Спортвики витамины – 10 лучших спортивных витаминов – рейтинг витаминно-минеральных комплексов для спортсменов

Содержание

Мультивитамины неэффективны — SportWiki энциклопедия

Василий Власов (Президент общества доказательной медицины) об отсутствии пользы от приема поливитаминов.

На сегодняшний день объем продаж пищевых добавок и витаминов исчисляется примерно в 12 миллиардов долларов в год только в США. По статистике, больше половины американцев принимают пищевые добавки в надежде предотвратить старение и появление хронических заболеваний.

Доктор Миллер является одним из авторов статьи под названием «Хватит тратить деньги на витаминные и минеральные добавки», опубликованной в официальном издании Американского колледжа терапевтов в журнале «Анналы внутренней медицины».

Доктора Миллер в одном из телевизионных интервью он заявил:

«Индустрия мультивитаминов и пищевых добавок основана на анекдоте, когда человек говорит: «Сейчас выпью таблетку – мне станет легче». Это уже стало частью нашего сознания. Но если провести исследования, то мы не найдем никаких доказательств пользы витаминов в долгосрочной перспективе. Они не предотвращают смертность, инсульт или инфаркт».

Производители пищевых добавок и мультивитаминов были очень недовольны. После публикации статьи Миллера, которая получила вирусную популярность продажи в первую неделю упали на несколько пунктов вместе с акциями производителей. Данная статья вызвала в США бурю обсуждений в Интернете и на телевидении, скажу лишь, что в проблеме разбирались американские Малаховы, Познеры и Соловьёвы.

В статье Миллера идет речь об исследовании, включавшем в себя 27 экспериментов с участием 450 000 человек. Анализ показателей статистики выявил, что прием мультивитаминных добавок не оказывал влияния на предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследования[править | править код]

Первый эксперимент, продолжавшийся с 1997 по 2011 год, был посвящен влиянию мультивитаминов на сохранение умственных способностей пожилых людей. 5947 человек старше 65 лет разделили на две группы: одна принимала плацебо, вторая группа получала мультивитаминные добавки ежедневно. Все участники эксперимента были работающими терапевтами или врачами на пенсии. На протяжении всего эксперимента в определенные периоды пациенты проходили пять различных тестов на память и сообразительность.

В результате исследования было выявлено, что на протяжении 12 лет все пациенты принимавшие мультивитамины показали одинаковые результаты с группой плацебо во всех пяти тестах. При этом ученые сделали оговорку, что доза витаминов могла быть слишком низкой или участники получали слишком хорошее питание, чтобы почувствовать пользу от мультивитаминов. Это интересный нюанс, к которому мы вернемся позже.

Второе исследование, проведенное в этом же институте, было не таким длительным. Участники, принимающие витамины, делали это 31 месяц, а группа плацебо принимала таблетки в течение 35 месяцев. В общей сложности в эксперименте приняло участие 1708 американцев и канадцев, средний возраст которых составлял 65 лет, и все они имели установленные диагнозы сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркт или сердечная недостаточность.

Пациенты наблюдались в 134 клиниках на территории США и Канады, проходя ежегодные обследования. 76 % участников принимали препараты как минимум 12 месяцев, 47 % принимали участие в программе в течение всех трех лет, 17 % отказались от дальнейшего участия в исследовании в течение первого года. За время всего эксперимента все пациенты также принимали препараты, направленные на лечение их непосредственного заболевания.

Ученые пришли к следующему заключению: «Высокие дозы мультивитаминных и мультиминеральных добавок не привели к статистически значимому снижению сердечно-сосудистых заболеваний или осложнений среди пациентов, которые принимают препараты для профилактики диагностированных у них заболеваний».

Оба исследования финансировались Национальным институтом здоровья США. Заметьте, что ни в одном из исследований не говорится об абсолютной бесполезности приема мультивитаминных добавок, тем более ни одно исследование не свидетельствует об их вреде.

По словам Глейдиз Блок, профессора питания и эпидемиологии Университета Калифорнии в Беркли: «Участники обоих исследований не отображают реального положения дел, так как одновременно принимали другие препараты. Кроме того, как и многие пожилые люди, участники экспериментов являются лицами, озабоченными своим здоровьем, что в свою очередь сказывается на более внимательном отношении к себе, чем в целом в обществе».

Каково же реальное положение дел в обществе и зачем этому обществу нужны пищевые добавки в виде витаминов и минералов?

По данным Всемирной организации здравоохранения, большинство населения сегодня питается нездоровой или неполноценной пищей. В то время как одна часть планеты недоедает, другая страдает от ожирения. Так называемый золотой миллиард злоупотребляет фастфудом, в США две трети населения официально признаны страдающими ожирением; в России среди школьников даже ввели новый термин – «условно здоровый», так как полностью здоровых людей сейчас просто не найти. Количество людей, которые на сегодняшний день имеют здоровый рацион, по примерным оценкам специалистов не превышает 20 % населения Земли. И даже те, кто следит за своим рационом, все равно испытывают недостаток микроэлементов в связи с низким качеством продуктов, способом выращивания фруктов и овощей. Об этом в нашем журнале подробно писала Зинаида Руденко. Давайте вспомним, сколько микроэлементов нужно организму для нормального функционирования.

В зависимости от веса, рода деятельности человек может испытывать разные потребности в микроэлементах. Спортсмены, а также люди физических профессий испытывают значительные нагрузки, которые приводят к быстрому истощению всего организма, поэтому очевидно, что их потребности в витаминах будут превышать рекомендованные дозировки. Указать точную дозировку для определенной группы людей сложно, так как она зависит от вида деятельности, рациона, веса человека и некоторых антропогенных факторов, таких как качество воды, воздуха и вообще экологии. Можно лишь с уверенностью сказать, что спортсменам могут требоваться дозировки, превышающие рекомендованные в 3–10 раз! Например, рекомендованная доза витамина С составляет 100 мг, а оптимальная для спортсменов – 1500–2000 мг. Известно, что многие спортсмены, прибегающие к резкому сбросу веса, употребляют более 2 граммов витамина С в сутки.

К сожалению, с помощью продуктов нам уже, видимо, никогда не удастся полностью компенсировать дефицит микроэлементов. В связи с этим пробелы приходится ликвидировать пищевыми добавками. Важно помнить, что микроэлементы усваиваются лишь в том случае, если мы принимаем их одновременно с пищей или сразу после обеда. Прием таблеток на пустой желудок не только вреден, но и не принесет никакой пользы, так как кислая среда просто уничтожит все микроэлементы. Витаминам и аминокислотам нужен транспорт для попадания в организм, а в роли такого транспорта выступают жиры и углеводы, то есть продукты питания. Впрочем, это уже совсем другая тема.

Источник: Железный Мир

Мультивитамины для глаз[править | править код]

Согласно данным, опубликованным в American Academy of Ophthalmology^[1] состав многих популярных витаминно-минеральных комплексов для глаз (список продуктов) не соответствует требованиям и рекомендациям, которые были получены в ходе крупных контролируемых исследований AREDS и AREDS2. Также, большинство заявленных производителями эффектов являются научно необоснованными маркетинговыми уловками.

Приобретение

sportwiki.to

Вред синтетических витаминов — SportWiki энциклопедия

Таблетки с поливитаминами не защищают нас от болезней и, возможно, даже увеличивают риск развития некоторых злокачественных опухолей. Эта сенсационная информация появилась в номере «Ланцета» — самого влиятельного научно-медицинского журнала в мире. Насколько обоснованно заявление ученых?

Таблетки с поливитаминами не защищают нас от болезней и, возможно, даже увеличивают риск развития некоторых злокачественных опухолей. Препараты в виде таблеток, капсул и сиропов прочно вошли в нашу жизнь. Реклама и пропаганда сделали свое дело — многие начинают свой день с таблетки, содержащей витамины и минералы. Кто-то предпочитает поливитамины, зарегистрированные как лекарства, кто-то принимает биологически активные добавки — БАДы. Суть препаратов от этого не меняется, начинка у них примерно одинаковая.

И такое поведение приветствуют ученые. Официальная позиция, неоднократно высказываемая специалистами НИИ питания Российской академии медицинских наук, заключается в том, что нашим соотечественникам витаминов не хватает, и потреблять их нужно не курсами, 2-3 раза в год, а практически постоянно. Найти в России специалиста, который бы открыто стоял в оппозиции к такому профилактическому приему витаминов, практически невозможно. А между тем в последние годы за рубежом неоднократно появлялись серьезные научные исследования, в которых польза поливитаминов подвергалась серьезному сомнению. И что интересно: в России ни одно из таких исследований не получило большой огласки ни в научной прессе, ни в общественной.

Бета-каротин с витамином А увеличивает смертность на 30%, а с витамином Е — на 10%

Это обнаружили ученые, исследовавшие влияние поливитаминов на профилактику злокачественных опухолей пищеварительной системы: «Мы не смогли найти свидетельств того, что биодобавки с антиоксидантами могут предотвращать развитие рака желудочно-кишечного тракта; напротив, они, возможно, увеличивают смертность», — пришут они на страницах «Ланцета». Хуже других себя показали комбинации бета-каротина с витаминами А и Е (именно по этим «витаминчикам» и накоплен основной негатив в последние годы). Бета-каротин в компании с витамином А увеличивал смертность почти на 30%, а с витамином Е — на 10%. Хотя эти показатели статистически достоверны, ученые деликатно говорят о них не наверняка, а употребляют термин «возможно». И в очередной раз они подчеркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы поставить все точки над i.

Но на этот раз у ученых хватило мужества подсчитать возможные потери, связанные с излишним увлечением витаминами. «Если находка ученых корректна, — пишут в комментарии к статье в «Ланцете» Дэвид Форман из Лидского университета и Дуглас Алтман из английского Общества по изучению рака (Cancer Research UK), — то из каждого 1 миллиона людей, потребляющих такие препараты, 9000 человек умрут преждевременно». Перспективу того, что некоторые витамины не только оказывают побочные эффекты, но и могут убивать, они называют «пугающим предположением».

Как проходило исследование[править | править код]

Сенсационное исследование проведено по самым жестким стандартам группой ученых, входящих в «Кохрейновское сотрудничество» (Cochrane Collaboration). Это влиятельная международная организация, занимающаяся пересмотром клинических исследований лекарств, БАДов и различных методов лечения. Для этого используется так называемый мета-анализ: собирают все исследования по какой-то теме, выбирают из них те, которые выполнены корректно (в науке очень много очевидной «липы»), обобщают их данные и снова обсчитывают. Благодаря такому подходу, объединяющему очень большие количества людей, могут появиться новые и неожиданные данные.

В данном случае ученые обобщили 14 исследований, проведенных ранее, в которых участвовало более 170 тысяч человек. Все исследования были посвящены изучению витаминов-антиоксидантов для профилактики злокачественных заболеваний пищеварительной системы — раков пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы и печени. В число антиоксидантов вошли бета-каротин (это предшественник витамина А в организме), сам витамин А, а также витамины С, Е и селен. Эти вещества хорошо известны и популярны — препаратов с ними несть числа. Обычно их используют для защиты организма от болезней сердца, онкологических заболеваний и от старения вообще. Логика такого назначения понятна: антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы, которые способствуют развитию всех этих болезней, включая и старение. Это в теории, но на практике все получается почему-то иначе.

Нулевой результат при сердечно-сосудистых заболеваниях и профилактике рака[править | править код]

Еще два года назад в «Ланцете» были опубликованы результаты очень большого исследования Heart Protection Study. В нем участвовали более 20 тысяч человек с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. У них изучались защитные эффекты все тех же антиоксидантов — бета-каротина и витаминов С и Е. Результат — нулевой. В течение пятилетнего наблюдения препараты ничуть не препятствовали развитию сердечных приступов, инсультов и различных раковых заболеваний. При этом содержание самих витаминов в крови возрастало. Но они почему-то не работали. Несмотря на эти данные, лекарства и БАДы с антиоксидантами для защиты сердца и сосудов продолжают выпускаться, регистрироваться и рекламироваться. Происходит это не только в России, но и во всем мире.

Очень громкий скандал произошел еще раньше, в 1998 году. Тогда Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное агентство по исследованию рака (IARC), входящее в структуру этой организации, выступили с официальным предупреждением о том, что препараты с бета-каротином и близкими к нему веществами не должны использоваться для предупреждения рака. К такому выводу ведущие мировые ученые пришли, проанализировав результаты многочисленных исследований по профилактике заболеваний с помощью бета-каротина и витамина А.

— Ни в одном из этих исследований препараты не оказали существенного профилактического влияния, — предупреждал тогда доктор Харри Ваинио, возглавляющий одно из отделений IARC. — Более того, среди курящих добровольцев, получавших препараты, были выявлены более высокий риск развития рака легких и увеличение смертности от сердечно-сосудистых болезней. Наша группа пришла к выводу, что пока нет дополнительной информации о том, как бета-каротин и другие каротиноиды влияют на процессы, ведущие к раку, ни одно из этих веществ не должно продаваться населению как препараты, предупреждающие развитие опухолей. Пока же предотвращение рака свежими фруктами и овощами остается более эффективным, чем прием одного или нескольких подобных веществ в виде биологически активных добавок.

Прошло шесть лет, появились новые данные о негативных эффектах бета-каротина и некоторых других антиоксидантов, но воз и ныне там. Коммерческое использование таких препаратов продолжается. Серьезных исследований, доказывающих их эффективность и безопасность, производители не проводят. В отличие от лекарств «витаминчики» считаются безопасными и полезными априори.

Все дело — в молекулах[править | править код]

Почему научная теория не подтверждается на практике? Похоже, все дело в химии: антиоксиданты в составе овощей и фруктов работают, а такие же вещества из пробирки — нет. Биохимикам хорошо известны подобные случаи, когда «живые» молекулы ведут себя иначе, чем их синтетические копии. Часто это связано с изомерией — явлением, при котором одинаковые молекулы имеют различное расположение атомов в пространстве. Здесь можно вспомнить так называемые трансжиры, которые ведут себя иначе, чем природные жиры с таким же молекулярным составом. Или усилитель вкуса глютаминат натрия, широко используемый в пищевой промышленности. Он тоже существует в форме двух изомеров: живой глютаминат из природных источников отличается от синтетического. Кроме того, живые витамины в плодах и овощах всегда «загрязнены» массой сопутствующих веществ, которые часто играют полезную роль. А чистые химические витамины лишены этих свойств. Как бы то ни было, научные исследования в этих направлениях могут преподнести нам в ближайшие годы массу сюрпризов. И не все они будут приятными.

Автор: Александр Мельников, кандидат медицинских наук. Источник: А. Мельников. «Витамины могут убивать» //Известия, 7 октября 2004 г.

Приобретение

sportwiki.to

Витамин К — SportWiki энциклопедия

Историческая справка[править | править код]

Присутствующий в пищевых продуктах витамин К необходим для биосинтеза ряда факторов свертывания крови. В 1929 г. Дам обнаружил, что при неполноценном корме у кур развивается синдром, самым ярким проявлением которого является спонтанная кровоточивость — вероятно, вследствие низкого содержания протромбина в крови. Добавление к корму жирорастворимого вещества, названного витамином К (витамином коагуляции), быстро устраняло кровоточивость (Dam et al., 1935, 1936). Аналогичные данные были независимо получены другими авторами (Almquist and Stokstad, 1935).

В те годы многие исследователи пытались выяснить причину кровоточивости при механической желтухе и заболеваниях печени. Обнаружилось, в частности, что нарушение свертываемости крови при желтухе обусловлено снижением уровня протромбина в плазме (Quick et al., 1935). Тогда же Хокинс и Уиппл описали массивные кровоизлияния у животных с фистулами желчных путей. Кровоточивость оказалась результатом дефицита протромбина, и ее можно было устранить добавлением в пишу желчных кислот (Hawkins and Brinkhous, 1936).

В конце концов было показано, что витамин К в сочетании с желчными кислотами устраняет кровоточивость при желтухе у людей (Butt et al., 1938; Warner etal., 1938). Так была установлена связь между витамином К, функцией печени и механизмами свертывания крови.

Биологической активностью витамина К обладают по меньшей мере два природных вещества, получивших название витаминов К1 и К2. Витамин К1, или филлохинон, представляет собой 2-метил-3-фитил-1,4-нафто-хинон; он содержится в растениях и является единственным природным витамином К, пригодным для лечебного применения. Витамин К2 — группа соединений (менахинонов), в которых фитильная боковая цепь филлохинона замешена цепью из 2—13 пренильных групп. Менахиноны в большом количестве синтезируются грамположительной микрофлорой ЖКТ и обнаруживаются в кале (Bentley and Meganathan, 1982). Животные способны синтезировать менахинон-4 из предшественника витамина — менадиона (2-метил- 1,4-нафтохинона), или витамина К3, который не менее активен (в расчете на моль), чем филлохинон. Структурные формулы филлохинона и менахинонов следующие:

Структурные формулы филлохинона и менахинонов

Физиологические функции и фармакологическое действие[править | править код]

В норме филлохинон и менахиноны почти лишены фармакологической активности, но при авитаминозе К они стимулируют биосинтез факторов свертывания II (протромбина), VII, IX и X в печени. Роль этих факторов в свертывании крови рассматривается в гл. 55.

В отсутствие витамина К (или при приеме непрямых антикоагулянтов) печень содержит лишь биологически неактивные белковые предшественники перечисленных факторов свертывания. Витамин К — необходимый кофактор микросомальной ферментной системы, которая активирует эти предшественники, превращая их множественные N-концевые остатки глутаминовой кислоты в остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты. Появление последних в молекуле белка придает ему способность связывать ионы кальция и взаимодействовать с мембранными фосфолипидами. И то, и другое необходимо для тромбообразования (гл. 55). Активная форма витамина К — восстановленный гидрохинон, который в присутствии 02, С02 и микросомальной карбоксилазы превращается в 2,3-эпоксид с одновременным у-карбоксилированием белков. Под действием чувствительной к варфарину витамин-К-эпоксидредуктазы из 2,3-эпоксида вновь образуется гидрохиноновая форма витамина К (гл. 55).

Остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты присутствуют не только в витамин-К-зависимых факторах свертывания, но и во многих других белках (Gallop et al., 1980). Один из таких белков — секретируемый остеобластами остеокальцин. Его синтез регулируется кальцитриолом (активной формой витамина D), а концентрация в плазме отражает скорость обмена в костной ткани. Присутствующие в крови протеины S и С также содержат у-карбоксиглутаминовую кислоту (Vermeer et al., 1995).

Суточная потребность человека в витамине К точно не установлена. По приблизительной оценке, на фоне авитаминоза К, вызванного голоданием и введением антибиотиков в течение 3—4 нед, минимальная суточная потребность составляет!),03 мкг/кг (Frick etal., 1967). По данным других авторов, суточная потребность в витамине К составляет 0,5— 1 мкг/кг, норма суточной потребности (RDA) — примерно 1 мкг/кг (табл. XIII.1). Эти оценки были сделаны на основании количеств витамина, необходимых для сохранения или восстановления ПВ, хотя это и не очень чувствительный способ выявления бессимптомного авитаминоза К (гл. 55). Грудным детям для предотвращения гипопротромбинемии достаточно 10 мкг/кг/сут филлохинона. При снижении уровня витамина К (например, в результате уменьшения его потребления с возрастом) первым из белков, содержащих у-карбоксиглутаминовую кислоту, изменяется остеокальцин: в крови появляется недостаточно карбоксилированная его форма. В то же время на фоне сниженного уровня филлохинона и менохинонов содержание факторов свертывания бывает нормальным. Это может свидетельствовать о неодинаковой потребности разных тканей в витамине К (Vermeer et al., 1995).

Основной симптом авитаминоза К — кровоточивость. Обычно отмечаются кровоподтеки, гематурия, носовые, желудочно-кишечные и послеоперационные кровотечения. Наблюдаются и внутричерепные кровоизлияния, изредка — кровохарканье. Более подробно проявления гипопротромбинемии описаны в разделе, посвященном непрямым антикоагулянтам (гл. 55). Поскольку кости содержат витамин-К-зависимые белки (остеокальцин и у-карбоксиглутаматсодержащий белок матрикса), не исключено, что деформации скелета у плода, отмеченные при приеме непрямых антикоагулянтов в I триместре беременности (фетальный варфариновый синдром), обусловлены дефицитом витамина К.

Многочисленные данные указывают на роль витамина К в поддержании структуры костей у взрослых и в предупреждении остеопороза. При низких концентрациях витамина уменьшается плотность костной ткани и возрастает риск переломов. Дополнительный прием витамина К увеличивает степень карбоксилирования остеокальцина и плотность костной ткани, но связь между этими двумя эффектами остается неясной (Feskanich etal., 1999).

Филлохинон и менахиноны, даже в дозах, в 500 раз превышающих норму суточной потребности, не оказывают токсического действия. Однако менадион и его препараты могут способствовать развитию гемолитической анемии, гипербилирубинемии и билирубиновой энцефалопатии у новорожденных, особенно недоношенных (Diploma and Ritchie, 1997). Поэтому менадион не следует использовать в качестве препарата витамина К. Всасывание, обмен и экскреция. Всасывание в ЖКТ витамина К и его препаратов зависит от их растворимости. В присутствии желчных кислот филлохинон и менахиноны хорошо всасываются, поступая в основном в лимфу. Филлохинон всасывается с помощью активного транспорта в проксимальном отделе тонкой кишки; менахиноны же всасываются путем диффузии в дистальных отделах тонкой кишки и толстой кишке. Далее филлохинон включается в хиломикроны, где тесно связывается с триглицеридами. Между уровнями филлохинона и триглицеридов в плазме наблюдается достаточно сильная корреляция (Sadowski et al., 1989). Крайне низкий уровень филлохинона в плазме новорожденных отчасти может быть следствием низкой концентрации липопротеидов, что может приводить к недооценке тканевых запасов витамина К. После всасывания филлохинон и менахиноны накапливаются в печени, но затем уровень филлохинона в ней быстро падает. Из-за длинной боковой цепи менахиноны, образующиеся в нижних отделах ЖКТ, обладают меньшей биологической активностью, чем филлохинон. Поэтому концентрации менахинонов в печени и плазме выше (Suttie, 1995). Менахиноны частично удовлетворяют потребность человека в витамине К, но их вклад не столь велик, как считали раньше. В тканях (кроме печени) витамин К накапливается очень слабо.

Филлохинон быстро превращается в более полярные метаболиты, которые выводятся с желчью и мочой. В мочу попадают в основном метаболиты с укороченной до 5—7 атомов углерода боковой цепью (карбоновые кислоты в виде конъюгатов с глюкуроновой кислотой).

В организме запасы витамина К невелики. Тем не менее, когда из-за отсутствия желчи витамин не всасывается, гипопротромбинемия развивается лишь через несколько недель.

Методы определения. Соединения с активностью витамина К можно анализировать химическими методами, не прибегая к биологическим. При экстракции и анализе следует предохранять витамин от действия света. В настоящее время предложен ряд новых методов, обладающих большей чувствительностью и точностью (Booth et al., 1994).

Лечебное применение витамина К основано на способности устранять кровоточивость, обусловленную авитаминозом. Авитаминоз К с сопутствующим дефицитом протромбина и других факторов свертывания может быть следствием недостаточного потребления витамина, нарушения всасывания или метаболизма, а также действия антагонистов.

Препарат филлохинона фитоменадион выпускается в таблетках, а также в виде взвеси в буферном растворе полисорбата и пропиленгликоля или полиоксиэтилированных производных жирных кислот с глюкозой. Первую взвесь вводят только в/м, а ((вторую — любым парентеральным путем. Однако при в/в введении отмечались тяжелые реакции, напоминающие анафилак-тические, поэтому предпочтительно п/к или в/м введение. Недостаточное потребление. Гипопротромбинемия крайне редко бывает вызвана дефицитом витамина К в пище, поскольку ‘этот витамин присутствует во многих пищевых продуктах и, кроме того, синтезируется бактериями ЖКТ. Иногда гипопротромбинемия возникает при использовании антибиотиков широкого спектра действия, но малые дозы витамина К и восстановление нормальной микрофлоры кишечника быстро ее устраняют. Гипопротромбинемия может также наблюдаться у больных, длительно находящихся на парентеральном питании. В таких случаях назначают фитоменадион по 1 мг/нед, что соответствует примерно 150 мкг/сут.

Новорожденные и грудные дети[править | править код]

У новорожденных первые несколько суток (пока не наладится полноценное питание и не появится нормальная микрофлора кишечника) содержание витамин-К-зависимых факторов свертывания в плазме снижено (так называемая физиологическая гипопротромбинемия), затем их уровень постепенно нормализуется. У недоношенных детей и при геморрагической болезни новорожденных концентрация этих факторов особенно мала, но не ясно, в какой мере это отражает реальный дефицит витамина К. С помощью чувствительных методов определения протромбина, лишенного у-карбоксиглутаминовой кислоты, авитаминоз К выявляется примерно у 3% новорожденных (Shapiro et al., 1986). Введение фи-томенадиона препятствует падению уровня факторов свертывания в первые дни после рождения, хотя этот уровень остается ниже, чем у взрослых. Недоношенные дети обычно хуже реагируют на введение витамина К. При геморрагической болезни новорожденных введение витамина К нормализует содержание факторов свертывания и уже через 6 ч устраняет кровоточивость.

У грудных детей, находящихся исключительно на естественном вскармливании, также возможна гипопротромбинемия: женское молоко содержит мало витамина К (Haroon et al., 1982), а в кишечнике у таких детей отсутствуют микроорганизмы, синтезирующие витамин К (Keenan et al., 1971). Все имеющиеся в продаже питательные смеси для искусственного вскармливания обогащены витамином К.

Закон США предписывает вводить всем новорожденным фитоменадион в дозе 1 мг в/м. Если матери получают антикоагулянты или противосудорожные препараты, а также при кровоточивости у детей эту дозу можно увеличить или ввести повторно. Некоторые врачи предпочитают назначать получающим противосудорожные препараты женщинам фитоменадион по 20 мг/сут внутрь в течение 2 нед перед родами (Vert and Deb-lay, 1982).

Нарушение всасывания[править | править код]

Причиной гипопротромбинемии может быть внутрипеченочный холестаз или обструкция внепеченочных желчных путей, поскольку в отсутствие желчи жирорастворимый витамин К плохо всасывается. Витамин К не поступаете кровь и при других нарушениях всасывания жиров.

Обструкция или свищи желчных путей. Введение фитомена-диона быстро устраняет кровоточивость, связанную с механической желтухой или со свищами желчных путей. Прием фитоменадиона с желчными кислотами внутрь — безопасное и эффективное средство. В случае операции по поводу механической желтухи такое лечение назначают как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Если клетки печени не поражены, уровень протромбина в крови быстро восстанавливается. Если по какой-либо причине прием препаратов внутрь невозможен, то фитоменадион следует вводить парентерально. Обычная доза составляет 10 мг/сут.

При кровотечении необходимо переливание свежей крови или плазмы. Одновременно вводят фитоменадион. Если механическая желтуха сопровождается поражением печеночной ткани, фитоменадион действует гораздо слабее.

Синдромы нарушенного всасывания[править | править код]

Авитаминоз К и гипопротромбинемия могут наблюдаться при заболеваниях, нарушающих всасывание в ЖКТ (муковисцидозе, спру, болезни Крона и энтероколите, неспецифическом язвенном колите, дизентерии), а также после обширных резекций кишечника. Для лечения многих из указанных заболеваний применяют препараты, подавляющие микрофлору кишечника, что еще больше усугубляет авитаминоз К. Более того, поступление витамина при этой может уменьшаться и из-за специальной диеты. Для быстрого устранения авитаминоза фитоменадион вводят парентерально. Нарушение метаболизма. Причиной гипопротромбинемии может быть поражение гепатоцитов. Иногда это связано с длительной обструкцией желчных путей. Поврежденные паренхиматозные клетки теряют способность вырабатывать витамин-К-зависимые факторы свертывания даже при избытке витамина. Однако в тех случаях, когда гипопротромбинемия частично обусловлена нарушением секреции желчных кислот, парентеральное введение фитоменадиона в дозе 10 мг/сут оказывает некоторый положительный эффект. Как это ни парадоксально, при тяжелом гепатите или циррозе печени большие дозы препаратов витамина К могут вызвать дальнейшее снижение уровня протромбина. Механизм этого эффекта остается неясным. Лекарственная гипопротромбинемия. Непрямые антикоагулянты являются конкурентными антагонистами витамина К и препятствуют биосинтезу протромбина и факторов VII, IX и Х в печени. Механизм такого антагонизма рассматривался выше, а также в гл. 55. В той же главе обсуждается лечение кровотечений, вызванных приемом антикоагулянтов. Препараты витамина К способствуют остановке кровотечений, вызванных укусом ямкоголовых или других змей, чей яд разрушает или инактивирует протромбин.

sportwiki.to

Витамин Е — SportWiki энциклопедия

Содержание витамина E в некоторых пищевых продуктах

При авитаминозе Е у животных развиваются структурные и функциональные изменения многих органов и систем. В основе этих изменений лежат биохимические сдвиги, затрагивающие обмен жирных кислот и ряд других метаболических процессов. Хотя многие проявления авитаминоза Е у животных внешне сходны с таковыми у человека, необходимость присутствия этого витамина в пище остается недоказанной.

Читайте основную статью: Витамин Е в спорте

Историческая справка[править | править код]

Существование витамина Е впервые было показано в опытах на самках крыс, которые для сохранения беременности нуждались в каком-то неизвестном в то время компоненте пищи (Evans and Bishop, 1922). В отсутствие этого фактора овуляция и зачатие происходили нормально, но у плодов возникали аномалии, они погибали и рассасывались. Некоторое время этот фактор называли «витамином размножения».

В дальнейшем , однако, выяснилось, что он обладает более широким действием.

Строение[править | править код]

Витамин Е был впервые выделен Эвансом и сотр. из масла пшеничных зародышей (Evans et al., 1936). Сейчас известно 8 природных токоферолов с активностью этого витамина. Наибольшей биологической активностью обладает d-a-токоферол (или RRR-a-токоферол), на долю которого приходится около 90% токоферолов, присутствующих в тканях животных. Оптические изомеры различаются по биологической активности: d-изомеры активнее l-изомеров. Искусственно синтезированный a-токоферол (с/,/-а-токоферол) представляет собой смесь оптических изомеров a-токоферола. Существующие в продаже витаминные препараты содержат разные токоферолы в разных соотношениях.

Структурная формула RRR- a-токоферола

Одно из важнейших химических свойств токоферолов — способность участвовать в окислительно-восстановительных реакциях и в ряде случаев действовать как антиоксиданты. По-видимому, это свойство определяет многие (хотя, вероятно, не все) эффекты витамина Е. На воздухе и под действием ультрафиолетового облучения токоферолы медленно разрушаются. Физиологические функции и фармакологическое действие. В силу своих антиоксидантных свойств витамин Е препятствует повреждающему действию свободных радикалов на биологические мембраны, защищая полиненасыщенные жирные кислоты мембранных фосфолипидов и липопротеидов крови от окисления (Burton et al., 1983). Алкилпероксидные радикалы (ROO*) реагируют с витамином Е в 1000 раз быстрее, чем с полиненасыщенными жирными кислотами, образуя соответствующую органическую гидроперекись и токофероксильный радикал. Последний взаимодействует с другими антиоксидантами (например, с аскорбиновой кислотой), в результате чего преврашается обратно в токоферол. Биологическая активность витамина Е определяется не только его антиоксидантным действием, поскольку между биологической и антиоксидантной активностью нет четкого соответствия. Природные формы витамина Е различаются по антиоксидантной активности, тогда как синтетические а-токоферолы в этом отношении одинаковы.

У экспериментальных животных авитаминоз Е проявляется множественными нарушениями. Наибольшее внимание привлекают изменения нервной, половой, мышечной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, поскольку эти изменения очень напоминают синдромы, при которых, как полагают, помогает витамин Е.

Нервная система[править | править код]

У животных, особенно у крыс, авитаминоз Е сопровождается аксональной дегенерацией, затрагивающей задние канатики спинного мозга, а также тонкое и клиновидное ядра. Имеются данные о связи между авитаминозом Е и аналогичными изменениями у человека. Так, при синдромах пониженного всасывания (сопровождающихся нарушением всасывания или транспорта витамина Е) развиваются неврологические симптомы, включающие гипорефлексию, нарушение походки, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также офтальмоплегию. В основе зрительных нарушений может лежать пигментная дегенерация сетчатки. Обнаруживаются и морфологические изменения нервной ткани, в том числе сходная с наблюдаемой у животных акональная дегенерация в задних канатиках спинного мозга и тонком ядре. По данным ряда исследований, большие дозы витамина Е препятствуют нарастанию неврологических изменений и улучшают состояние больных (Bieri et al., 1983; Sokol, 1988).

В недавнем исследовании, ученые из Университета Тафтса выяснили, что витамин Е регулирует процесс старения иммунной системы и защищает организм от бактериальной инфекции, приводящей к развитию пневмонии (воспаления легких).^[1]

Половая система[править | править код]

Уже в ранних исследованиях было показано, что репродуктивная функция у многих млекопитающих зависит от витамина Е. Поэтому его применяли при привычных самопроизвольных абортах, а также при бесплодии у мужчин и женщин. Этот витамин использовали и при преэклампсии, нарушении менструального цикла, вагините и климактерическом синдроме. Однако эффективность витамина Е при любом из этих состояний не доказана.

Мышцы[править | править код]

У многих видов животных авитаминоз Е приводит к развитию некротической миопатии, которую удается предотвратить, устранить или облегчить введением а-токоферола или других жирорастворимых антиоксидантов. Дефицит витамина Е может сопровождаться мышечными нарушениями и у человека. Однако данные о роли такого дефицита при клинических формах миопатии отсутствуют, а введение витамина Е в подобных случаях бесполезно.

Атеросклероз[править | править код]

В патогенезе атеросклероза важная роль принадлежит окислению ЛПНП (гл. 36). Окисленные ЛПНП, которые поглощаются макрофагами легче, чем нормальные, могут повреждать клетки эндотелия и вызывать сужение сосудов. Большие дозы витамина Е (1600 мг/сут) защищают ЛПНП от окисления (Reaven et al., 1993). Связь между витамином Е, ИБС и заболеваниями периферических сосудов привлекает все большее внимание. Механизмы защитного влияния витамина Е на сер-дечно-сосудистую систему остаются неясными. Витамин Е может действовать не только как антиоксидант, но и прямо влиять на эндотелий, гладкомышечные клетки или на свертывание крови (Diaz et al., 1997). Его влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов опосредовано, вероятно, ингибированием протеинкиназы С (Azzi et al., 1998). Кроме того, витамин Е поддерживает эндотелийзависимую вазодилатацию и угнетает активацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов (Diaz et al., 1997).

Результаты двух крупных эпидемиологических исследований подтверждают мнение, что прием препаратов витамина Е снижает риск ИБС. У женщин среднего возраста, которые потребляли много (более 80-го процентиля) витамина Е, риск ИБС, инфаркта миокарда и смерти оказался почти на 40% ниже, чем у тех, которые потребляли мало (менее 20-го процентиля) этого витамина (Stampfer et al., 1993). Основной эффект был связан именно с приемом препаратов витамина Е, так как от содержания этого витамина в пище риск ИБС не зависел. В другом исследовании обнаружено аналогичное снижение риска ИБС среди мужчин, потреблявших витамина Е не менее 100 МЕ/сут на протяжении 2 лет и более (Rimm et al., 1993). В отличие от эпидемиологических исследований, контролируемые клинические испытания не дали убедительных доказательств положительного влияния препаратов витамина Е на сердечно-сосудистую систему. В одном из таких исследований были получены указания на профилактическое действие витамина Е в дозе 400 МЕ/сут в отношении сердечно-сосудистой патологии (Stephens et al., 1996), но более поздние клинические испытания заставляют усомниться в реальности такого эффекта. Так, в одном крупном исследовании больные из группы риска были случайным образом разделены на тех, юго получал витамин Е по 400 МЕ/сут, и тех, кто получал плацебо. За 4,5 года (в среднем) между этими двумя группами не отмечено существенных различий в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и числе инфаркта миокарда, инсульта и любых других осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (Yusufetal., 2000). Эти результаты согласуются с данными другого недавнего исследования, в котором введение витамина Е в дозе 300 МЕ/сут на протяжении 3,5 года не привело к достоверному снижению смертности от инфаркта миокарда (GlSSI-Prevenzione Investigators, 1999). Таким образом, защитное влияние витамина Е на сердечно-сосудистую систему нельзя считать доказанным.

Злокачественные новообразования[править | править код]

В ряде экспериментов на животных витамин Е угнетал образование канцерогенных нитрозаминов, снижал риск возникновения опухолей и замедлял их прогрессирование. Влияние витамина Е на злокачественные новообразования у человека остается неясным. Рацион с высоким содержанием витаминов-антиоксидантов А, С и Е способствует снижению риска различных злокачественных новообразований. Однако, по данным крупного эпидемиологического исследования, даже очень большие дозы витамина Е не защищали женщин от рака молочной железы (Hunter et al., 1993). Как показали недавние клинические наблюдения, более высокое исходное содержание а-токоферола в сыворотке было сопряжено с меньшим риском рака легких, но дополнительное введение витамина Е на 18% увеличивало риск этого заболевания (Alpha-Tocopherol, Р-Carotene Cancer Prevention Study Group, 1994). Таким образом, неполноценное питание может повышать риск злокачественных новообразований (и в таких случаях заместительная терапия могла бы оказать положительное влияние), но большие дозы пищевых антиоксидантов, по-видимому, либо вообще бесполезны, либо даже вредны (Herbert, 1994).

Кроветворение[править | править код]

При авитаминозе Е у животных некоторых видов наблюдается анемия, обусловленная нарушением кроветворения и уменьшением срока жизни эритроцитов. Эритроциты таких животных обнаруживают повышенную склонность к гемолизу под действием окислителей. Сходные изменения эритроцитов выявлены у людей с низким уровнем а-токоферола в плазме (Leonard and Losowsky, 1967). В небольшом клиническом исследовании показано, что при гемолизе, обусловленном наследственной недостаточностью Г-6-ФД, длительное лечение большими дозами витамина Е удлиняет срок жизни эритроцитов и улучшает состояние больных (Corash et al., 1980).

В клинике положительный эффект а-токоферола при анемиях наблюдался в четырех случаях (Darby, 1968).

Макроцитарная мегалобластная анемия у детей с резким истощением не поддавалась лечению железом, цианокобала-мином, фолиевой и аскорбиновой кислотами, но излечивалась большими дозами а-токоферола. Последующие контролируемые исследования, однако, показали, что нарушение кроветворения связано с дефицитом железа и белка, а не витамина Е (Bi-eri and Farrell, 1976).

У недоношенных детей может наблюдаться гемолитическая анемия, при которой иногда отмечается повышенная чувствительность эритроцитов к гемолизу под действием перекисей на фоне низкого уровня а-токоферола в плазме. Такая анемия развивается лишь у детей, получающих питательные смеси с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот и железа (Williams et al., 1975). Поэтому сейчас питательные смеси для недоношенных детей содержат очень мало железа, а уровень витамина Е в них находится в оптимальном соотношении с уровнем жирных кислот. По-видимому, больше нет необходимости дополнительно вводить витамин Е всем недоношенным детям (Zipursky et al., 1987).

Спонтанный гемолиз in vitro — одна из характерных черт абеталипопротеидемии. У больных с этой редкой наследственной патологией нарушено образование хиломикронов и кровь почти не содержит а-токоферола. У них нарушено и всасывание витамина Е в ЖКТ. Введение а-токоферола в дозе 100 мг парентерально может увеличить уровень витамина Е в плазме и за несколько недель устранить спонтанный гемолиз.

При синдромах нарушенного всасывания, сопровождающихся стеатореей, а-токоферол также не всасывается. На фоне низкой его концентрации в плазме отмечается снижение срока жизни эритроцитов и повышение их чувствительности к перекиси водорода. Введение а-токоферола устраняет эти нарушения. У взрослых людей, на долгое время намеренно лишенных витамина Е, развивались сходные изменения крови, которые исчезали после введения а-токоферола (Horwitt et al., 1963).

Хотя приведенные данные, казалось бы, указывают на участие витамина Е в кроветворении, однако при всех вышеперечисленных синдромах существует дефицит многих соединений и способность других антиоксидантов и серосодержащих аминокислот в той или иной степени ослаблять проявления «дефицита а-токоферола» не позволяет сделать окончательного заключения (Bieri and Farrell, 1976; Machlin, 1980).

В отсутствие витамина Е в пище его концентрация в плазме существенно снижается лишь через несколько месяцев (Horwitt, 1962). Для поддержания нормального уровня витамина в крови достаточно потреблять его в количестве 10-30 мг/сут. Диета с большим содержанием ненасыщенных жирных кислот может увеличить суточную потребность в витамине Е, но пищевые продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами, обычно содержат и много витамина Е. Потребление других антиоксидантов снижает потребность в витамине Е.

Суточная потребность взрослых мужчин и женщин в витамине Е (в эквивалентах а-токоферола) составляет 15 мг/сут (табл. XIII.2). Женское молоко (в отличие от коровьего) содержит достаточно а-токоферола для удовлетворения обычных потребностей новорожденных. При нормальном питании взрослые также потребляют достаточное количество токоферолов. Действительно, первичный авитаминоз Е до сих пор не описан. Всасывание, обмен и экскреция. Механизм всасывания витамина Е в ЖКТ сходен с таковым для других жирорастворимых витаминов и требует присутствия желчи. При приеме витамина Е в виде эфиров в кишечнике происходит их гидролиз. Витамин Е через лимфу поступает в кровь в составе хиломикронов. Остаточные компоненты хиломикронов захватываются печенью, а витамин включается в состав JIПОНП, которые доставляют витамин во все ткани. В плазме новорожденного концентрация а-токоферола примерно в 5 раз ниже, чем у матери, что указывает на слабое проникновение через плаценту. Тканевые запасы витамина Е (главным образом в печени и жировой ткани) могут длительное время обеспечивать потребности организма. Действительно, животных нужно долго содержать на диете, лишенной витамина Е, прежде чем у них появятся признаки авитаминоза.

За неделю печень выводит 70—80% меченого витамина Е, введенного в/в; остальное количество появляется в моче в виде метаболитов: глюкуронидов токофероновой кислоты и ее у-лактона. В тканях обнаружен и ряд других метаболитов, сохраняющих хиноновую структуру; считается, что димерные и тримерные формы витамина образуются в результате реакции с перекисями липидов (Draper and Csallany, 1970).

Уровень витамина Е в плазме здоровых людей зависит от концентрации липидов. Поэтому обеспеченность витамином оценивают по отношению его уровня к концентрации липидов в плазме. Отношение ниже 0,8 мг/г указывает на дефицит витамина (Horwitt, 1962). Содержание токоферола в плазме, как правило, лучше коррелирует с потреблением витамина Е и всасыванием жиров, чем с наличием или отсутствием какого-либо заболевания. Методы определения и единицы измерения. Активность витамина в пищевых продуктах можно определять химическими и биологическими методами. Одна ME соответствует активности 1 мг d,/-а-токоферола, 0,67 мг d-a-токоферола или 0,74 мг rf-a-то-коферола ацетата. Активность 1 мг d-a-токоферола соответствует 1 эквиваленту а-токоферола.

В 2017 году Ученые из Университета штата Огайо и Итальянского национального агентства^[2] по новым технологиям разработали «золотой» картофель с повышенным уровнем витаминов А и Е, который может обеспечить до 42% рекомендованного ежедневного детского приема витамина А и 34% рекомендованного потребления витамина Е.

Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах

Продукт	Содержание витамина Е, мг/100 г продукта
Масло соевое	120
Масло кукурузное	100
Масло подсолнечное	60
Масло льняное	.23
Зерна овса	18-20
Зародыши кукурузные и пшеничные	15-25
Рожь, кукуруза	10
Пшеница	6,5-7,5
Бобовые	5,0
Масло сливочное	1,5-2,5

Выше отмечалось, что у человека при тех состояниях, которые напоминают проявления авитаминоза у животных (привычные самопроизвольные аборты, прогрессирующая миопатия и дилатационная кардиомиопатия), витамин Е неэффективен. Однако витамин Е пытались применять и при многих других заболеваниях — от легких поражений кожи до шизофрении.

Препараты витамина Е представляют собой одну из форм а-токоферола: d-a-токоферол, d, /-a-токоферол (смесь d- и /-изомеров), а-токоферола ацетат или a-токоферола сукцинат.

В ряде стран при тяжелом дефиците витамина Е у детей используют d,/-а-токоферол для инъекций; в США его не применяют.

При риске авитаминоза Е добавки витамина Е применяют с целью профилактики или смягчения последствий аксональной дегенерации (см. выше). Риск авитаминоза Е особенно высок у детей с муковисцидозом, холестазом или другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями всасывания. Существуют также редкие врожденные заболевания, при которых авитаминоз Е и неврологические симптомы наблюдаются и без нарушений всасывания (Sokol, 1988). Дефицит обычно устраняется введением внутрь высоких доз витамина Е (50—200 мг/кг/сут). Дозы следует менять в соответствии с динамикой соотношения витамина Е и общих липидов плазмы. Если прием витамина внутрь не помогает, d, l-a-токоферол можно вводить в/м по 1—2 мг/кг/сут (Sokol, 1988). Витамин Е в больших дозах применялся также в качестве антиоксиданта у недоношенных детей, подвергаемых воздействию высоких концентраций кислорода; профилактическое назначение витамина внутрь (100 мг/кг/сут) может снижать риск и тяжесть ретролентальной фиброплазии (Hittner et al., 1981). Применение витамина при болезни гиалиновых мембран не давало однозначных результатов.

sportwiki.to

Токоферол (витамин Е) в бодибилдинге — SportWiki энциклопедия

Содержание витамина E в некоторых пищевых продуктах

Витамин E (токоферол) — жирорастворимый витамин, являющийся важным антиоксидантом. В природе существует в восьми различных формах (α-токоферол, γ-токоферол и δ-токоферол), отличающихся биологической активностью и исполняемыми в теле функциями.

Витамин Е в продуктах питания. Токоферолы содержатся в основном в растительных продуктах. Наиболее богаты ими нерафинированные растительные масла: соевое, хлопковое, подсолнечное, арахисовое, кукурузное, облепиховое. Больше всего витаминоактивного токоферола в подсолнечном масле. Витамин Е содержится практически во всех продуктах, но особенно его много в зерновых и бобовых ростках (проростки пшеницы и ржи, гороха), в овощах — спаржевой капусте, помидорах, салате, горохе, шпинате, ботве петрушки, семенах шиповника. Некоторые количества содержатся в мясе, жире, яйцах, молоке, говяжьей печени.

Витамин Е весьма стоек, не разрушается ни действием щелочей и кислот, ни кипячением, ни нагреванием (выдерживает нагревание до 200С на протяжении 3 часов). Таким образом при варке, сушке, консервировании и стерилизации сохраняется.

Биологические эффекты витамина Е[править | править код]

Токоферол благотворно влияет на работу половых и некоторых других желез, восстанавливает детородные функции, способствует развитию плода во время беременности и новорожденного ребенка.
Является природным противоокислительным средством, препятствует окислению витамина А и благотворно влияет на накопление его в печени.
Препятствует развитию процессов образования токсичных для организма свободных радикалов и перекисей жирных кислот, окислительного повреждения липидов мембран и клеточных структур.
Витамин Е способствует усвоению белков и жиров, участвует в процессах тканевого дыхания, влияет на работу мозга, крови, нервов, мышц, улучшает заживление ран, задерживает старение.

Витамин Е в бодибилдинге[править | править код]

Повышенные дозы витамина Е широко используются в современном бодибилдинге в периоды ударных тренировок. Это объясняется способностью витамина Е регулировать мышечную деятельность, предотвращая утомление. Одновременно витамин Е выступает важным регулятором белкового обмена в мышцах и влияет на нормальное функционирование половых желез. Те, в свою очередь, бесперебойно обеспечивают культуриста самым главным гормоном — тестостероном.

Гиповитаминоз Е может развиться после значительных физических перегрузок. В мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина. В таких случаях ведущими симптомами являются гипотония и слабость мышц.

В 2015 году норвежские ученые оценили^[1] влияние приема витамина С (500 мг) и витамина Е (117.5 мг) перед и после тренировки в течение 12 недель на рост мышц и силовые показатели у пожилых людей (60-81 год). Силовые тренировки проходили 3 раза в неделю, на все группы мышц. В дни отдыха добавки принимались в таких же дозах утром и вечером. В итоге оказалось, что у испытуемых, которые принимали данные антиоксиданты, наблюдался более низкий прирост мышечной массы, однако различий в увеличении силовых показателей зарегистрировано не было. Ученые предполагают, что оксидативный стресс, вызываемый физической нагрузкой, может вносить существенный вклад в гипертрофию мышц.

Тем не менее, в более раннем исследовании за 2008 год другая группа канадских ученых установила, что витамин С (1000 мг/сут) и витамин Е (600 мг/сут) вызывают более выраженный прирост сухой мышечной массы у пожилых людей, по сравнению с испытуемыми, которые выполняли только тренировки.^[2]

Дозы и режим приема[править | править код]

Суточная потребность в витамине Е для взрослых — 12-15 мг, в бодибилдинге применяются повышенные дозы — 100 мг в сутки. Не принимайте более 500 мг в сутки.

Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах

Продукт	Содержание витамина Е, мг/100 г продукта
Масло соевое	120
Масло кукурузное	100
Масло подсолнечное	60
Масло льняное	23
Зерна овса	18-20
Зародыши кукурузные и пшеничные	15-25
Рожь, кукуруза	10
Пшеница	6,5-7,5
Бобовые	5,0
Масло сливочное	1,5-2,5

Токоферолы (вит. Е, препарат токоферола ацетат) — это группа производных токола и токотриенола. Токоферолы (а-, бета-, у-, б-) отличаются друг от друга количеством и положением метильных заместителей в ароматическом 6-кольце оксихромона. Наиболее активный из них — а-токоферол, который имеет три СН3-группы во всех свободных положениях ароматического кольца: 5, 7 и 8.

В медицинской практике используется более стабильный синтетический препарат — токоферола ацетат, который в организме человека не синтезируется, он образуется только в растениях и попадает в организм с естественными пищевыми продуктами. Богатейшим источником токоферола является растительное масло.

Фармакокинетика. Токоферол после принятия внутрь всасывается преимущественно в проксимальной части тонкой кишки с помощью желчных кислот. Транспорт проходит медленно по механизму пассивной диффузии. Витамин попадает преимущественно в лимфу, а также в кровь. Около 90 % токоферола в плазме крови связывается с липопротеинами. Витамин поступает во все ткани организма, где локализуется преимущественно в мембранах клеток и субклетках органелл, главным образом митохондрий и микросом. Наиболее высокое содержание токоферола определяется в надпочечниках и жировой ткани (90 % введенной дозы). В организме женщины содержится в 4 раза больше токоферола по сравнению с организмом мужчины.

Основная часть препарата (70—80 %), которая поступает per os, выводится в неизмененном виде с калом. При парентеральном введении препарата 20—30 % введенной дозы выводится с мочой в виде водорастворимых глюкуронидов и продуктов окисления токоферола — токоферониевой кислоты и ее лактона.

Подобно другим жирорастворимым витаминам токоферол подлежит энтерогепатической рециркуляции: секреции с желчью в полость кишок и повторной абсорбции.

Фармакодинамика. Токоферол является основным природным антиоксидантом. В тканях растений, животных, людей вместе с процессами ферментативного биологического окисления пищевых веществ, которые обеспечивают организм необходимой энергией, возможны неферментативные свободнорадикальные реакции. Усиление процессов свободнорадикального окисления наблюдается во время стресса, в период гиподинамии, при избыточном поступлении в организм рафинированных продуктов с высокой энергетической ценностью, при некоторых заболеваниях (лучевая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, катаракта, пародонтит и др.). По современным представлениям, неферментативное окисление является главным фактором в процессе старения.

Продукты свободнорадикального окисления — свободные радикалы, оксиды, альдегиды — очень реакционноспособны. Они повреждают клеточные мембраны, ферменты и структурные белки. Вещества, которые угнетают реакции неферментативного свободнорадикального окисления липидов и биополимеров (белков, гликозаминогликанов, мукополисахаридов и нуклеиновых кислот) называются антиоксидантамы.

К витаминам антиоксидантного действия принадлежат токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота, биофлавоноиды (вит. Р). Вследствие циклических преобразований токоферол — токоферилхинон — токоферил гидрохинон — токоферол образуется окислительно-восстановительная система, которая способна переносить электроны и обеспечивать антиоксидантный эффект.

Соответственно антиоксидантной теории биологического действия токоферол является «ловушкой» для свободных радикалов.

Токоферол стабилизирует биологические мембраны, нормализуя их микровязкость, осуществляет защитное влияние на пероксидные механизмы атерогенеза: тормозит развитие атеросклеротических изменений в аорте (деструкцию эластичных волокон, кальциноз, липидную инфильтрацию сосудистой стенки), снижает в крови уровень холестерола и уменьшает коэффициент холестерол/фосфол ипиды.

При введении токоферола повышаются содержание и активность глутатиона, миофибриллярной транспортной Na+, К*-АТФазы, цитохром-С-оксидазы, а также дегидрогеназы дегидролипоевой кислоты. Токоферол имеет высокую специфичность действия на обмен и функцию убихинона — важного компонента процессов фосфорилирования. Вследствие этого стимулирует тканевое дыхание, повышает мембранную активность и внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в обмене белков и липидов.

Токоферол оказывает кардиотрофическое и кардиотоническое, гепато-, геронто-, радиопротекторное действие: улучшает трофику, сократительную активность, расширяет капилляры и значительно снижает потребность в кислороде сердечной мышцы, предотвращает развитие дистрофических процессов в ней.

Классическое проявление недостаточности токоферола у крыс — это бесплодие: резорбция плода и дегенерация семенников. Признаками дефицита токоферола являются также дистрофия мышц, повышенная чувствительность эритроцитов к пероксидному гемолизу, накопление в жировой ткани и скелетных мышцах бурого пигмента липофусцина, креатинурия.

Показания к применению: гипо-, авитаминозы, для сохранения беременности в случаях угрожающего выкидыша, замедленный период полового созревания, нарушения менструального цикла, ювенильные кровотечения, комплексная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодие у мужчин и женщин, миокардиодистрофии, профилактика и лечение атеросклероза и коронарной недостаточности, пред- и постинфарктные состояния, хроническая сердечная недостаточность, климактерический период у женщин, лучевая болезнь.

Побочные эффекты: продолжительное применение высоких доз препарата может вызвать угнетение активности витамина К, возникновение геморрагий в пищеварительном канале, прооксидантный эффект.

Применение в спорте[править | править код]

а-Токоферола ацетат (препарат витамина Е). Несмотря на то что еще не все функции этого витамина определены, результаты многочисленных исследований свидетельствуют об его активном участии в транспорте электронов в дыхательной цепи митохондрий и антиоксидантных свойствах. Он повышает активность большинства ферментов, в частности креатинфосфокиназы. Благодаря этим функциям токоферол способен увеличить экономичность энергетического метаболизма и стать стабилизатором мембранных структур в клетке, предотвращая окисление ненасыщенных жирных кислот в мембранах. Обе эти функции очень важны для поддержания здоровья и физической работоспособности.

Несколько сообщений посвящено использованию витамина Е как средства, способствующего энергопродукции, особенно в связи с выполнением длительных физических нагрузок, но все представленные данные носят противоречивый характер. Имеются данные о выраженном влиянии на физическую работоспособность витамина Е, содержащегося в зернах пшеницы, однако достоверность этого благоприятного эффекта сомнительна, поскольку указанное исследование проводилось без должного экспериментального контроля. В последние годы было поставлено несколько корректных в отношении организации экспериментального контроля опытов, показавших, что применение витамина Е не влияет на физическую работоспособность. Характерно, что в основном эти исследования были проведены с пловцами. Работали с двумя экспериментальными группами, каждую из которых составили 15 юношей приблизительно одного возраста, с одинаковой массой тела и имевших равные результаты в плавании на дистанции 400 м. Одна группа ежедневно принимала по 400 мг а-токоферола ацетат, а другая — плацебо. Результаты шестинедельного исследования, включавшего тестирование в плавательных нагрузках и определение других показателей, характеризующих уровень проявления физических возможностей, выявили существенные изменения в исследуемых показателях. Однако эти изменения явились результатом тренировки, поскольку между обеими группами таких достоверных различий обнаружить не удалось. В последующем эксперименте, проведенном теми же исследователями с участием 15 пловцов, получены данные, аналогичные предыдущим.

При изучении влияния 1200 ME а-токоферола ацетата на физическую работоспособность пловцов, несмотря на значительные тренировочные нагрузки, ни в одной из групп не удалось обнаружить улучшения показателей аэробной мощности или мышечной силы после применения витамина Е. Поэтому был сделан вывод, что этот препарат не способствует повышению физической работоспособности хорошо тренированных спортсменов или же их толерантности к тренировочным нагрузкам. После применения витамина Е ежедневно в дозе 1200 ME в течение 50 дней не обнаружено существенных различий в показателях аэробной мощности.

В течение 6 мес 48 хорошо тренированных пловцов (разделенных на контрольную и экспериментальную группы) ежедневно получали соответственно по 900 ME а-токоферол ацетата и плацебо. Показатели выносливости в плавательном тесте определяли в начале эксперимента и через 1, 2, 5 и 6 мес применения витаминного подкрепления. На протяжении всего этого периода различий в показателях выносливости пловцов экспериментальной и контрольной групп обнаружить не удалось. В других исследованиях показатели выносливости в плавании также достоверно не изменились.

В связи с антиоксидантными свойствами витамина Е следует указать на хорошо известный факт увеличения в плазме крови содержания мышечных ферментов при напряженных физических нагрузках, что свидетельствует о происходящих в мышечных волокнах повреждениях. В двух работах, проведенных с использованием двойного «слепого» метода, был сделан вывод, что потребление испытуемыми как 300, так и 800 мг витамина Е не влияет на степень повреждения мышечных волокон после выполнения физической нагрузки, связанной с проявлением выносливости, однако способствует снижению интенсивности эндогенного ПОЛ.

В противоположность приведенным результатам исследований, выполненных на высоте, соответствующей уровню моря, в отдельных работах было показано, что применение витамина Е оказывает благоприятное влияние на физическую работоспособность (максимальную аэробную мощность) и частично проявляет защитное воздействие на клеточные мембраны при выполнении физических нагрузок на значительных высотах. Возможно, рациональным можно считать применение препарата «Антиоксикабс» (мискеп-терикапс), состоящего из кислоты аскорбиновой, бета-каротина, токоферола.

Исследователи из Университета штата Орегон обнаружили, что если в организм с питанием не поступает достаточного количества витамина Е, это может вести к неврологическим повреждениям. В ходе эксперимента ученые изучили влияние дефицита Е на рыбках данио. На протяжении всей своей жизни подопытные испытывали недостаток этого витамина. Выяснилось, что уровни биомаркера DHA-PC оказались снижены у них примерно на 30 %. Предыдущие исследования показали, что подобные проблемы у людей могут приводить к повышению риска развития болезни Альцгеймера.

DHA-PC является неотъемлемой частью клеточной мембраны в клетках головного мозга. Однако мозг не может сам производить это соединение. По словам ученых, молекулы DHA (полиненасыщенные жирные кислоты) доставляются в мозг из печени с помощью другого соединения, важного для восстановления клеточной мембраны, — lyso PLs (лизофосфолипиды).

Исследование показало, что у рыб с дефицитом витамина Е концентрация lyso PLs была меньше примерно на 60 процентов. Таким образом, сниженные уровни lyso PLs и DHA могли вести к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов. Получается, что витамин Е помогает избежать существенных потерь очень важных для мозга молекул.^[3]

↑ Bjørnsen T. et al. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training //Scandinavian journal of medicine & science in sports. – 2015.
↑ Labonté M. et al. Effects of antioxidant supplements combined with resistance exercise on gains in fat‐free mass in healthy elderly subjects: a pilot study //Journal of the American Geriatrics Society. – 2008. – Т. 56. – №. 9. – С. 1766-1768.
↑ Jaewoo Choi, Scott W. Leonard, Katherine Kasper, Melissa McDougall, Jan F. Stevens, Robert L. Tanguay, Maret G. Traber. Novel function of vitamin E in regulation of zebrafish (Danio rerio) brain lysophospholipids discovered using lipidomics. Journal of Lipid Research, 2015; jlr.M058941 DOI: 10.1194/jlr.M058941

sportwiki.to

Вред синтетических витаминов — SportWiki энциклопедия

Бета-каротин с витамином А увеличивает смертность на 30%, а с витамином Е — на 10%

Как проходило исследование[править | править код]

Нулевой результат при сердечно-сосудистых заболеваниях и профилактике рака[править | править код]

Все дело — в молекулах[править | править код]

Приобретение

beta.sportwiki.to

Пиридоксин (витамин В6) — SportWiki энциклопедия

5% раствор пиридоксина гидрохлорида для инъекций

Пиридокси́н — основная форма витамина B6. Представляет собой бесцветные кристаллы, растворимые в воде. B пищевых продуктах витамин В6 встречается в трёх видах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, которые практически не отличаются по своей биологической активности.

Биологические эффекты пиридоксина[править | править код]

Содержание витамина В6 в некоторых пищевых продуктах

снимает абстинентный синдром после отмены стимуляторов
принимает участие в образовании элементов крови — эритроцитов;
участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, улучшает работу мозга и стабилизирует уровень сахара крови;
повышает работоспособность;
необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот;
принимает участие в обмене жиров;
снижает уровень холестерина;
оказывает липотропный эффект, достаточное количество пиридоксина необходимо для нормального функционирования печени.

Пиридоксин в спорте[править | править код]

Синтез белков, рост мышц и утилизация углеводов возможны только при участии пиридоксина. Так же как в случае с тиамином, исследования показывают, что бодибилдеры и другие тяжелоатлеты нуждаются в повышенных дозах пиридоксина. Дополнительный приём витамина B6 способствует увеличению производительности и выносливости.

NotaBene! Пиридоксин имеет наиболее важное значение в бодибилдинге, среди всех витаминов группы B, и на это есть две основные причины. Во-первых, потому что это единственный витамин, который тесно связан с потреблением и всасыванием белка: чем больше белка вы принимаете, тем больше потребность в витамине B6. Во-вторых, пиридоксин принимает непосредственное участие в росте мышц, о чём забывают или не знают многие атлеты.

Пиридоксин в продуктах питания[править | править код]

Витамин B6 содержится во многих продуктах. Особенно много витамина B6 содержится в зерновых ростках, в грецких орехах и фундуке, в шпинате, картофеле, моркови, цветной и белокочанной капусте, помидорах, клубнике, черешне, апельсинах и лимонах. Витамин B6 содержится также в мясных и молочных продуктах, рыбе, яйцах, крупах и бобовых. Кроме того витамин B6 синтезируется в организме кишечной микрофлорой.

Содержание витамина В₆ в некоторых пищевых продуктах

Продукт	Содержание витамина В₆, мг/100 г продукта
Дрожжи пивные	4,0
Кукуруза	1,0
Фасоль	0,9
Мясо	0,8
Рис цельный	0,7
Сыр	0,7
Куры 2-й кат.	0,61
Мука пшеничная обойная	0,55
Пшено	0,52
Рыба	0,4
Крупа гречневая	0,4
Говядина 2-й кат.	0,39
Свинина мясная	0,33
Горох	0,3
Картофель	0,3
Яйца	0,2
Овощи	0,1

Мультивитамины неэффективны — SportWiki энциклопедия

Исследования[править | править код]

Мультивитамины для глаз[править | править код]

Приобретение

Вред синтетических витаминов — SportWiki энциклопедия

Как проходило исследование[править | править код]

Нулевой результат при сердечно-сосудистых заболеваниях и профилактике рака[править | править код]

Все дело — в молекулах[править | править код]

Приобретение

Витамин К — SportWiki энциклопедия

Историческая справка[править | править код]

Физиологические функции и фармакологическое действие[править | править код]

Новорожденные и грудные дети[править | править код]

Нарушение всасывания[править | править код]

Синдромы нарушенного всасывания[править | править код]

Витамин Е — SportWiki энциклопедия

Историческая справка[править | править код]

Строение[править | править код]

Нервная система[править | править код]

Половая система[править | править код]

Мышцы[править | править код]

Атеросклероз[править | править код]

Злокачественные новообразования[править | править код]

Кроветворение[править | править код]

Токоферол (витамин Е) в бодибилдинге — SportWiki энциклопедия

Биологические эффекты витамина Е[править | править код]

Витамин Е в бодибилдинге[править | править код]

Дозы и режим приема[править | править код]

Применение в спорте[править | править код]

Вред синтетических витаминов — SportWiki энциклопедия

Как проходило исследование[править | править код]

Нулевой результат при сердечно-сосудистых заболеваниях и профилактике рака[править | править код]

Все дело — в молекулах[править | править код]

Приобретение

Пиридоксин (витамин В6) — SportWiki энциклопедия

Биологические эффекты пиридоксина[править | править код]

Пиридоксин в спорте[править | править код]

Пиридоксин в продуктах питания[править | править код]

Рекомендуемые дозы[править | править код]

Добавить комментарий Отменить ответ