Витамин а избыток и недостаток: Симптомы при недостатке жирорастворимых витаминов

Витамин А (ретинол)

Это измерение уровня ретинола, предшественника витамина А.

Синонимы русские

Истинный витамин A, транс-9,13-диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол, антиксерофтальмический витамин, авитал, аксерофтол.

Синонимы английские

Retinol, afaxin, agiolan, alphalin, alphasterol, apexol, ophthalamin, prepalin, retinol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет содержание ретинола, первичной формы витамина А, в крови.

Витамин А необходим для нормального зрения, функционирования иммунной системы и эмбрионального развития, для роста и целостности кожи, формирования костей. Кроме того, он нужен для образования глазных фоторецепторов, для поддержания структуры и целостности выстилающей поверхности глаз и других слизистых оболочек. Недостаток витамина А чреват гемералопией, повреждением глаз и в тяжелых случаях даже слепотой. Острый либо хронический избыток витамина А может являться токсичным и приводить к патологии плода.

Человек не способен производить витамин А, он лишь может получать его с пищей. В мясе он содержится в форме ретинола, тогда как овощи и фрукты – источник каротина (вещества, которое преобразуется в витамин А печенью).

Витамин А откладывается в печени и жировой ткани (он жирорастворим), здоровый взрослый организм может накапливать его значительный запас. Относительно стабильная концентрация витамина в крови поддерживается благодаря механизму обратной связи, который способствует его высвобождению из запасов по мере необходимости, а также усиливает либо понижает его усвоение из пищи.

Дефициту витамина А главным образом подвержены те, кто неправильно питается, и те, у кого имеется нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), – прежде всего это люди, страдающие глютеновой болезнью, муковисцидозом, хроническим панкреатитом, а также пожилые и пациенты с алкоголизмом и болезнями печени.

Токсический эффект витамина А в основном дает злоупотребление витаминными добавками. Однако иногда к нему приводит большое количество пищи, содержащей повышенные концентрации витамина А, например печени.

Для чего используется исследование?

• Для помощи в диагностике дефицита витамина A при таких симптомах, как куриная слепота, и при болезнях, ослабляющих всасывание питательных веществ кишечником.
• Для определения уровня токсичности, вызванного употреблением большого количества витамина А.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостатка витамина А или общего недоедания:
  • куриной слепоте,
  • сухости глаз, кожи, волос,
  • язве и повреждении роговицы (наружного слоя глаз, который покрывает радужную оболочку и зрачок),
  • истончении кожи,
  • серо-зеленых пятнах на выстилающей оболочке,
  • хронических инфекциях,
  • анемии.
• При болезни, связанной с нарушением абсорбции питательных веществ, для отслеживания уровня витамина А. Заболевания, ассоциирующиеся с отклонением от нормы витамина А:
  • глютеновая болезнь,
  • спастический колит,
  • болезнь Крона.
• При симптомах, указывающих на токсическое действие витамина А:
  • головной боли,
  • тошноте и рвоте,
  • диплопии, или неясности зрения,
  • утомляемости,
  • слабости,
  • головокружении,
  • сердечных приступах,
  • раздражительности,
  • боли в мышцах,
  • боли в костях и суставах,
  • потере веса,
  • выпадении волос,
  • сухости слизистых оболочек,
  • зуде,
  • дисфункции печени,
  • трещинах в уголках рта,
  • воспалении языка (глоссите).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,30 — 0,80 мкг/мл.

Соответствующие норме показатели данного теста означают, что у пациента достаточное количество витамина A в данный момент. Однако анализ не выявляет, какой его резерв имеется в организме. Концентрация витамина А в крови поддерживается на стабильном уровне до тех пор, пока не исчерпаются его запасы. Соответственно, низкий уровень витамина А свидетельствует, что все резервы исчерпаны и пациент испытывает его дефицит.

Повышенный же уровень витамина А, как правило, указывает на то, что способность запасать его организмом исчерпана, а избыток витамина циркулирует в крови и может откладываться в тканях, давая токсический эффект.

 Скачать пример результата

Важные замечания

Минимальный запас ретинола у человека обеспечивает близкое к нижним границам нормы, но тем не менее приемлемое содержание витамина A до тех пор, пока организм здоров и не подвержен такой нагрузке, как, например, при беременности, когда потребность в витаминах возрастает. Это одна из причин, по которой куриная слепота у беременных так часто встречается.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, невролог, педиатр, офтальмолог, гастроэнтеролог, дерматолог.

симптомы, признаки, причины, как вывести лишний витамин А из организма

Одним из важнейших веществ, участвующих в метаболических процессах организма является витамин А — избыток и недостаток этого компонента в равной мере опасен для здоровья. Ретинол относится к витаминам, которые способны накапливаться в организме и расходоваться по мере надобности. Но его чрезмерное количество оказывает токсическое действие на все системы и органы, и способно привести к тяжелым осложнениям.

При симптомах гипервитаминоза витамина А вы можете обратиться в «Первую семейную клинику» — наши специалисты проведут диагностику и лечение с использованием современных методов и средств.

Когда обратиться к врачу (симптомы гипервитаминоза витамина А)

Признаки избытка витамина А не всегда очевидны, но даже один из перечисленных симптомов должен стать поводом обратиться к врачу:

• необъяснимые головные боли, возникающие без связи с физическими или психическими нагрузками;
• сухость кожи, её шелушение и зуд, появление сыпи;
• чрезмерная сухость и ломкость волос, выпадение волос;
• тошнота и/или рвота, не связанная с пищевыми отравлениями или заболеваниями органов ЖКТ;
• необъяснимое повышение температуры тела;
• желтизна кожи, в частности — на ладонях;
• боль в суставах, возникающая вне периодов повышенных физических нагрузок;
• появление подкожных кровоизлияний (гематом) даже при незначительных травмах.

Избыток витамина А может развиться в виде острого или хронического состояния. В первом случае симптомы возникают внезапно и протекают бурно. Симптомы гипервитаминоза витамина А у взрослых и детей требуют незамедлительного обращения к врачу.

Диагностика гипервитаминоза А

Симптомы повышенного уровня витамина А в организме требуют проведения лабораторных исследований, с помощью которых становится возможным подтвердить диагноз и выявить ряд сопутствующих нарушений. В обязательный комплекс обследования также входит УЗИ печени и селезенки, так как эти органы страдают в первую очередь от чрезмерного количества ретинолов и каротиноидов (предшественников витамина А) в организме.

Гипервитаминоз способен оказать негативное влияние на ЦНС, повысить внутричерепное давление, вызвать атрофические процессы в слизистой оболочке кишечника, быть причиной женского и мужского бесплодия, а также таких патологий как невынашиваемость плода при беременности и развитие внутриутробных патологий плода.

Это делает необходимым привлечение к диагностике специалистов узкого профиля: эндокринолога, гинеколога, невролога.

польза и вред, к чему приводит переизбыток и недостаток витамина А

Витамины – биологически активные вещества, необходимые для поддержания метаболизма, работы органов и систем. Каждый витамин выполняет определенную функцию, например, витамин А участвует в дифференцировке клеток, поддержании остроты зрения, работе иммунитета и репродуктивных функций, сердечно-сосудистой системы, легких, почек. В соответствии с этим при дефиците витамина формируются проблемы.

 

Формы витамина А

Витамин А – жирорастворимый, то есть может депонироваться в печени и тканях. И это целая группа веществ, схожих по химическому строению и ретинол – преобладающая активная форма, накапливающаяся в тканях и при передозировке, развиваются токсические реакции. Основным источником ретинола и других ретиноидов являются продукты животного происхождения.

К числу предшественников витаминов относят каротиноиды и каротин — самый важный среди них. Найти его можно в продуктах растительного происхождения. Этот провитамин – антиоксидант, и главная его особенность в том, что «превращается» он в витамин А только по мере необходимости, поэтому риска передозировки практически нет.
 
Витамин А: роль и польза

Поскольку витамин А влияет на широкий спектр функций органов и систем, то его дефицит связан с рядом проблем:

• никталопией или «куриной слепотой» – снижением остроты зрения при недостаточном освещении;
• предрасположенностью к инфекционным заболеваниям;
• сухостью кожи, красной каймы губ;
• нарушениями со стороны репродуктивной функции;
• задержкой роста у детей.

Если говорить о преимуществах витамина А, то они будут следующие:

• Снижение риска онкологических заболеваний

Исследования показали[1] : у людей, чем рацион содержат полноценные источники витамина А и при отсутствии гиповитаминоза, статистические реже регистрируется рак легких.

Важны именно природные источники витамина, то есть продукты, прием поливитаминов не показал таких же результатов. Согласно другим исследованиям: некоторые формы витамина могут защитить от рака предстательной железы [2] и онкологических заболеваний толстой кишки[3] .

• Сахарный диабет 2 типа

Ретиноевая кислота – производная витамина А, помогает контролировать уровень сахара в крови при диабете II типа. Пока данные были получены [АС4] при участии грызунов, но исследователи отмечают, что результаты оказались весьма перспективными.

• Состояние кожи и волос

Витамина А участвует в выработке кожного сала, что помогает поддерживать нормальный уровень влаги в коже и волосах.
 
Лучшие продукты-источники витамина А

В продуктах содержатся различные формы витамина А. Например, ретинол можно получить только из продуктов животного происхождения. К числу источником можно отнести:

• мясо, субпродукты;
• жирные сорта рыбы: лосось, сельдь;
• молочные продукты: сливочное масло, сыр;
•  куриные яйца.

Если говорить о растительных источниках, то в них содержатся каротиноиды, превращающиеся в ретинол при необходимости. Продуктами-источниками будут овощи и фрукты с оранжевым пигментом, например, морковь, сладкий картофель, некоторые сорта дыни, папайя, манго и др.
А также брокколи, листовые овощи, болгарский перец и др.

Сколько нужно витамина А?

Суточная дозировка витамина А зависит от возраста, пола, состояния здоровья. Однако в среднем, в сутки дети до полугода жизни должны получать 400 мкг/день, а до года – 500 мкг/день. Для женщин 19-50 лет – 770 мкг/день, при беременности и грудном вскармливании – 1300 мкг/день.

Дефицит витамина А: группы риска

Определены группы риска по формированию дефицита витамина А: недоношенные дети, а также беременные и кормящие грудью женщины.
Ряд исследований показал, что прием некоторых лекарственных препаратов и средств для похудения также может стать причиной гиповитаминоза.
Болезни кишечника и нарушения усвоения питательных веществ — еще одна из причин гиповитаминоза, причем не только витамина А.
 
Последствия передозировки

Витамин А как и другие жирорастворимые витамины, накапливается в организме и его избыток может быть токсичным и спровоцировать ряд серьезных проблем:

• Изменения со стороны кожи

Сухость, зуд, повышенная чувствительность к солнечному свету, даже при непродолжительном пребывании на солнце формируются ожоги. В целом кожа может приобретать желтый или оранжевый оттенок.

• Нарушения зрения

Диплопия или двойное зрение – одно из последствий передозировки витамина А, но чаще формируется у детей.

• Изменение кожи и волос

Дефицит и передозировка витамина А может стать причиной ломкости и сухости ногтей, выпадения волос и чрезмерной выработки кожного сала.

• Диспепсические расстройства

Передозировка витамина А может быть связана с выраженной тошнотой, вплоть до рвоты, нарушениями пищеварения. Передозировка также влияет на аппетит и провоцирует снижение веса.

• Стоматологические проблемы

Сухость красной каймы губ, формирование корок, повышается вероятность воспалительных заболеваний десен – гингивита и пародонтита.

• Общее самочувствие

Характерна раздражительность, сонливость, повышенная усталость, резкие изменения настроения.

• Влияние на беременность

Передозировка витамина во время беременности опасна и связана с формированием пороков и аномалий развития. Рекомендовано с крайней осторожностью использовать даже косметические кремы для лица и тела с его содержанием. Опасность представляют средства по лечению угревой сыпи.
 
Всегда важен баланс, дефицит витаминов, особенно жирорастворимых, так же опасен, как и их передозировка. Следуя принципам правильного питания, возможно обеспечивать потребности в витаминах и не допускать передозировки, особенно если в рационе преобладают продукты растительного происхождения. Ведь в них содержатся каротиноиды, которые превращаются в ретинол только тогда, когда это необходимо. Следовательно, вероятность передозировки и токсических эффектов минимальна.

Список литературы:

1. Vitamin A // National Institutes of Health URL: odsodnihgov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional 
2. Effect of Carotene and Lycopene on the Risk of Prostate Cancer: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Observational Studies // US National Library of Medicine URL: ncbinlmnihgov/pmc/articles/PMC4570783/ 
3. Inverse associations between serum concentrations of zeaxanthin and other carotenoids and colorectal neoplasm in Japanese. // US National Library of Medicine URL: ncbinlmnihgov/pubmed/23380957 
4. All-trans retinoic acid stimulates gene expression of the cardioprotective natriuretic peptide system and prevents fibrosis and apoptosis in cardiomyocytes of obese ob/ob mice // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism URL: nrcresearchpresscom/doi/abs/10. 1139/apnm-2014-0005#.XqAakGYzbIW 

Как гарантированно и с наименьшими усилиями похудеть?

Мало кто знает, но контроль за уровнем витамина D в крови помогает похудеть. Дело в том, что изначально у людей с лишним весом, как правило, отмечается дефицит этого витамина.

Так в журнале American Journal of Clinical Nutrition (AJCN) было опубликовано исследование, в котором женщины во время диеты для похудения принимали витамин D. В результате исследования, оказалось, что те женщины, которые принимали добавки с витамином D похудели гораздо больше, чем те, которые не принимали. Обе группы питались правильно и занимались фитнесом регулярно в течение всего исследования.

Сам по себе витамин D усиливает скорость обмена веществ, улучшает чувствительность, снижает уровень инсулина в крови, регулирует кальциево-форфорный обмен. Он, как ключ, открывает клетки костей, чтобы внутрь мог проникнуть кальций, что необходимо для лучшего заживления повреждений костей.

Как эффективнее всего устранить недостаток витамина D?

Лучшим источником витамина D из пищи является рыбий жир, а также сама рыба (треска, тунец, скумбрия и лосось). Для вегетарианцев и веганов, в крайнем случае, употребление грибов, прошедших ультра-фиолетовое облучение сразу после их сбора, также может помочь устранить недостаток витамина D.

Важно! Имейте ввиду, что и недостаток, и излишек витамина D опасен для организма и имеет свои последствия для здоровья. Так, избыток приводит к задержке кальция в организме и его отложению в органах и тканях, что мешает их функции. Избыточный кальций также нарушает работу сердца и нервной системы. Слишком высокий уровень витамина D в крови может сопровождаться потерей аппетита, раздражительностью, плохим сном, жаждой, запорами, болью в суставах и в мышцах.

В стремлении к красоте и совершенству вашей фигуры, важно держать уровень витамина D под контролем: консультироваться с диетологом-эндокринологом и действовать исходя из индивидуальных особенностей организма. Сравните сами: можно полгода активно бороться с лишним весом в тренажерном зале, сидеть на модной диете и не видеть результата, а можно изучить проблему под микроскопом, приложить минимальные усилия для похудения и получить гарантированный эффект.

Узнать свою норму витамина D возможно в медицинском центре «ЮНОНА». Изменяется показатель 25(OH)D — наиболее информационный маркер дефицита или избытка витамина D.

Запись на консультацию к диетологу-эндокринологу и на исследование по телефону 333-21-33.

Доктор Мясников предупреждает: витамины могут убивать

Мы то и дело слышим об авитаминозе, но на самом деле его не существует. Таким парадоксальным заявлением Александр Мясников открыл сегодня рубрику «Простые истины» в своей телевизионной клинике на канале «Россия 1».

Он пояснил, что, строго говоря, термин «авитаминоз» подразумевает полное отсутствие витаминов в организме: «Авитаминоз – это «а- «, то есть «нету». Это все. Что делает такой человек? Он падает и в страшных судорогах умирает, потому что без витаминов ни одно млекопитающее точно жить не может. Так что авитаминоза не бывает, бывает гиповитаминоз той или иной степени. Это когда человеку не хватает витаминов».

При достижении какой-то критической точки могут возникать клинические проявления гиповитаминоза. Причем часто распознать их очень непросто. Например, недостаток витамина D может проявляться мышечной болью, а врач ставит диагноз «остеохондроз».

Нужно ли принимать витамины в профилактических целях? Одно дело – компенсировать гиповитаминоз, и совсем другое – пить их здоровому человеку, у которого и так полно витаминов – «для поддержания, для укрепления, для чего-то такого». Избыток витаминов – это хорошо, плохо или никак? Долгое время считалось, что навредить такая полезная вещь, как витамины, не может.

«А потом начали исследовать. Гром-то из-за чего грянул? Большой группе людей давали витамин А, бета-каротин, то есть витамин А, и в ней вдруг пошла вверх кривая смертности от рака легкого ( у курильщиков, правда). Исследования остановили и тогда поняли, что избыток витамина может убить, – рассказал врач. – Витамин А приводит также к росту плода, к повышенной ломкости костей, ко многим другим неприятностям».

От избытка антиоксиданта витамина Е чаще стали возникать инфаркты, и тревогу забили кардиологи. От витаминов группы В возросла смертность от всех причин. «Да, это единицы, да, это не настолько, чтобы я вам рекомендовал не принимать, но западные врачи говорят – рекомендовать профилактически синтетические витамины здоровым людям мы считаем неэтичным», – отмечает Мясников. Отсюда – истина №2: избыток витаминов, гипервитаминоз, так же опасен, как и гипо-.

А откуда человеку лучше брать витамины – из «химии» или из продуктов? Казалось бы, определенную дозу витаминов легче отмерить в таблетке: ведь тех же яблок или вишни для получения нужного количества нужно съесть несколько килограммов! «И поэтому мы говорили – пейте синтетические витамины, потому что вы столько не сможете съесть».

Однако современные исследования показывают: вы принимаете витамины, а следа в организме от них не остается. Для лечения болезни пить аптечные препараты оправданно. А для пополнения запаса витаминов здоровым людям – нет: «Потому что когда вы берете яблочко, овощи, фрукты, мясо, курицу и другие продукты, организм говорит «да, я вижу, что витамин поступил». Почему? Ученые говорят: может быть что-то мы не знаем, какой-то ингредиент, не так они всасываются. Количество во много раз меньше, но попадает в цель, прям в десятку. А таблетки – это как из пулемета: ду-ду-ду не глядя, а вообще никуда не попал. Так что лучшие витамины – живые». И это – простая истина №3.

Правда, есть одно исключение. Телезрительница Татьяна спросила, нужно ли ей восполнять медикаментозно обнаруженный у нее дефицит витамина D и правда ли, что этот витамин защищает от ковида. Доктор Мясников подтвердил: витамин D в обязательном порядке надо принимать беременным, пожилым, детям и взрослым с лабораторно подтвержденным его недостатком. Остальным надо налегать на морепродукты, печень трески, водоросли и яйца, а также бывать на солнце. И действительно были работы, говорящие, что люди с недостатком витамина D чаще и тяжелей болеют ковидом.

Еще больше интересных новостей – в нашем Instagram и Telegram-канале @smotrim_ru.

в больших концентрациях витамин А токсичен

Витамин А

Витамином А называют группу ретиноидов

– биологически активных жирорастворимых микронутриентов, которые, как и другие витамины, являются необходимыми и незаменимыми участниками множества биохимических циклов в организме.

Витамины А были открыты в начале ХХ века, – первыми из веществ этого класса, – затем синтезированы лабораторно, и с 1947 года находятся в промышленном производстве как средство профилактики и заместительной витаминотерапии. Химически чистая форма ретинола, – «истинного» витамина А, – нестабильна. В организме ретинол накапливается и хранится преимущественно в печени, также в надпочечниках и некоторых других тканях, где он представлен в связанном виде (эфирные формы ретинилацетат, ретинилпальмитат, ретинилфосфат) и восстанавливается в активную форму по мере необходимости. Стабильные связанные формы ретинола (ацетат и пальмитат) используются и в медицине – это препараты для перорального применения или внутримышечных инъекций. В природе витамин А поступает в организм с пищей, – как активный ретинол животного происхождения (печень, морепродукты, молочные продукты) или как провитамины А класса каротиноидов, наибольшее значение из которых имеет бета-каротин (морковь, брокколи и пр.). Наиболее активные и важные естественные формы витамина А – собственно ретинол (А1), дегидроретинол (А2), ретиналь (альдегидная форма витамина А1) и конечный метаболит ретиноевая кислота.

Биологическая роль витаминов А чрезвычайно велика и многогранна: ретиноиды являются катализаторами и регуляторами процессов роста, регенерации, репродукции, дыхания, метаболизма, иммунных реакций, синтеза белков и гормонов, пищеварения и т.д. Одну из важнейших функций выполняет, в частности, ретиналь, без которого невозможны процессы воспроизводства светочувствительных пигментов (исходный опсин, производные родопсин и йодопсин) и формирование зрительного сигнала.

Подробнее об истории открытия, биологическом значении витамина А и последствиях его дефицита см. материал «Витамин А. Гиповитаминоз». Ниже речь пойдет о гипервитаминозе А, – состоянии, которое развивается вследствие избыточного, чрезмерного содержания ретиноидов в организме.

Дело в том, что в больших концентрациях витамин А токсичен или, говоря русским языком, – ядовит. Поскольку эта группа веществ является жирорастворимой и не растворяется в воде (в отличие, скажем, от витаминов В и С), она имеет свойство накапливаться и требует гораздо больше времени для выведения. При этом передозировка каротиноидов далеко не так опасна, как избыток ретиноидов: в первом случае развивается охродерматоз (употребляются также синонимы «симптом Бельца», «каротинодермия», «ксантодермия» и др.), т.е. кожа окрашивается в оранжево-желтый цвет, что является обратимым и сугубо косметическим дефектом, который постепенно исчезает при нормализации поступления и метаболизма каротиноидов.

Причины

Вполне очевидно, с учетом вышесказанного, что основная причина гипервитаминоза А – это его избыточное поступление в организм извне. Известны многочисленные случаи острой интоксикации пищевыми продуктами с высоким содержанием животного ретинола (прежде всего, печень белого медведя, тюленя, моржа, акулы и т.д.). Хронический гипервитаминоз развивается при увлечении «профилактикой гиповитаминоза», когда ретинолсодержащие препараты принимаются самодеятельно и бесконтрольно, либо в случаях неадекватно дозированной врачом витаминотерапии, либо при чрезмерной продолжительности такого лечения.

Симптоматика

Клиника острого гипервитаминоза А включает резкую головную боль, светобоязнь, тошноту и рвоту, диарею, утрату аппетита, мышечно-суставные и абдоминальные боли, гипертермию, головокружение, гиперемию кожных покровов лица, иногда судорожный или паралитический синдром. Некоторые проявления, таким образом, напоминают симптомы менингита. У детей в тяжелых случаях может развиться гидроцефалия с выпячиванием кожи над родничком и лихорадочным состоянием.

При хроническом гипервитаминозе А развивается синдром, известный как pseudotumor cerebri, – «мозговая псевдоопухоль» или доброкачественная внутричерепная гипертензия.
Больные жалуются на постоянные головные боли, тошноты, рвоты, эмоциональную неустойчивость, диссомнию )нарушения сна). Кожа начинает шелушиться, огрубевает, появляются трещины; нередко наблюдается алопеция (облысение, выпадение волос). Увеличиваются печень и селезенка, развиваются симптомы печеночной и почечной дисфункции. Серьезные проблемы возникают со стороны зрительной системы (отечность, воспаление, снижение остроты зрения) и опорно-двигательного аппарата (остеопороз, кальцификация, нарушения регенерации хрящевой и костной тканей, что в совокупности может приводить к тяжелым переломам и вывихам).

Особо следует подчеркнуть тератогенный эффект гипервитаминоза А. В избыточных дозах ретинол очень опасен на этапе вынашивания беременности, поскольку приводит к грубым нарушениям внутриутробного развития плода. Одной из важнейших задач гинеколога, осуществляющего ведение беременности, является обеспечение оптимальной, естественной концентрации витамина А в организме женщины – не меньше и не больше, чем это действительно необходимо.

Диагностика

Диагностика гипервитаминоза А осуществляется на основе изучения жалоб, анамнеза и результатов осмотра. Сочетание описанных выше симптомов, как правило, достаточно специфично и позволяет по меньшей мере предположить их источник. Подтверждающим исследованием служит лабораторный анализ сыворотки крови на содержание ретиноидов. По мере необходимости назначается УЗИ печени, рентгенография структур опорно-двигательного аппарата и другие исследования.

Лечение

В острых и тяжелых случаях применяются средства, снижающие внутричерепное давление и ускоряющие выведение ретинола (в том числе глюкокортикостероидные гормоны), нередко в сочетании с назначением витаминов С и Е. Однако первоочередной мерой является, конечно, прекращение избыточного поступления витамина А, в каких бы целях он ни потреблялся. Период полной реабилитации обычно длится несколько месяцев.

В заключение вспомним времена 50-60-летней давности, когда весь мир впал в «витаминный бум», – не без влияния фармацевтических гигантов, производящих препараты этой группы. Больше других стран пострадала, пожалуй, родина промышленных витаминов – США, где витамины воспринимались зачастую как панацея, как страховка от всех болезней, как «пища будущего». Эта общенациональная мания высмеивается, в частности, в одном из эпизодов сериала о лейтенанте Коломбо, где мудрый детектив со своей фирменной мягкой улыбкой отказывается от предложения «позавтракать» поливитаминной таблеткой, а щедрый энтузиаст здорового питания оказывается, конечно, преступником.

Большим авторитетом в медицинском мире пользуется журнал и база данных «The Cochrane Database of Systematic Reviews», где отслеживаются и анализируются огромные объемы публикаций в области здравоохранения. В 2012 году здесь были обнародованы результаты систематического обзора, посвященного длительному употреблению пищевых добавок и препаратов, содержащих высокие дозы витаминов А. Достоверно установлено, что бесконтрольное длительное применение таких антиоксидантов сокращает продолжительность жизни как представителям здоровой популяции, так и пациентам, страдающим различными заболеваниями. Долгосрочного положительного эффекта эти препараты не имеют, а в высоких накапливаемых концентрациях являются, мягко говоря, небезопасными.
Значение витаминов огромно, они жизненно необходимы человеческому организму. Но принимать их дополнительно к обычному питанию, – в том числе в рамках особых диет, – можно только по назначению и под контролем врача.

🧬 Что не так с чекапами на витамины?

Частные клиники предлагают чек-апы на витамины круглый год. У них всегда есть аргументы: зимой нужно избежать «дефицита витамина D», весной — общего авитаминоза, летом — позаботиться о коже и о глазах, а осенью — поднакопить витаминов к долгой зиме. Возникает впечатление, что анализы на витамины — чуть ли не самые важные в лабораторной практике. На самом деле это далеко не так.

Что такое витамины, зачем нужны и откуда берутся

Наш организм похож на химический завод, который круглосуточно производит энергию и тратит ее на движение, пищеварение и строительство самого себя. Но если попробовать повторить эти реакции в пробирке, окажется, что большинство из них либо вообще отказываются идти, либо идут очень медленно. Чтобы тела успевали сварить все необходимые «зелья», эволюция создала ферменты. Так называются белки, которые работают «ускорителями» химических реакций в клетках.

Но ферменты так и остались бы обычными белками, если бы не витамины — тринадцать органических веществ, которые входят в их состав. Это — «атомные реакторы», благодаря которым обычные белки способны работать как ускорители химических реакций. Поэтому, если организму недостает витаминов, ферменты сначала замедляют работу, а потом и вовсе ломаются.

Это хорошо видно на примере цинги — болезни, связанной с дефицитом витамина С. Он входит в состав фермента, отвечающего за синтез белка коллагена, соединяющего друг с другом все клетки нашего организма. Если люди — например, моряки XVII века в многомесячном плавании — переставали получать витамин С, их тела буквально расползались по швам.

Сначала жертвы цинги испытывали слабость и становились раздражительными. Затем у них начинали болеть суставы и мышцы, потом кровоточили десны, а кожа покрывалась синяками. Вскоре после этого выпадали зубы, и в конце концов люди умирали. Но если морякам давали цитрусовые фрукты или квашеную капусту, в которой много витамина С, те быстро выздоравливали. Причем никаким другим способом, кроме как вернуть в диету дефицитный витамин, вылечить цингу нельзя.

Так происходит не только с витамином С. Почти все витамины, кроме витамина D и витамина В3, незаменимы — то есть организм не может их вырабатывать, а должен получать их в готовом виде с едой. Причем в строго определенном количестве: если витаминов становится слишком много, можно отравиться.

Все витамины делятся на две группы. Водорастворимые витамины группы В и витамин С разрушаются при нагреве, а если есть их слишком много, выводятся вместе с мочой. Жирорастворимые витамины А, D, E и K не разрушаются при высоких температурах и способны накапливаться в печени и жировой ткани. Избыток жирорастворимых витаминов вредит здоровью печени — вплоть до цирроза.

В общем, витамины — уникальные вещества, в случае которых навредить здоровью может и их избыток, и недостаток. Некоторые сетевые лаборатории и частные клиники строят на этом свою маркетинговую стратегию: предлагают клиентам сделать чек-ап на витамины. Казалось бы, что с этим не так?

Чем мотивируют сделать тест

Два самых частых аргумента, к которым прибегают специалисты по продаже витаминных чек-апов, звучат так:

• тесты на витамины вовремя обнаружат нехватку витаминов и помогут предотвратить болезни, связанные с их дефицитом
• тесты на витамины помогут контролировать прием витаминных добавок — это поможет избежать передозировки.

Проблема в том, что эти утверждения не вполне соответствуют действительности.

Анализы на витамины не позволяют поставить точный диагноз. С дефицитом витаминов часто связывают такие распространенные проблемы, как утомляемость, сухость кожи и выпадение волос. Проблема в том, что эти симптомы — неспецифические, то есть могут говорить о множестве самых разных неприятных состояний и заболеваний.

Действительно, слабость и быстрая утомляемость могут быть связаны с дефицитом витамина В12. А еще слабость может быть связана с вирусной инфекцией, недостаточной физической нагрузкой, отравлением и обычной физической усталостью. У людей с недостатком витамина D иногда бывают проблемы с кожей и волосами. А еще кожа может высохнуть из-за ветреной зимней погоды, высокой температуры в доме или в офисе, из-за горячей ванны, не подходящего мыла или болезней кожи — например, атопического дерматита или псориаза.

С выпадением волос ситуация еще интереснее. Например, очаговая алопеция, при которой волосы выпадают только на некоторых участках головы, связана с аутоиммунными проблемами. При этом известно, что пациентам с некоторыми аутоиммунными заболеваниями вроде рассеянного склероза и ревматоидного артрита действительно не хватает витамина D. Проблема в том, что у некоторых пациентов с очаговой алопецией дефицит этого витамина есть, а у других — нет.

Если человек с алопецией сделает анализ на витамин D, результат не скажет ему ровно ничего. С другими витаминами все точно так же. Чтобы разобраться, в чем дело, придется провести детальное обследование, которое позволит исключить остальные вероятные причины недомогания. А поскольку это по силам только врачу, то логичнее начинать с визита к специалисту, а не с витаминного чек-апа.

Анализы на витамины могут ошибаться. Согласно имеющимся данным, заведомо ошибочны 0,012–0,6% результатов любых лабораторных тестов. Но если речь идет о тестах, которые заказали для пациентов с серьезными болезнями, выявить ошибку куда проще, чем если речь идет о здоровом человеке, который сделал анализ просто «на всякий случай».

Например, если у человека температура 39°С и кашель, но при этом анализ крови не показывает воспаления, первая мысль врача будет о том, что тест ошибся. А если в целом здоровый человек узнает, что у него низкий уровень витамина D, заподозрить ошибку будет сложно. Эта проблема усугубляется еще двумя факторами.

• Тесты на витамины слишком широко трактуют «норму» содержания витаминов в крови. В США, например, часть профессиональных организаций считает, что минимальный уровень витамина D в крови — от 20 нг/мл, а часть — от 30 нг/мл. Если результат анализа покажет, что у пациента в крови содержится 25 нг/мл витамина, одни организации признают это нормой, а другие — уже пониженным уровнем. Но если в первом случае человека оставят в покое, то во втором будут либо продолжать дорогостоящее обследование, либо назначат не нужное лечение.
• Разные тесты на витамины дают разные результаты. То, что покажет анализ, во многом зависит и от производителя реактивов, и от метода, которым провели конкретный тест. Например, у людей с недостаточным уровнем витамина D в крови иммунохимический анализ крови, выполненный на реактивах компании Abbott, показывает более низкую концентрацию витамина по сравнению с реактивами от компании Roche. Это не означает, что одни реактивы обязательно хуже других — это значит только, что результаты одного и того же человека, полученные в разных лабораториях, которые использовали разные реактивы, могут быть очень разными, так что сориентироваться будет сложно.

Правда, есть и другой, более точный и не зависящий от производителей реактивов тест на витамин D — жидкостная хроматография. Однако нет никакой гарантии, что из доступных методов анализа организаторы чек-апа выберут самый точный, но при этом наиболее дорогой и сложный метод. Проверить будет сложно — ведь в рекламе метод проведения анализа обычно не указывают.

Почему здоровым людям не нужны чек-апы на витамины

«Анализами на витамины часто злоупотребляют, назначая их даже тем людям, которым они в принципе не нужны, — рассказывает педиатр детской клиники „Фэнтэзи“ Анна Редина. Практически все лаборатории предлагают большой спектр анализов на витамины, и активно рекламируют эти услуги в качестве комплексного обследования. Нужно ли исследовать уровень витаминов и микроэлементов в крови конкретному пациенту или нет, может решить только врач».

Например, если на приеме выясняется, что у ребенка есть проблемы с питанием — избирательность пищи, особая диета — врач может заподозрить дефицит необходимых веществ, и назначить конкретный анализ. Это нужно, чтобы можно было скорректировать питание или определить, требуется ли маленькому пациенту дополнительный прием витаминов или микроэлементов.

Здоровым людям, которые сбалансированно питаются, не нужна большая часть витаминных добавок. Хотя у людей разного пола и возраста потребности отличаются, люди так сильно зависят от витаминов, что давно вымерли бы, если бы не получали достаточно этих веществ из пищи. Это означает, что большинство людей, которые придерживаются здоровой диеты, вряд ли получат пользу от витаминных добавок.

«Авитаминоз не характерен для людей, которые придерживаются сбалансированной и разнообразной диеты, регулярно находятся на солнце или пьют молочные продукты, обогащенные витамином D», — подчеркивает гастроэнтеролог и семейный врач GMS Clinic Шавкат Нурматов.

В здоровой и сбалансированной диете есть свежие овощи, фрукты, мясо, рыба, молочные продукты и яйца. Причем чем разнообразнее набор продуктов, тем сбалансированнее набор витаминов.

Исключения начинаются, когда речь заходит о людях, которые по какой-то причине не могут получать витамины из еды — либо у них резко возрастает потребность в каком-то витамине, которого раньше хватало. По словам Шавката Нурматова, к особым группам населения, которым нужны витаминные добавки, относятся:

• Женщины, которые готовится к беременности, и беременные в I триместре. Рекомендуется начать принимать добавки с витамином В9 примерно за 1-3 месяца до планируемого зачатия. Запасов витамина, которые хранятся в организме будущей матери, хватает для ее нужд, а вот на ребенка может уже не хватить. Те матери, которые заблаговременно начинают принимать витамин и пьют его до 12 недели беременности, страхуют детей от проблем с нервной системой.
• Пожилые люди, особенно те, кто подвержен повышенному риску падений. Рекомендуется принимать добавки с витамином D. Витамин D управляет обменом кальция — то есть отвечает за крепость костей, силу мышц, проведение нервных импульсов и высвобождение гормонов. Врачи надеются, что дополнительный витамин поможет пожилым людям сохранить мышечную силу и избежать переломов при падении.
• Дети в развивающихся странах, Российская Федерация в список не входит. Рекомендуется добавка витамина А. Предполагается, что витамин снижает смертность — возможно, за счет укрепления иммунной системы. Специалисты в сфере мирового здравоохранения надеются, что это уменьшит риск распространенных инфекций.

Людям из группы риска, которым нужны витамины D и В9, можно принимать их без анализов. Если человек относится к группе, которой нужен витамин D или В9, при приеме витаминов в добавках достаточно соблюдать дозировки:

• женщины, которые готовятся к беременности — 400 мкг витамина В9 в день
• северяне 18-50 лет — 600–800 МЕ витамина D в сутки
• северяне старше 50 лет — 800–1000 МЕ витамина D в сутки
• беременные и кормящие северянки — 800–1200 МЕ витамина D в сутки

«Здоровым взрослым людям не рекомендуется делать тесты на уровень витамина в крови, — рассказывает гастроэнтеролог Шавкат Нурматов. — Эти анализы должны проводиться только при клиническом подозрении на дефицит витаминов. Например, у пациентов с макроцитарной анемией имеет смысл измерять уровень витамина B12 (или метилмалоновой кислоты), а у людей с остеопорозом — измерять уровень витамина D».

Нурматов напоминает: высокие дозы витаминов, особенно жирорастворимых, токсичны, а некоторые из них могут быть опасными даже в дозах, не являющихся токсичными.

Например, витамин А в дозах более 10 000 МЕ увеличивает риск врожденных дефектов у детей женщин, которые принимали добавки в первом триместре беременности. У взрослых добавка витамина А может увеличить риск остеопороза. А высокие дозы витамина С увеличивают риск образования камней в почках.

Когда нужны анализы на витамины

Врачи единодушны во мнении: только при определенных состояниях.

Малом поступлении витамина. Такая проблема возникает у малоимущих пациентов, страдающих от дефицита питания, пациентов с алкоголизмом, пожилых людей и у строгих веганов.

У людей, которые отказались от животного белка, может возникнуть дефицит витамина В12 — в растительной пище его нет. Чтобы избежать анемии и повреждения нервной системы, веганам нужно либо питаться растительными продуктами, обогащенными этим витамином, либо принимать витаминную добавку.

«В12-дефицитную анемию можно заподозрить по определённым изменениям в общем анализе крови, а также некоторым жалобам пациента, — рассказывает Анна Редина. — В таком случае врач порекомендует определить в крови уровень витамина В12, и некоторых других показателей».

Мальабсорбции — нарушение всасывания витамина в тонкой кишке. Эта проблема возникает у некоторых пожилых людей, при целиакии — непереносимости глютена, при болезни Крона, для которой характерно воспаление желудочно-кишечного тракта, и при синдроме короткого кишечника.

Как правило, пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника недостает витаминов группы В. Врачи часто прописывают им витамины в лекарствах или в добавках.

Повышенной потере витамина. Это случается с пациентами, которые нуждаются в гемодиализе — «искусственной почке», и у людей с хронической диареей.

Нарушенном обмене веществ. Например, при алкоголизме организм активнее использует витамин В9, так что алкоголикам его нужно больше, чем здоровым людям.

Неадекватном синтезе витамина D. Часть витамина D люди получают с пищей, но часть образуется в коже под действием солнечного света. Но в северных широтах зимы длинные, а света на кожу попадает мало. Так что и российский, и британский минздравы беспокоятся, что «солнечного витамина» населению может не хватить.

Неудивительно, что рекомендации обеих стран на всякий случай советуют принимать добавки с витамином D как минимум зимой и осенью. Правда, о пользе такой практики ученые до сих пор спорят.

Людям, избегающим животной пищи, и пациентам с заболеваниями, мешающими усваивать витамины, нужно проконсультироваться с диетологом или с лечащим врачом. Веганам диетолог поможет выбрать оптимальный способ получения витамина B12 — из обогащенной еды или из добавок. А поскольку для людей с заболеваниями витамины являются лекарством, для каждого пациента лечащий врач должен подбирать дозировки витаминов индивидуально.

Важно запомнить

• У взрослых здоровых горожан, которые полноценно питаются, авитаминоза не бывает.
• Взрослым не беременным людям, которые полноценно и разнообразно питаются, витаминные добавки не нужны. Отдельным группам людей рекомендуется принимать добавки с витаминами D, В9, В12, а детям из развивающихся стран, но не из России — добавку с витамином А. Если соблюдать рекомендации по приему, эти витамины можно принимать без анализов.
• Анализы крови на витамины нужны только некоторым группам людей. Это пациенты с серьезными заболеваниями, которые мешают усваивать витамины, и люди, которые придерживаются строгой веганской диеты. Дозировки врач подбирает индивидуально.

Витамин А — Клиника Мэйо

Обзор

Витамин А (ретинол, ретиноевая кислота) — это питательное вещество, важное для зрения, роста, деления клеток, размножения и иммунитета. Витамин А также обладает антиоксидантными свойствами. Антиоксиданты — это вещества, которые могут защитить ваши клетки от воздействия свободных радикалов — молекул, образующихся, когда ваше тело расщепляет пищу или подвергается воздействию табачного дыма и радиации. Свободные радикалы могут играть роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, раке и других заболеваниях.

Витамин А содержится во многих продуктах, таких как шпинат, молочные продукты и печень. Другими источниками являются продукты, богатые бета-каротином, такие как зеленые листовые овощи, морковь и дыня. Ваше тело превращает бета-каротин в витамин А.

В качестве пероральной добавки витамин А в основном полезен людям, которые придерживаются плохой или ограниченной диеты или имеют состояние, повышающее потребность в витамине А, например, заболевание поджелудочной железы, глазное заболевание или корь. Если вы принимаете витамин А из-за его антиоксидантных свойств, имейте в виду, что добавка может не иметь тех же преимуществ, что и природные антиоксиданты в пище.

Рекомендуемая дневная доза витамина А составляет 900 мкг (мкг) для взрослых мужчин и 700 мкг для взрослых женщин.

Доказательства

Исследования перорального приема витамина А для конкретных условий показывают:

• Угри. Большие дозы пероральных добавок витамина А не влияют на угри.
• Возрастная дегенерация желтого пятна. Крупное клиническое исследование показало, что люди с высоким риском возрастной дегенерации желтого пятна снижают риск развития этого состояния на 25 процентов, принимая определенную комбинацию витаминов, в которую входит бета-каротин.Не совсем понятно, какую роль играет бета-каротин.
• Рак. Связь между употреблением добавок витамина А и снижением риска рака легких, простаты и других типов рака неясна.
• Корь. Добавки витамина А рекомендуются детям, больным корью, которые подвержены повышенному риску дефицита витамина А. Исследования показывают, что добавки могут снизить смертность от кори.
• Дефицит витамина А. Люди с низким уровнем витамина А, по-видимому, больше всего получают пользу от добавок витамина А.Этот вид дефицита не распространен в Соединенных Штатах. Дефицит витамина А вызывает анемию и сухость глаз.

Помимо использования в качестве пероральной добавки, витамин А используется в кремах для местного применения для уменьшения мелких морщин, пятен и шероховатости, а также для лечения акне.

Наш дубль

Осторожно

Здоровая и разнообразная диета обеспечит большинство людей достаточным количеством витамина А. Если вас интересуют антиоксидантные свойства витамина А, лучше всего подойдут источники пищи.Неясно, предлагают ли добавки витамина А те же преимущества, что и природные антиоксиданты в пище. Слишком много витамина А может быть вредным, а избыток витамина А во время беременности связан с врожденными дефектами.

Безопасность и побочные эффекты

Слишком много витамина А может быть вредным. Даже одна большая доза — более 200000 мкг — может вызвать:

• Тошнота
• Рвота
• Головокружение
• Расплывчатое зрение

Прием более 10 000 мкг пероральных добавок витамина А в день в течение длительного времени может вызвать:

• Истончение кости
• Повреждение печени
• Головная боль
• Диарея
• Тошнота
• Раздражение кожи
• Боль в суставах и костях
• Врожденные дефекты

Если вы беременны или можете забеременеть, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать витамин А.Избыточное употребление витамина А во время беременности связано с врожденными дефектами.

Взаимодействия

Возможные взаимодействия включают:

• Антикоагулянты. Пероральное употребление добавок витамина А во время приема этих лекарств, используемых для предотвращения образования тромбов, может увеличить риск кровотечения.
• Бексаротен (Таргретин). Прием добавок витамина А при использовании этого местного лекарственного средства от рака увеличивает риск побочных эффектов препарата, таких как зуд и сухость кожи.
• Гепатотоксические препараты. Прием высоких доз добавок витамина А может вызвать повреждение печени. Сочетание высоких доз витамина А с другими лекарствами, которые могут повредить печень, может увеличить риск заболевания печени.
• Орлистат (Алли, Ксеникал). Это лекарство для похудания может снизить всасывание витамина А из пищевых источников. Ваш врач может посоветовать вам принимать поливитамины с витамином А и бета-каротином во время приема этого лекарства.
• Ретиноиды. Не принимайте добавки витамина А и эти пероральные рецептурные препараты одновременно. Это может увеличить риск высокого уровня витамина А в крови.

13 ноября 2020 г. Показать ссылки

1. Витамин А. Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/. По состоянию на 8 августа 2017 г.
2. Duyff RL. Используйте добавки с умом. В: Руководство по полноценному питанию и питанию Академии питания и диетологии.5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Houghton Mifflin Harcourt; 2017.
3. Витамин А. Серия для здоровья Micromedex 2.0. http://www.micromedexsolutions.com. По состоянию на 8 августа 2017 г.
4. Витамин А пероральный. Факты и сравнения. Электронные ответы. http://www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. По состоянию на 8 августа 2017 г.
5. Бета-каротин оральный. Факты и сравнения. Электронные ответы. http://www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. По состоянию на 8 августа 2017 г.
6. Hubbard BA, et al.Обращение вспять старения кожи с помощью местных ретиноидов. Пластическая и реконструктивная хирургия. 2014; 4: 481д.
7. Антиоксиданты. СпроситеMayoExpert. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
8. Pazirandeh S, et al. Обзор витамина А. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 8 августа 2017 г.
9. Bexarotene. Micromedex 2.0 Healthcare Series. http://www.micromedexsolutions.com. По состоянию на 17 августа 2017 г.
10. Витамин А. Натуральные лекарства.http://www.naturalmedicines.the mentalresearch.com. По состоянию на 17 августа 2017 г.

.

Витамин А | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Витамин А — это общий термин, который относится к жирорастворимым соединениям, обнаруженным в виде предварительно сформированного витамина А (ретинола) в продуктах животного происхождения и в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах.Три активные формы витамина А в организме — это ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. (Дополнительная информация)
• Витамин А участвует в регулировании роста и специализации (дифференциации) практически всех клеток человеческого тела. Витамин А играет важную роль в эмбриональном развитии, формировании органов во время внутриутробного развития, нормальных иммунных функциях, развитии глаз и зрения. (Дополнительная информация)
• Дефицит витамина А — основная причина предотвратимой слепоты в мире.Наиболее распространен среди детей и женщин детородного возраста. Дефицит витамина А связан с повышенной восприимчивостью к инфекциям, а также к заболеваниям щитовидной железы и кожи. (Дополнительная информация)
• Рекомендуемая диета (RDA) составляет 700 мкг эквивалента активности ретинола (мкг RAE) в день для женщин и 900 мкг RAE в день для мужчин. (Дополнительная информация)
• Профилактика витамином А, по-видимому, значительно снижает детскую смертность в регионах с высоким риском дефицита витамина А.Кроме того, добавки с высокими дозами витамина А широко рекомендуются детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или подвержены риску кори. (Дополнительная информация)
• Ретиноевая кислота и аналоги используются в фармакологических дозах при лечении острого промиелоцитарного лейкоза и различных кожных заболеваний. (Дополнительная информация)
• Источники корма для животных, богатые предварительно сформированным витамином А, включают молочные продукты, обогащенные злаки, печень и рыбий жир.Богатые источники каротиноидов провитамина А включают апельсин и зеленые овощи, такие как сладкий картофель и шпинат. (Дополнительная информация)
• Чрезмерное потребление предварительно сформированного витамина А может быть очень токсичным и особенно противопоказано до и во время беременности, поскольку может привести к серьезным врожденным дефектам. Допустимый верхний уровень потребления витамина А у взрослых установлен на уровне 3000 мкг RAE / день. UL не распространяется на витамин А, полученный из каротиноидов. (Дополнительная информация)

Витамин А — это общий термин, который охватывает ряд родственных соединений (, рис. 1, ).Ретинол и ретиниловые эфиры часто называют предварительно сформированным витамином А. Ретинол может превращаться в организме в ретиналь, который, в свою очередь, может окисляться до ретиноевой кислоты, формы витамина А, которая, как известно, регулирует транскрипцию генов. Ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и родственные соединения известны как ретиноиды. β-каротин и другие пищевые каротиноиды, которые могут превращаться в организме в ретинол, называются каротиноидами провитамина А (см. статью о каротиноидах). Сотни различных каротиноидов синтезируются растениями, но только около 10% из них способны превращаться в ретинол (1).Следующее обсуждение будет сосредоточено в основном на предварительно образованных соединениях витамина А и ретиноевой кислоте.

Функция

Соединения витамина А представляют собой важные жирорастворимые молекулы, которые преимущественно хранятся в печени в форме ретиниловых эфиров (например, ретинилпальмитата). При необходимости ретиниловые эфиры гидролизуются с образованием всего — транс- -ретинола, который связывается с ретинол-связывающим белком (RBP) перед высвобождением в кровоток. Комплекс all- trans -retinol / RBP циркулирует связанным с белком, транстиретином, который доставляет all- trans -retinol к периферическим тканям (обзор в 2).Витамин А в виде ретиниловых эфиров в хиломикронах также играет заметную роль в доставке витамина А во внепеченочные ткани, особенно в раннем возрасте (3, 4).

Система зрения и зрение

Расположенная в задней части глаза сетчатка содержит два основных типа светочувствительных рецепторных клеток, известных как фоторецепторные клетки палочки и колбочки. Фотоны (частицы света), которые проходят через линзу, воспринимаются фоторецепторными клетками сетчатки и преобразуются в нервные импульсы (электрические сигналы) для интерпретации мозгом.All- транс- -ретинол транспортируется к сетчатке через кровоток и накапливается в клетках пигментного эпителия сетчатки (RPE) ( Рисунок 2, ) (5). Здесь весь — транс- -ретинол этерифицируется с образованием ретинилового эфира, который можно хранить. При необходимости ретиниловые эфиры расщепляются (гидролизуются) и изомеризуются с образованием 11- цис--ретинола, который может быть окислен с образованием 11- цис--ретиналя. 11- цис- -ретинал может быть перемещен через межфоторецепторное пространство к стержневой фоторецепторной ячейке, которая специализируется на зрении в условиях низкой освещенности и для обнаружения движения.В палочковидных клетках ретиналь 11- цис- связывается с белком, называемым опсином, с образованием зрительного пигмента родопсина (также известного как зрительный пурпур). Поглощение фотона света катализирует изомеризацию 11- цис- -ретиналя до всего- транс--ретиналя, который высвобождается из молекулы опсина. Эта фотоизомеризация запускает каскад событий, ведущих к генерации нервного импульса, передаваемого по зрительному нерву в зрительную кору головного мозга. All- trans -retinal превращается в all- trans -retinol и транспортируется через интерстициальное пространство к клеткам RPE, тем самым завершая зрительный цикл.

Аналогичный цикл происходит в колбочковых клетках, которые содержат красные, зеленые или синие белки опсина, необходимые для поглощения фотонов из видимого спектра света (2). Витамин А также необходим для развития глаз млекопитающих (6). Таким образом, поскольку витамин А необходим для нормального функционирования сетчатки, зрения при тусклом свете и цветового зрения, недостаточное количество ретинола и сетчатки, доступных сетчатке, приводит к нарушению адаптации к темноте. В самых тяжелых случаях дефицита витамина А истончение и изъязвление роговицы приводит к слепоте (см. Дефицит).

Регуляция экспрессии гена

Регулирующая способность ретиноевой кислоты

В клетках весь- транс- -ретинол может либо храниться (в форме ретинилового эфира), либо окисляться до всего- транс -ретиналя алкогольдегидрогеназами. В свою очередь, дегидрогеназы ретинальдегида могут катализировать превращение всего — транс -ретиналя в два биологически активных изомера ретиноевой кислоты (RA): все- транс -RA и 9- цис -RA.Изомеры RA действуют как гормоны, влияя на экспрессию генов и тем самым влияя на многочисленные физиологические процессы. All- транс -RA и 9- цис -RA транспортируются в ядро ​​клетки, связываясь с клеточными белками, связывающими ретиноевую кислоту (CRABP). Внутри ядра изомеры RA связываются со специфическими белками ядерного рецептора, которые являются лиганд-зависимыми факторами транскрипции (, фиг. 3, ). Как all- trans -RA, так и 9- cis -RA могут связываться с рецепторами ретиноевой кислоты (RARα, RARβ и RARγ), тогда как только 9- cis -RA связывается с рецепторами ретиноидов X (RXRα, RXRβ, и RXRβ) (7).Подтипы RAR и RXR образуют либо комплексы двух одинаковых белков (гомодимеры RAR / RAR и RXR / RXR), либо комплексы двух разных белков (гетеродимеры RAR / RXR). Гетеродимеры RAR / RXR могут связываться с регуляторной последовательностью ДНК, называемой элементом ответа на ретиноевую кислоту (RARE), расположенной внутри промотора генов, чувствительных к ретиноидам. Транскрипционная активность гетеродимеров RAR / RXR, по-видимому, в основном обусловлена ​​связыванием всех- транс- -RA с RAR.

Активация RAR связыванием с RA запускает рекрутирование корегуляторов транскрипции на промоторы-мишени, тем самым ингибируя или позволяя транскрипцию генов (8).RXR также образует гетеродимеры с несколькими другими ядерными рецепторами, включая рецептор тироидного гормона (TR), рецептор витамина D (VDR), стероидные рецепторы и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) (9). Таким образом, витамин А может взаимодействовать с гормоном щитовидной железы, витамином D, стероидами (например, эстрогеном) или сигнальными путями лигандов PPAR и влиять на транскрипцию широкого спектра генов.

Есть также свидетельства того, что RA / RAR может влиять на экспрессию генов RARE-независимым образом.Например, сообщалось, что RAR может мешать сигнальному пути TGFβ / Smad посредством прямого взаимодействия RAR с гетеродимерным фактором транскрипции Smad3 / Smad4. Было обнаружено, что в отсутствие RA RAR действует как коактиватор транскрипции, опосредованной Smad3 / Smad4, в то время как агонисты RAR подавляют транскрипционную активность Smad3 / Smad4 (10). В клетках ретинобластомы RAR также участвует в индуцированной RA активации сигнальных каскадов, опосредованной тирозинкиназами, известной как фосфоинозитид-3-киназа (PI3K), и приводит к дифференцировке клеток (11, 12).RA также, по-видимому, индуцирует дифференцировку нейронов путем активации пути передачи сигнала киназы ERK1 / 2 MAP, который фосфорилирует фактор транскрипции, CREB (белок, связывающий элемент ответа на циклический AMP). Фосфорилированный CREB может впоследствии связываться с элементом ответа CREB в промоторе генов, участвующих в дифференцировке клеток (13). Также, независимо от RAR, было обнаружено, что RA ингибирует фосфорилирование / активацию ERK1 / 2 и последующую AP1-опосредованную экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных клетках (14). Следовательно, RA может влиять на экспрессию генов, промоторы которых не содержат RARE.

Регулируя экспрессию более 500 генов, чувствительных к ретиноидам (включая несколько генов, участвующих в самом метаболизме витамина А), изомеры ретиноевой кислоты играют важную роль в пролиферации и дифференцировке клеток (т. Е. Приверженности клеток узкоспециализированным функциям).

Регуляторная емкость ретинола

В глазу и тканях, таких как белый жир и мышцы, рецептор / переносчик ретинола плазматической мембраны STRA6 принимает ретинол из внеклеточного RBP и выгружает его во внутриклеточный ретинол-связывающий белок (CRBP).STRA6 также взаимодействует с лецитин: ретинолацилтрансферазой (LRAT), ферментом, который катализирует этерификацию и хранение ретинола, чтобы поддерживать внутренний градиент концентрации ретинола (15). Интересно, что захват ретинола STRA6 запускает активацию сигнального каскада, опосредованного тирозинкиназами, известными как киназы Януса (JAK) и ассоциированными факторами транскрипции (STAT). Сигнальный путь JAK / STAT регулирует экспрессию широкого спектра цитокинов, гормонов и факторов роста (16).Исследования на животных показали, что повышенная экспрессия генов, таких как SOCS3 путем JAK / STAT пути, может привести к ингибированию передачи сигналов инсулина. Следовательно, тучные мыши, лишенные LRAT или STRA6, по-видимому, защищены от инсулинорезистентности, индуцированной ретинолом / STRA6 (17, 18).

Регуляторная способность сетчатки глаза

Помимо своей роли лиганда для опсина в зрительном каскаде (см. Зрительная система и зрение), сетчатка конкретно участвует в регуляции генов, важных для метаболизма липидов.У людей различают два типа жировой ткани на основе их соответствующих функций: белая жировая ткань (WAT) хранит жирные кислоты в виде триглицеридов, а коричневая жировая ткань (BAT) окисляет жирные кислоты с выделением тепла (термогенез). В митохондриальной дыхательной цепи коричневых жировых клеток процессы переноса электронов и производства АТФ не связаны (диссоциированы), что позволяет быстро производить тепло в результате окисления жирных кислот (19).

Ретинальдегиддегидрогеназа 1 (RALDh2), которая превращает ретиналь в ретиноевую кислоту, высоко экспрессируется в WAT, но не в BAT.Подавление экспрессии RALDh2 в WAT может вызывать термогенный фенотип, напоминающий фенотип BAT (20). Было обнаружено, что во время дифференцировки адипоцитов стимуляция клеток сетчаткой all- trans активирует ген UCP1 , необходимый для термогенеза, при этом ингибируя гены, способствующие адипогенезу, такие как PPARγ (20). Ретиналь также, по-видимому, регулирует липидный обмен и ожирение в костном мозге, ингибируя экспрессию гена, опосредованного гетеродимерами PPARγ / RXR (21).Кроме того, было обнаружено, что сетчатка подавляет экспрессию глюконеогенных генов и продукцию глюкозы в печени мышей с дефицитом RALDh2 (22).

Иммунитет

Первоначально витамин А был назван «противоинфекционным витамином» из-за его важности для нормального функционирования иммунной системы (23). Клетки кожи и слизистых оболочек, выстилающие дыхательные пути, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути, действуют как барьер и образуют первую линию защиты организма от инфекции.Ретиноевая кислота (RA) продуцируется антигенпрезентирующими клетками (APC), включая макрофаги и дендритные клетки, обнаруженными в этих границах раздела слизистой оболочки и связанных лимфатических узлах. RA, по-видимому, действует на сами дендритные клетки, регулируя их дифференцировку, миграцию и антигенпрезентирующую способность. Кроме того, продукция RA APC необходима для дифференцировки наивных CD4 Т-лимфоцитов в индуцированные регуляторные Т-лимфоциты (Treg). Критически важно для поддержания целостности слизистой оболочки, дифференцировка Tregs управляется all- trans -RA посредством RARα-опосредованной регуляции экспрессии генов (см. Регулирование экспрессии генов).Кроме того, во время воспаления сигнальный путь all- trans -RA / RARα способствует превращению наивных Т-лимфоцитов CD4 в эффекторные Т-лимфоциты — хелперные Т-клетки типа 1 (Th2) — (а не в Treg) и индуцирует выработка провоспалительных цитокинов эффекторными Т-лимфоцитами в ответ на инфекцию. Есть также веские доказательства того, что РА может помочь предотвратить развитие аутоиммунитета (см. Обзор в 24).

Пренатальное и послеродовое развитие

Известно, что как избыток, так и недостаток витамина А вызывают врожденные дефекты.Передача сигналов ретиноидов начинается вскоре после ранней фазы эмбрионального развития, известной как гаструляция. Во время внутриутробного развития РА имеет решающее значение для развития органов, включая сердце, глаза, уши, легкие, а также других конечностей и внутренних органов. Витамин А участвует в созревании легких плода (2). Статус витамина А у недоношенных новорожденных ниже, чем у доношенных (25). Есть некоторые свидетельства того, что добавление витамина А может помочь снизить частоту хронических заболеваний легких и смертность у недоношенных новорожденных (см. Профилактика заболеваний).Передача сигналов ретиноидов также участвует в экспрессии многих белков внеклеточного матрикса (ECM; материал, окружающий клетки), включая коллаген, ламинин и протеогликаны (26). Дефицит витамина А может затем привести к изменениям состава ВКМ, нарушая морфологию и функцию органов (см. 26).

Производство красных кровяных телец (эритропоэз)

Красные кровяные тельца (эритроциты), как и все клетки крови, происходят из плюрипотентных стволовых клеток костного мозга.Исследования с участием in vitro культуральных систем предположили роль ретиноидов в приверженности стволовых клеток и дифференцировке в клон эритроцитов. Ретиноиды могут также регулировать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) предшественников эритроцитов (эритропоэтических клеток-предшественников) (27). Однако, регулируют ли ретиноиды эритропоэз in vivo , не установлено. Тем не менее, добавление витамина А людям с дефицитом витамина А увеличивает концентрацию гемоглобина.Кроме того, витамин А, по-видимому, облегчает мобилизацию железа из мест хранения в развивающиеся красные кровяные тельца для включения в гемоглобин, переносчик кислорода в красных кровяных тельцах (27, 28).

Взаимодействие с питательными веществами

цинк

Считается, что дефицит цинка влияет на метаболизм витамина А несколькими способами (29): (1) дефицит цинка приводит к снижению синтеза ретинолсвязывающего белка (RBP), который переносит ретинол по кровотоку в периферические ткани и защищает организм от потенциальных рисков. токсичность ретинола; (2) дефицит цинка приводит к снижению активности фермента, высвобождающего ретинол из его запасной формы, ретинилпальмитата, в печени; и (3) цинк необходим для фермента, который превращает ретинол в сетчатку (30).Последствия дефицита цинка для здоровья человека в отношении нутритивного статуса витамина А еще предстоит определить (29).

Утюг

Дефицит витамина А часто сочетается с дефицитом железа и может усугубить железодефицитную анемию, изменяя метаболизм железа (27). Добавка витамина А оказывает благотворное влияние на железодефицитную анемию и улучшает состояние питания железом у детей и беременных женщин (27, 28). Комбинация дополнительного витамина А и железа, по-видимому, снижает анемию более эффективно, чем добавка железа или только витамина А (31).Более того, исследования на крысах показали, что дефицит железа изменяет уровень витамина А в плазме и печени (32, 33).

Дефицит

Дефицит витамина А обычно возникает из-за недостаточного поступления витамина А из продуктов животного происхождения (в виде предварительно полученного витамина А) и фруктов и овощей (в виде каротиноидов провитамина А). В развивающихся странах от дефицита витамина А и связанных с ним расстройств страдают преимущественно дети и женщины репродуктивного возраста. К другим людям, подверженным риску дефицита витамина А, относятся люди с плохим всасыванием липидов из-за нарушения секреции поджелудочной железы или желчевыводящих путей, а также люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и целиакия (2).Субклинический дефицит витамина А часто определяется концентрацией ретинола в сыворотке ниже 0,70 мкмоль / л (20 мкг / дл). При тяжелом дефиците витамина А запасы витамина А в организме истощаются, и концентрация ретинола в сыворотке падает ниже 0,35 мкмоль / л (10 мкг / дл). Другие биомаркеры были откалиброваны для оценки нутритивного статуса витамина А (обзор в 34). Следует отметить, что Всемирная организация здравоохранения считает дефицит витамина А проблемой общественного здравоохранения, когда распространенность ретинола в сыворотке с низким содержанием (<0,70 мкмоль / л) достигает 15% или более среди определенного населения.

Расстройства, связанные с недостаточностью витамина А

Болезнь глаз и слепота

По оценкам, ежегодно слепыми становятся от 250 000 до 500 000 детей, поэтому дефицит витамина А является основной предотвратимой причиной слепоты в странах с низким и средним уровнем доходов (35). Самый ранний симптом дефицита витамина А — нарушение адаптации к темноте, известное как куриная слепота или никталопия. Следующим клиническим этапом является возникновение патологических изменений конъюнктивы (уголка глаза), проявляющихся наличием пятен Бито.Тяжелый или продолжительный дефицит витамина А в конечном итоге приводит к состоянию, называемому ксерофтальмией (греч. «Сухой глаз»), которое характеризуется изменениями в клетках роговицы (прозрачное покрытие глаза), что в конечном итоге приводит к язвам роговицы, рубцеванию и слепоте (36). . Для предотвращения ослепляющей ксерофтальмии требуется немедленное введение 200 000 международных единиц (МЕ) витамина А в течение двух дней подряд (36).

По оценкам, 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире (особенно в странах Африки к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии и Центральной Америке) имеют дефицит витамина А, и более половины из них страдают куриной слепотой (37).Распространенность дефицита витамина А и куриной слепоты особенно высока в третьем триместре беременности из-за ускоренного роста плода. Кроме того, примерно 190 миллионов детей дошкольного возраста имеют низкие концентрации ретинола в сыворотке (<0,70 мкмоль / л), из них 5,2 миллиона страдают куриной слепотой. Более того, по оценкам, половина детей, страдающих серьезной слепящей ксерофтальмией, вызванной дефицитом витамина А, умирают в течение года после ослепления (37). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) продвигают добавление витамина А в качестве меры общественного здравоохранения для снижения детской смертности в регионах и среди населения, где распространен дефицит витамина А (38-40).

Восприимчивость к инфекционным заболеваниям

Инфекционные заболевания были связаны с истощением запасов витамина А в печени (уже ограниченных у субъектов с дефицитом витамина А), снижением концентрации ретинола в сыворотке и повышенной потерей витамина А с мочой (37). Было обнаружено, что инфицирование вирусом кори вызывает повреждение конъюнктивы и роговицы, что приводит к слепоте у детей с низким уровнем витамина А (41). И наоборот, дефицит витамина А можно рассматривать как заболевание иммунодефицита, приобретенное в результате питания (42).Даже у детей с незначительным дефицитом витамина А выше частота респираторных осложнений и диареи, а также выше уровень смертности от кори по сравнению с детьми, потребляющими достаточное количество витамина А (43). Поскольку добавление витамина А может снизить как тяжесть, так и частоту осложнений кори в развивающихся странах (см. Профилактика заболеваний), ВОЗ рекомендует, чтобы дети в возрасте не менее одного года получали 200000 МЕ витамина А (60 мг RAE) в течение двух дней подряд в дополнение к стандартное лечение, когда они инфицированы вирусом кори и живут в районах с дефицитом витамина А (44).

Недавнее проспективное когортное исследование, проведенное с участием 2774 колумбийских детей (в возрасте от 5 до 12 лет) с наблюдением в среднем в течение 128 дней, также показало обратную зависимость между концентрацией ретинола в плазме и частотой диареи с рвотой и кашлем с лихорадкой, причем последний сильный предиктор гриппа (гриппа) (45). Обзор пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых участвовали 7528 ВИЧ-инфицированных беременных или кормящих женщин, не выявил существенного преимущества приема витамина А в снижении передачи ВИЧ от матери ребенку (46).Одно раннее обсервационное исследование показало, что ВИЧ-инфицированные женщины с дефицитом витамина А в три-четыре раза чаще передают ВИЧ своим младенцам (47). Тем не менее, ни одно исследование на сегодняшний день не предоставило какой-либо информации о потенциальных побочных эффектах добавок витамина А на передачу ВИЧ от матери ребенку (48).

Дисфункция щитовидной железы

В Северной и Западной Африке зоб, вызванный дефицитом витамина А и дефицитом йода, может сосуществовать почти у 50% детей.Реакция на йодную профилактику среди йододефицитных популяций, по-видимому, зависит от различных факторов питания, включая статус витамина А (49, 50). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 51).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (50). Эти дети получали обогащенную йодом соль с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Эта добавка витамина А значительно снизила концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (50).В другом исследовании добавление витамина А детям с дефицитом йода не оказало дополнительного воздействия на йод на статус щитовидной железы по сравнению с плацебо, но добавление только витамина А (без йода) уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрации ТТГ и тиреоглобулина. (52).

Другие расстройства

Фринодермия или фолликулярный гиперкератоз — это кожное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой кератина в волосяных фолликулах.Поражения сначала появляются на конечностях, плечах и ягодицах и в самых тяжелых случаях могут распространяться по всему телу (53). Хотя дефицит витамина А может способствовать возникновению фринодермии, это состояние тесно связано с множественным дефицитом питательных веществ и считается признаком общего недоедания. Редкий случай эзофагита (воспаления пищевода) недавно был связан с гиперкератозом, вторичным по отношению к дефициту витамина А (54).

Кроме того, дефицит витамина А влияет на мобилизацию железа, нарушает синтез гемоглобина и вызывает железодефицитную анемию, которая облегчается только при добавлении витамина А и железа (см. Взаимодействие с питательными веществами) (27).

Рекомендуемая диета (RDA)

Эквиваленты активности ретинола (RAE)

Витамин А может быть получен из продуктов питания в виде предварительно сформированного витамина А в продуктах животного происхождения или в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах (см. Источники питания). Тем не менее, в то время как предварительно сформированный витамин A эффективно всасывается, хранится и гидролизуется с образованием ретинола, каротиноиды провитамина A, такие как β-каротин, менее легко перевариваются и всасываются, и должны преобразовываться в ретинол и другие ретиноиды организмом после поглощения в тонком кишечнике. .Эффективность преобразования каротинов провитамина А в ретинол сильно различается в зависимости от таких факторов, как матрица пищи, способ приготовления пищи, а также пищеварительная и абсорбционная способности человека (55).

Самым последним международным стандартом измерения витамина А являются эквиваленты активности ретинола (RAE), которые представляют активность витамина А в виде ретинола. Было установлено, что 2 микрограмма (мкг) β-каротина в масле в виде добавки могут быть преобразованы организмом в 1 мкг ретинола, что дает соотношение RAE 2: 1.Тем не менее, 12 мкг β-каротина из пищи требуется для обеспечения организма 1 мкг ретинола, что дает диетическому β-каротину соотношение RAE 12: 1. Другие каротиноиды провитамина А, содержащиеся в пище, усваиваются хуже, чем β-каротин, в результате чего соотношение RAE составляет 24: 1. Отношения RAE показаны в таблице 1 (56).

Таблица 1. Соотношения эквивалентов активности ретинола (RAE) для предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A

Потребленное количество	Количество биоконвертированных в ретинол	RAE Ratio
1 мкг диетического или дополнительного витамина А	1 мкг ретинола *	1: 1
2 мкг дополнительного β-каротина	1 мкг ретинола	2: 1
12 мкг диетического β-каротина	1 мкг ретинола	12: 1
24 мкг диетического α-каротина	1 мкг ретинола	24: 1
24 мкг пищевого β-криптоксантина	1 мкг ретинола	24: 1
* 1 МЕ эквивалентно 0.3 микрограмма (мкг) ретинола и 1 мкг ретинола эквивалентны 3,33 МЕ ретинола.

RDA для витамина A было пересмотрено Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины США (IOM) в 2001 году. RDA основано на расчетной средней потребности (EAR), которая определяется как биологическая потребность для 50 человек. % населения. РСН — это рекомендуемая доза, необходимая почти для всего населения, чтобы обеспечить адекватные запасы витамина А в печени (20 мкг / г в течение четырех месяцев, если человек придерживается диеты с дефицитом витамина А) для поддержания нормальной репродуктивной функции, иммунитета. функция, экспрессия генов и зрение (подробности расчетов см. 56). В таблице 2 приведены значения RDA в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) в день.

Таблица 2. Рекомендуемая суточная доза (RDA) витамина A в виде предварительно приготовленного витамина A (микрограммы [мкг] эквивалентов активности ретинола [RAE] / день)

Этап жизни	Возраст	Мужчины (мкг / день)	Самки (мкг / день)
Младенцы	0-6 месяцев	400 (AI)	400 (AI)
Младенцы	7-12 месяцев	500 (AI)	500 (AI)
Детский	1-3 года	300	300
Детский	4-8 лет	400	400
Детский	9-13 лет	600	600
Подростки	14-18 лет	900	700
Взрослые	19 лет и старше	900	700
Беременность	18 лет и моложе	—	750
Беременность	19 лет и старше	—	770
Кормление грудью	18 лет и моложе	—	1,200
Кормление грудью	19 лет и старше	—	1 300 90 408

Профилактика заболеваний

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных

Недоношенные дети рождаются с недостаточными запасами витамина А в организме, что подвергает их риску развития заболеваний глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.Примерно у одной трети недоношенных детей, рожденных между 22 и 28 неделями беременности, развивается бронхолегочная дисплазия (БЛД), хроническое заболевание легких, которое может быть фатальным или приводить к пожизненным заболеваниям у выживших. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях изучали влияние послеродового приема витамина А на частоту ПРЛ и риск смерти младенцев с очень низкой массой тела при рождении (≤1 500 г), которым требуется респираторная поддержка (57-59). В самом крупном многоцентровом рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 807 недоношенных новорожденных с крайне низкой массой тела при рождении (ELBW; ≤1000 г), внутримышечное введение 5000 МЕ витамина А три раза в неделю в течение четырех недель, хотя умеренно снизил риск БЛД или смерти в постменструальном возрасте 36 недель (гестационный возраст плюс хронологический возраст) (58).Хотя добавки витамина А были включены в некоторые неонатальные программы после этого испытания (60), нехватка витамина А в стране, которая сказывалась на отделениях интенсивной терапии новорожденных в США с 2010 года, привела к значительному сокращению использования добавок витамина А у недоношенных новорожденных. (401-1000 г при рождении) с дыхательной недостаточностью (61, 62). Однако ретроспективный анализ общенациональных данных США по 6210 недоношенным детям, родившимся в период с 2010 по 2012 год, показал, что профилактика витамином А снизилась с 27.2–2,1% за тот же период не оказали существенного влияния на частоту БЛД или смерти до выписки из больницы (62).

В другом ретроспективном исследовании было обнаружено, что нерандомизированное использование добавок витамина А с вдыхаемым оксидом азота (iNO) приводит к более низкой частоте БЛД (но не смертности) по сравнению с терапией только iNO у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 750-999. г (63). Показатели индекса развития нервной системы в возрасте одного года также улучшились в группе новорожденных, получавших витамин А, с массой тела от 500 до 749 г при рождении.Тем не менее, следует проявлять осторожность при интерпретации результатов, особенно потому, что исследование не предназначалось для оценки эффекта витамина А. В Германии в настоящее время проводится одно крупное многоцентровое рандомизированное исследование — исследование NeoVitaA для изучения влияния витамина А. пероральный прием высоких доз витамина А (5000 МЕ / кг / день) в течение 28 дней на частоту БЛД и смертность в постменструальном возрасте 36 недель (64).

Хотя высокие дозы витамина А на ранних сроках беременности могут вызвать врожденные дефекты (см. Безопасность), добавление витамина А на поздних сроках беременности может улучшить статус витамина А у матери и плода (65).Хотя несколько рандомизированных контролируемых исследований не продемонстрировали влияния на материнскую и неонатальную смертность (66), необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, снижает ли прием витамина А во время беременности частоту БЛД у младенцев.

Детская заболеваемость и смертность

Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по оценке профилактического эффекта витамина А на детскую смертность показал, что добавление витамина А (200000 МЕ каждые 4 или 6 месяцев) снижает общую смертность на 25% (13 исследований) и смертность от диареи. на 30% (7 исследований) у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев.Однако введение витамина А в этой возрастной группе не имело профилактического эффекта на показатели смертности от пневмонии (7 исследований), смертности от кори (5 исследований) или смертности от менингита (3 исследования). Более того, не было обнаружено снижения риска смертности от конкретных заболеваний у новорожденных (от 0 до 28 дней) и младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев, получавших витамин А (67). Другой метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил доказательств снижения риска смертности в младенчестве, когда кормящие матери (7 исследований) или младенцы в возрасте до шести месяцев (9 исследований) получали витамин А (68).

Текущая политика ВОЗ рекомендует добавление витамина А при плановых вакцинациях детям старше шести месяцев, проживающих в регионах с высоким риском дефицита витамина А. Добавки с высокими дозами витамина А — 100000 МЕ (30 мг RAE) для младенцев в возрасте от 6 до 11 месяцев и 200000 МЕ (60 мг RAE) для детей в возрасте от 12 до 59 месяцев — считаются обеспечивающими адекватную защиту для детей в возрасте до шести лет. месяцев (38). В недавнем плацебо-контролируемом исследовании в Гвинее-Бисау, в ходе которого 7587 детей (в возрасте от 6 до 23 месяцев) были рандомизированы для получения добавок витамина А при одном контакте с вакцинацией, оценивалось совместное применение витамина А и вакцин с точки зрения детской смертности (69). .Исследование показало, что добавление витамина А не повлияло на общий уровень смертности, хотя шестимесячное наблюдение за младенцами, получавшими вакцинацию как против кори, так и против коклюша (дифтерии, столбняка и коклюша), показало значительное снижение смертности среди девочек, но не среди детей. мальчики (69). Хотя неонатальный прием витамина А в настоящее время не рекомендуется, исследование, оценивающее пользу ранней вакцинации против кори — в 4,5 года, а не в обычном 9-месячном возрасте, — не обнаружило снижения показателей смертности, когда дети получали неонатальную добавку витамина А (70).Недавний объединенный анализ предыдущих испытаний добавок витамина A (VITA I-III) в Гвинее-Бисау подтвердил, что добавление витамина A может влиять на вакцины. В частности, по сравнению с плацебо, неонатальный прием витамина А был связан со значительным увеличением показателей смертности мальчиков (но не девочек), когда дети получали вакцинацию против вируса кори в возрасте 4,5 месяцев, а не обычных 9 месяцев (71). . Сроки проведения вмешательств, связанных с витамином А, необходимо дополнительно изучить в связи со сроками вакцинации, чтобы максимизировать их пользу.

Осложнения при кори

Более ранний метаанализ семи рандомизированных контролируемых исследований, конкретно посвященных роли добавок витамина А у 2069 детей, больных корью, не выявил общего снижения риска смертности (72). Тем не менее, объединенный анализ четырех исследований, в которых сообщалось о возрастном распределении участников, показал, что риск смерти на 83% ниже при применении двух доз витамина А по 200 000 МЕ для детей младше двух лет.Кроме того, объединенный анализ трех исследований показал снижение риска смертности от пневмонии на 67% (72). Подобно руководящим принципам ВОЗ и ЮНИСЕФ, Американская академия педиатрии рекомендует добавление витамина А детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или находятся в группе риска осложнений кори или нарушений, связанных с дефицитом витамина А. (73). Хотя корь ассоциируется с дефицитом витамина А и слепотой, в настоящее время нет доказательств того, что добавление витамина А снижает риск слепоты у детей, инфицированных корью (74).

Рак

Исследования на клеточных культурах и на животных моделях документально подтвердили способность природных и синтетических ретиноидов значительно снижать канцерогенез в коже, груди, печени, толстой кишке, простате и других участках. Однако результаты исследований на людях, посвященных изучению взаимосвязи между потреблением предварительно сформированного витамина А и раком, в настоящее время не предполагают, что потребление витамина А в дозах, превышающих положительный эффект от рекомендованной суточной нормы профилактики рака (2).

Рак легкого

Результаты исследования эффективности β-каротина и ретинола (CARET) показали, что следует избегать приема высоких доз предварительно сформированного витамина А и β-каротина людям с высоким риском рака легких (75). В исследовании CARET около 9000 человек (курильщиков и людей, подвергавшихся воздействию асбеста) был назначен ежедневный режим приема 25000 МЕ (7500 мкг RAE) ретинилпальмитата и 30 мг β-каротина, в то время как аналогичному количеству людей назначали плацебо. .После четырех лет наблюдения заболеваемость раком легких была на 28% выше в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо; однако через шесть лет после окончания вмешательства заболеваемость не изменилась (76). Возможное объяснение увеличения заболеваемости раком легких заключается в том, что окислительная среда легких, созданная дымом или воздействием асбеста, может вызывать необычные продукты расщепления каротиноидов, которые могут способствовать канцерогенезу (77). Интересно, что исследование случай-контроль, которое включало 749 случаев рака легких и 679 контрольных пациентов из исследования CARET, обнаружило значительную связь между снижением риска рака легких и высоким потреблением витамина D (≥400 МЕ / день) у лиц, получавших активные добавки CARET или у пациентов с потреблением витамина А, равным или превышающим 1500 мкг RAE / день (78).Кроме того, недавний метаанализ четырех рандомизированных контролируемых испытаний, включающих в общей сложности 202924 участника с низким риском рака легких, показал, что добавление ретинола и / или β-каротина не оказало значительного влияния на заболеваемость раком легких (79). В настоящее время кажется маловероятным, что повышенное потребление предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) могло снизить риск рака легких.

Лечение болезней

Ретиноиды можно использовать в фармакологических дозах для лечения нескольких состояний, включая острый промиелоцитарный лейкоз, пигментный ретинит и различные кожные заболевания.Важно отметить, что лечение высокими дозами натуральных или синтетических ретиноидов отменяет собственные механизмы контроля организма; следовательно, терапия ретиноидами связана с потенциальными побочными эффектами и токсичностью. Кроме того, было обнаружено, что все ретиноидные соединения вызывают деформации плода. Таким образом, женщинам, у которых есть шанс забеременеть, следует избегать лечения этими препаратами. Ретиноиды имеют тенденцию к очень длительному действию: сообщалось, что побочные эффекты и врожденные дефекты возникают через несколько месяцев после прекращения терапии ретиноидами (2).Ретиноиды, обсуждаемые ниже, отпускаются по рецепту и не должны использоваться без медицинского наблюдения.

Острый промиелоцитарный лейкоз

,00

Нормальная дифференцировка миелоидных стволовых клеток в костном мозге приводит к образованию тромбоцитов, красных кровяных телец и лейкоцитов (также называемых лейкоцитами), которые важны для иммунного ответа. Измененная дифференцировка миелоидных клеток может привести к пролиферации незрелых лейкоцитов, что приведет к лейкемии. Взаимные транслокации хромосом с участием гена промиелоцитарного лейкоза (PML) и гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты α (RARα), приводят к определенному типу лейкемии, называемому острым промиелоцитарным лейкозом (APL).Слитый белок PML / RARα подавляет транскрипцию путем связывания с RARE в промоторе ретиноид-чувствительных генов, участвующих в дифференцировке гемопоэтических клеток. Репрессия генов с помощью PML / RARα достигается за счет привлечения нескольких модификаторов хроматина, включая гистоновые деацетилазы (HDAC) и ДНК-метилтрансферазы (DNMT). В отличие от рецептора дикого типа RARα, PML / RARα, по-видимому, нечувствителен к физиологическим концентрациям ретиноевой кислоты (RA), так что только лечение высокими дозами all- trans -RA может восстановить нормальную дифференцировку и привести к значительным улучшениям и полному завершению. ремиссия у некоторых пациентов с APL (80).

Более подробную информацию о программах лечения APL можно найти на веб-сайте Национального института рака.

Заболевания кожи

Как натуральные, так и синтетические ретиноиды используются в качестве фармакологических агентов для лечения кожных заболеваний. Ацитретин — это синтетический ретиноид, полезный в комбинированном лечении псориаза (81). Третиноин для местного применения (все- транс--ретиноевой кислоты) и пероральный изотретиноин (13- цис--ретиноевой кислоты) успешно использовались для лечения обыкновенных угрей от легкой до тяжелой степени (82, 83).Ретиноиды обладают противовоспалительными свойствами и регулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток кожи, а также выработку кожного сала. Использование фармакологических доз ретиноидов (особенно перорального изотретиноина) беременными женщинами вызывает врожденные дефекты и поэтому противопоказано до и во время беременности (см. Безопасность при беременности).

Дополнительную информацию об использовании ретиноидов для лечения акне см. В статье «Витамин А и здоровье кожи».

Пигментный ретинит

Пигментный ретинит (ПП) поражает примерно 1.5 миллионов человек во всем мире и является основной причиной наследственной слепоты. RP описывает широкий спектр генетических нарушений, которые приводят к прогрессирующей потере фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в сетчатке глаза (84). Хотя по крайней мере 45 локусов были связаны с RP, мутации в гене родопсина ( RHO ), гене ушерина ( USh3A ) и гене регулятора GTPase RP ( RPGR ) составляют около 30% всех RP. футляры (85).

Ранние симптомы RP включают нарушение адаптации к темноте и куриную слепоту с последующей прогрессирующей потерей периферического и центрального зрения с течением времени (85).Результаты только одного рандомизированного контролируемого исследования с участием 601 пациента с распространенными формами RP показали, что добавление 15000 МЕ / день ретинилпальмитата (4500 мкг RAE) значительно замедлило потерю функции сетчатки в течение периода от четырех до шести лет (86). . Напротив, добавление 400 МЕ / день витамина E ( дл -α-токоферола) умеренно, но значительно увеличивало потерю функции сетчатки, предполагая, что пациенты с распространенными формами RP могут получить пользу от длительного приема витамина A, но должны Избегайте приема высоких доз витамина Е.До 12 лет наблюдения за этими пациентами не выявили каких-либо признаков токсического действия на печень в результате избыточного приема витамина А (87). Поскольку в исследование не были включены ни дети младше 18 лет, ни взрослые, страдающие менее распространенными формами РПЭ, формальных рекомендаций относительно витаминов A и E сделать не удалось (85). Прием высоких доз витамина А для замедления течения RP требует медицинского наблюдения и должен быть прекращен, если есть вероятность беременности (см. Безопасность).

Источники

Источники питания

Свободный ретинол обычно не содержится в пище.Сложные эфиры ретинила (включая ретинилпальмитат) являются формой хранения ретинола у животных и, следовательно, основными предшественниками ретинола в пище животных. Растения содержат каротиноиды, некоторые из которых являются предшественниками витамина А (например, α-каротин, β-каротин и β-криптоксантин). Овощи желтого и оранжевого цвета содержат значительное количество каротиноидов. Зеленые овощи также содержат каротиноиды, хотя пигменты от желтого до красного маскируются зеленым пигментом хлорофилла (1). В таблице ниже перечислены несколько хороших пищевых источников витамина А, включая фрукты и овощи, а также содержание в них витамина А.Активность ретинола указывается в микрограммах эквивалентов активности ретинола (мкг RAE). Для получения информации об этой единице измерения см. Раздел RAE. Кроме того, используйте FoodData Central Министерства сельского хозяйства США, чтобы проверять продукты на содержание каротиноидов без активности витамина А, таких как ликопин, лютеин и зеаксантин.

Международные единицы витамина А (МЕ)

Витамин А может по-прежнему указываться на этикетках пищевых продуктов и добавок в международных единицах по сравнению с мкг RAE («мкг» на этикетках).FoodData Central Министерства сельского хозяйства США также предоставляет информацию о содержании витамина А в пищевых источниках с использованием международной единицы витамина А (МЕ). Тем не менее, в отличие от RAE, количество МЕ витамина А не отражает биодоступность витамина А из различных источников пищи. Коэффициенты преобразования между МЕ и мкг RAE установлены следующим образом:

• 1 МЕ ретинола эквивалентно 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного β-каротина эквивалентно 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ пищевого β-каротина эквивалентно 0.05 мкг RAE
• 1 МЕ α-каротина или β-криптоксантина на 0,025 мкг RAE

Таким образом, в Таблице 3 количество МЕ витамина А в каротиноидсодержащей пище (числа выделены курсивом) можно получить, умножив RAE примерно на 20.

Таблица 3. Некоторые пищевые источники витамина А

Еда	Обслуживание	Преформированный витамин А (ретинол), мкг	Витамин А, мкг RAE	Витамин А, МЕ
Печень говяжья, приготовленная	1 ломтик (68 г)	6,421 *	6,421 *	21,566 *
Жир печени трески	1 чайная ложка	1,350	1,350	4,500
Обогащенные хлопья для завтрака (овес)	1 порция (1 унция)	216	216	721
Яйцо	1 большой	80	80	270
Сливочное масло	1 столовая ложка	95	95	355
Цельное молоко	1 чашка (8 жидких унций)	110	110	395
Молоко 2% жирности (с добавлением витамина А)	1 чашка (8 жидких унций)	134	134	464
Нежирное молоко (с добавлением витамина А)	1 чашка (8 жидких унций)	149	149	500
Сладкий картофель (консервированный, пюре)	½ стакана	0	555	11 091
Сладкий картофель (запеченный)	½ стакана	0	961	19218
Тыква (консервированная)	½ стакана	0	953	19 065
Морковь (сырая, нарезанная)	½ стакана	0	534	10 692
Канталупа	½ средней дыни	0	466	9,334
Манго	1 фрукт	0	181	3,636
Шпинат (приготовленный)	½ стакана	0	472	9 433 90 408
Брокколи (приготовленная)	½ стакана	0	60	1,207
Капуста (приготовленная)	½ стакана	0	443	8,854
Колларды (приготовленные)	½ стакана	0	361	7,220
Кабачок мускатный (приготовленный)	½ стакана	0	572	11,434
* Выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 3000 мкг RAE (10000 МЕ) / день

Дополнения

Основными формами предварительно сформированного витамина А в добавках являются ретинилпальмитат и ретинилацетат.β-каротин также является распространенным источником витамина А в добавках, и многие добавки содержат комбинацию ретинола и β-каротина (88). Если процент от общего содержания витамина А в добавке исходит от β-каротина, эта информация включена в этикетку «Факты о добавках» под витамином А (, рисунок 4, ). Некоторые поливитаминные добавки, доступные в США, содержат до 5000 МЕ предварительно сформированного витамина А, что соответствует 1500 мкг RAE, что значительно превышает текущую суточную суточную норму витамина А.Это связано с тем, что суточные значения (DV), используемые Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для маркировки добавок, основаны на RDA, установленном в 1968 году, а не на самых последних RDA, а поливитаминные добавки обычно обеспечивают 100% DV для большинства питательных веществ. Поскольку потребление ретинола 5000 МЕ / день (1500 мкг RAE) может быть связано с повышенным риском остеопороза у пожилых людей (см. Безопасность), некоторые компании снизили содержание ретинола в своих поливитаминных добавках до 2500 МЕ (750 мкг RAE).

Безопасность

Токсичность

Состояние, вызванное токсичностью витамина А, называется гипервитаминозом А. Оно вызвано чрезмерным потреблением предварительно сформированного витамина А, а не каротиноидов. Предварительно сформированный витамин А быстро всасывается и медленно выводится из организма. Таким образом, токсичность предварительно сформированного витамина А может быть острой в результате воздействия высоких доз в течение короткого периода времени или хронически из-за гораздо меньшего потребления (2). Острая токсичность витамина А встречается относительно редко, и симптомы включают тошноту, головную боль, усталость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга.Признаки хронической токсичности включают сухую зудящую кожу, шелушение, анорексию, потерю веса, головную боль, отек мозга, увеличение печени, увеличение селезенки, анемию, а также боли в костях и суставах. Кроме того, симптомы отравления витамином А у младенцев включают выпирающие роднички. В тяжелых случаях гипервитаминоз А может привести к повреждению печени, кровотечению и коме. Как правило, признаки токсичности связаны с длительным потреблением витамина А, превышающим в 10 раз рекомендуемую суточную норму (8 000–10 000 мкг RAE / день или 25 000–33 000 МЕ / день).Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли субклиническая токсичность витамина А проблемой для определенных групп населения (89). Имеются данные о том, что некоторые группы населения могут быть более восприимчивыми к токсичности при более низких дозах, в том числе пожилые люди, хронические потребители алкоголя и некоторые люди с генетической предрасположенностью к высокому холестерину (90). В январе 2001 г. Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления витамина А для взрослых на уровне 3000 мкг RAE (10 000 МЕ) / день предварительно сформированного витамина А (56).

Таблица 4. Допустимый верхний уровень потребления (UL) предварительно приготовленного витамина A

Возрастная группа	мкг РАЭ / сут	МЕ / сут *
Младенцы 0-12 месяцев	600	2,000
Дети 1-3 года	600	2,000
Дети 4-8 лет	900	3,000
Дети 9-13 лет	1,700	5,667
Подростки 14-18 лет	2,800	9 333 90 408
Взрослые 19 лет и старше	3,000	10 000 90 408
* 1 МЕ предварительно сформированного витамина А эквивалентно 0.3 мкг RAE и 1 мкг RAE эквивалентны 3,33 МЕ предварительно сформированного витамина A

Безопасность при беременности

Хотя нормальное развитие плода требует достаточного потребления витамина А, известно, что потребление избыточного предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) на ранних сроках беременности вызывает врожденные дефекты. Не наблюдалось увеличения риска врожденных дефектов, связанных с витамином А, при дозах предварительно сформированного витамина А из добавок ниже 3000 мкг RAE / день (10000 МЕ / день) (56).Следует отметить, что в 2011 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала добавление витамина A (до 3000 мкг RAE в день или 7500 мкг RAE в неделю) во время беременности в регионах с высокой распространенностью дефицита витамина A для профилактики слепоты (91 ). В промышленно развитых странах беременным или потенциально беременным женщинам следует контролировать потребление витамина А из обогащенных пищевых продуктов и продуктов с естественным высоким содержанием предварительно сформированного витамина А (например, печень) и избегать ежедневного приема поливитаминных добавок, которые содержат более 1500 мкг RAE (5000 МЕ) витамин А.Нет никаких доказательств того, что потребление витамина А из β-каротина может увеличить риск врожденных дефектов. Известно, что синтетическое производное ретинола, изотретиноин, вызывает серьезные врожденные дефекты, и его не следует принимать во время беременности или если есть возможность забеременеть (82). Третиноин (all- trans -retinoic acid), другое производное ретинола, назначается в качестве препарата для местного применения, который наносится на кожу. Хотя чрескожное всасывание местного третиноина минимально, его использование во время беременности не рекомендуется (92).

Повышает ли потребление витамина А риск остеопороза?

Результаты некоторых проспективных исследований показали, что длительное потребление предварительно сформированного витамина А, превышающего 1500 мкг RAE / день (что эквивалентно 5000 МЕ / день витамина A в виде ретинола), было связано со снижением минеральной плотности костной ткани (BMD) и повышенным риском остеопоротических переломов у пожилых людей (93-95). Однако другие исследователи не наблюдали такого пагубного воздействия на МПК и / или риск переломов (96-98).Недавний метаанализ четырех проспективных исследований, в которых приняли участие около 183000 участников старше 40 лет, показал, что самый высокий и самый низкий квинтили потребления ретинола (предварительно сформированного витамина А) значительно увеличивают риск перелома шейки бедра (99). Только избыточное потребление ретинола, а не β-каротина, было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей. Кроме того, объединенный анализ четырех обсервационных исследований также показал, что U-образная взаимосвязь между циркулирующим ретинолом и риском перелома бедра, предполагая, что как повышенные, так и пониженные концентрации ретинола в крови были связаны с повышенным риском перелома бедра (99).

На сегодняшний день ограниченные экспериментальные данные позволяют предположить, что витамин А (как и все- транс--ретиноевой кислоты) может влиять на развитие костно-ремоделирующих клеток и стимулировать деградацию (резорбцию) костного матрикса (обзор в 100). Витамин А также может влиять на способность витамина D поддерживать баланс кальция (101). В большом проспективном исследовании Women’s Health Initiative (WHI) было обнаружено, что самый высокий и самый низкий квинтиль потребления ретинола (≥1 426 мкг / день против <474 мкг / день) в значительной степени связаны с повышенным риском переломов только у женщин с наименьшее потребление витамина D (≤440 МЕ / день) (102).

До тех пор, пока состав добавок и обогащенных продуктов не будет изменен с учетом текущей суточной нормы витамина А, пожилым людям рекомендуется употреблять поливитаминные добавки, содержащие не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно приготовленного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или витамин А. пальмитат) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина.

Лекарственное взаимодействие

Хроническое употребление алкоголя приводит к истощению запасов витамина А в печени и может способствовать вызванному алкоголем повреждению печени (циррозу) (103).Однако токсичность преформированного витамина А (ретинола) для печени усиливается хроническим употреблением алкоголя, что сужает терапевтическое окно для приема добавок витамина А у алкоголиков (103). Оральные контрацептивы, содержащие эстроген и прогестин, увеличивают синтез ретинол-связывающего белка (RBP) в печени, увеличивая экспорт комплекса все- транс--ретинол / RBP в кровоток. Неизвестно, увеличивает ли это потребность в витамине А. Кроме того, использование препаратов, снижающих уровень холестерина (таких как холестирамин и колестипол), а также орлистата, минерального масла и заменителя жира олестры, которые препятствуют всасыванию жиров, может повлиять на всасывание жирорастворимых витаминов, включая витамин А. (88).Кроме того, прием больших доз витамина А может снизить абсорбцию витамина К. Ретиноиды или аналоги ретиноидов, включая ацитретин, транс--ретиноевую кислоту, бексаротен, этретинат и изотретиноин, не следует использовать в сочетании с монотерапией. пищевые добавки с витамином А, поскольку они могут увеличить риск токсичности витамина А (88).

Рекомендация института Линуса Полинга

Рекомендуемой суточной нормы витамина А (700 мкг RAE / день для женщин и 900 мкг RAE / день для мужчин) достаточно для поддержания нормальной экспрессии генов, иммунной функции и зрения.Тем не менее, следуя рекомендации Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки, можно получать до 5000 МЕ (1500 мкг RAE) в день витамина А в виде ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. Взрослые. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или пальмитат витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β -каротин.Добавки с высоким содержанием витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.

Пожилые люди (> 50 лет)

В настоящее время мало доказательств того, что потребность в витамине А у пожилых людей отличается от потребности молодых людей. Кроме того, токсичность витамина А может возникать при более низких дозах у пожилых людей, чем у молодых людей. Кроме того, данные наблюдательных исследований свидетельствуют о связи между потреблением предварительно сформированного витамина А, превышающим 1500 мкг RAE (5000 МЕ) / день, и повышенным риском перелома шейки бедра у пожилых людей (см. Безопасность).Тем не менее, в соответствии с рекомендацией Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки могут обеспечивать до 5000 МЕ / день ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно называемого ацетатом витамина А или пальмитатом витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина. Как и для всех возрастных групп, высокоактивные добавки витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.

---

Авторы и рецензенты

Первоначально написано в 2000 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в декабре 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в ноябре 2007 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в январе 2015 г .:
Барбара Делаж, Ph.D.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Рецензировано в феврале 2015 года:
А. Кэтрин Росс, Ph.D.
Профессор питания
Дороти Фер Хак Председатель
Кафедра диетологии
Государственный университет Пенсильвании

Отзыв в марте 2015 г.:
Либо Тан, Ph.D.
Доцент
Департамент питания человека
Университет Алабамы

Последнее обновление 25.02.21 Авторские права 2000-2021 гг. Институт Линуса Полинга

---

Список литературы

1.Groff JL. Продвинутое питание и метаболизм человека. 2-е изд. Сент-Пол: Вест Паблишинг; 1995.

2. Росс А.С. Витамин А. В: Росс А., Кабальеро В, Кузинс Р., Такер К., Циглер Т., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11-е изд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 260-277.

3. Тан Л., Грин М.Х., Росс А.С. Кинетика витамина А у новорожденных крыс по сравнению с взрослыми крысами: сравнение компартментного анализа на основе модели. J Nutr. 2014; 145 (3): 403-410. (PubMed)

4.Тан Л., Рэй А.Е., Грин М.Х., Росс А.С. Компартментное моделирование кинетики витамина А во всем теле у новорожденных крыс без добавок и с добавлением ретиноевой кислоты. J Lipid Res. 2014; 55 (8): 1738-1749. (PubMed)

5. Чжун М., Кавагути Р., Тер-Степанян М., Кассай М., Сан Х. Транспорт витамина А и трансмембранная пора в рецепторе клеточной поверхности для белка, связывающего ретинол плазмы. PLoS One. 2013; 8 (11): e73838. (PubMed)

6. См. AW, Clagett-Dame M. Временная потребность в витамине А в развивающемся глазу: механизм действия при закрытии зрительной щели и новые роли витамина в регулировании пролиферации и адгезии клеток в сетчатке эмбриона.Dev Biol. 2009; 325 (1): 94-105. (PubMed)

7. Теодосио М., Лауде В., Шуберт М. От моркови к клинике: обзор сигнального пути ретиноевой кислоты. Cell Mol Life Sci. 2010; 67 (9): 1423-1445. (PubMed)

8. Lefebvre P, Martin PJ, Flajollet S, Dedieu S, Billaut X, Lefebvre B. Транскрипционная активность рецепторов ретиноевой кислоты. Vitam Horm. 2005; 70: 199-264. (PubMed)

9. Аманн П.М., Эйхмюллер С.Б., Шмидт Дж., Бажин А.В. Регуляция экспрессии генов ретиноидами.Curr Med Chem. 2011; 18 (9): 1405-1412. (PubMed)

10. Pendaries V, Verrecchia F, Michel S, Mauviel A. Рецепторы ретиноевой кислоты мешают сигнальному пути TGF-бета / Smad лиганд-специфическим образом. Онкоген. 2003; 22 (50): 8212-8220. (PubMed)

11. Масиа С., Альварес С., де Лера А.Р., Бареттино Д. Быстрое негеномное действие ретиноевой кислоты на сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы, опосредованный рецептором ретиноевой кислоты. Мол Эндокринол. 2007; 21 (10): 2391-2402.(PubMed)

12. Цяо Дж., Пол П., Ли С. и др. PI3K / AKT и ERK регулируют индуцированную ретиноевой кислотой клеточную дифференцировку нейробластомы. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 424 (3): 421-426. (PubMed)

13. Canon E, Cosgaya JM, Scsucova S, Aranda A. Быстрые эффекты ретиноевой кислоты на фосфорилирование CREB и ERK в нейрональных клетках. Mol Biol Cell. 2004; 15 (12): 5583-5592. (PubMed)

14. Kirchmeyer M, Koufany M, Sebillaud S, Netter P, Jouzeau JY, Bianchi A. Полностью транс-ретиноевая кислота подавляет экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных фибробластах, стимулированных интерлейкином-1, путем ингибирования пути ERK1 / 2 независимо от активации RAR.Arthritis Res Ther. 2008; 10 (6): R141. (PubMed)

15. Аменгуал Дж., Гольчак М., Пальчевски К., фон Линтиг Дж. Лецитин: ретинол-ацилтрансфераза имеет решающее значение для клеточного поглощения витамина А из сывороточного ретинол-связывающего белка. J Biol Chem. 2012; 287 (29): 24216-24227. (PubMed)

16. Ной Н. Передача сигналов ретинолом и его сывороточно-связывающим белком. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2014; 93: 3-7. (PubMed)

17. Берри Д.К., Джейкобс Х., Марварха Г. и др. Рецептор STRA6 необходим для индуцированной ретинол-связывающим белком резистентности к инсулину, но не для поддержания гомеостаза витамина А в тканях, отличных от глаза.J Biol Chem. 2013; 288 (34): 24528-24539. (PubMed)

18. Marwarha G, Berry DC, Croniger CM, Noy N. Фермент эстерификации ретинола LRAT поддерживает передачу клеточных сигналов ретинол-связывающим белком и его рецептором STRA6. FASEB J. 2014; 28 (1): 26-34. (PubMed)

19. Фермер SR. Молекулярные детерминанты образования и функции коричневых адипоцитов. Genes Dev. 2008; 22 (10): 1269-1275. (PubMed)

20. Кифер Ф.В., Верночет С., О’Брайен П. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 регулирует термогенную программу в белой жировой ткани.Nat Med. 2012; 18 (6): 918-925. (PubMed)

21. Налламшетти С., Ле ПТ, Ван Х и др. Дефицит ретинальдегиддегидрогеназы 1 ингибирует опосредованную PPAR-гамма потерю костной массы и ожирение костного мозга. Кость. 2014; 67: 281-291. (PubMed)

22. Кифер Ф.В., Орасану Г., Налламшетти С. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 координирует глюконеогенез в печени и метаболизм липидов. Эндокринология. 2012; 153 (7): 3089-3099. (PubMed)

23. Green HN, Mellanby E. Витамин А как противоинфекционное средство.Br Med J. 1928; 2 (3537): 691-696. (PubMed)

24. Raverdeau M, Mills KH. Модуляция Т-клеточного и врожденного иммунного ответа ретиноевой кислотой. J Immunol. 2014; 192 (7): 2953-2958. (PubMed)

25. Спирс К., Чейни С., Зерзан Дж. Низкие концентрации ретинола в плазме повышают риск развития бронхолегочной дисплазии и длительной респираторной недостаточности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6): 1589-1594. (PubMed)

26. Барбер Т., Эстебан-Претель Дж., Марин М.П., ​​Тимонеда Дж.Дефицит витамина А и изменения внеклеточного матрикса. Питательные вещества. 2014; 6 (11): 4984-5017. (PubMed)

27. Семба Р.Д., Блум М.В. Анемия при недостаточности витамина А: эпидемиология и патогенез. Eur J Clin Nutr. 2002; 56 (4): 271-281. (PubMed)

28. Аллен Л.Х. Добавки железа: научные вопросы, касающиеся эффективности и значения для исследований и программ. J Nutr. 2002; 132 (4 доп.): 813S-819S. (PubMed)

29. Кристиан П., Вест КП, мл. Взаимодействие между цинком и витамином А: обновленная информация.Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2 доп.): 435С-441С. (PubMed)

30. Auld DS, Bergman T. Средне- и короткоцепочечные гены дегидрогеназы / редуктазы и семейства белков: роль цинка в структуре и функции алкогольдегидрогеназы. Cell Mol Life Sci. 2008; 65 (24): 3961-3970. (PubMed)

31. Сухарно Д., West CE, Muhilal, Karyadi D, Hautvast JG. Добавки с витамином А и железом при пищевой анемии у беременных женщин в Западной Яве, Индонезия. Ланцет. 1993; 342 (8883): 1325-1328.(PubMed)

32. Джанг Дж. Т., Грин Дж. Б., Борода Дж. Л., Грин М. Х. Кинетический анализ показывает, что дефицит железа снижает мобилизацию витамина А в печени у крыс. J Nutr. 2000; 130 (5): 1291-1296. (PubMed)

33. Росалес Ф. Дж., Джанг Дж. Т., Пинеро Д. Д., Эриксон К. М., Борода Дж. Л., Росс А. С.. Дефицит железа у молодых крыс изменяет распределение витамина А между плазмой и печенью, а также между печеночным ретинолом и ретиниловыми эфирами. J Nutr. 1999; 129 (6): 1223-1228. (PubMed)

34. Tanumihardjo SA.Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2): 658С-665С. (PubMed)

35. Андервуд Б.А., Артур П. Вклад витамина А в общественное здоровье. Фасеб Дж. 1996; 10 (9): 1040-1048. (PubMed)

36. Соломоновы острова Северо-Запад. Витамин А. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd .; 2012: 149–184.

37. Sherwin JC, Reacher MH, Dean WH, Ngondi J. Эпидемиология дефицита витамина A и ксерофтальмии в группах риска.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2012; 106 (4): 205-214. (PubMed)

38. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для младенцев и детей в возрасте 6-59 месяцев — Рекомендации. Женева, 2011 г.

39. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для новорожденных Женева, 2011 г.

40. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для младенцев в возрасте 1–5 месяцев — Рекомендации. Женева, 2011 г.

41. Гилберт К., Аван Х.Слепота у детей. BMJ. 2003; 327 (7418): 760-761. (PubMed)

42. Semba RD. Витамин А и вирусная инфекция иммунодефицита человека. Proc Nutr Soc. 1997; 56 (1B): 459-469. (PubMed)

43. Филд С.Дж., Джонсон И.Р., Шлей П.Д. Питательные вещества и их роль в устойчивости организма к инфекции. J Leukoc Biol. 2002; 71 (1): 16-32. (PubMed)

44. ВОЗ, ЮНИСЕФ, Целевая группа IVACG. Добавки витамина А: руководство по их использованию при лечении и профилактике дефицита витамина А и ксерофтальмии.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1997.

45. Thornton KA, Mora-Plazas M, Marin C, Villamor E. Дефицит витамина A связан с желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями у детей школьного возраста. J Nutr. 2014; 144 (4): 496-503. (PubMed)

46. ​​Wiysonge CS, Shey M, Kongnyuy EJ, Sterne JA, Brocklehurst P. Добавка витамина A для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (1): CD003648. (PubMed)

47.Семба Р.Д., Миотти П.Г., Чифангви Д.Д. и др. Дефицит витамина А у матери и передача ВИЧ-1 от матери ребенку. Ланцет. 1994; 343 (8913): 1593-1597. (PubMed)

48. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация — Добавки витамина А во время беременности для снижения риска передачи ВИЧ от матери ребенку. Женева, 2011 г.

49. Циммерманн МБ, Адоу П., Торресани Т., Цедер С., Харрелл РФ. Влияние перорального йодированного масла на размер щитовидной железы и метаболизм гормонов щитовидной железы у детей с одновременным дефицитом селена и йода.Eur J Clin Nutr. 2000; 54 (3): 209-213. (PubMed)

50. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447. (PubMed)

51. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

52. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al.Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию щитовидной железы тиреотропином и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

53. Маронн М., Аллен Д.М., Эстерли Н.Б. Фринодермия: проявление дефицита витамина А? … Дальше рассказ. Pediatr Dermatol. 2005; 22 (1): 60-63. (PubMed)

54. Херринг В., Новицки М.Дж., Джонс Дж. К.. Необычная причина эзофагита. Ответ на клинические проблемы и изображения в вопросе о желудочно-кишечном тракте: изображение 1: гиперкератоз пищевода, вторичный по отношению к дефициту витамина А.Гастроэнтерология. 2010; 139 (2): e6-7. (PubMed)

55. Вебер Д., Грюн Т. Вклад бета-каротина в снабжение людей витамином А. Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (2): 251-258. (PubMed)

56. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Витамин А. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 65-126. (Национальная академия прессы)

57.Равишанкар Ч., Нафдай С., Грин Р.С. и др. Испытание терапии витамином А для облегчения закрытия протоков у недоношенных детей. J Pediatr. 2003; 143 (5): 644-648. (PubMed)

58. Тайсон Дж. Э., Райт Л. Л., О В. и др. Добавка витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития. N Engl J Med. 1999; 340 (25): 1962-1968. (PubMed)

59. Уордл С.П., Хьюз А., Чен С., Шоу, штат Нью-Джерси. Рандомизированное контролируемое исследование перорального приема добавок витамина А у недоношенных детей для профилактики хронических заболеваний легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001; 84 (1): F9-F13. (PubMed)

60. Амбалаванан Н., Кеннеди К., Тайсон Дж., Карло В.А. Обследование добавок витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: соответствует ли клиническая практика имеющимся данным? J Pediatr. 2004; 145 (3): 304-307. (PubMed)

61. Лафон ММ. Нехватка витамина А и риск бронхолегочной дисплазии. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 995-996. (PubMed)

62. Толик В.Н., Мурти К., МакКинли П.С., Беннетт М.М., Кларк Р.Х.Влияние дефицита витамина А в стране на смерть или хроническое заболевание легких у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 1039-1044. (PubMed)

63. Gadhia MM, Cutter GR, Abman SH, Kinsella JP. Влияние ранней ингаляционной терапии оксидом азота и добавок витамина А на риск бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. J Pediatr. 2014; 164 (4): 744-748. (PubMed)

64. Мейер С., Гортнер Л., NeoVita ATI. Ранний послеродовой дополнительный прием высоких доз перорального витамина А по сравнению с плацебо в течение 28 дней для предотвращения бронхолегочной дисплазии или смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Неонатология. 2014; 105 (3): 182-188. (PubMed)

65. Бабу Т.А., Шармила В. Добавки витамина А на поздних сроках беременности могут снизить частоту бронхолегочной дисплазии у новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (12): 1468-1469. (PubMed)

66. Торн-Лайман А.Л., Фавзи У. Витамин А и каротиноиды во время беременности и исходы для здоровья матери, новорожденного и младенца: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 36-54. (PubMed)

67.Имдад А., Якуб М.Ю., Судфельд С., Хайдер Б.А., Блэк Р.Э., Бхутта З.А. Влияние добавок витамина А на младенческую и детскую смертность. BMC Public Health. 2011; 11 Приложение 3: S20. (PubMed)

68. Gogia S, Sachdev HS. Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности младенцев в возрасте шести месяцев или младше. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (10): CD007480. (PubMed)

69. Фискер А.Б., Бейл С., Родригес А. и др. Высокие дозы витамина А при вакцинации после 6 месяцев: рандомизированное исследование.Педиатрия. 2014; 134 (3): e739-748. (PubMed)

70. Aaby P, Martins CL, Garly ML, et al. Неспецифические эффекты стандартной противокоревой вакцины в возрасте 4,5 и 9 месяцев на детскую смертность: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ. 2010; 341: c6495. (PubMed)

71. Бенн С.С., Мартинс С.Л., Фискер А.Б. и др. Взаимодействие между неонатальными добавками витамина А и сроками вакцинации против кори: ретроспективный анализ трех рандомизированных испытаний из Гвинеи-Бисау. Вакцина. 2014; 32 (42): 5468-5474.(PubMed)

72. Huiming Y, Chaomin W., Meng M. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005 (4): CD001479. (PubMed)

73. Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии: лечение кори витамином А. Педиатрия. 1993; 91 (5): 1014-1015. (PubMed)

74. Белло С., Меремикву М.М., Эджемот-Нвадиаро Р.И., Одуволе О. Регулярное добавление витамина А для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2014; 1: CD007719. (PubMed)

75. Оменн Г.С., Гудман Г.Е., Торнквист М.Д. и др. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med. 1996; 334 (18): 1150-1155. (PubMed)

76. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота случаев рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок бета-каротина и ретинола.J Natl Cancer Inst. 2004; 96 (23): 1743-1750. (PubMed)

77. Палоцца П., Симоне Р., Меле М.С. Взаимодействие каротиноидов с курением сигарет: последствия рака легких. Curr Med Chem. 2008; 15 (9): 844-854. (PubMed)

78. Cheng TY, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Предполагаемое потребление витамина D и его взаимодействие с витамином А на риск рака легких у курильщиков. Int J Cancer. 2014; 135 (9): 2135-2145. (PubMed)

79. Кортес-Жофре М., Руэда Дж. Р., Корсини-Муньос Дж., Фонсека-Кортес С., Карабальосо М., Бонфилл Косп X.Препараты для профилактики рака легких у здоровых людей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 10: CD002141. (PubMed)

80. Ло-Коко Ф., Аввисати Дж., Виньетти М. и др. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med. 2013; 369 (2): 111-121. (PubMed)

81. Booij MT, Van De Kerkhof PC. Ацитретин возвращается в эпоху биопрепаратов. J Dermatolog Treat. 2011; 22 (2): 86-89. (PubMed)

82. Orfanos CE, Zouboulis CC. Пероральные ретиноиды в лечении себореи и угрей.Дерматология. 1998; 196 (1): 140-147. (PubMed)

83. Тилиц А., Голлник Х. Актуальные ретиноиды при вульгарных угрях: обновленная информация об эффективности и безопасности. Am J Clin Dermatol. 2008; 9 (6): 369-381. (PubMed)

84. Вишванатан Р., Джонсон Э. Дж. Заболевание глаз. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd; 2012: 939-981.

85. Хартонг Д.Т., Берсон Э.Л., Дрыджа Т.П. Пигментный ретинит. Ланцет. 2006; 368 (9549): 1795-1809.(PubMed)

86. Берсон Э.Л., Рознер Б., Сандберг М.А. и др. Рандомизированное испытание добавок витамина A и витамина E при пигментном ретините. Arch Ophthalmol. 1993; 111 (6): 761-772. (PubMed)

87. Sibulesky L, Hayes KC, Pronczuk A, Weigel-DiFranco C, Rosner B, Berson EL. Безопасность витамина А <7500 RE (<25000 МЕ) ежедневно для взрослых с пигментным ретинитом. Am J Clin Nutr. 1999; 69 (4): 656-663. (PubMed)

88. Hendler SS, Rorvik DR, eds. PDR для пищевых добавок.2-е издание: Thomson Reuters; 2008.

89. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 191-201. (PubMed)

90. Russell RM. Спектр витамина А: от дефицита до токсичности. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 878-884. (PubMed)

91. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация — Добавки витамина А беременным женщинам. Женева, 2011 г.

92. Боззо П., Чуа-Гочеко А., Эйнарсон А. Безопасность средств по уходу за кожей во время беременности.Может Фам Врач. 2011; 57 (6): 665-667. (PubMed)

93. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск переломов. N Engl J Med. 2003; 348 (4): 287-294. (PubMed)

94. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E. Потребление ретинола и минеральная плотность костной ткани у пожилых людей: исследование Rancho Bernardo. J Bone Miner Res. 2002; 17 (8): 1349-1358. (PubMed)

95. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе.ДЖАМА. 2002; 287 (1): 47-54. (PubMed)

96. Рейнмарк Л., Вестергаард П., Чарльз П. и др. Отсутствие влияния приема витамина А на минеральную плотность костей и риск переломов у женщин в перименопаузе. Osteoporos Int. 2004; 15 (11): 872-880. (PubMed)

97. Сауэрс М.Ф., Уоллес РБ. Ретинол, дополнительный витамин А и состояние костей. J Clin Epidemiol. 1990; 43 (7): 693-699. (PubMed)

98. Ballew C, Galuska D, Gillespie C. Высокие уровни ретиниловых эфиров в сыворотке не связаны со снижением минеральной плотности костной ткани по данным Третьего национального исследования здоровья и питания, 1988–1994 годы.J Bone Miner Res. 2001; 16 (12): 2306-2312. (PubMed)

99. Wu AM, Huang CQ, Lin ZK, et al. Связь между витамином А и риском переломов: метаанализ проспективных исследований. J Bone Miner Res. 2014; 29 (9): 2032-2039. (PubMed)

100. Conaway HH, Henning P, Lerner UH. Метаболизм, действие и роль витамина А в гомеостазе скелета. Endocr Rev.2013; 34 (6): 766-797. (PubMed)

101. Johansson S, Melhus H. Витамин A противодействует кальциевой реакции на витамин D у человека.J Bone Miner Res. 2001; 16 (10): 1899-1905. (PubMed)

102. Caire-Juvera G, Ritenbaugh C, Wactawski-Wende J, Snetselaar LG, Chen Z. Потребление витамина А и ретинола и риск переломов среди участников наблюдательного исследования инициативы по охране здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (1): 323-330. (PubMed)

103. Lieber CS. Взаимосвязь между питанием, употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Алкоголь Res Health. 2003; 27 (3): 220-231. (PubMed)

Витамин А | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2020 Обзор выполнен Hoon Loi, Chong, MD, FASN, FRSPH, IPFPH, врачом, Медицинский центр MJ.

Джонсон Л. Дефицит витамина А. Расстройства питания. Руководство MSD Professional Edition. Последний полный обзор август 2020 г.

(14 февраля 2020 г.) NIH, Управление пищевых добавок (ОРВ). Витамин А. Доступен на сайте https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-Consumer/. По состоянию на май 2020 г.

(28 мая 2020 г.) Олсон Дж., Амир М., Гоял А. Токсичность витамина А. StatPearls. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532916/. По состоянию на май 2020 г.

(2020) Всемирная организация здравоохранения.Недостаток питательных микроэлементов. Дефицит витамина А. Доступно в Интернете по адресу https://www.who.int/nutrition/topics/vad/en/. По состоянию на май 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Schwartz, R. et. al. (Обновлено 7 января 2011 г.). Дерматологические проявления дефицита витамина А. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1104441-overview. По состоянию на март 2011 г.

Ансстас Г. и Такор Дж. (Обновлено 28 декабря 2010 г.).Дефицит витамина А. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/126004-overview. По состоянию на март 2011 г.

Eledrisi, M. et. al. (Обновлено 2 сентября 2009 г.). Токсичность витамина А. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/126104-overview. По состоянию на март 2011 г.

Dugdale, D. (Обновлено 15 ноября 2009 г.). Тест на витамин А. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003570.htm. По состоянию на март 2011 г.

Vorvick, L. (Обновлено 1 ноября 2009 г.). Бета-каротиновый тест. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003571.htm. По состоянию на март 2011 г.

Dugdale, D. (Обновлено 23 мая 2010 г.). Гипервитаминоз А. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000350.htm.По состоянию на март 2011 г.

Frank, E. et. al. (Обновлено в декабре 2010 г.). Витамины. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Vitamins.html?client_ID=LTD. По состоянию на март 2011 г.

(© 1995-2011). Код единицы 60298: Витамин А, сыворотка. Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/print.php?unit_code=60298. По состоянию на март 2011 г.

Кларк, В. и Дюфур, Д.Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 400-401.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. Стр. 1116-1119.

Барклай, Л. (8 декабря 2010 г.). Витамин А может снизить смертность от кори и диареи у детей. Medscape Today от Medscape Medical News [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/733832. По состоянию на март 2011 г.

Wisse, B. (обновлено 10 мая 2014 г.). Гипервитаминоз А. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно на сайте https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000350.htm. Доступно 29.08.15.

Дагдейл, Д. (Обновлено 1 ноября 2013 г.). Анализ крови на витамин А. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно на сайте https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003570.htm. Доступно 29.08.15.

Frank, E. et. al. (Обновлено за июль 2015 г.).Витамины. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Vitamins.html?client_ID=LTD#tabs=0. Доступно 29.08.15.

Ansstas, G. et. al. (Обновлено 11 июня 2014 г.). Дефицит витамина А. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/126004-overview. Доступно 29.08.15.

Розенблум, М. и Джентили, А. (обновлено 14 октября 2014 г.). Витаминная токсичность. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/819426-overview. Доступно 29.08.15.

(© 1995–2015). Витамин А, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/60298. Доступно 29.08.15.

(29 сентября 2009 г.) Либер К. Взаимосвязь между питанием, употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Доступно в Интернете по адресу http: // pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh37-3/220-231.htm. По состоянию на октябрь 2015 г.

Витамин А и ваши кости

Мэй Уэст однажды сказала: «Слишком много хорошего… чудесно». Что бы она ни имела в виду, это определенно не витамин А. Хотя доктора давно знали, что очень большие количества витамина А токсичны, исследования показывают, что умеренные дозы, которые ранее считались безопасными, могут увеличить риск перелома.

Что такое витамин А?

Как и все витамины, витамин А — это органическое (углеродсодержащее) соединение, которое необходимо для поддержания нормального обмена веществ в организме.Поскольку организм не может производить витамины, все 13 витаминов необходимо употреблять регулярно. Для предотвращения болезней, связанных с дефицитом витаминов, требуются лишь небольшие количества, но некоторые из них, например, фолиевая кислота с витамином B, могут иметь дополнительные преимущества. Но хотя витамины необходимы и полностью естественны, чрезмерное их количество может быть вредным.

Наряду с витаминами D, E и K, витамин A является жирорастворимым витамином. Это означает, что он всасывается в организм с пищевым жиром, а затем сохраняется в собственной жировой ткани организма.В результате вы можете хранить достаточно витамина А на несколько месяцев, но если вы потребляете больше, чем вам нужно, он будет медленно накапливаться в тканях вашего тела. Напротив, водорастворимые витамины (витамины группы B и витамин C) не сохраняются в организме в сколько-нибудь заметной степени; дополнительные количества выделяются с мочой, поэтому токсические реакции возникают только при попадании внутрь очень больших количеств (но дефицит развивается относительно быстро, если потребление отстает от потребности).

Впервые обнаруженный в 1909 году, витамин А также известен как ретинол и ретиноевая кислота .Он необходим для ночного видения, а также для здоровья кожи, волос, ногтей и костей. Кроме того, витамин А является антиоксидантом; он также играет важную роль в регулировании роста и развития клеток и в поддержании здоровой иммунной системы. Основные пищевые источники витамина А включают мясо (особенно печень), молочные продукты (особенно цельножировые), яйца и обогащенные продукты, включая злаки, нежирные молочные продукты и маргарин.

Хотя организм не может производить витамин А с нуля, он может преобразовать некоторые из каротиноидов , группы из примерно 600 химических веществ, связанных с ретинолом. Бета-каротин и ликопин являются наиболее известными примерами этих антиоксидантов, которые содержатся только в растениях. Около 8% бета-каротина, содержащегося в пище, превращается в организме в витамин А. Средний американец получает около 74% витамина А из мясных и молочных продуктов, остаток — из каротиноидов в желто-оранжевых фруктах и ​​овощах и темно-зеленых овощах. Кроме того, витамин А присутствует в таких добавках, как поливитамины и жир печени рыб.

Сколько витамина А достаточно? До 2001 года рекомендованная диета для взрослых мужчин составляла 5000 международных единиц (МЕ) в день или 1500 микрограммов (мкг).Безопасными считаются уровни до 10000 МЕ (3000 мкг). Однако, помимо этого, витамин А может накапливаться, вызывая повреждение печени и отек мозга; беременные женщины, которые принимают слишком много пищи, рискуют повредить плод. Напротив, помимо желтоватого изменения цвета кожи, пищевые каротиноиды кажутся нетоксичными; Однако добавки бета-каротина увеличивают риск рака легких у курящих мужчин.

Должны ли мы все стремиться получать 5000 МЕ витамина А каждый день? Не так давно ответ был положительным, но исследования изменили это.

Построение и разрушение костей Кость постоянно подвергается процессу ремоделирования, который влечет за собой резорбцию и формирование. Во время резорбции (A) клетки, известные как остеокласты, прикрепляются к поверхности кости и разрушают ее, высвобождая кальций в кровоток и оставляя углубления в кости (B). Различные клетки, называемые остеобластами, выделяют коллаген в эти впадины и в конечном итоге превращаются в структурные костные клетки или остеоциты (C). Эти клетки соединяются с кальцием и другими минералами, образуя цементоподобное вещество, известное как гидроксиапатит, завершая формирование новой кости (D).

Занятые кости

Чтобы понять, каким комплексным образом витамин А влияет на кости, вам нужно немного разобраться в самих костях. Хотя их иногда сравнивают со стальными балками, поддерживающими высокие здания, ваши кости намного сложнее пассивных стоек. Фактически, кости — это жизненно важные живые ткани, которые постоянно подвергаются ремоделированию. На протяжении всей жизни костные клетки, называемые остеобластами , производят новые кости, а остеокластов резорбируют и удаляют старую кость.В молодости костеобразование опережает резорбцию кости; вот почему дети растут. В молодом возрасте отростки совпадают, а кости наиболее прочны. Но с возрастом резорбция костей берет верх. Кости теряют кальций, а вместе с ним и силу. Умеренный дефицит кальция вызывает остеопению , более выраженный дефицит остеопороз — болезнь «тонких костей». Согласно отчету Главного хирурга за 2004 год, примерно 10 миллионов американцев старше 50 страдают остеопорозом, а еще 34 миллиона подвержены риску его развития.

Возраст сказывается на костях из-за изменений в уровне половых гормонов, которые помогают сохранять кости крепкими. У женщин уровень эстрогена резко падает во время менопаузы, тогда как у мужчин выше 40 уровень тестостерона снижается только примерно на 1% в год. В результате остеопороз очень часто встречается у женщин и реже у мужчин.

Другие факторы также влияют на прочность костей. Диета очень важна; хорошее потребление кальция (1000 мг в день до 50 лет, 1200 мг в день после 50) и витамина D (200 МЕ в день для возраста 19-50 лет, 400 МЕ в день для возраста 51-70 лет и 600 МЕ в день после этого) имеют решающее значение.Напротив, высокий уровень диетического белка увеличивает потерю кальция с мочой. То же самое и с чрезмерным употреблением алкоголя. Каким бы ни был герой, упражнения помогают сохранять кости крепкими, но только упражнения с отягощением и отягощениями, такие как ходьба и тяжелая атлетика, помогут.

До недавнего времени витамин А не входил в уравнение образования кости и резорбции кости. Затем лабораторные исследования показали, что ретиноевая кислота (которую организм вырабатывает из витамина А) стимулирует остеокласты, но подавляет остеобласты.Вот почему даже небольшой избыток витамина А увеличивает риск перелома. Но это еще не все, поскольку исследование мужчин показало, что дефицит витамина А также связан с повышенной вероятностью переломов.

A-plus не работает

Первое указание на то, что витамин А может увеличить риск переломов, поступило из Скандинавии, где среднее потребление витамина А в шесть раз больше, чем в южной Европе, и риск перелома бедра также намного выше. Исследование показало, что в Норвегии и Швеции люди, потреблявшие более 5000 МЕ (1500 мкг) витамина А в день, в два раза чаще получали переломы бедра, чем люди, принимавшие менее 1666 МЕ (500 мкг) в день.Фактически, у шведского мужчины примерно в два раза больше шансов сломать бедро, чем у англичанки .

Исследование здоровья медсестер оценило потребление витамина А и риск переломов у 72 337 женщин в постменопаузе. Было обнаружено, что женщины, которые в среднем потребляли более 10000 МЕ (3000 мкг) витамина А в день, в полтора раза чаще получали переломы бедра, чем женщины, которые потребляли менее 4166 МЕ (1250 мкг) в день. Исследователи из Гарварда добавили важное наблюдение, что бета-каротин не способствует риску переломов.

Женщины более уязвимы к остеопорозу, чем мужчины. Применимы ли выводы медсестер к мужчинам? В Швеции так и есть. Через год после публикации Гарвардского исследования женщин 30-летнее исследование 2322 шведских мужчин показало, что мужчины с самым высоким уровнем витамина А в крови в 2,5 раза чаще страдают переломами бедра и в 1,6 раза чаще ломают кости, чем мужчины со средним уровнем в крови. Хотя шведское исследование не оценивало диету как таковую, похоже, что у мужчин, потребляющих около 5000 МЕ (1500 мкг) в день, уровень в крови повысится до предела предрасположенности к переломам.Это старая рекомендуемая суточная доза, которая намного ниже 10000 МЕ (3000 мкг), которая считалась безопасным верхним пределом суточного потребления витамина А.

Когда дело доходит до витамина А и костей, больше — это , а не лучше. Но лучше меньше?

А-минус не справляется

Четвертое исследование витамина А и риска переломов переносит нас через Атлантику и обратно к исследованию женщин — в данном случае 2799 женщин в возрасте от 50 до 74 лет, которые участвовали в первом Национальном обследовании здоровья и питания (NHANES). Я).В 1970-х годах добровольцы предоставили подробную информацию о здоровье, а исследователи получили образцы крови, которые позже были использованы для измерения уровня витамина А и бета-каротина. Ученые следили за женщинами в среднем 22 года. В то время женщины с самым высоким уровнем витамина А в 2,1 раза чаще страдали от перелома бедра, чем женщины со средним уровнем витамина А в крови. Но низкие уровни витамина были почти так же опасны, увеличивая риск переломов в 1,9 раза.

Средний получает A

Умеренность не может быть лучшим решением всех проблем, но, похоже, она является победителем в поисках лучшей дозы витамина А. 4-летнее исследование 958 мужчин и женщин показало, что среднее ежедневное потребление составляет от 2000 до 3000 человек. МЕ в день (от 600 до 900 мкг) было связано с самой высокой плотностью минералов в костях. В отличие от других исследований, исследование Rancho Bernardo не оценивало фактические фактуры, но плотность костной ткани является хорошим предиктором риска перелома.И в этом исследовании плотность костей снизилась у людей, которые принимали больше или меньше витамина А.

Содержание витамина А в избранных продуктах
Еда	Витамин А (МЕ)	Витамин А (мкг)
Говяжья печень, 3 унции	30 326	9 098
Куриная печень, 3 унции	13 920	4,176
Заменитель яиц, витаминизированный, ¼ стакана	1,356	407
Обезжиренное молоко, обогащенное, 1 стакан	500	150
Пицца с сыром, 1 кусок (пирог 12 дюймов)	380	114
Цельное молоко, 1 стакан	306	92
Сыр Чеддер, 1 унция	300	90
Целое яйцо, среднее	280	84
Маргарин, 1 столовая ложка	504	151
Сливочное масло, 1 столовая ложка	355	106
Консервы из лосося, 3 унции	300	90
Йогурт (простой, нежирный), 8 унций	116	35
Фрукты и овощи	Нет витамина А, но содержат каротиноиды, которые частично превращаются в организме в витамин А.

Правильно

В совокупности эти исследования показывают, что существует меньше возможностей для маневра в потреблении витамина А, чем считалось ранее. В настоящее время рекомендуемая суточная доза составляет 3000 (900 мкг) для мужчин и 2330 МЕ (700 мкг) для женщин. Согласно исследованиям Rancho Bernardo и NHANES I, эти количества должны быть идеальными для костей, а также для общего состояния здоровья. Но как вы можете быть уверены, что получаете нужную сумму?

Это немного сложно.Чтобы избежать чрезмерного количества, не ешьте печень и не принимайте жир печени рыб. Избегайте большого количества других продуктов, богатых витамином А, таких как цельное молоко, яйца и мясо. Поскольку эти продукты вредны для здоровья сердечно-сосудистой системы, это простая часть уравнения. Нежирные молочные продукты и хлопья для завтрака являются полезными для здоровья продуктами, и, поскольку они обогащены витамином А, они могут обеспечить вам часть того, что вам нужно (см. Таблицу выше). Но чашка обезжиренного молока содержит всего около 500 МЕ (150 мкг), а порция злаков — примерно столько же.Постарайтесь получить большую часть необходимого вам дополнительного витамина А из бета-каротина, содержащегося в желто-оранжевых овощах и фруктах (морковь, помидоры, дыня) и в темно-зеленых овощах, таких как шпинат. Если вы принимаете поливитамины и другие добавки, не принимайте более 100% суточной нормы витамина А (3000 МЕ или 900 мкг для мужчин) и ищите добавки, которые обеспечивают большую часть витамина А в форме бета- каротин. И не забывайте о других вещах, которые укрепляют кости, в том числе о достаточном количестве витамина D и кальция, а также о множестве упражнений с отягощениями и отягощениями.

С каждым годом питание становится все сложнее. Однако в случае с витамином А он становится умнее.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Дефицит витамина А | DermNet NZ

Автор: Брайан Ву PhD.Кандидат медицинских наук, Медицинская школа Кека, Лос-Анджелес, США; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, сентябрь 2015 г.

---

Что такое витамин А?

Витамин А — это жирорастворимое органическое соединение, необходимое для зрения и здоровья эпителиальной ткани. Он превращается в организме из пищевого бета-каротина и 3 других каротиноидов. 80-90% витамина А хранится в печени.

Витамин А также называют ретинолом. Природные и синтетические соединения, полученные из ретинола, известны как ретиноиды и включают:

Новые синтетические соединения, которые действуют через ретиноидный путь, включают тазаротен, бексаротен и адапален.

Что такое дефицит витамина А?

Нормальный диапазон содержания витамина А / ретинола составляет 28–86 мкг / дл. Дефицит витамина А определяется как уровень ретинола в сыворотке ниже 28 мкг / дл. Дефицит витамина А может привести к слепоте, кожным заболеваниям и задержке роста у детей.

Что вызывает дефицит витамина А?

• Первичный дефицит витамина А вызван длительным нарушением диеты.
• Вторичный дефицит витамина А вызван снижением всасывания, хранения или транспортировки витамина А.

У кого дефицит витамина А?

Дефицит витамина А распространен в Африке и Юго-Восточной Азии, где, по оценкам, 250 миллионов дошкольников страдают от этого дефицита из-за недостатка каротиноидов в их рационе. Симптомы усугубляются серьезной инфекцией, особенно корью.

Дефицит витамина А также может возникать у взрослых с заболеваниями желудочно-кишечной системы, которые препятствуют всасыванию витамина А. К ним относятся:

• Целиакия
• Цирроз печени
• Недостаточность поджелудочной железы
• Заболевание желчных протоков
• Лямблиоз
• Шунтирование двенадцатиперстной кишки

Каковы признаки и симптомы дефицита витамина А?

Дефицит витамина А является ведущей причиной предотвратимой слепоты у детей во всем мире.

• Нарушение адаптации к темноте (куриная слепота) из-за отсутствия пигмента фоторецептора родопсина.
• Ксерофтальмия: сухая утолщенная конъюнктива и роговица
• Пятна Битота: ороговевшие образования (метаплазия) на конъюнктивах, вызывающие нечеткое зрение
• Кератомаляция: эрозии и изъязвления роговицы

Дефицит витамина А также можно определить по его ороговению на коже и слизистых оболочках.

• Сухая, чешуйчатая, утолщенная кожа с выступающей фолликулярной чешуей
• Сухие губы и утолщенный язык
• Кератинизация мочевыводящих, желудочно-кишечных и дыхательных путей

Другие симптомы и признаки

• Нарушение иммунитета, приводящее к инфекциям желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей
• Задержка роста у детей

Как диагностируется дефицит витамина А?

Диагностика дефицита витамина А обычно клиническая.История нарушения адаптации к темноте очень наводит на мысль о дефиците витамина А, но также может возникать при терапевтическом применении ретиноидов (например, изотретиноина, назначаемого от прыщей). Обнаружение ксерофтальмии и сухой кожи наводит на мысль о дефиците витамина А, но может быть вызвано другими причинами.

Измерение содержания витамина А / ретинола в сыворотке полезно, если уровни ниже 28 мкг / дл, но результат может быть нормальным, если дефицит легкий. Низкий уровень ретинола указывает на запущенное заболевание, поскольку уровень витамина А в крови не снижается до тех пор, пока запасы витамина А в печени не будут исчерпаны.

Диагноз подтверждается терапевтической реакцией на добавку витамина А.

Как лечится и предотвращается дефицит витамина А?

Дефицит витамина А лечится пальмитатным маслом витамина А в дозировке 60 000 МЕ перорально в течение 2 дней, затем 4500 МЕ перорально в день.

Альтернативная дозировка:

• 50000 МЕ для младенцев до 6 месяцев
• 100 000 МЕ для младенцев в возрасте 6–12 месяцев
• 200000 МЕ на период от 12 месяцев до совершеннолетия

Дефицит витамина А можно предотвратить с помощью диеты, которая включает:

• Шпинат, капусту, капусту, брокколи и другие листовые зеленые овощи
• Плоды, богатые бета-каротином, такие как абрикосы или персики, и ярко окрашенные овощи, такие как морковь, кабачки, сладкий картофель
• Молоко или злаки, обогащенные витамином А
• Печень
• Яичные желтки
• Масло рыбьей печени

В развивающихся странах успешные профилактические меры включают:

• Поощрение грудного вскармливания
• Периодический прием витамина А в высоких дозах для детей
• Поощрение семей к выращиванию фруктов и овощей в качестве пищевых добавок

Дефицит витамина А | Пациент

Что такое дефицит витамина А?

Дефицит или недостаток витамина А в вашем организме происходит из-за недостатка витамина А в вашем рационе.Со временем недостаток витамина А означает, что у вас могут развиться проблемы со зрением, и вы не сможете бороться с инфекциями.

Какие симптомы вызывает дефицит витамина А?

Легкие формы дефицита витамина А могут протекать бессимптомно. Однако дефицит витамина А может вызвать усталость (утомляемость).

Как легкие, так и тяжелые формы витамина А могут вызывать повышенный риск:

• Инфекций, включая инфекции горла и грудной клетки, а также гастроэнтерита.
• Задержка роста и развития костей у детей и подростков.
• Бесплодие.
• Выкидыш.

Более серьезные формы дефицита витамина А также могут вызывать:

Проблемы со зрением и глазами

• Плохое зрение в темноте (куриная слепота).
• Истончение и изъязвление роговицы на поверхности глаз (кератомаляция).
• Сухость конъюнктивы и роговицы на поверхности глаза (ксерофтальмия).
• Овальные, треугольные или неправильные пенистые пятна на белке глаз (так называемые пятна Бито).
• Перфорация роговицы.
• Серьезное нарушение зрения (из-за повреждения сетчатки) задней части глаза.

Проблемы с кожей и волосами

• Сухая кожа
• Сухие волосы
• Зуд (зуд)

Каковы причины дефицита витамина А?

Дефицит витамина А может быть вызван длительным недостаточным потреблением витамина А. Это особенно верно, когда рис является основным продуктом в вашем рационе (рис не содержит каротина).

Дефицит витамина А может также возникнуть, когда ваш организм не может использовать витамин А в своем рационе. Это может произойти при различных заболеваниях, в том числе:

Требуются ли вам какие-либо исследования?

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть дефицит витамина А, вам необходимо сдать анализы крови, чтобы:

• Подтвердить, действительно ли у вас дефицит витамина А.
• Проверьте, нет ли у вас других заболеваний, например анемии.

Другие исследования будут включать проверку зрения, особенно того, как ваше зрение адаптируется к темноте.

У детей рентген длинных костей может быть полезен для оценки роста костей, который может быть задержан из-за дефицита витамина А.

Как лечить дефицит витамина А?

Лечение легких форм дефицита витамина A включает употребление в пищу продуктов, богатых витамином A — например, печени, говядины, жирной рыбы, курицы, яиц, обогащенного молока, моркови, манго, сладкого картофеля и листовых зеленых овощей.

Для более тяжелых форм дефицита витамина А, вызывающих симптомы, лечение включает ежедневный пероральный прием добавок витамина А.

Насколько распространен дефицит витамина А?

Дефицит витамина А встречается редко в странах с высоким уровнем доходов. Однако это очень распространено в странах с низким уровнем дохода, где часто развивается из-за кишечных инфекций и глистов, а также белково-энергетической недостаточности.

Дефицит витамина А — самая большая причина предотвратимой слепоты у детей во всем мире. Это самый распространенный дефицит питательных веществ в мире.

Повышенный риск дефицита витамина А встречается у:

• Люди с заболеваниями, влияющими на способ всасывания пищи из кишечника (кишечника) в организм.
• Люди, перенесшие операцию по снижению веса.
• Люди, соблюдающие строгую веганскую диету.
• Длительное чрезмерное употребление алкоголя (алкоголизм).
• Другие формы заболеваний печени, так как витамин А накапливается в печени.
• Малыши и дошкольники, живущие в бедности.
• Недавние иммигранты или беженцы из стран с низким уровнем дохода.

Самая легко усваиваемая форма витамина А — жирорастворимая и всасывается, когда жир расщепляется в тонкой кишке, поэтому люди, соблюдающие диету с очень низким содержанием жиров или принимающие лекарства для снижения всасывания жира, такие как как орлистат, может иметь риск дефицита витамина А.

Каков результат (прогноз)?

Результат очень хороший, если у вас легкая форма дефицита витамина А без каких-либо симптомов. Однако более тяжелые формы могут вызвать необратимую потерю зрения, если не принимать добавки с витамином А на ранней стадии. Если у вас в начале появились легкие проблемы со зрением, лечение может привести к полному выздоровлению без необратимой потери зрения.

Тяжелый дефицит витамина А с тяжелым общим недоеданием в странах с низким уровнем доходов часто приводит к смерти.

Что такое витамин А?

Витамины — это группа веществ, которые в небольших количествах необходимы организму для поддержания здоровья. Большинство витаминов, включая витамин А, не могут быть произведены человеческим организмом, поэтому они являются важной частью вашего рациона. Витамин А иногда также называют ретинолом.

Можно ли предотвратить дефицит витамина А?

Регулярное употребление продуктов, богатых витамином А, обычно предотвращает дефицит витамина А, если у вас нет каких-либо хронических заболеваний, препятствующих использованию витамина А в вашем рационе.Печень, говядина, курица, жирная рыба, яйца, цельное молоко, обогащенное молоко, морковь, манго, апельсиновые фрукты, сладкий картофель, шпинат, капуста и другие зеленые овощи относятся к числу продуктов, богатых витамином А.

Употребление не менее пяти порций рекомендуется фрукты и овощи в день.

Различные продукты, такие как сухие завтраки, выпечка, хлеб, крекеры и зерновые батончики, часто обогащены витамином А.

Для людей с повышенным риском, особенно маленьких детей, добавки витамина А могут снизить риск появления симптомов на постоянной основе. потеря зрения и риск смерти.

Какие продукты содержат витамин А?

Есть две основные группы источников витамина А. Первая — это сам витамин А или ретинол. Он содержится в продуктах животного происхождения, особенно в печени, рыбе и сыре.

Печень — самый богатый источник витамина А. Одна порция печени содержит больше рекомендованного минимального потребления витамина А в течение недели. По этой причине не рекомендуется есть печень чаще одного раза в неделю, так как передозировка витамина А может быть столь же опасной, как и недостаток.

Жирная рыба , такая как скумбрия, сельдь, лосось и тунец, также богата витамином А. Тунец является самым высоким содержанием витамина А, его содержание витамина А на 100 г примерно в три раза больше, чем в другой рыбе. В моллюсках также есть витамин А. Масло печени трески содержит довольно много витамина А, поэтому вам нужно знать об этом, если вы принимаете его в качестве пищевой добавки, чтобы в конечном итоге у вас не было слишком много витамина А.

Молочные продукты являются хороший источник витамина А. Поскольку витамин А является жирорастворимым витамином, его количество в обезжиренном молоке намного ниже, чем в цельном молоке.В некоторых странах молоко по закону обогащено витаминами, в том числе витамином А, но в настоящее время в Великобритании это не так. В твердом сыре, таком как чеддер, больше витамина А, чем в мягких сырах.

Яйца также содержат довольно высокий уровень витамина А.

Другое вещество под названием бета-каротин также может превращаться в организме в витамин А. Бета-каротин содержится во фруктах и ​​овощах. Тем не менее, чтобы получить необходимый вам витамин А, вам нужно употреблять намного больше этих источников, чем продукты животного происхождения.

Апельсиновые овощи содержат самый высокий уровень бета-каротина: сладкий картофель, тыква, морковь и кабачки. В других цветных овощах, таких как красный перец, их довольно много. Зеленых листовых овощей, таких как шпинат, зелень и салат, также довольно много, хотя организму сложнее использовать каротин из этих источников. Организм легче усваивает витамин А в приготовленных или обработанных овощах, чем в сырых.

Плоды с самым высоким содержанием каротина также, как правило, оранжевые: спелое манго, папайя, дыня и абрикосы, сушеные или свежие.

Витамин A наиболее легко всасывается в виде жировых частиц в кишечнике (кишечнике), поэтому убедитесь, что в вашей еде есть немного жира — например, немного масла в заправке для салата — поможет вам использовать бета-каротин. .

В целом, здоровая сбалансированная диета обеспечит вас необходимым витамином А.

Сколько витамина А мне нужно?

Рекомендуемое дневное количество витамина А, необходимое взрослому человеку, составляет 0,7 мг для мужчин и 0,6 мг для женщин. Здорового взрослого человека достаточно для ежедневного здорового питания, которое включает в себя некоторые из перечисленных выше продуктов.Следовательно, здоровым взрослым не нужно принимать добавки витамина А.

Беременным женщинам необходимо есть немного больше, а кормящим женщинам необходимо около 1,3 мг в день. Грудное молоко содержит весь витамин А, в котором нуждаются маленькие дети.

Любой избыток витамина А может накапливаться в организме. Таким образом, вам не нужно употреблять рекомендованное количество витамина А каждый день.

Добавки и обогащение

Многие люди принимают поливитамины, которые содержат рекомендуемое суточное количество витамина А.В странах с более высокими доходами большинству людей не обязательно принимать добавки с витамином А, который доступен через сбалансированную диету, но ежедневный прием этого небольшого количества вряд ли принесет какой-либо вред.

Витамин А входит в состав витаминов Healthy Start для детей, которые доступны для некоторых младенцев и детей в Великобритании.

Некоторые продукты обогащены витамином А. Это означает, что в процессе производства к ним добавляется дополнительный витамин А. Эти продукты включают сухое обезжиренное молоко, сухие завтраки и твердые пасты, такие как маргарин.В Великобритании это обогащение является добровольным, но в некоторых странах это требование закона.

Для чего используется витамин А?

Витамин А важен для здорового роста и развития.

Он используется в иммунной системе, чтобы помочь вам бороться с инфекциями.

Он также важен для глаз, где он используется для производства химикатов, необходимых для цветового зрения, а также зрения при слабом освещении. Это также важно для поддержания здоровья структур в передней части глаза.

Витамин А важен для беременных женщин, так как он необходим для развития мозга, конечностей, сердца, глаз и ушей ребенка. Дефицит витамина А у беременных женщин чаще возникает на поздних сроках беременности, когда потребность растущего ребенка в витамине А наиболее высока, что может вызвать куриную слепоту и увеличить риск смерти. Однако слишком много витамина А во время беременности может вызвать врожденные дефекты.

Можно ли принимать слишком много витамина А?

Если у вас регулярно бывает больше 1.5 мг витамина А в день, тогда у вас могут развиться проблемы из-за высокого уровня витамина А.

Кратковременное отравление витамином А (например, 150 мг сразу) может вызвать тошноту и рвоту, головную боль и некоторые проблемы нервной системы (неврологические).

Очень высокое потребление витамина А в течение длительного периода времени может вызвать такие проблемы, как грубая кожа, сухие волосы и увеличение печени. При длительном применении он может ослабить кости, увеличивая риск переломов.

Высокий уровень витамина А у беременных также может вызвать у будущего ребенка врожденные дефекты.Поэтому беременным женщинам (или которые могут забеременеть) не рекомендуется принимать какие-либо добавки с витамином А. Женщины, которые беременны (или могут забеременеть), также не должны есть печень или продукты, содержащие печень, например печеночный паштет или печеночную колбасу, из-за высокого уровня витамина А в печени. Считается, что риск наиболее высок в первые несколько недель беременности.

Дефицит витамина D: MedlinePlus

Что такое дефицит витамина D?

Дефицит витамина D означает, что вы не получаете достаточно витамина D, чтобы оставаться здоровым.

Зачем мне витамин D и как его получить?

Витамин D помогает организму усваивать кальций. Кальций — один из основных строительных блоков костей. Витамин D также играет важную роль в вашей нервной, мышечной и иммунной системах.

Вы можете получить витамин D тремя способами: через кожу, с пищей и с добавками. Ваше тело вырабатывает витамин D естественным образом после воздействия солнечного света. Но чрезмерное пребывание на солнце может привести к старению кожи и раку кожи, поэтому многие люди пытаются получить витамин D из других источников.

Сколько витамина D мне нужно?

Ежедневное количество витамина D зависит от вашего возраста. Рекомендуемые количества в международных единицах (МЕ) —

.

• От рождения до 12 месяцев: 400 МЕ
• Дети 1-13 лет: 600 МЕ
• Подростки 14-18 лет: 600 МЕ
• Взрослые 19-70 лет: 600 МЕ
• Взрослые от 71 года и старше: 800 МЕ
• Беременные и кормящие женщины: 600 МЕ

Людям с высоким риском дефицита витамина D может потребоваться больше.Уточните у своего врача, сколько вам нужно.

Что вызывает дефицит витамина D?

Дефицит витамина D может возникнуть по разным причинам:

• Вы не получаете достаточного количества витамина D в рационе
• Вы не усваиваете достаточное количество витамина D из пищи (проблема мальабсорбции)
• Вы не получаете достаточного количества солнечного света.
• Ваша печень или почки не могут преобразовать витамин D в его активную форму в организме.
• Вы принимаете лекарства, которые мешают вашему организму преобразовывать или усваивать витамин D

Кто подвержен риску дефицита витамина D?

Некоторые люди подвержены повышенному риску дефицита витамина D:

• Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, поскольку грудное молоко является плохим источником витамина D.Если вы кормите грудью, давайте ребенку 400 МЕ витамина D каждый день.
• Пожилые люди, потому что ваша кожа не вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света так же эффективно, как в молодости, и ваши почки менее способны преобразовывать витамин D в его активную форму.
• Люди с темной кожей, у которых меньше возможностей вырабатывать витамин D под действием солнца.
• Люди с такими заболеваниями, как болезнь Крона или целиакия, которые не справляются с жиром должным образом, потому что для усвоения витамина D жир необходим.
• Люди, страдающие ожирением, потому что их жир связывается с некоторым количеством витамина D и предотвращает его попадание в кровь.
• Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза
• Люди с остеопорозом
• Люди с хроническим заболеванием почек или печени.
• Люди с гиперпаратиреозом (слишком много гормона, контролирующего уровень кальция в организме)
• Люди с саркоидозом, туберкулезом, гистоплазмозом или другим гранулематозным заболеванием (заболевание с гранулемами, скопление клеток, вызванное хроническим воспалением)
• Люди с некоторыми лимфомами, одним из видов рака.
• Люди, принимающие лекарства, влияющие на метаболизм витамина D, такие как холестирамин (препарат холестерина), противосудорожные препараты, глюкокортикоиды, противогрибковые препараты и лекарства от ВИЧ / СПИДа.

Поговорите со своим врачом, если вы подвержены риску дефицита витамина D. Существует анализ крови, который может определить количество витамина D в вашем организме.

Какие проблемы вызывает дефицит витамина D?

Дефицит витамина D может привести к потере плотности костей, что может способствовать остеопорозу и переломам (переломам костей).

Серьезный дефицит витамина D может также приводить к другим заболеваниям. У детей может вызвать рахит. Рахит — редкое заболевание, при котором кости становятся мягкими и сгибаются. Младенцы и дети афроамериканцев подвержены более высокому риску развития рахита. У взрослых тяжелый дефицит витамина D приводит к остеомаляции. Остеомаляция вызывает слабость костей, боли в костях и мышечную слабость.

Исследователи изучают витамин D на предмет его возможной связи с несколькими заболеваниями, включая диабет, высокое кровяное давление, рак и аутоиммунные состояния, такие как рассеянный склероз.Им необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем они смогут понять влияние витамина D на эти состояния.

Как я могу получить больше витамина D?

Есть несколько продуктов, которые естественным образом содержат витамин D:

• Жирная рыба, такая как лосось, тунец и скумбрия
• Печень говяжья
• Сыр
• Грибы
• Яичные желтки

Вы также можете получить витамин D из обогащенных продуктов. Вы можете проверить этикетки продуктов, чтобы узнать, есть ли в них витамин D.Продукты, в которые часто добавляют витамин D, включают

• Молоко
• Сухие завтраки
• Апельсиновый сок
• Прочие молочные продукты, например йогурт
• Соевые напитки

Витамин D входит во многие поливитамины. Есть также добавки с витамином D, как в таблетках, так и в жидком виде для младенцев.

Если у вас дефицит витамина D, лечение проводится с помощью добавок. Посоветуйтесь со своим врачом, сколько вам нужно принимать, как часто вам нужно принимать и сколько времени вам нужно принимать.

Может ли слишком много витамина D быть вредным?

Получение слишком большого количества витамина D (известное как токсичность витамина D) может быть вредным. Признаки отравления включают тошноту, рвоту, плохой аппетит, запор, слабость и потерю веса. Избыток витамина D также может повредить почки. Слишком много витамина D также повышает уровень кальция в крови.