К чему приведет дефицит витамина B12 – проявления
Дефицит витамина В12 может развиться как от патологических состояний, так и от дефицита продуктов питания. Хотя симптомы проявляются только через несколько лет, последствия, связанные с длительным периодом дефицита B12 являются довольно тяжелыми.
Дефицит витамина В12 и проблемы в организме
Витамин В12, также называется кобаламин, является одним из наиболее важных для нашего организма витаминов, так как участвует в различных биохимических и метаболических процессах, главным образом, в процессе синтеза красных кровяных клеток, который происходит в костном мозге.
Ежедневная потребность в витамине B12 для взрослых составляет около 2-2,4 мкг (микрограмм) и увеличивается во время беременности и кормления грудью.
Дефицит витамина В12 развивается в двух случаях:
- Когда в течение длительного времени в организм поступает меньшее количество витамина В12, чем суточная потребность.
- Когда развиваются
Недостаток в организме витамина B12 может привести к очень серьезным последствиям, и может проявляться как у детей, так и у взрослых.
Каковы причины недостаточности витамина B12
Дефицит витамина В12 может быть обусловлен разными причинами: генетические, пищевое поведение, неправильные или особые физиологические условия.
В первую очередь, их можно классифицировать следующим образом:
- Дефицит фактора усвоения: вещество, которое способствует усвоению этого витамина и железа. Выделяется из особого типа клеток, которые находятся на уровне желудка, когда фактор не производится или производится в меньших количествах, нарушается всасывание витамина В12. Развитию этого состояния могут способствовать наследственные нарушения, гастрэктомия, резекция желудка, гастрит и алкоголизм.
- Нарушения поглощения в кишечнике: когда, в силу различных условий, снижается всасывание витамина B12 на уровне кишечника (в нормальном состоянии, витамин B12 всасывается в тонком кишечнике, а именно в подвздошной кишке).
Условия, определяющие такие состояния:
- Кишечные изменения, такие болезнь Крона.
- Илеостомия (хирургическая резекция подвздошной кишки).
- Изменения в балансе кишечной флоры.
- Приём некоторых лекарственных препаратов (например, метформина, который используется в лечении сахарного диабета 2 типа).
- Целиакия.
- Увеличенная потребность в витамине В12: в частности, в период беременности и во время кормления грудью.
- Недостаточное потребление пищи: особенно при диетах с низким содержанием продуктов животного происхождения, например, строгая веганская диета (менее подвержены вегетарианцы), или в случае существенного недоедания.
Симптомы и последствия дефицита витамина В12
Симптоматика, связанная с дефицитом витамина В12, проявляется только через несколько месяцев или лет. По оценкам, первые симптомы могут появиться только через 5-6 лет, и даже через 10-20 лет.
Последствия дефицита витамина В12 достаточно серьезны и проявляются такими симптомами, как:
- Уменьшение числа эритроцитов в крови из-за недостаточного их производства костным мозгом. Это приводит к, так называемой, злокачественной или мегалобластической анемии (когда красные кровяные клетки увеличиваются в объеме и недозревают). Следствием анемии из-за дефицита витамина В12 будут бледность, слабость, усталость, утомляемость, одышка, тахикардия и головокружение.
- Неврологические расстройства, такие как покалывание, онемение в суставах, скованность в конечностях, ухудшение памяти, нарушения ритма сна и бодрствования, снижение восприятия болевых ощущений, трудности с концентрацией.
- Психические расстройства, такие как шизофрения, нервозность, раздражительность, депрессия, деменция, галлюцинации, психоз.
- Другие симптомы, такие как изменения менструального цикла, отсутствие аппетита и потеря веса, желтуха и зуд, воспаление языка или боли в языке, нарушения зрения, вялость (то есть чрезмерная сонливость).
- Гематологические изменения, которые могут возникнуть в зависимости от причины. Например, может возникнуть тромбоцитопения (т.е. снижение числа тромбоцитов из-за мегалобластной анемии), снижение уровня железа и ферритина (в случае изменений кишечного всасывания).
Как диагностировать дефицит витамина В12
Диагностика дефицита витамина В12 выполняется с помощью лабораторных анализов, осмотра и истории болезни пациента, а также с использованием дифференциальной диагностики.
В частности:
- Врач оценит общее состояние пациента и симптомы, опросит о беспокоящих симптомах и рационе.
- При наличии неврологических симптомов, необходимо выполнить дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом, так как симптомы очень похожи.
Анализы крови, которые предназначены для выявления дефицита витамина В12:
- Общий анализ крови, чтобы оценить форму, размер, цвет и количество эритроцитов.
- Уровень витамина В12
- Тестирование на антитела, уничтожающие фактор, необходимый для усвоения витамина В12.
- Тестирование на антитела, уничтожающие париетальные клетки, которые производят вышеупомянутый фактор.
- Тестирование на антитела, блокирующие фактор, то есть предотвращающие связывание витамина В12 с фактором и, соответственно, уменьшающие поглощение витамина.
Терапия при дефиците витамина В12
Терапия дефицита витамина В12 тесно связана с основной причиной. Она может полностью основываться на изменении питания, если причина не связана с заболеваниями органического типа, иначе потребуется внутримышечное введение витамина.
Питание, как лекарство
Здоровое питание – это реальная терапия, в случае нехватки витамина В12 вследствие вегетарианской диеты, недоедание или повышенной потребности.
Наибольшее количество витамин В12 находится в продуктах животного происхождения (или обогащенных продуктах питания). Мы перечислим их ниже, указав содержание витамина на 100 грамм продукта:
- Печень – овцы (90 мкг), теленка (59 мкг), гуся (54 мкг), индейка (49 мкг), свиньи (23 мкг).
- Субпродукты, такие как почки теленка (28 мкг), куриная печень (16 мкг), сердце теленка (13 мкг), мозг теленка (12 мкг), язык крупного рогатого скота (6 мкг).
- Морепродукты, такие как моллюски (49 мкг), устрицы (35 мкг), мидии (12 мкг).
- Морепродукты, такие как осьминог (20 мкг), икра (20 мкг), скумбрия (19 мкг), копченая сельдь (18 мкг), тунец (9 мкг)
- Другие продукты, такие как витаминизированные каши (19 мкг), куриные бедра (12), витаминизированные мюсли (11 мкг).
Лекарственная терапия
Если дефицит витамина В12 не удаётся восполнить с помощью питания, необходим пероральный или внутримышечный приём витамина.
10 признаков дефицита витамина B12 🚩 Заболевания
Чтобы понимать, насколько опасен дефицит данного вещества, стоит вспомнить, какую роль витамин В12 или кобаламин играет в организме человека.
Это водорастворимое вещество участвует в синтезе молекул ДНК, улучшает метаболизм аминокислот и жирных кислот. Именно благодаря витамину В12 происходит высвобождение энергии из фолиевой кислоты.
Кобаламин отвечает за синтез эритроцитов, которые обеспечивают весь организм человека кислородом. Кроме этого, именно под контролем витамина В12 происходит синтез миелина, который является строительным материалом для нервных волокон. Благодаря этому происходит поддержание и передача нервного импульса, слаженная работа нервной ткани.
В организме витамин В12 не образуется, его источником может служить пища и витаминно-минеральные комплексы.
Чаще всего нехватка кобаламина наблюдается у:
— людей старше 50 лет;
— хронических алкоголиков;
— вегетарианцев;
— людей, которые находятся на диете, не включающей в себя продукты животного происхождения;
— детей, которые родились у матерей-вегетарианцев и находящихся на грудном вскармливании;
— диабетиков;
— людей, которые страдают болезнью Крона, перенесших операции на ЖКТ;
— людей с проблемами с пищеварением.
Больше всего витамина В12 в мясе, яйцах, молочных продуктах.
Признаки дефицита В12 могут проявляться не сразу, многие люди долго не обращают на них внимания. Обычно они накапливаются месяцами и даже годами. Недостаток кобаламина очень трудно диагностировать, поэтому врач должен собрать тщательный анамнез, чтобы понять причину недуга.
Существует 10 основных признаков витамина В12. При появлении нескольких симптомов сразу, необходимо срочно обратиться к специалисту.
1) Бледность и желтизна кожных покровов.
Именно люди, у которых наблюдается недостаток витамина В12, имеют бледную кожу с желтоватым оттенком. Желтизна даже переходит на белок глаз. Все это происходит из-за того, что при недостатке кобаламина нарушается образование эритроцитов, которые как раз и придают кожным покровам розоватый оттенок.
При длительном недостатке кобаламина возникает анемия, при которой в костном мозге образуются красные кровяные клетки очень большого размера. Они являются нефункциональными, потому что из-за своих огромных размеров не могут покинуть костный мозг и попасть в кровяную систему. В результате этого кровь становится менее красной, а кожа теряет свой здоровый розоватый тон.
Эти нефункциональные клетки разрушаются, что приводит к повышению уровня билирубина. Именно это вещество и придает кожным покровам и склерам глаз желтоватый оттенок. Данное явление легко перепутать с желтухой.
2) Слабость и усталость также развиваются на фоне недостатка кобаламина. Их причиной является все анемия. Ведь в организме при нарушении синтеза эритроцитов происходит недостаток кислорода, за транспортировку которого они отвечают.
К тому же, именно витамин В12 участвует в процессе преобразования пищи в энергию. А при его дефиците метаболизм снижается, отсюда сильная слабость, вялость и упадок сил.
3) Покалывание в руках и ногах наблюдается на фоне недостатка кобаламина. Это очень серьезный признак, потому что он указывает на поражение нервной системы.
Кобаламин участвует в синтезе миелина, составляющего основу оболочек нервных клеток и волокон. При его дефиците происходит поражение нервов, которое проявляется парестезиями или ощущением покалывания в кончиках пальцев нижних и верхних конечностей. Кроме этого, может наблюдаться онемение рук или ног.
4) Если вовремя не распознать признаки дефицита витамина В12, то может произойти более серьезное поражение нервной системы: нарушение двигательной функции.
Нарушение координации при недостатке в организме кобаламина может грозить неожиданным падением в любое время. Чаще всего данный симптом наблюдается у лиц пожилого возраста, а также при длительном дефиците вещества. Если правильно диагностировать причину, устранить ее вовремя, процесс будет обратимый. И при правильном лечении двигательная функция быстро восстанавливается.
5) Очень часто при дефиците витамина В12 наблюдается головокружение. Оно может возникнуть при резком изменении позы, например, из лежачего положения в сидячее, а также в моменты физического напряжения. Это происходит из-за недостатка кислорода в организме, причиной является все та же анемия. Приступы головокружения не являются специфическим признаком нехватки кобаламина, поэтому для выявления причины стоит обратиться к врачу и пройти обследование.
6) Еще одним признаком дефицита кобаламина стоит назвать воспаление языка и рак ротовой полости. Глоссит проявляется в виде изменения цвета языка, формы и появлении болезненных ощущений. язык становиться ярко-красным, гладким, даже глянцевым, опухает, маленькие бугорочки сглаживаются, поэтому пропадают вкусовые ощущения. Это один из ранних признаков дефицита витамина В12.
Если проигнорировать данный симптом, воспалительный процесс может трансформироваться в рак языка. Тогда возникнет ощущение покалывания, зуда и жжения в органе.
7) При длительном недостатке витамина В12 может возникнуть нарушение зрения в виде оптической невропатии. Это происходит потому, что повреждается миелиновая оболочка оптического нерва. При этом нарушается передача сигнала от сетчатки в мозг. Данное состояние обратимое, при приеме достаточных доз витамина В12 оно исчезает.
8) Ухудшение настроения очень часто происходит именно из-за нехватки кобаламина в пище. Некоторые люди принимают данное состояние за депрессию, начинаю принимать успокоительные препараты и даже транквилизаторы.
На самом деле дефицит витамина В12 сопровождается увеличением уровня гомоцистеина. В результате этого нарушается распространение нервных импульсов мозга и даже может возникать его повреждение. Данное состояние дополнительно может усугубляться признаками деменции. Пациенты думают, что страдают слабоумием. Простые анализы и обследование у врача помогут поставить диагноз.
9) В редких случаях при недостатке кобаламина может наблюдаться неожиданное повышение температуры. После приема витамина В12 этот симптом полностью исчезает.
10) Так как недостаток кобаламина в организме приводит к анемии, существует еще один признак, который сопровождает данное заболевание — одышка. При недостатке выработки эритроцитов гемоглобин не может захватить необходимое количество кислорода, которое будет достаточно для тканей и органов. В этом случае легкие работают просто на износ, чтобы удовлетворить потребность человеческого организма в кислороде. Такая интенсивная работа органов дыхания приводит к одышке.
Кроме перечисленных 10 признаков дефицита витамина В12, существует еще ряд симптомов, которые могут навести на мысль о недостатке вещества.
Часто при В12-дефицитной анемии появляется пристрастие к необычным и извращенным запахам, это все указывает на недостаток кислорода в крови. У женщин можно наблюдать ломкость ногтей и выпадение волос. Более серьезным признаком является снижение либидо, нарушение фертильности у женщин, невозможность забеременеть.
При хроническом недостатке витамина В12 могут возникнуть необратимые неврологические и психоневрологические нарушения, сердечно-сосудистые болезни, а также болезнь Альцгеймера. Именно поэтому в качестве профилактики так важно следить за своим питанием и ни в коем случае не отказываться от продуктов животного происхождения.
Лечим анемию. Чем опасен дефицит витамина В12 | Здоровая жизнь | Здоровье
Пернициозная анемия (по-латыни «perniciosa» означает «гибельная, губительная») – это прогрессирующее заболевание крови, возникающее в связи с недостатком в организме витамина В12. Болезнь крайне редко развивается из-за отсутствия этого вещества в пище (что, например, может быть связано с голоданием и вегетарианством). Чаще злокачественная (она же пернициозная и мегалобластная) анемия возникает из-за нарушения усвоения витамина В12.
Риск растёт с годами
Болеют обычно люди старше 40 лет (чаще женщины). Подавляющее большинство – пожилые (пернициозная анемия есть у 1 из 100 человек старше 60 лет).
Среди факторов риска выделяются тяжёлый атрофический гастрит (а также наличие в прошлом операции по частичному или полному удалению желудка). Важную роль играет и семейная предрасположенность (нередко болеют члены одной семьи – и в этом случае заболевание зачастую возникает в более молодом возрасте). Установлена и связь с аутоиммунными процессами в организме (у большинства больных в сыворотке крови обнаруживают два типа аутоантител – к особым клеткам желудка и к внутреннему желудочному фактору). Часто пернициозная анемия соседствует с заболеваниями щитовидной железы, паразитами в тонком кишечнике и раком желудка.
Малиновый язык и шум в ушах
Внешние признаки. Кожа больных становится бледной, слегка желтоватой. Возникают стоматит (язвочки на слизистой рта) и глоссит, при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, сосочки сглаживаются и поверхность органа становится «лакированной». В самом языке возникает ощущение жжения.
Анемический синдром. Характеризуется общей слабостью, вялостью, слегка повышенной температурой, головокружениями, обмороками, отёками. Пульс часто учащённый, а артериальное давление снижено. Возможны одышка даже при незначительных нагрузках, шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.Неврологические нарушения. Возникают слабость мышц, онемение конечностей, головокружение, походка становится нетвёрдой, ухудшается равновесие. Из-за поражения спинного и головного мозга исчезает чувствительность рук и ног, возникают судороги. Могут развиваться импотенция у мужчин, нарушение мочеиспускания, расстройство зрения.
Изменения психики. Нервозность, повышенная раздражительность и другие изменения психики – всё, что многие из нас списывают на возрастное ухудшение характера, может быть тоже следствием нехватки витамина В12.
Пищеварительные проблемы. Характерны тошнота, рвота, снижение аппетита и веса, запоры. При гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.
Диагноз ставится как по результатам анализа жалоб пациента, сбора врачебного анамнеза и осмотра, так и на основании данных лабораторных анализов (крови и мочи). Для уточнения диагноза производится миелограмма (анализ костного мозга).
Укол вместо сырой печёнки
Специальная диета, заключающаяся в употреблении сырой печёнки, некогда стала первым лекарством от гибельной анемии. После употребления этого блюда все симптомы пропадали. Сегодня заболевание лечат уколами витамина В12. Первые 4–6 недель его вводят подкожно 1 раз в день по 200–500 мкг. Затем в течение трёх месяцев – раз в неделю, а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц (или приёму таблеток). Улучшение состояния, как правило, наступает после двух месяцев. Лечение должно сохраняться пожизненно.
Помимо введения витамина В12 комплексное лечение включает в себя устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. В частности, проводится лечение заболеваний пищеварительного тракта (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортикостероиды). Обязательно назначается сбалансированный рацион питания, в котором должны присутствовать кисломолочные продукты, говядина, морепродукты, яйца.
Много витамина В12 содержат говяжья печень и щупальца осьминога. Меньше – свиная и куриная печёнка, скумбрия, сардины. Для усвоения нужна фолиевая кислота, ухудшают усвоение алкоголь, курение, приём некоторых антибиотиков и строгие диеты.Смотрите также:
Неврологические нарушения при дефиците витамина В12
Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците витамина В12 остается не совсем ясным. Обусловленное дефицитом витамина В12 уменьшение S-аденозилметионина (SAM) или повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) может быть причиной нарушения синтеза фосфолипидов миелина с развитием миелопатии и энцефалопатии. Кроме того, SAM влияет на синтез серотонина, норадреналина и допамина, которые имеют отношение к психическому статусу. Другая возможная причина неврологических расстройств связана с ролью метаболически активной формы кобаламина (adenosylcobalamin) — митохондриального кофактора — в превращении L-methylmalonyl-СоА в succinyl-СoA. Дефицит В12 приводит к увеличению L-methylmalonyl-СоА, который превращается в D-methylmalonyl-КоА и гидролизуется в ММК. Повышение ММК и жирных кислот с разветвленной цепью приводит к нарушению миелина.Последние исследования предлагают следующие парадигмы. Дефицит В12 влияет на нейротрофическое и нейротоксическое действие цитокининов и факторов роста, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF), фактор роста нервов (NGF), ИЛ-6 и фактор эпидермального роста (EGF). В экспериментальных исследованиях сыворотки крови и спинномозговой жидкости у человека и грызунов одновременно со снижением уровня витамина B12 уменьшается уровень EGF. В то же время уровень TNF-альфа увеличивается одновременно с повышением уровня гомоцистеина, что приводит к уменьшению глиального волокнистого кислого белка и основного белка миелина. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что клинические и гистологические изменения при дефиците витамина B12 могут возникнуть в результате активации нейротоксического действия цитокинов и уменьшения регулирования нейротрофических факторов.
Для лучшего усвоения материала рекомендую: методическое пособие для врачей «Анемии» Л.Б. Филатов, Екатеринбург, 2006 (см. стр. 30 — 43) [читать] и статью «Еще раз о дефиците витамина В12» Т.Н. Перекатова, М.Н. Остроумова; Городской консультативно-диагностический центр №1, Санкт-Петербург (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2009) [читать]Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию и другие психические расстройства, и такте классическими признаками дефицита витамина В12, как фуникулярный миелоз и полинейропатию. В большинстве случаев начальные (минимальные) признаки поражения нервной системы при В12-дефицитном состоянии до появления выраженных клинических признаков длятся на протяжении недель или месяцев. Следует обратить внимание на то, что примерно у 15 % больных могут протекать без характерных гематологических изменений (В12-дефицитная — макроцитарная — анемия).
[!] КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: «Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития РФ», кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики (библиографическая ссылка на статью: Зырина Г.В. Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией // Верхневолжский медицинский журнал.-2011.-Т.9. Вып.3 №11 – С.24-26) [читать]
Клинические проявления дефицита витамина В12 не имеют отношения к этиологии, что было показано в клинических, электродиагностических и радиологических исследованиях. Интересно, что гематологические и неврологические проявления иногда диссоциированы. У пациентов с психо-неврологическими нарушениями примерно в 1/3 случаев наблюдается отсутствие макроцитарной анемии. Хотя клинические признаки недостаточности витамина В12 представлены классической триадой (слабость, боль в языке и парестезии), они обычно не являются основными (смотрите таблицу «Клинические проявления дефицита витамина В12»). Бессимптомные неврологические проявления можно обнаружить с помощью вызванных потенциалов, ЭНМГ и нейровизуализации.
Характерным для В12-дефицитных состояний является снижение глубокой чувствительности в нижних конечностях, неустойчивость в пробе Ромберга. Двигательные нарушения обусловлены поражением кортикоспинальных путей (при фуникулярном миелозе), более выражены в ногах и варьируют по своей выраженности от легкой слабости и гиперрефлексии до нижней спастической параплегии, при этом глубокие рефлексы на нижних конечностях нередко снижены или отсутствуют, что связано с сопутствующим повреждением периферических нервов (то есть, полиневропатией). Почти у 20 % больных положительный симптом Лермитта. Полинейропатия при В12-дефицитном состояний носит смешанный характер — поражаются и аксоны, и миелиновая оболочка нервов. При вначале появляются парестезии в конечностях (обычно в ногах), а затем присоединяется пошатывание при ходьбе. Нередко у пациентов отмечается диспепсия. У некоторых больных возможно развитие симптоматики, обусловленной вегетативной дисфункцией: учащенные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и кала, импотенция. Также у больных могут отмечаться снижение остроты зрения, скотомы и атрофия зрительных нервов, при этом изменения зрительных вызванных потенциалов могут отмечаться даже в отсутствие клинических проявлений зрительных расстройств. Среди редких симптомов следует упомянуть стволовые и мозжечковые нарушения, а также обратимые коматозные состояния. Для деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, характерно быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами возбуждения, спутанности, депрессией (которая является частым проявлением дефицита B12, что связывают с участием данного витамина в синтезе нейротрансмиттеров посредством регуляции внутриклеточного уровня SAM). Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных (специфических) клинических проявлений не имеет. Одним из проявлений В12-дефицитной деменции является легкая церебральная атрофия, что подтверждается данными методов нейровизуализации. В диагностике помогает выявление мегалобластной анемии и снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 162 — 694 пмоль/л).
Обратите внимание! Дефицит В12 у пациентов пожилого и старческого возраста часто остается нераспознанным, поскольку клинические проявления очень вариабельны и неспецифичны, длительное время не вызывают беспокойства, расцениваются как естественное старение. Однако длительный дефицит витамина В12 при поздней диагностике приводит к серьезным последствиям. Для пожилых лиц характерна нейропсихиатрическая манифестация дефицита В12 в виде парестезий, мышечной слабости, нарушений походки и равновесия, когнитивных и поведенческих расстройств при отсутствии гематологических отклонений.
Врожденный дефицит витамина В12 у детей. В медицинской литературе достаточно полно описаны случаи дефицита витамина В12 у детей, приводящие к гематологическим и неврологическим нарушениям. Витамин B12 — незаменимый и необходимый компонент метаболизма, и в норме человек получает его только алиментарным путем. Витамин В12 содержится в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Во время беременности витамин B12 хорошо проникает через плаценту и накапливается в печени плода. Его запасов у новорожденного может хватить на несколько самостоятельных месяцев жизни, но при стечении определенных обстоятельств (дети, рожденные от матерей с анемией, матери на строгой вегетарианской диете, с генетическими нарушениями, дифиллоботриозом) может развиться клинический дефицит витамина В12.Клинические проявления нарушений разных этапов метаболизма витамина В12 очень схожи и включают мегалобластную анемию, нарушения питания и кормления, задержку психомоторного развития или его регресс, возбудимость, слабость, диффузную гипотонию, атаксию, апатию, тремор, гиперкинезы, судороги, микроцефалию и атрофию мозга. Также описаны случаи эпилепсии, протекавшей по типу синдрома Веста с регистрацией модифицированной гипсаритмии и регрессом развития в 9 месяцев после манифестации инфантильных эпилептических спазмов, без макроцитарной анемии и с полным регрессом всей патологической симптоматики после обнаружения В12-дефицита и его коррекции. Задержка с постановкой диагноза и позднее начало лечения дефицита витамина B12 могут привести к необратимому психомоторному регрессу и неврологическим нарушениям. Так, некоторые исследования показывают, что в случае начала терапии позднее, чем через 12 месяцев после манифестации заболевания, неврологические изменения необратимы, несмотря на проводимую последующую коррекцию (источник: статья «Пароксизмальные нарушения у детей при заместительной терапии витамином B12» М.В. Бархатов и соавт.; Русский журнал детской неврологии, №4, 2017).
Для лечения психо-неврологических проявлений дефицита витамина В12 назначается витамин В12 внутримышечно в суточной дозе 1000 мкг в течение 5 дней, затем по 1000 мкг 1 раз в месяц. Иногда в начале курса терапии может отмечаться некоторое преходящее ухудшение в состоянии больных, генез которого остается неясным. Последние рандомизированные исследования показали, что независимо от этиологии дефицита витамина В12 оральный прием этого витамина (т.е. цианокобаламина) не уступает эффективности парентерального введения. Поэтому прием больших доз витамина В12 (кобаламина) внутрь (перорально) является альтернативой, так как 1 % поглощается пассивной диффузией, а 1000 мкг в день дает ежедневное поглощение 10 мкг, что превышает двух-микрограммовую рекомендуемую дневную норму (у пациентов с дефицитом питания и мальабсорбцией назначают перорально 1 мг в сутки в течение месяца для насыщения депо витамина, затем по 125 — 250 мкг в сутки в качестве поддерживающей терапии). На сегодняшний день вопрос о профилактической витаминотерапии остается открытым. Некоторые эксперты рекомендуют назначать поддерживающую дозу витамина В12 всем лицам старше 60 лет ввиду высокой распространенности гиповитаминоза.
Сведения о потенциальной обратимости деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, противоречивы и основаны на небольших по объему исследованиях, однако в ряде случаев, особенно при негрубой выраженности когнитивного дефекта (недементных когнитивных расстройствах), возможно полное или существенное восстановление. Имеются также данные о том, что применение цианокобаламина уменьшает выраженность когнитивных нарушений и депрессии у пациентов, перенесших лакунарный инфаркт. В общем считается, что если обусловленные дефицитом витамина В12 нарушения существуют больше года, то их обратное развитие даже при адекватной терапии маловероятно (это отличает течение гиповитаминоза В12 у пожилых людей от такового у лиц молодого возраста и детей, которые «догоняют» сверстников в развитии и когнитивных способностях после восстановления депо В12 в организме). Одной причиной отсутствия эффекта терапии может быть обусловленность когнитивных нарушений как дефицитом витамина В12, так и болезнью Альцгеймера у одного и того же больного.
Читайте также:
статью «Дефицит витаминов группы В в неврологической практике: недооцененная угроза» (health-ua.com [2015 год] pdf-формат) [читать];
статью «Сенсомоторная полиневропатия, ассоциированная с дефицитом витамина В12» Т.М. Морозова, С.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, Л.М. Прохорова; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии ФИПО; Областная детская клиническая больница, г. Донецк» (Новости медицины и фармации в Украине, №7 (361), 2011) [читать];
статью «Когнитивные нарушения при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии» П.Р. Камчатнов, Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; И.В. Дамулин, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Клиницист» №1, 2015) [читать];
статью «Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12» А.Л. Красновский, С.П. Григорьев, Р.М. Алёхина, И.С. Ежова, И.В. Золкина, Е.О. Лошкарева; Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (журнал «Клиницист» №3, 2016) [читать];
статью «Неврологические осложнения, обусловленные дефицитом витаминов после бариатрических операций» Е.Ю. Дудорова, И.В. Дамулин, И.Е. Хатьков; ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр департамента здраво-охранения города Москвы», Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (Журнал «Терапевтический архив» №12, 2015) [читать];
статья «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) — причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать];
статья «Неврологические особенности B12-дефицитной анемии у детей» Л.М. Щугарева, Н.Е. Соколова, А.А. Емельяненко, Ю.Г. Политова; Кафедра детской неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургской академии последипломного образования; ГУЗ Детская городская больница №1, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, № 1, 2012) [читать];
статья «Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, С.А. Воробьев; ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава Росси (журнал «Клиническая медицина» №5, 2013) [читать];
статья «Клинико-лабораторная характеристика фуникулярного миелоза» Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Докучаев С.Е., Фомина-Чертоусова Н.А.; Ростовский государственный медицинский университет, Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, г. Ростов-на-Дону (журнал «Медицинский вестник Юга России» 2010) [читать];
статья «О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1,2014) [читать];
статья «Транскраниальная магнитная стимуляция при фуникулярном миелозе» М.А. Домашенко, А.В. Червяков, М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать]
Что представляет собой витамин В12? Витамин В12 представляет собой сложную молекулу, структура которой напоминает структуру гема в гемоглобине. Он состоит из тетрапирролового кольца, в центре которого располагается кобальт, а в каждом из пирроловых колец находится собственный радикал, благодаря которому различают цианокобаламин, гидроксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первые два стабильны и используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов, а два последних определяются в тканях, сыворотке крови, они нестабильны и являются коферментами в двух жизненно важных биохимических реакциях.
Какова суточная потребность в витамине В12? Суточная потребность витамина В12 для взрослых (от 19 лет и старше) составляет 2,4 мкг (для беременных женщин 2,6 мкг, для кормящих — 2,8 мкг). Суточную потребность витамина В12 для детей смотрите здесь (сводная таблица).
Что является источником витамина В12? Витамин В12 попадает в организм человека исключительно с белками животного происхождения и не синтезируется в его тканях. Наиболее богаты витамином В12 печень, почки, моллюски, раки, крабы, молочные продукты. Суточная потребность в витамине В12 у человека составляет 3 — 7 мкг. При обычном режиме питания в организм поступает 5 — 15 мкг, а иногда и до 50 — 100 мкг витамина в сутки. Общее содержание витамина В12 в организме человека колеблется от 2 до 5 мг, основная его часть содержится в печени. Поскольку ежедневная потеря витамина В12 очень невелика (2 — 5 мкг), то истинный алиментарный его дефицит встречается крайне редко: только у строгих вегетарианцев и вскормленных их молоком грудных детей.
У каких пациентов следует заподозрить дефицит витамина В12? Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, обусловленное недостатком внутреннего фактора (Касла) у пациентов с поражением слизистой желудка, а также после резекции желудка. Также в первую очередь заподозрить следует дефицит витамина В12 у пациентов с алиментарными нарушениями: несбалансированные диеты, алкоголизм, булимия и анорексия, строгое вегетарианство и т.п. Все возможные причины дефицита витамина В12 смотрите здесь.
Из-за недостаточного питания пожилые пациенты с когнитивными нарушениями, проживающие в одиночестве, без поддержки близких или в интернатных учреждениях, составляют особую группу риска витаминодефицита (В12). Согласно данным разных авторов распространенность дефицита витамина В12 среди лиц пожилого возраста колеблется от 5 до 40% в зависимости от того, какие методы диагностики и референтные значения применялись в исследованиях. К тому же в старших возрастных группах отмечается высокая распространенность атрофического гастрита и связанной с ним мальабсорбции витамина В12.
Как можно подтвердить наличие у пациента дефицита витамина В12? Считается, что для полноценного лабораторного подтверждения дефицита витамина В12 необходимо, кроме установления сниженного уровня витамина в крови, дополнительное исследование уровня гомоцистеина (5,4 — 13,9 мкм/л), метилмалоновой кислоты (73 — 271 нмл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты. В клинической практике определение уровня витамина В12 в крови может быть достаточным самостоятельным ориентиром, снижение в крови его уровня ниже нормального можно считать довольно точным критерием нехватки витамина в организме. По данным Майкл Дж. Роуз и Нэнси Берлинер (2000), содержание кобаламина в сыво- ротке крови обычно точно отражает его запасы в организме и только примерно у 5% больных клинические, неврологические, морфо-гематологические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются при его содержании в крови еще в пределах нижней границы нормы. Именно у таких больных для постановки диагноза дефицита В12 авторы рекомендуют дополнительно определять содержание гомоцистеина и метаболитов метилмалоновой кислоты в крови. Повышение уровня этих показателей является подтверждением наличия дефицита витамина В12 (также см. таблицу: «Дополнительные методы исследования при недостаточности витамина В12»).
Дефицит витамина В12 и симптомы при его недостатке в организме
Дефицит витамина В12, симптомы которого достаточно характерны и быстро бросаются в глаза — явление сегодня весьма частое, особенно среди вегетарианцев. Данный витамин (цианокобаламин) поступает в организм только с животными продуктами, и потому при долгом отказе от мясной пищи, молока и морепродуктов признаки нехватки витамина В12 проявляются практически у каждого – это лишь вопрос времени.
В организме витамин В12 поддерживает кроветворение и нормальную работу нервной системы. С его участием происходит обновление красных кровяных телец, синтез оболочек нервных клеток, производство некоторых важнейших белков. На этих первичных процессах зиждется работа пищеварительной системы, нормальное снабжение мышц кислородом, работа нервной системы в целом.
Норма витамина В12 в крови — 0,9 нг/мл (нг – нанограммов). Суточная же норма его потребления для взрослого человека составляет примерно 3 мкг в сутки, а для новорожденного ребенка — 0,3 мкг в сутки.
Важно то, что цианокобаламин в организме человека может накапливаться «на черный день», и потому переход на строгую вегетарианскую диету не сразу отзовется нехваткой витамина В12. Но зато потом симптомы дефицита этого вещества начинают проявляться быстро, почти лавинообразно.
На заметку
Избыток витамина В12 может быть не менее опасным, чем его недостаток. При превышении количества цианокобаламина в крови в течение долгого времени могут развиваться тромбоз, отек легких, сердечная недостаточность, крапивница и даже анафилактический шок. Однако гипервитаминоз обычно развивается лишь при злоупотреблении синтетическими препаратами, содержащими В12. При избытке же его в диете витамин просто откладывается про запас в организме.
Первые признаки гиповитаминоза
Первыми достаточно характерными симптомами дефицита витамина В12 в организме являются следующие:
- несильный зуд и покалывание в пальцах рук и ног. Такие покалывания немного напоминают ощущения при охлаждении пальцев на морозе.
- Глоссит Гюнтера-Мюллера, характеризующийся покраснениями и мелкими воспалениями сосочков языка.
- Несильное потемнение кожи ладоней.
- Желтушность кожных покровов.
- Ощущение «мурашек» на коже.
- Чувство онемения.
Часть этих симптомов — признаки развивающейся анемии, а некоторые свидетельствуют о нарушениях в работе нервной системы. Проявляться они могут как в комплексе, так и по одному, однако некоторые из них (например, ощущения онемения и покалывания) достаточно характерны для дефицита витамина В12 в общем.
При появлении хотя бы одного из этих признаков необходимо сразу обратиться в больницу и сделать анализ крови на содержание витамина В12. Это быстрая и простая процедура, и она однозначно даст понять, идет ли речь о недостатке цианокобаламина в организме.
На заметку
Не все клиники делают специфичный анализ на витамин В12. Но в любом крупном городе можно найти лабораторию, в которой сделают подобное исследование.
Анемия как главный симптом недостатка витамина В12 в организме
Собственно, как противоанемический фактор витамин В12 и был выделен из мясных продуктов учеными. Дефицит витамина В12 приводит прежде всего к нарушению формирования некоторых форменных элементов крови, что в свою очередь ведет к общему нарушению обменных процессов в организме и негативному влиянию на многие органы и системы органов.
При этом недостаток витамина В12 может приводить к анемии двух типов:
- мегалобластическая анемия, возникающая из-за недостатка витамина В12 в рационе
- пернициозная анемия, связанная с неспособностью желудочно-кишечного тракта усвоить находящийся в потребляемой пище витамин.
Последнее явление может возникать по разным причинам: недостаток веществ, необходимых для усвоения витамина, потребление витамина гельминтами, воспаления разных участков кишечника и др.
Отзыв
«Три года назад я перешла на сыроедение. До того питалась всем подряд, даже не вегетарианила никогда. Просто вот взяла и отказалась от всего мясного и приготовленного. Жутко было в первые четыре месяца: ты будто не живешь, а мучаешься от сна ко сну. Чесались и опухали руки, постоянно был озноб, воспалялся язык, в животе будто гвоздь вбили. Но постепенно все прошло. Потом я читала много книг, узнала про недостаток В12, все симптомы — будто с меня списаны».
Алена, Ставрополь
Анемия является причиной разрушения оболочек нервных клеток, и именно из-за этого недостаток витамина В12 сначала приводит к неприятным ощущениям на коже, а затем и к более серьезным нарушениям в работе нервной системы.
Важно!
Анемия может приводить к очень серьезным и необратимым последствиям для нервной системы, а у ребенка — к отклонениям в развитии. Потому при первых её проявлениях необходимо как можно скорее обратиться за помощью к врачу.
Расстройства ЦНС
И сам дефицит витамина В12, и вызванная им анемия в запущенных случаях приводят к серьезным расстройствам нервной системы. Первыми признаками их являются:
- головные боли
- головокружение при ходьбе
- звон в ушах
- расстройства зрения
- атаксия
- раздражительность.
Как правило, наблюдаются эти симптомы нехватки витамина В12 в комплексе, без строгой последовательности в проявлении. Часто их путают с проявлениями других болезней, но при сочетании с анемией они являются верными признаками гиповитаминоза.
Нарушения работы ЖКТ
Нарушения работы желудочно-кишечного тракта не совсем вписываются в общий комплекс симптомов недостатка витамина В12. Они обусловлены нарушениями в работе нервной системы и изменениями в составе крови. Среди них:
- запор, или, наоборот – понос
- плохая усвояемость пищи
- низкий аппетит.
А после, при усугубленном дефиците, могут развиваться гастродуоденит, язвенная болезнь, а также воспаление двенадцатиперстной кишки.
Генерализованные симптомы недостатка витамина В12
Иногда — сразу, а иногда — после проявления других симптомов при недостатке витамина В12 могут развиваться нарушения в общем состоянии организма:
- депрессия, особенно характерная для пожилых пациентов — у них она переходит в хроническое состояние
- бессонница
- потеря памяти и галлюцинации
- затруднения дыхания
- иммунодефициты
- постоянная утомляемость.
Особенно опасны генерализованные симптомы гиповитаминоза у детей — в этом случае гиповитаминоз может приводить к серьезному отставанию в развитии ребенка, нарушению моторики.
Основные причины и предпосылки к развитию гиповитаминоза
В первую очередь главными причинами гиповитаминоза В12 являются несбалансированная диета или жесткое ограничение в приеме мясных или рыбных блюд. Если одновременно с изменением диеты появилось ощущение утомленности и сонливости, но чувства голода и сильного аппетита нет — это вполне может быть первым признаком недостатка В12.
Характерно для дефицита цианокобаламина и обострение уже имеющихся болезней. Особенно это отчетливо наблюдается на примере заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Очень часто глистные инвазии сопровождаются падением содержания витамина В12 в крови. Однако чтобы дефицит цианокобаламина стал ощутим, такие гельминтозы должны быть долгими и запущенными.
Как бы то ни было, при первых же признаках дефицита витамина В12, особенно если вы перешли на вегетарианскую диету, следует особенно внимательно следить за дальнейшим состоянием своего организма и быть готовым обратиться к врачу.
Будьте здоровы!
Полезное видео: признаки дефицита витамина В12 и его причины
Чем может быть вызван дефицит витамина В12
Витамин В12 относится к веществами, необходимым для человека, и должен ежедневно доставляться организму в нужных количествах с пищей. Дефициту витамина В12 подвержены беременные женщины, дети, лица пожилого возраста и зависимые от алкоголя. Дефицит витамина В12 может привести даже к угрозе жизни. С его недостатком связано развитие анемии. Симптомы недостатка витамина В12 могут напоминать психические заболевания.
Чем вызван дефицит витамина В12
Дефицит витамина В12 имеет различные причины. Частыми детерминантами этого гиповитаминоза являются недостаточное потребление витамина B12 в повседневной пище (вегетарианская диета), плохое питание и нарушение всасывания кобаламина из пищи.
Дефицит витамина B12 может быть врожденным или результатом аномалии внутреннего фактора Касла, что может быть результатом аутоиммунной реакции, направленной против париетальных клеток (при болезни Аддисона-Бирмера), гастрэктомии (полная или почти полная гастрэктомия) или использование антагонистов Н2-рецепторов (антигистаминные препараты).
Гиповитаминоз В12 также может быть вызван приемом таких препаратов, как метформин, ацетилсалициловая кислота, колхицин, закись азота, p-аминосалициловая кислота, сульфасалазин и ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол).
Другими причинами дефицита витамина В12 являются:
- атрофический гастрит
- кишечные расстройства, связанные с синдромом мальабсорбции, такие как состояние после илеоскопии
- гипотиреоз
- синдром бактериального роста
- болезнь Крона
- хронический панкреатит
- целиакия
- увеличение расхода витамина В12 при инфицировании ленточным червём
- синдром Золлингера-Эллисона
- дефицит транскобаламина II
Каковы симптомы дефицита витамина В12
Дефицит витамина В12 проявляется как синдром сложного заболевания. Вызывает психические и неврологические симптомы. Отвечает за постоянную усталость, вялость, апатию, общую слабость, чрезмерную нервозность, раздражительность, проблемы с памятью и сильные головные боли.
Дефицит витамина B12 связан с депрессией.
Иногда признаком дефицита В12 является афтозная полость и пятна на языке. Слизистые оболочки высыхают и исчезают, особенно вокруг горла и носа. В уголках рта появляются болезненные язвочки.
Гиповитаминоз В12 предрасполагает к болезни Альцгеймера, остеопорозу и раку. Повышает уровень гомоцистеина, что способствует развитию атеросклероза и повышает риск инфаркта и инсульта. Недостаточное снабжение кобаламином повышает восприимчивость ДНК к повреждениям и способствует неврологическим заболеваниям (атаксия, паралич конечностей, полиневрит, вялость).
Пожелтение белка, парестезия рук и ног, покалывание пальцев ног, потеря чувствительности к вибрациям, повреждение боковых и задних связок, нестабильность походки, плохое зрение, усиление или ослабление сухожильных рефлексов, деменция, расстройства настроения и галлюцинации – всё это может быть следствием дефицита витамина B12.
Вследствие гиповитаминоза В12 кожа теряет свой блеск и цвет, а волосы и ногти становятся слабыми и ломкими. Недостаточное количество этого витамина вызывает чрезмерную одышку (даже после небольшого усилия) и отсутствие аппетита.
Дефицит витамина В12 у детей может привести к проблемам роста и полового созревания. Часто эта проблема отмечается у детей в возрасте 5-6 лет, так как это период, когда ресурсы В12, накопленные в печени во время внутриутробного развития, истощаются. Такая ситуация не должна возникать, когда в рацион ребенка включены мясо, рыба, яйца, молоко и молочные продукты.
Дефицит витамина В12 – виновник анемии
Дефицит витамина B12 часто приводит к анемии: мегалобластной анемии и пернициозной анемии.
Витамин В12, в дополнение к фолиевой кислоте и железу, необходим для производства эритроцитов. Когда его недостаточно, эритроциты не созревают должным образом. Симптомы анемии включают жжение языка, потерю вкусовой чувствительности, запор или диарею, парестезии рук и ног, симптом Лермита, онемение конечностей, нарушение походки, недержание мочи и ухудшение памяти.
Дефицит витамина В12 – лечение
Норма витамина B12 в плазме крови – 148-740 пмоль/л (200-1000 нг/л), а дефицит диагностируется при значении ниже 89 пмоль/л (120 нг/л). Желаемый уровень витамина В12 в сыворотке и уменьшение симптомов его дефицита достигается при употреблении в пищу продуктов, богатых кобаламином и специальных пищевых добавок в форме капсул.
Основным источником витамина В12 является мясо. Наибольшая концентрация кобаламина отмечается в субпродуктах, таких как печень и почки, а также в говядине, птице, рыбе и морепродуктах. Ферментированные продукты, такие как молоко и сыр, также являются его отличным источником.
Дефицит кобаламина также может быть вызван недостаточным количеством продуктов, богатых фолиевой кислотой в рационе. Поэтому необходимо дополнить витамин В9 потреблением таких продуктов, как апельсины, брокколи, брюссельская капуста, бобовые, шпинат, пшеница, орехи, семена подсолнечника. Если причиной гиповитаминоза является отсутствие внутреннего фактора, витамин В12 вводится внутримышечно в дозах, определяемых врачом индивидуально.
Гиповитаминоз В12 — причины, симптомы, диагностика и лечение
Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.
Общие сведения
Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.
Гиповитаминоз В12
Причины
В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:
- Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
- Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
- Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
- Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.
Патогенез
Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы Ch4. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.
Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.
Симптомы гиповитаминоза В12
Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.
Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.
Осложнения
При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.
Диагностика
Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:
- Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
- Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
- Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
- Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.
Лечение гиповитаминоза В12
При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.
Прогноз и профилактика
Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.