Витамин B6
Витамин B6 — группа веществ, включающая пири-доксин, пиридоксаль и пиридоксамин, обладающих одинаковой витаминной активностью.
Коферменты витамина B6 (рис. 1), основной из них — фосфопи-ридоксаль (ПАЛФ), имеют отношение к ферментативным реакциям превращения аминокислот в тканях организма, их переаминированию и декарбоксилированию.
Рис. 1. Коферментные формы витамина B6
Это важнейшая биохимическая функция витамина. Реакция переаминирования, открытая в 1937 г. советскими учеными А. Е. Браунштейном и М. Г. Крицман, по современным представлениям,- сложный многостадийный процесс перидоксалевого катализа, при котором холофермент (белок + ко-фермент) попеременно соединяется то с аминокислотой, то с кетокислотой, а кофермент при этом перестраивается из пиридоксальфосфата (ПАЛФ) в пиридоксаминфосфат (ПАМФ). Процессы, протекающие с участием витамина B6, важны тем, что в каких-то пределах способны регулировать аминокислотный состав клеток, изменять его в сравнении с составом белков поступившей пищи. С участием витамина B6 протекает один из этапов биосинтеза и превращения аминокислоты триптофана — расщепление кинурени-на, поэтому при недостатке витамина обнаруживают большое количество продуктов обмена этой аминокислоты в моче. Тесная взаимосвязь с обменом белков, очевидно, объясняет нарушения роста и развития животных с В6-гиповитаминозом, для которого характерны также гипохромная микроцитарная анемия, специфический дерматит, желудочно-кишечные расстройства, возможны нарушения со стороны центральной нервной системы.
Сфера влияния витамина B6 на метаболизм клетки велика. Он «вмешивается» также в обмен углеводов, регулируя активность таких узловых ферментов углеводного обмена, как глюкозо-фосфатдегидрогеназа и фосфорилаза. При недостатке витамина отмечается снижение содержания в организме полиненасыщенных жирных кислот.
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
Следующие статьи:
Предыдущие статьи:
111
— витамин А — Биохимия
Источники
С пищевыми продуктами в организм поступает как витамин А, так и каротиноиды – вещества, схожие с ним по строению.
- витамин А содержат рыбий жир, печень морских рыб, печень крупного рогатого скота и свиньи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,
- каротиноиды имеются в красных овощах (морковь, красный перец, томаты), в пальмовом и в облепиховом масле.
Лютеин и зеаксантин – в желтом пятне сетчатой оболочки глаза ответственны за различение красного и зеленого цветов, за отфильтрование сине-фиолетовой зоны спектра, за снижение оптических аберраций и повышение четкости зрения, и выступают как антиоксиданты. Лютеин также находится в желтом теле яичников.
Суточная потребность
Потребность в витамине может измеряться как микрограммах, так и в международных единицах (МЕ) – 1,0 мг витамина А соответствует 3300 МЕ.
Физиологическая потребность для детей и взрослых составляет 1,5-2,5 мг (5000-8250 МЕ) в зависимости от возраста и физических нагрузок.
Метаболизм
Всасывается только 1/6 часть потребленных каротиноидов. После всасывания некоторые каротиноиды в кишечнике превращаются в ретинол, при этом из β-каротина образуется 2 молекулы витамина А.
Превращение β-каротина в витамин А осуществляется в стенке кишечника. Он расщепляется под действием фермента 15,15’-диоксигеназы в центральной части молекулы с образованием ретиналя, а затем восстанавливается ретинол-дегидрогеназой с участием NADH или NADPH.
Витамин B12 повышает активность диоксигеназы.
Плотоядные животные (например, кошачьи) из-за отсутствия 15-15′-диоксигеназы не могут преобразовать каротиноиды в ретиналь, поэтому для них каротиноиды не являются источником витамина A.
Строение
Ретиноиды представляют собой β-иононовое кольцо с метильными заместителями и изопреновой цепью. В организме спиртовая группа ретинола окисляется в свои активные формы: альдегидную (
Строение витамина А и его активных форм
Строение β-каротина
Биохимические функции
1. Регуляция экспрессии генов
Ретиноевая кислота служит лигандом для суперсемейства ядерных рецепторов, к числу которых относятся рецепторы к стероидным гормонам (кортизол, тестостерон), к витамину D, трийодтиронину, простагландинам, к транскрипционным факторам. Таким образом, она абсолютно необходима для экспрессии генов, участвующих в процессах развития клетки и обеспечивающих чувствительность клеток к гормонам и ростовым стимулам. Благодаря такой функции ретиноевая кислота:
- регулирует нормальный рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма,
- стимулирует деление и дифференцировку клеток быстро делящихся тканей – хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия, плаценты, эпителия кожи, слизистых оболочек, клеток иммунной системы.
Участие ретиноевой кислоты в дифференцировке,
делении и росте клеток
2. Участие в фотохимическом акте зрения
Ретиналь в комплексе с белком опсином формирует зрительный пигмент, который находится в клетках сетчатки глаза – в палочках (черно-белое сумеречное зрение) и в колбочках (дневное цветное зрение). Пигмент палочек обычно именуется родопсином, тогда как в колбочках он именуется йодопсином. В обоих случаях пигмент представляет собой семидоменный белок опсин и хромофор – ретиналь.
Участие ретинола в фотохимическом акте зрения
При попадании фотона света на молекулу родопсина последний распадается на опсин и полностью транс-ретиналь. При этом в мембране генерируется электрический сигнал, идущий в зрительный центр головного мозга. В дальнейшем,под влиянием ферментов, алло-транс-ретиналь превращается в 11-цис-ретиналь и связывается с опсином, снова образуя родопсин.
Максимум спектра поглощения родопсина (палочки) находится в области 500 нм.
В наружных сегментах трёх типов колбочек (сине-, зелено- и красно-чувствительных) содержатся зрительные пигменты, максимумы спектров поглощения которых находятся в синей (420 нм), зеленой (531 нм) и желтой (558 нм) областях спектра. В настоящее время эти пигменты изучены еще недостаточно хорошо, в качестве примера можно назвать эритролаб — красный пигмент, хлоролаб — зеленый пигмент. При поражении колбочек возникает
3. Антиоксидантная функция
Благодаря наличию двойных связей в изопреновой цепи витамин А способен осуществлять нейтрализацию свободных кислородных радикалов, но особенно явно эта функция проявляется у каротиноидов.
Гиповитаминоз А
Причина
Помимо пищевой недостаточности и нарушения желчеотделения, причиной гиповитаминоза А может быть
- недостаточность витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления,
- гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), так как диоксигеназа, превращающая каротиноиды в витамин А, активируется тиреоидными гормонами,
- недостаток железа, входящего в состав диоксигеназы, и цинка, требуемого для белка, обеспечивающего всасывание витамина.
Клиническая картина
1. Стерильность – желтое тело беременности накапливает каротиноиды β-каротин и лютеин. Вероятно, они несут антиоксидантную нагрузку, обеспечивая жизнеспособность и нормальное функционирование желтого тела.
2. При сильном гиповитаминозе и авитаминозе происходит снижение синтеза родопсина и нарушение темновой адаптации – куриная слепота;
3. Задержка роста, похудание, истощение;
4. Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи:
- кожа – гиперкератоз (пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. «жабья кожа«) приводит к вторичным гнойным процессам,
- глаза – ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия) приводит к его закупорке. Это порождает, во-первых, сухость роговой оболочки глаза, т.к. нет слезы, во-вторых, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима (антибактериального фермента слезы). Оба фактора приводят к кератомаляции – отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки,
- слизистые оболочки
В бедных развивающихся странах Африки и Азии ксерофтальмия поражает десятки тысяч детей в возрасте от 18 месяцев до 9 лет ежегодно.
В случае с поражением эпителия ЖКТ наблюдается возникновение порочного круга: нехватка витамина А вызывает поражение слизистых ЖКТ, а это провоцирует ухудшение всасывания веществ, в том числе и витамина А.
Поражение дыхательных путей приводит к снижению местного иммунитета, вплоть до ларинготрахеобронхита и пневмонии. Было показано, что коррекция содержания витамина А в диете детей тропических стран снижала смертность от инфекций на 30% !
Гипервитаминоз А
Причина
Избыточный прием витамина А с витаминными препаратами и, реже, с пищей.
Клиническая картина
Острое отравление сопровождается головной болью, тошнотой, слабостью, ступором, отеком соска зрительного нерва (вследствие ликворной гипертензии), может повышаться температура.
При хроническом отравлении нарушается пищеварение, исчезает аппетит, наступает потеря веса тела, снижается активность сальных желез кожи и развивается сухой дерматит, ломкость костей.
У витамина А в высоких дозах имеется нефротоксичность, канцерогенность и эмбриотоксичность.
Лекарственные формы
Ретинолацетат, ретинолпальмитат (в них функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).
— витамин В1 — Биохимия
Источники
Черный хлеб, злаки, горох, фасоль, мясо, дрожжи.
Суточная потребность
2,0-3,0 мг.
Строение
В составе тиамина определяется пиримидиновое кольцо, соединенное с тиазоловым кольцом. Коферментной формой витамина является тиаминдифосфат.
Строение витамина В1
Строение тиаминдифосфата
Метаболизм
Всасывается в тонком кишечнике в виде свободного тиамина. Витамин фосфорилируется непосредственно в клетке-мишени. Примерно 50% всего В1 находится в мышцах, около 40% – в печени. Единовременно в организме содержится не более 30 суточных доз витамина.
Биохимические функции
1. Входит в состав тиаминдифосфата (ТДФ), который
Пример реакции с участием тиаминдифосфата (пентозофосфатный путь)
2. Входит в состав тиаминтрифосфата, который изучен еще недостаточно. Имеются разрозненные сведения об участии ТТФ в передаче нервного импульса, в генерации клеточного сигнала, в реакциях клеточного биоэлектрогенеза, в регуляции активности ионных каналов.
Гиповитаминоз B1
Причина
Основной причиной является недостаток витамина в пище, избыток алкоголь-содержащих напитков, которые снижают всасывание и повышают экскрецию витамина, или углеводных продуктов, повышающих потребность в тиамине.
Также причиной гиповитаминоза может быть потребление сырой рыбы (треска, форель, сельдь), сырых устриц, поскольку в них содержится антивитамин – фермент тиаминаза, разрушающий витамин. В кишечнике человека присутствует бактериальная тиаминаза.
Клиническая картина
Болезнь «бери-бери» или «ножные кандалы» – нарушение метаболизма пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем из-за недостаточного энергетического и пластического обмена.
Со стороны нервной ткани наблюдаются:
- полиневриты: снижение периферической чувствительности, утрата некоторых рефлексов, боли по ходу нервов,
- энцефалопатия:
— синдром Вернике – спутанность сознания, нарушение координации, галлюцинации, нарушение зрительной функции,
— синдром Корсакова – ретроградная амнезия, неспособность усваивать новую информацию, болтливость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение сердечного ритма, боли в сердце и увеличение его размеров.
В желудочно-кишечном тракте нарушается секреторная и моторная функция, возникает атония кишечника и запоры, исчезает аппетит, уменьшается кислотность желудочного сока.
Антивитамины В1
В кишечнике имеется бактериальная тиаминаза, разрушающая тиамин. Также этот фермент активен в сырой рыбе, сырых устрицах.
Пиритиамин, структурный аналог и антиметаболит тиамина, обнаружен в некоторых растениях (папоротник). Он конкурирует за переносчик тиамина на мембранах клеток: в кишечнике подавляет его всасывание, в тканях «вытесняет» витамин из клеток.
Лекарственные формы
Свободный тиамин и ТДФ (кокарбоксилаза).
— витамин F — Биохимия
Источники
Растительные масла (кроме пальмового и оливкового).
Суточная потребность
5-10 г.
Строение
Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Так как все эти жирные кислоты имеют двойную связь возле 6-го атома углерода с последнего метильного углерода, то они также называются ω-6-жирные кислоты (омега-6).
- линолевая (С18:2, Δ9,12),
- линоленовая (С18:3, Δ6,9,12),
- арахидоновая (С20:4, Δ5,8,11,14).
Строение жирных кислот группы витамина F
Биохимические функции
Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:
1. Структурная — являются составной частью фосфолипидов клеточных мембран и транспортных липопротеинов.
2. Предшественники регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Простациклины, тромбоксаны, лейкотриены являются «местными гормонами», т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки. (подробнее)
- функцией простагландинов является регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы.
- функция простациклинов – уменьшение агрегации тромбоцитов и расширение мелких сосудов.
- функция тромбоксанов – усиление агрегации тромбоцитов и сужение мелких сосудов.
- функция лейкотриенов – активация лейкоцитов, увеличение их подвижности, а также регуляция тонуса гладких мышц сосудов и бронхов.
Гиповитаминоз F
Причина
Пищевая недостаточность, нарушение желчеотделения, ухудшение переваривания и всасывания жиров.
Клиническая картина
Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.
Фолликулярный гиперкератоз – процесс, локализующийся в области волосяных фолликулов. Здесь возникают изолированные мелкие покрытые роговыми чешуйками узелки, в центре которых часто находятся скрученные волоски. При поглаживании создается впечатление терки.
Также с недостатком полиненасыщенных жирных кислот в настоящее время связывается воспалительные поражения кожи (возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос), поражение почек, потеря способности к размножению, жировая инфильтрация печени, атеросклероз, иммунодефициты, затягивание и хроническое течение воспалительных заболеваний.
Лекарственные формы
Гепатопротекторы и антиатерогенные препараты: эссенциале, линетол, линол.