [1]. Между тем, естественный процесс старения, недоедание и повышенный стресс, вызванный быстрым темпом городского образа жизни, снижают иммунитет [2–4]. Среди этих факторов влияние недоедания на иммунитет широко исследовалось на детях в развивающихся странах, людях с расстройствами пищевого поведения и пожилых [5–7].Около одного миллиарда человек страдают от недоедания различной степени в результате недостаточного питания или недостатка питательных микроэлементов [4]. Дефицит витамина B6 — очень распространенное явление, особенно среди женщин детородного возраста и пожилых людей [8–10].

Витамин B6 — это интересный микронутриент, который опосредует многочисленные метаболические процессы in vivo, включая метаболизм аминокислот, глюконеогенез, метаболизм липидов, а также развитие и функционирование нервной системы. Витамин B6 участвует в регуляции иммунных ответов, связанных с широким спектром заболеваний, включая воспаление [11] и различные виды рака [1, 12, 13].Предыдущие исследования показали, что дефицит витамина B6 может ухудшить иммунный ответ. Кумар и Аксельрод обнаружили, что продукция сывороточных антител (IgG, IgM) у мышей с дефицитом витамина B6 снижается после иммуностимуляции эритроцитами козы и может быть восстановлена ​​до нормального уровня после кратковременного приема витамина B6 [14]. Doke et al. обнаружили, что мыши с дефицитом витамина B6 продуцируют специфические антитела IgE по сравнению с нормальным контролем после иммуностимуляции динитрофенилированным овальбумином (DNP-OVA) [15].Уровень IL-4, важного фактора синтеза IgE, был значительно выше у мышей с дефицитом витамина B6, чем в нормальном контроле, в то время как уровень IL-2 в группах с дефицитом был значительно ниже, чем в нормальном контроле [15] . Впоследствии добавление витамина B6 в группы с дефицитом привело к восстановлению сывороточных антител (IgG) и анти-DNP IgE до тех же уровней, что и в нормальном контроле [15]. Дальнейшие исследования показали, что чрезмерное употребление витамина B6 (6 мг / 100 г диеты) может ингибировать выработку антител против OVA IgE и IgG1 из-за подавления активности печеночного катепсина B витамином B6 [16].Следовательно, умеренное потребление витамина B6 может опосредовать передачу иммунного сигнала или регулировать дифференцировку иммунных клеток и выработку цитокинов вместе с другими сигнальными молекулами для достижения иммунного гомеостаза.

Тирозинкиназа Janus / сигнальный преобразователь и активатор транскрипционного (JAK / STAT) сигнального пути существует почти во всех сигнальных путях цитокинов [17]. Многие внутриклеточные цитокины, в том числе колониестимулирующий фактор, интерлейкины (IL), интерфероны (IFN), эритропоэтин (Epo) и тромбопоэтин (Tpo), могут связываться с рецепторами цитокинов типа I или II для передачи сигнала в ядро ​​через Сигнальный путь JAK / STAT [18].Эти цитокины могут дополнительно индуцировать экспрессию нижележащих генов и регулировать ряд биологических эффектов, включая иммунный ответ и рост клеток [18]. Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) является супрессором передачи сигналов цитокинов в сигнальном пути JAK / STAT [19]. SOCS-1 может ингибировать дифференцировку экспрессии IFN- γ в клетках или прекращать передачу сигнала IFN- γ , блокируя передачу сигналов [20]. Экспрессия IL-1b, IL-2 и IL-2R подавлялась в CD4-лимфоцитах у мышей с дефицитом витамина B6 [21] из-за снижения активности серингидроксиметилтрансферазы (SHMT) в отсутствие витамина B6, что приводило к уменьшение одной углеродной единицы и блокирование синтеза мРНК, что, в свою очередь, влияет на экспрессию гена.Однако экспрессия IL-4 увеличивалась у мышей с дефицитом витамина B6 [15]. Это было противоположно снижению экспрессии генов, вызванному уменьшением одной углеродной единицы.

Таким образом, в этом исследовании в основном изучали влияние дефицита витамина B6 на состав и функциональный потенциал популяций Т-клеток посредством анализа уровня пиридоксин-5′-фосфата (PLP) и ксантуреновой кислоты (XA) в плазме, пролиферации и дифференцировки лимфоцитов, цитокинов. экспрессия и транскрипция SOCS-1 и T-bet .

2. Материалы и методы

2.1. Материалы и химические вещества

Самцов мышей BALB / c были приобретены в Центре лабораторных животных Shanghai Slac. Диета содержала сахар, клетчатку, соль и масло пищевого качества, приобретенные в супермаркете Auchan (Шанхай, Китай). Микроэлементы, такие как витамины A, D, E, B1, B2, B6, B12 и K1 и фолиевая кислота, были предоставлены Shanghai Xinyi Medical Co. Ltd. (Шанхай, Китай). Никотиновая кислота и пантотеновая кислота были приобретены в Generay Biotech (Шанхай, Китай).Селен и биотин были от Swanson (Фарго, Северная Дакота, США). Все остальные химические вещества были химически чистыми и поставлялись Sinopharm Chemical Reagent (Шанхай, Китай). В качестве напитка для мышей подавалась деионизированная вода.

2.2. Этические соображения

Исследование на животных проводилось в строгом соответствии с Руководством по уходу и использованию лабораторных животных Шанхайского университета Цзяо Тонг. Протокол был одобрен Шанхайским муниципальным управлением по управлению лабораторными животными, Шанхайской городской комиссией по науке и технологиям (номер разрешения: 11ZR1416200).

2.3. Конструирование мышей с дефицитом витамина B6 Модель

Для исследования влияния дефицита витамина B6 на иммунную систему и последующего восстановления с помощью добавок витамина B6, трехнедельных мышей BALB c массой в среднем 10 г были случайным образом разделены на 4 диетические группы, а именно, контрольную группу (+ VB6 +), группу дефицита (-VB6-), группу восстановления (-VB6 +) и группу избыточности (-VB6 ++). В каждой группе было по 7 мышей. Их содержали в стандартных клетках с циклом 12 часов света / 12 часов темноты.Температура и влажность в клетках поддерживались на уровне 24 ± 1 ° C и 60 ± 5% соответственно.

Формула диеты (таблица 1) была основана на предыдущих исследованиях Miller & Baumann [22], Doke et al. [15] и Inubushi et al. [16]. Потребности в минеральных веществах и витаминах основывались на стандарте «Кормовые смеси для лабораторных животных» (GB14924.3-2010, Китай). Витамины, перечисленные в таблице 1, были измельчены в порошки и смешаны с другими диетическими ингредиентами для формирования ежедневного рациона. Все диеты содержали одинаковый состав, за исключением витамина B6.Диета была строго определена как диета без VB6, диета с нормальным VB6 и диета с избыточным VB6, которые содержат 0, 12 и 120 мг витамина B 6 на килограмм рациона соответственно. Диета с нормальным VB6 содержала рекомендуемое суточное потребление (DRI) витамина B6 (12 мг), тогда как диета с избыточным VB6 содержала в 10 раз больше витамина B6 по сравнению с диетой с нормальным VB6.

905 905 9057 9057 Масло Состав рациона Минералы / кг рациона Витамины / кг рациона 905 905 905 905 905 905 905 905 Сахар 17 г Витамин A 14000 МЕ Казеин 20% KCl 5 г Витамин D 1500 IU 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 Крахмал г Витамин E 1200 МЕ α -Целлюлоза 8% FeCl 3 579 мг Витамин B1 13 мг MnCl 4 · 4H 2 O 270 мг Витамин B2 12 мг Минеральное 3.5% CuSO 4 · 5H 2 O 40 мг Витамин B6 0/12/120 Витамин 1% ZnCl 2 9057 90 мг Фолиевая кислота 6,0 мг Метионин 0,30% Sn 0,2 мг Ниацин 45 мг Битартрат холина 905 905 905 мг Биотин 0.10 мг. Диета была строго определена как диета без VB6, диета с нормальным VB6 и диета с избыточным VB6, которые содержали 0, 12 и 120 мг витамина B 6 на килограмм рациона соответственно. Диета с избытком VB6 была смешана с витамином B6, в 10 раз превышающим рекомендуемую суточную норму. Контрольная группа (+ VB6 +) получала нормальную диету VB6 на протяжении всего эксперимента, а три другие группы были лишены витамина B6, получая диету без VB6 в течение первых 5 недель. После этого группа дефицита (-VB6-) продолжала принимать диету без VB6, а группа восстановления (-VB6 +) была изменена на диету с нормальным VB6, в то время как избыточная группа (-VB6 ++) принимала избыточную диету VB6. Диета до конца эксперимента. Диета и вода давались ad libitum.Вода содержала тот же состав витаминов, что и диета. 2.4. Измерение веса Чтобы оценить влияние дефицита витамина B6 на рост, массу тела мышей измеряли еженедельно. Была построена основная кривая роста мышей и сравнительно проанализированы различия между 4 группами. 2.5. Определение ксантуреновой кислоты и пиридоксаль-5′-фосфата в плазме с помощью LC-MS / MS Для подтверждения успеха модели мышей с дефицитом витамина B6, XA (промежуточный метаболический продукт триптофана) и PLP (активная форма витамина B6) уровни в плазме крови определяли с помощью ультраэффективной жидкостной хроматографии (система ACQUITY UPLC, Массачусетс, США), соединенной с тройным квадрупольным масс-спектрометром системы AB SCIEX Triple Quad ™ 5500 LC-MS / MS (AB SCIEX, Торонто, Онтарио, Канада) в Центр инструментального анализа Шанхайского университета Цзяо Тонг.Образцы крови обрабатывали в соответствии с описанием Midttun et al. [23]. Вкратце, орбитальную кровь мышей собирали в пробирки, которые гепаринизировали в течение 1 дня перед скарификацией для предотвращения коагуляции. Затем плазму осторожно пипеткой переносили в другую микропробирку на льду после центрифугирования при 2000 г. в течение 10 мин при 4 ° C и хранения при -80 ° C. Шестьдесят микролитров плазмы крови депротеинизировали в течение 60 минут путем добавления равного объема 60 г / л ледяной трихлоруксусной кислоты (TCA) с последующим центрифугированием при 5800 в течение 15 минут при 4 ° C для удаления денатурированного белка.Супернатант (60 мкл, л) удаляли в новую пробирку для высушивания продувкой газообразного азота. Наконец, до конечного объема 200 мкл л добавляли метанол для растворения обработанного образца. Смесь 100 нг / мл XA и PLP (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США) использовали в качестве стандарта соответственно. Колонка с обращенной фазой Zorbax со стабильной связью C8 (80 Å, 3,5 мкм, м, 150 × 4,6 мм; Agilent), оснащенная аналогичной защитной колонкой (80 Å, 5 мкм, м, 12,5 × 4,6 мм; Agilent) была использована подвижная фаза, состоящая из раствора A (650 ммоль / л уксусной кислоты), раствора B (100 ммоль / л гептафтормасляной кислоты в A) и раствора C (90% ацетонитрил в воде) при скорости потока 1.3 мл / мин. XA и PLP были идентифицированы на основании соотношения и времени удерживания. Между ионными парами этих разных аналитов не было перекрестных помех. Количественная оценка производилась по кривой градиента линейности; составляла 0,9988 (0,304–100 нг / мл) и 0,9975 (0,304–100 нг / мл) соответственно для XA и PLP. 2.6. Выделение общего количества лимфоцитов селезенки Общее количество лимфоцитов селезенки выделяли для дальнейших клеточных экспериментов. Лимфоциты селезенки мышей выделяли из 4 групп мышей с использованием стандартного протокола [24] со средой для разделения лимфоцитов Cappel LSM (MP Biomedicals Solon, Огайо, США).Мышей умерщвляли посредством эвтаназии и помещали в 70% этанол для дезинфекции. Селезенку быстро удалили асептическим методом и тщательно промыли средой RPMI-1640 (Gibco, Invitrogen, Carlsbad, CA, USA). Затем клетки селезенки высвобождали путем измельчения на сетках 200 меш и ресуспендировали в 5 мл среды RMPI-1640. Затем клетки переносили в пробирку на 15 мл и добавляли равный объем LSM. После центрифугирования при 13:00 в течение 20 мин с медленным ускорением и медленным замедлением средний слой лимфоцитов селезенки осторожно пипетировали и ресуспендировали в среде RPMI-1640 с добавлением 10% фетальной бычьей сыворотки (FBS) (Biological Industries, Beit HaEmek, Израиль).Подсчет лимфоцитов селезенки и их жизнеспособность определяли с помощью трипанового синего перед окончательным посевом. Концентрацию клеток доводили до 1 × 10 6 / мл. Затем суспензию высевали в 96-луночные планшеты и инкубировали при 37 ° C в увлажненной атмосфере (5% CO 2 ). После 2 ч инкубации половину лимфоцитов мышиной селезенки инкубировали с 5 мкг мкг / мл конканавалина А (ConA, тип IV; Sigma, Сент-Луис, Миссури, США) для стимуляции иммунных реакций, таких как Т-лимфоциты. дифференцировка, пролиферация и продукция цитокинов, а также транскрипция мРНК иммунного гена.Клетки без стимуляции ConA были выбраны в качестве контроля, куда был добавлен равный объем среды RMPI-1640 в качестве замены. 2.7. Анализ пролиферации лимфоцитов Для оценки влияния различных доз витамина B6 на иммуномодулирующий потенциал пролиферацию лимфоцитов селезенки оценивали с помощью набора для подсчета клеток WST-8 Cell Counting Kit-8 (Beyotime, Шанхай, Китай) после 72-часовой стимуляции ConA. Десять микролитров раствора CCK-8 добавляли в каждую лунку вдали от света и инкубировали еще 2 часа в тех же условиях.Оптическую плотность при 450 нм определяли на спектрофотометре Multiskan GO Microplate (Thermo, США) с тремя техническими повторами. Ответ пролиферации выражали как индекс стимуляции (SI), рассчитанный как отношение среднего значения клеток, стимулированных ConA, к среднему значению клеток, стимулированных только средой. 2,8. Анализ дифференцировки Т-лимфоцитов Чтобы исследовать тенденцию дифференцировки Т-лимфоцитов под влиянием различных доз витамина B6 в рационе после иммуностимуляции, было установлено, что пролиферация CD3 + клеток представляет собой пролиферацию всех Т-лимфоцитов и процентное содержание двух основных Т-лимфоцитов. — субпопуляции лимфоцитов, связанные с иммуномодуляцией, CD4 + (хелперные Т-лимфоциты) и CD8 + (цитотоксические Т-лимфоциты), были оценены путем обнаружения их молекулы гликопротеинов CD4 и CD8, специфичных к их клеточной поверхности, соответственно, с использованием набора для анализа ELISA (Shanghai XinRan Biological, Шанхай, Китай) по Franke et al.Описание [25] с некоторыми изменениями. Перед использованием всем реагентам набора давали нагреться до комнатной температуры. Поглощение определяли при 450 нм с помощью спектрофотометра Microplate (Multiskan GO; Thermo Scientific, Уолтем, Массачусетс, США). Стандартные кривые CD3, CD4 и CD8 были построены путем построения графика зависимости концентраций Ед / мл от значений оптической плотности стандартных лунок. Кривые использовали для количественного определения концентрации CD3, CD4 и CD8 в супернатантах клеточных культур. 2.9. Цитокин IL-2, IL-4 и IFN- γ Уровни секреции Для исследования секреции цитокинов, связанных с иммунной регуляцией, таких как интерлейкин-2 (IL-2), интерлейкин-4 (IL-4). ) и интерферон- γ (IFN- γ ), наборы ELISA мыши на IL-2 / IL-4 / IFN- γ (eBioscience, Сан-Диего, Калифорния, США) использовали для измерения IL-2 , IL-4 и IFN- γ производство в соответствии с рекомендациями производителя. Каждый эксперимент представлял собой выполнение с тремя техническими повторами. 2.10. Анализ уровня транскрипции гена SOCS-1 и T-bet с помощью ПЦР в реальном времени Для оценки уровней транскрипции генов SOCS-1 и T-bet , участвующих в сигнальном пути иммуномодуляции JAK / STAT, всего РНК экстрагировали из Т-лимфоцитов 4 групп мышей со стимуляцией ConA или без нее с использованием набора RNeasy Mini Kit (Qiagen, Санта-Кларита, Калифорния, США) в соответствии с рекомендациями производителя. Набор для синтеза кДНК ReverTra Ace-a-First-Strand (Toyobo, Япония) использовали для синтеза олиго (dT) примированной кДНК первой цепи с 0.3 мг РНК в качестве матриц. Количественный анализ ПЦР в реальном времени (qRT-PCR) выполняли с использованием SYBR Premix EX Taq (TaKaRa, Япония) на системе обнаружения ПЦР в реальном времени Bio-Rad CFX96 Touch ™ (BioRad, Hercules, CA), как описано Ding et al. al. [26] за исключением температуры отжига 58 ° C при использовании праймеров: SOCS-1 (вперед: 5′-TCCGATTACCGGCGCATCACG-3 ′, обратный: 5′-CTCCAGCAGCTCGAAAAGGCA-3 ′) и T-bet (вперед: 5′-GCCAGGGAACCGCTTATATG-3 ‘, обратный: 5′-GACGATCATCTGGGTCACATTGT-3’). Ген GAPDH использовали в качестве эталонного гена с праймерами GAPDH (прямой: 5′-CCATGGAGAAGGTGGG-3 ‘, обратный: 5′-CAAAGTTGTCATGGATGACC-3’).Использовали три биологических повтора, каждый с тремя техническими повторами. 2.11. Статистический анализ Было выполнено семь повторов с тремя независимыми экспериментами. Данные были представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего или стандартное отклонение. Односторонний ANOVA и тест LSD на уровне 0,05 использовались для выявления различий в средних. Корреляции между показателями статуса витамина B-6 были проанализированы с использованием двустороннего коэффициента корреляции Пирсона. Статистический анализ проводился с помощью SPSS для Windows (версия отн.10.05.1999, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). 3. Результаты 3.1. Дефицит витамина B6 замедляет рост у мышей Предыдущие исследования показали, что дефицит витамина B6 может снизить массу тела организмов [15]. Для исследования влияния дефицита и восполнения запасов витамина B6 на рост мышей были составлены четыре типа диет, и была построена их кривая роста веса к возрасту (рисунок 1 (а)). В 5-недельный момент времени, когда дефицит витамина B6 закончился, группы с дефицитом витамина B6 диета-3 росли значительно медленнее, чем контрольная группа (+ VB +) () (Рисунок 1 (b)).Через 8 недель группа с дефицитом витамина B6 (-VB6-) все еще росла значительно медленнее, чем другие 3 группы (+ VB6 +, -VB6 + и -VB6 ++) (), среди которых не было значимой разницы () . 3.2. Концентрации PLP и XA в плазме Для дальнейшего подтверждения статуса витамина B6 в организмах уровни PLP и XA в плазме анализировали с помощью LC-MS / MS. В группе -VB6- уровень PLP в плазме не определялся (таблица 2). Уровни PLP в плазме в других 3 группах увеличивались в следующем порядке: -VB6 ++> -VB6 +> + VB6 +, предполагая, что мыши могут поглощать и накапливать витамин B6, чтобы компенсировать недоедание, вызванное 28-дневным истощением.Однако потребление 120 мг витамина B6 / кг с пищей не улучшило концентрацию PLP в плазме в 10 раз больше, чем потребление витамина B6 с пищей 12 мг / кг. Это могло быть связано с тем, что 120 мг / кг витамина B6 в рационе серьезно превышали рекомендуемую норму потребления (RDA), а абсорбция питательных веществ демонстрировала кинетику насыщения [27]. Между тем, среднее значение уровней Ха в плазме в группе -VB6- (196,61 нг / мл) было значительно выше, чем в группе + VB6 +, -VB6 + и -VB6 + () (Таблица 2). Несмотря на то, что в плазме было определенное количество PLP, Ха все равно обнаруживался, демонстрируя ту же тенденцию, что и в исследовании Миллера и Баумана [22].Последующий уровень XA в моче начал снижаться при переходе на диету с восполнением витамина B6 и достиг самой низкой точки после 40 дней восстановительного кормления, что свидетельствует о том, что восстановление дисфункции, вызванной дефицитом витамина B6, требует времени. 9057B 9057 VB6− 905 905 среднее значение 905 905 самостоятельные эксперименты.Существенная разница была обозначена разными буквами (). XA в плазме (нг / мл) PLP в плазме (пг / мл) ND −VB6 + −VB6 ++ 3.3. Дефицит витамина B6 Слабая способность к пролиферации лимфоцитов Влияние витамина B6 на способность лимфоцитов к пролиферации оценивали с использованием индекса стимуляции (SI) посредством стимуляции ConA. ConA был выбран для стимуляции Т-лимфоцитов, а PHA — для В-лимфоцитов. Результаты показали, что дефицит витамина B6 незначительно снижает пролиферацию лимфоцитов на 3.37% по сравнению с группой + VB6 + (рисунок 2), хотя не было значительных различий в SI между группами + VB6 + (SI, 1,2415), -VB6- (SI, 1,1996) и -VB6 ++ (SI, 1,2700). . После добавления нормальной дозы витамина B6 (12 мг / кг диеты, группа -VB6 +) в течение 35 дней пролиферация лимфоцитов восстановилась до 1,415 и была значительно выше, чем у трех других групп (). Однако чрезмерное употребление добавок (диета 120 мг / кг, группа -VB6 ++) не привело к значительному улучшению пролиферации лимфоцитов (). 3.4. Дефицит витамина B6 подавляет дифференцировку CD4 T-лимфоцитов после стимуляции ConA Результат показал, что клетки CD3 +, представляющие общее количество T-лимфоцитов в группе -VB6-, существенно не отличались от других 3 групп -VB6 +, + VB6 + и -VB6 ++ без стимуляции ConA. (Рисунок 3 (а)), хотя он был меньше, чем группа -VB6 + и -VB6 ++. Более того, без стимуляции ConA CD4 + и Т-хелперные клетки в группах -VB6- (73,63), -VB6 + (74,66) и -VB6 ++ (69.39) были меньше, чем в группе + VB6 + (82,20), а CD8 + и цитотоксических Т-лимфоцитов в группах -VB6- (26,37), -VB6 + (25,34) и -VB6 ++ (30,64) были больше, чем в группе + VB6 + (17,89) (Рисунки 3 (б), 3 (в) и 3 (г)). Между тем, соотношение CD4 / CD8 в группе -VB6- было значительно меньше, чем в группе + VB6 + () (рис. 3 (d)). Однако CD3 в группе -VB6- значительно снизился по сравнению с таковым в группе + VB6 + после стимуляции ConA () (рис. 3 (а)). В группах -VB6 + и -VB6 ++ уровни CD3 + были больше, чем в группе -VB6-, но меньше, чем в группе + VB6 + (рис. 3 (а)).Между тем, соотношение CD4 / CD8 было снижено в группах -VB6-, -VB6 + и -VB6 ++ (рис. 3 (d)), что позволяет предположить, что снижение иммунитета в основном связано с уменьшением пролиферации CD3 и нарушением Т-лимфоцитов. дифференцировка, вызванная дефицитом витамина B6. 3.5. Влияние дефицита витамина B6 на цитокины IL-2 ∖ IL-4 ∖ IFN- γ Уровень секреции Без стимуляции ConA, секреция IL-2 Т-лимфоцитов в четырех группах была на низком уровне (Рисунок 4 (a )).Однако после стимуляции ConA уровни секреции IL-2 в группе -VB6 + были выше, чем в группе -VB6-, хотя разница не была значимой (). Уровни секреции IL-2 в группах + VB6 + и -VB6 + были значительно выше, чем в двух других группах (), но чрезмерное потребление витамина B6 не способствовало секреции IL-2 в большей степени, чем обычная диета. Без стимуляции ConA уровни секреции IL-4 в четырех группах были низкими. После стимуляции ConA уровни секреции IL-4 значительно улучшились () в четырех группах и увеличились намного больше в группе -VB6-, чем в группах + VB6 + и -VB6 +, но меньше, чем в группе -VB6 ++ (рис. 4 (b)). С другой стороны, без стимуляции ConA продукция IFN-γ в примитивных лимфоцитах селезенки из четырех групп была на низком уровне, хотя группа -VB6 ++ была выше, чем в других трех группах (Рисунок 4 (c)) . После стимуляции IFN- γ значительно увеличился во всех экспериментальных группах, и между обработками не наблюдалось значительной разницы (). 3.6. Подавление и усиление регуляции гена SOCS-1 и T-bet , связанного с сигнальным путем JAK / STAT Результаты анализа ПЦР в реальном времени показали, что уровни транскрипции SOCS-1 были выше у мышей с дефицитом витамина B6, чем у мышей с дефицитом витамина B6, чем у мышей. в трех других группах мышей (фиг. 5 (а)), что согласуется с уровнем экспрессии IFN- γ (фиг. 4 (с)).После стимуляции ConA уровень транскрипции SOCS-1 был значительно снижен. Не было значительных различий между группами -VB6-, -VB6 + и -VB6 ++ (), в то время как уровень транскрипции SOCS-1 был значительно выше в группе + VB6 +, чем в трех других группах лечения (), хотя существенной разницы не было. уровня IFN- γ среди этих четырех групп не наблюдалось. Все уровни транскрипции T-bet в четырех группах были низкими без стимуляции ConA.Однако он был активирован после стимуляции ConA и улучшился более значительно в группе -VB6-, чем в группах -VB6 + и -VB6 ++ (), все из которых были значительно выше, чем в группе + VB6 + () (Рисунок 5 (b)) . 3,7. Корреляция между статусом витамина B6 и иммунными ответами Коэффициенты корреляции Пирсона были выполнены, чтобы понять взаимосвязь между PLP в плазме и показателями иммунного ответа (таблица 3). Перед стимуляцией ConA уровни PLP в плазме были обратно пропорциональны уровню Ха в плазме, количеству CD4 + Т-лимфоцитов, уровням экспрессии IL-2 и уровню транскрипции SOCS1 , но положительно коррелировали с пролиферацией лимфоцитов селезенки, соотношением CD4 / CD8 и IL- 4 и уровень экспрессии IFN-γ .Однако после стимуляции ConA концентрация PLP в плазме имела положительную корреляцию с уровнем экспрессии IL-2, и транскрипция T-bet играла более важную роль, чем транскрипция SOCS-1 . Это также указывает на то, что витамин B6 играет важную роль в иммуномодуляции. Δ57- 9 9057905 (a) 9057 CD4 9057 9057 9057 9057 .5139 PLP XA SI CD4 CD9 CD9 4 IFN- γ SOCS-1 T-bet PLP 1.000 XA -0.618 1.0005 SI 0,284 −0,430 1.000 0684 −0,182 −0,105 1.000 CD8 0,684 905 905 905 905 905 905 905 CD4 / CD8 −0,551 −0,275 −0,163 1.000 IL-2 −0,767 −0,530 0,052 −0,052 −0579 −0,052 −0579 0 9057 ИЛ-4 0,741 0,005 0,311 -0,236 1.000 0,034 −0,666 0,666 −0,552 −0,647 0,706 1.000 −0,158 0,069 −0,337 −0,712 1.000 T-bet −0,183 −0,6309 0,09 0580866 −0,866 0,919 −0,423 −0,779 −0,217 −0,327 1.000 905 PLP XA SI ΔCD4 ΔCD8 ΔCD4 / ΔCD8 ΔIL-2 ΔIL-2 ΔT-bet PLP 1.000 XA -0.618 1.0005 SI 0,284 −0,430 1.000 0,235 −0,221 1.000 ΔCD80 9057 9057 9057 9057 9057 905 905 9057 9057 905 905 9057 9057 905 ΔCD4 / ΔCD8 −0,845 0,139 −0,281 1.000 ΔIL-2 0,391 −0,730 −0,300 −0,024 0,0249 905 905 −0,024 0,0249 905 ΔIL-4 0,670 0,146 0,149 −0,922 0,922 −0,323 −0,323 1,000 9066 90 .839 −0,180 0,399 −0,166 0,938 1.000 ΔSOCS-1 −1 −1 −0.651 0.752 0.732 −0.881 −0.758 1.000 ΔT-bet −0.674 0.787 900.858 0,478 −0,478 0,466 −0,170 −0,236 −0,552 0,084 1.000 905 . CD, кластер дифференциации; IFN- γ , гамма-интерферон; ИЛ-2, интерлейкин-2; ИЛ-4, интерлейкин-4; PLP, пиридоксаль-5′-фосфат; SOCS-1, супрессор передачи сигналов цитокинов 1; Т-бет, фактор транскрипции Т-бокса; Ха, ксантуреновая кислота; Δ означает, что индикатор был обнаружен после стимуляции ConA. . . 4. Обсуждение Витамин B6 является важным микронутриентом для нашего здоровья, и его дефицит может ослабить иммунитет [14–16], включая снижение сывороточных антител и продукции IL-2 и повышение уровня IL. -4. Мы построили модель мышей с дефицитом витамина B6 с помощью диеты с истощением витамина B6 и обнаружили, что мыши в группе -VB6- росли значительно медленнее, чем в группе + VB6 + () в 5-недельную точку времени, конец дефицита витамина B6. .В этом исследовании воды подавали в достаточном количестве и давали ad libitum, поэтому обезвоживание не влияло на потерю веса мыши. Риордан и др. [28] также обнаружили, что дефицит витамина B6 снижает рост крыс примерно в 0,49 раза по сравнению с нормальным, что, возможно, связано со снижением аппетита у крыс, вызванным дефицитом витамина B6. В этом исследовании мы не наблюдали статистических изменений в потреблении пищи в группах с добавками и дефицитом витамина B6, что указывает на то, что дефицит витамина B6 может замедлить рост мышей.Lewicka et al. [29] также продемонстрировали, что добавление витамина B6 может статистически увеличивать средний вес крыс, получавших диеты с дефицитом белка, что в 1,5 раза больше по сравнению с группой без добавок после 30 дней исследования. Кроме того, добавление витамина B6 может помочь организмам частично восстановить временную потерю веса, вызванную дефицитом витамина B6, хотя в конце кормления не наблюдалось значительной разницы в конечном весе между всеми группами ( P > 0.05), что согласуется с результатом, полученным на крысах Miller et al. [30]. Витамин B6 является кофактором ферментативных реакций, участвующих в метаболизме триптофана, а Ха — одним из метаболитов. Субоптимальный дефицит витамина B6 может вызывать накопление Ха в плазме и моче [22, 31, 32]. PLP — это активная форма витамина B6 in vivo. PLP и XA обычно рассматриваются как биомаркеры для оценки биодоступности витамина B6 в плазме с целью оценки статуса витамина B6 в организмах. PLP в плазме и наиболее высокий уровень Ха были обнаружены в группах -VB6-.Корреляционный анализ также показал, что уровень PLP в плазме отрицательно коррелировал с уровнем XA в плазме с коэффициентом корреляции Пирсона -0,618 (таблица 3). Таким образом, это указывает на то, что модель мышей с дефицитом витамина B6 была успешно создана, что согласуется с предыдущими исследованиями [20, 31, 32]. Дефицит витамина B6 может немного снизить способность к пролиферации лимфоцитов. Между PLP и SI была слабая корреляция с коэффициентом корреляции Пирсона, равным 0.283, соглашаясь с исследованием Willis-Carr о том, что диета с дефицитом витамина B6 может снизить количество Т-лимфоцитов из-за нарушения иммунной функции в ответ на стимуляцию ConA [33]. Cheng et al. сообщили об относительно слабой корреляции между уровнем PLP в плазме и иммунными клетками, а ежедневный прием 100 мг витамина B6 не показал большего улучшения иммунной функции у тяжелых пациентов, чем ежедневный прием 50 мг витамина B6 [34]. Сан также обнаружил, что более 700 мг витамина B6 / кг массы тела добавок витамина B6 больше не может улучшить способность лимфоцитов к пролиферации у мышей, а скорее подавляет ее [35].Мы также обнаружили, что добавление витамина B6 с обычными диетическими дозами может значительно восстановить способность к пролиферации лимфоцитов (), но чрезмерное добавление этого не помогло (). Он показал, что добавление витамина B6 может восстановить ослабленный иммунитет, вызванный кратковременным дефицитом витамина B6, но чрезмерное употребление добавок может не намного лучше. Добавка витамина B6 может повлиять на дифференцировку незрелых Т-клеток в зрелые Т-клетки [7, 36] и может повысить иммунный ответ Т-клеток, но не В-клеток [33].CD3 + играет роль, участвуя в сборке и стабильности комплекса рецептор Т-лимфоцитов / CD3 на зрелом Т-лимфоците и трансдуцируя иммунный сигнал [37, 38]. Следовательно, отсутствие значительного снижения CD3 в группах -VB6- указывало на то, что дефицит витамина B6 не будет значительно ухудшать способность передачи иммунного сигнала. Однако значительное снижение CD3 в группе -VB6-, столкнувшейся со стимуляцией ConA, показало, что иммунная реактивность мышей снизилась () (рис. 3 (а)), предполагая, что витамин B6 играет важную роль в клеточном иммунитете.Между тем, соотношение CD4 / CD8, маркера иммунной дисфункции [39], в группе -VB6- было значительно меньше, чем в группе + VB6 + () (рис. 3 (b)). CD4 + играет важную роль в регуляции иммунных функций, а CD8 + в основном отвечает за удаление клеток-мишеней, убивая их напрямую [40]. Таким образом, он также предположил, что дефицит витамина B6 вызывает снижение иммуномодулирующей активности при стимуляции ConA, а 5-недельный прием витамина B6 не способствовал ее значительному восстановлению ().Это также показало, что добавление витамина B6 могло бы вылечить снижение иммунитета, вызванное кратковременным дефицитом витамина B6, но не полностью. CD4 + Т-хелперы играют важную роль в регуляции иммунных функций. Он может индуцироваться в два типа Т-хелперов: Th2 и Th3, которые могут активировать цитокин IL-2 и IL-4 соответственно [41–43]. Помимо того, что IFN- γ продуцируется преимущественно естественными киллерами (NK) и естественными киллерами Т (NKT) как часть врожденного иммунного ответа, он также продуцируется CD4 + Th2 и CD8 + цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTL) и эффекторными Т-клетками. развивается антиген-специфический иммунитет [44].При стимуляции ConA добавление витамина B6 с нормальной диетической дозой не приводило к восстановлению секреции IL-2. Чрезмерное употребление витамина B6 не способствовало секреции IL-2 в большей степени, чем обычная диета. Он согласился с отчетом Doke et al. что истощение запасов витамина В6 снижает секрецию ИЛ-2, а восполнение запасов витамина В6 при дозе 7,0 мг / 100 г диеты не восстанавливает уровень секреции больше, чем восполнение запасов витамина В6 при дозе 0,7 мг / 100 г диеты [15]. Исследование, проведенное с участием пожилых людей, также показало, что выработка ИЛ-2 значительно снижается из-за истощения запасов витамина В-6 (снижение на 61%), в то время как обычная доза витамина В6 не могла обратить вспять это изменение и выработку ИЛ-2 только в трех из них. количество испытуемых увеличилось за счет потребления большого количества витамина B-6 в течение последних 4 дней исследования [36].Продукция IL-4 лимфоцитами у мышей с дефицитом витамина B6 была усилена больше, чем у нормальных мышей по витамину B6, что демонстрировало тенденцию, аналогичную тенденции, полученной Doke et al. [15]. Дефицит витамина B6 не влиял на продукцию IFN-γ, что также было описано в исследовании Kjeldby et al. [8]. Они обнаружили, что дефицит витамина B6 через скармливание 4-дезоксипиридоксина, мощного антагониста кофермента витамина B6, не снижает выработку IFN-γ у мышей, инфицированных Trichinella spiralis [8].В совокупности эти результаты продемонстрировали, что нормальных уровней витамина B6 достаточно, чтобы удовлетворить потребность в коммуникации между иммунными клетками, особенно при ответе Th-1. Тирозинкиназа Janus / сигнальный преобразователь и активатор транскрипции (JAK — STAT) сигнальный путь существует почти во всех сигнальных путях цитокинов, через которые некоторые цитокины проводят иммуномодуляцию [18]. Цитокины могут индуцировать сигнальные каскады одновременно, и существует антагонистическая система для прекращения или ослабления сигнала для достижения гомеостаза.Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) может подавлять передачу сигналов цитокинов через путь передачи сигналов JAK / STAT [19]. Marine et al. [20] заявили, что SOCS-1 может ингибировать дифференцировку клеток, в которых экспрессируется IFN-γ , или прекращать передачу сигнала IFN-γ . В этом исследовании без стимуляции ConA уровни транскрипции SOCS-1 отрицательно коррелировали с уровнями экспрессии IFN-γ с коэффициентом корреляции -0.712. После стимуляции ConA он также показал отрицательную корреляцию между уровнем транскрипции SOCS-1 и уровнем экспрессии IFN-γ с коэффициентом корреляции -0,758. Кроме того, уровни транскрипции SOCS-1 были положительно коррелированы с процентом CD4 + Т-хелперных клеток с коэффициентом корреляции 0,651, что может быть связано с тем, что уровень IFN-γ показал отрицательную корреляцию с процент CD4 + Т-хелперов с коэффициентом корреляции -0.972. Таким образом, можно сделать вывод, что SOCS1 ингибирует дифференцировку клеток, чтобы влиять на экспрессию IFN- γ до того, как столкнется с иммуностимуляцией, но он будет подавлять уровни экспрессии IFN- γ , чтобы прекратить его сигнальную трансдукцию после стимуляции, что поддерживало Гипотеза Марин и др. [20]. Кроме того, была обнаружена положительная корреляция с IFN-γ , экспрессируемым в CD4 + Th2 из группы + VB6 + и -VB6-, что позволяет предположить, что T-bet играет роль позитивной регуляции в индуцированной цитокинами передаче сигналов [45]. IFN- γ , мощный активатор клеточного иммунитета, может активировать сигнальный путь JAK-STAT посредством взаимодействия с рецептором цитокинов, что приводит к индукции SOCS1 и T-bet [46]. SOCS1 может связываться с JAK, используя свой домен Sh3, и ингибировать его каталитическую активность по индукции фосфорилирования STAT1 для подавления передачи сигналов. Тем не менее, было показано, что T-bet, член семейства транскрипционных факторов T-box, способствует развитию Th2 и продукции IFN-γ [45].Хотя T-bet может экспрессироваться во всех этих типах клеток, он был более заметным в CD4 +, поскольку он требовался для контроля продукции IFN-γ в клетках CD4 +, что не требуется для клеток CD8 [45, 46]. Следовательно, понятно, что клетки CD8 + не сильно изменились; в то же время IFN- γ увеличивался после стимуляции ConA (Фигуры 3 (c) и 4 (c)). Взятые вместе, результаты показали, что дефицит витамина B6 ослабляет иммунный ответ, влияя на дифференцировку и пролиферацию Т-лимфоцитов и экспрессию IFN-γ и дополнительно влияя на транскрипцию SOCS1 и T-bet , которые участвуют в передаче сигналов JAK / STAT. путь. 5. Выводы Это исследование успешно установило дефицит витамина B6 и выздоровление на мышиной модели BALB / c. Результаты показали, что дефицит витамина B6 влияет на иммунную систему тремя способами: подавление экспрессии SOCS-1, а также усиление экспрессии T-bet, подавление дифференцировки T-лимфоцитов и снижение уровней секреции IL-2 и повышение уровней IL. -4 секреции. Соответствующие добавки витамина B6 могут восстановить ослабленный иммунитет, вызванный кратковременным дефицитом витамина B6.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы глубоко изучить влияние дефицита витамина B6 на сигнальный путь JAK / STAT. Конкурирующие интересы Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов. Благодарности Авторы хотели бы поблагодарить профессора Чжао Яньюнь из Университета штата Орегон за ее щедрую помощь и навыки редактирования, а также Центр инструментального анализа Шанхайского университета Цзяо Тонг за анализ PLP и XA, лабораторию профессора Ю Янь за клеточная культура и Lv Yingfang для управления мышами. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт