Витамин в12 строение – природные источники, химическое строение, фармакокинетика витамина в12, механизмы и особенности действия, применение препаратов витамина в12.

природные источники, химическое строение, фармакокинетика витамина в12, механизмы и особенности действия, применение препаратов витамина в12.

Препараты витамина В₁₂:цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид

Природные источники: Печень, почки, мясо, рыба, морепродукты, яичный желток, сыр

Стимулирует синтез белков, углеводов, регулирует обмен липидов. Способствует образованию тетрагидрофолиевой кислоты (активная форма фолиевой кислоты), необходимой для синтеза ДНК. Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения, участвует в пролиферации, дифференцировке и созревании эритроцитов. Под­держивает нормальный биосинтез миелина.

При недостаточности витамина В₁₂ (возникает при недостаточности внутрен­него фактора Касла при заболеваниях желудка) развивается пернициозная (зло­качественная) анемия (из-за нарушения синтеза миелина — поражения НС)

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сер­дца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

126) Фолиевая кислота: природные источники, фармакокинетика, механизмы и особенности действия, применение.

Препараты витамина В_с:кислота фолиевая, кальция фолинат

В организме человека синтезируется микрофлорой кишечника. Необходима для нормального протекания пролиферативных процессов. Сти­мулирует эритропоэз (участвует в регуляции созревания мегалобластов и нормо-бластов), способствует всасыванию железа. В период беременности способствует формированию нервной системы плода. Недостаточность фолиевой кислоты про­является в виде макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

Применяют фолиевую кислоту для профилактики и лечения гипо- и авитами­ноза, при макроцитарной анемии, в комплексной терапии мегалобластной вита­мин В_|2 -дефицитной анемии (вместе с цианокобаламином), других видах ане­мий, лейкопении, комплексной терапии онкологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний, при лечении больных туберкулезом. На­значают внутрь.

Природные источники: Мука грубого по­мола, гречневая, овсяная, пшенная крупы, бобовые, соя, фасоль, зеле­ный лук, грибы, капуста цветная, Печень, молочные про­дукты, сыр, икра рыб.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кис­лоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кис­лоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кис­лоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В

12 при пер­нициозной анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).

Фолиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжитель­ность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции.

studfile.net

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.  

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B

12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз. 

Формы витамина В₁₂ 

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом. 

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона. 

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.  

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток. 

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте 

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В

12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток. 

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂

во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными. 

Проблема дефицита витамина В₁₂ 

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения. 

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.  

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12. 

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12.Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В

12_. 

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов. 

Последствия дефицитных состояний 

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также  неврологические расстройства.  

Длительный и хронический дефицит витамина В

12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме. 

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B

12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток. 

Недостаток витамина В₁₂ можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как: 

• забывчивость;  
• головокружение; 
• бледность кожи; 
• слабость и быстрая утомляемость; 
• покалывание кончиков пальцев рук и ног.  

Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В₁₂ позволяют лабораторные исследования. 

Определение дефицита витамина В₁₂ 

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12. 

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12. 

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина. 

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов. 

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме. 

Заключение 

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.  

dnkom.ru

Витамин B12 (б12) в восстановлении нервных клеток

Витаминами B12 называют группу веществ под общим именем — кобаламины. К ним относят цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин и кобамамид.
Физические свойства: кристаллы тёмно-красного цвета, не имеющие запаха. Такой необычный цвет кристаллам придают молекулы кобальта, и это делает их единственным витамином, содержащим металл.

В12 — водорастворимый витамин. Он способен частично накапливаться в почках, печени, селезенке и легких, однако, в отличие от жирорастворимых витаминов, он не оказывает токсического воздействия, довольно устойчив к нагреванию и свету, при приготовлении пищи разрушается незначительно.

Витамин B12 – единственный витамин, который образуется в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Синтез происходит в кишечнике животных, птиц, рыб и самого человека. Главный источник витамина – печень животных.

История открытия связана с опасным заболеванием — злокачественным малокровием, для которого до начала 20-го века не существовало лечения. В 1920 году ученый Майнот после того как заболел диабетом при помощи диеты значительно улучшил свое состояние. У него возник вопрос: «А нельзя ли специально подобранным питанием лечить и злокачественное малокровие?». Предположение подтвердилось: уже обреченному на гибель пациенту стали давать полупроваренную и полупрожаренную печень, и он чудесным образом сразу же пошел на поправку. Более подробно механизм действия витамина В12 описал Мейнот Касл, открывший факторы, названные в его честь.
Факторы Касла — это вещества, необходимые для поддержания процесса кроветворения. Витамин В12 (цианокобаламин) является внешним фактором Касла. Внутренний же фактор Касла связывает витамин В12 и способствует его нормальному всасыванию в кишечнике. Выделение внутреннего фактора Касла может снизиться при поражении желудочно-кишечного тракта (воспалительном процессе, гастрите и т.п). Именно этот механизм и позволяет поступать витамину В12 из желудочно-кишечного тракта в остальные части организма. При нарушении выделения внутреннего фактора нарушается связывание и всасывание витамина B12, что как раз и приводит к развитию злокачественного малокровия.

Но действие витамина В12, естественно, не ограничивается только процессом кроветворения. Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервного волокна и периферических нервов. Витамин В12 участвует в строительстве структур миелинового слоя, покрывающего нейроны.

Также B12 участвует в производстве метионина — аминокислоты, которая влияет на нашу умственную деятельность. Витамин В12 и фолиевая кислота способствуют выработке холина, который, в свою очередь, связан с процессом передачи нервных импульсов. Более того, холестерин при нехватке холина окисляется и «забивает переходы» в клеточных мембранах, что не дает поступать в клетки нужным веществам, и целые кластеры нейронов отмирают. Нормализация выработки метионина и холина благотворно влияет на печень, предупреждая ее жировое перерождение, так как они способствуют нормализации обмена липидов и холестерина, стимулируют окисление жира из печени, что и ведёт к уменьшению степени выраженности жировой дистрофии печени.

Дефицит витамина B12 приводит к нехватке карнитина (витамина В11). Карнитин участвует в транспортировке молекул жира из крови в «энергетические станции» клеток, где жир окисляется и дает энергию всему организму. Таким образом, В12 еще и активизирует энергообмен в организме.

Больше всего витамина В12 в продуктах животного происхождения, его содержат печень, мясо, икра, молочные продукты. Их необходимо включать в рацион хотя бы раз в неделю. Вегетарианцам и людям, отказавшимся от молочных продуктов, рекомендуется дополнительно принимать добавки к пище, содержащие этот витамин.

keltikan.ru

Тема: Витамин в12 (цианкобаламин)

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ-

ДЕПАРТАМЕНТ КАДРОВОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДЕЦИНЫ

КАФЕДРА БИОХИМИИ

РЕФЕРАТ ПО БИОХИМИИ

Выполнила:

Студентка 2курса 18 группы

Санкт-Петербург

2006

Содержание

Введение……………………………………………………………………………………стр.3-4

История открытия, структура витамина……………………………………………………стр.5

Химия и биохимия витамина В12………………………………………………………стр.6-15

Биологическая роль витамина В12…………………………………………………….стр.16-17

Проявление гиповитаминоза и гипервитаминоза ……………………………………стр.18-21

Приложение: Цианокобаламин. Витамин В12 (Cyanocobalaminum). Описание

средства………………………………………………………………………………….стр.21-23

Заключение…………………………………………………………………………………стр.24

Список используемой литературы………………………………………………………..стр.25

Введение

Впервые с витаминами столкнулся русский ученых Лунин. Он провел эксперимент с мышами, разделив их на 2 группы. Одну группу он кормил натуральным цельным молоком, а другую держал на искусственной диете, состоящей из белка-казеина, сахара, жира, минеральный солей и воды.

Через 3 мес. мыши второй группы погибли, а первой остались здоровыми. Этот опыт показал, что помимо питательных веществ для нормальной жизнедеятельности организма необходимо еще какие-то факторы.

Немного позднее голландский ученый Эйкман — врач, который работа на острое Ява обратил внимание на то среди населения те, кто питался полированный очищенным рисом болели заболеванием связанным с поражением нервной системы — полиневрит. Эти же случаи были отмечены в тюрьме, среди заключенных. Это заболевание было названо Бери-Бери. В 1911 году поляк Казимир Функ выделил из кожуры риса вещество которое предупреждало заболевание Бери-Бери. Это вещество содержало аминогруппу и он его назвал витамин (вита — жизнь, амин — амин, то есть жизненный амин). К настоящему времени известно более 30 витаминов. Некоторые из них не содержат аминогруппу, но по традиции они тоже называются витаминами.

Витамины — это низкомолекулярные биологические активные вещества, обеспечивающие нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. Они является необходимой составной пищи и оказывают действие на обмен веществ в очень малых количествах. Суточная потребность в витаминах измеряется в миллиграммах, микро граммах. Некоторые витамины могут вообще не синтезироваться в организме или синтезироваться в недостаточных количествах и должны поступать извне (суточная потребность холина — 1 г/сут, суточная потребность в полиненасыщенных высших жирных кислотах 1 г/сут) Витамины содержатся в продуктах растительного и животного происхождения, поэтому важно знать содержание витаминов в продукте. Из пищевых продуктов витамины выделяют используя полярные и неполярные растворители. Для количественного определения используют флюорометрические, спектрометрические, титрометрические, фотоколориметрические методы. Для разделения витаминов используются хромотаграфические методы.

Все витамины разнообразные по химическому строению, и свойствам. И их разделяют на 2 группы по растворимости:

водо-растворимые витамины — С, группа В, и др.

жиро растворимые — А,Д,Е,К.

Витамины называют или латинскими буквами (А,В,С,D) или химическим названием или по авитаминозу который присущ данному витамину.

Провитамины — вещества, которые при определенных условиях переходят в витамины (каротин, например, переходит в витамин А, 7-дегидрохолестерин переходит в витамин Д3).

При недостатке витаминов развивается гиповитаминоз, а при отсутствии их развивается авитаминоз. При избытке витаминов развивается гипервитаминоз.

Причины авитаминозов:

При дефиците витамином в пище

При нарушении процесса всасывания витамином в кровь, при заболевании кишечника

При нарушении механизмов, лежащих в основе действия витамином на клетку (при беременности)

При ряде профессиональных заболеваний — у водителей, рабочие горячих цехов, и т.д. когда требуется больше витаминов чем в обычных условиях.

Биологическая роль витаминов — влияние на функции ферментом. Большая часть витаминов в виде коферментов или кофакторов входит в состав ферментом.

Антивитамины — структурные аналогия витаминов, которые блокируют рецепторы витамином (парааминобензойная кислота, например, нужна для нормального роста микроорганизмов кишечника. Антивитамином для нее является парааминосалициловая кислота — ПАСК. ПАСК является конкурентом ингибитором и блокатором рецептором ПАБК. Это свойство используется в фармакологии для создания и поиска препаратов — сульфаниламидов которые подавляют рост чужеродной флоры, путем ингибирования парааминобензойных рецепторов).

Витамины — это биологически активные вещества, которые необходимы для обеспечения таких жизненно важных функций, как рост, репродукция, поддержание нормальной иммунологической реактивности организма, а также нормального клеточного обмена и трансформации энергии.

Витамины влияют на интенсивность обменных процессов и иммунитет, обеспечивают устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, проявляя при этом высокую активность в очень малых дозах

studfile.net

Витамин в12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ относится к группе кобаламинов, веществ, содержащих в своей структуре кобальт. Существует в 2 метаболически неактивных формаx: в виде цианкобаламина, гидроксикобаламина.

В основном витамин В₁₂ попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения (мясо, печень, почки, устрицы, рыба и яичный желток). Минимальная суточная потребность в витамине В₁₂ около 0,3-2 мкг в сутки или для ребенка в возрасте до 1 года – 0,3-0,5 мкг, с 1 до 7 лет – 0,7-1 мкг, с 7 до 15 лет – 1-2 мкг.

Поступивший с пищей витамин В₁₂ в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В₁₂ и защищает его от утилизации кишечной флорой, облегчает адсорбцию и всасывание. В процесс адсорбции комплекс витамин В₁₂ — ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпительный барьер кишечника, витамин В₁₂ попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами –1,-2,-3. Основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может он содержаться от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокобаламина даже при полном отсутствии поступления хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения. Максимальное всасывание про­исходит через 8-12 ч. Для всасывания необходим ионизированный кальций. При низком значении рН (при хроническом панкреатите) может нарушаться его всасывание.

Витамин В₁₂ обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводных обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только две формы обнаружены у человека и животных: метилкобаламин и аденозилкобаламин.

Метилкобаламин в печени переводит фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую, обеспечивающую синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в структуру ДНК. Отсутствие витамина В₁₂ приводит к нарушению выработки ДНК. Недостаток ДНК нарушает деление клеток. Прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной системы, кроветворение переходит на мегалобластический тип, развивается гиперхромная анемия. Также нарушается регенерация эпителия желудочно-кишечного тракта.

Аденозилкобаламин служит коэнзимом для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Он способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния – метилмалоновой ацидурии. При дефиците витамина В₁₂ в организме накапливается токсическая метилмалоновая кислота, нарушается синтез жирных кислот и миелина, что ведет к возникновению неврологических симптомов.

Фармакологические аналоги: цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин.

Различают 2 формы эндогенного В₁₂-гиповитаминоза: гастрогенный, причиной которого является отсутствие или недостаточность внутреннего фактора Кастла, что приводит к нарушению использования пищевого витамина В₁₂ и энтерогенный гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (наличие широкого лентеца, значительное разрушение витамина патологической кишечной микрофлорой).

Рис. 42. Водорастворимые витамины.

ВИТАМИН B₃(ниацин, никотиновая кислота, РР)

В природе витамин РР встречается в двух формах – в виде никотиновой кислоты (НК) и никотинамида (НАМ), которые довольно широко распространены в растительных и, особенно, животных продуктах. Из растительных продуктов богаче всего сухие пивные и пекарские дрожжи, гречневая крупа, пшено, очень богаты НК животные продукты: мясо домашней птицы, баранина, телятина, печень, почки и сердце. Никотиновая кислота – один из самых стойких витаминов в отношении хранения и кулинарной обработки. Поступающие с пищей НК и НАМ всасываются в фундальной части желудка и на всем протяжении тонкого кишечника.

В условиях острого дефицита НК и НАМ ткани могут синтезировать НАМ из триптофана.

Почти весь имеющийся в тканях и жидкостях животных и человека витамин РР включен в структуру коферментов НАД и НАДФ, которые вместе с апоферментами катализируют окислительно-восстановительные реакции клеточного обмена. НАД и НАДФ находятся во всех клетках организма животных и растений.

Наиболее важная функция никотинамидных коферментов состоит в их участии в переносе водорода из окисляемых субстратов на флавиновые ферменты в процессе клеточного дыхания. Таким образом, коферментные функции НАД и НАДФ проявляются главным образом в окислительно-восстановительных реакциях, в обратимом присоединения атома водорода и образовании АТФ. Также они входят в состав ферментов, участвующих в метаболизме про­теидов, синтезе жиров.

При недостаточности НК развивается пеллагра, главными признаками которой являются дерматит, поражение желудочно-кишечного тракта (диарея) и слабоумие (деменция).

Клиническая картина пеллагры включает признаки: вялость, апатия, слабость в ногах, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, бессонница, бледность и сухость кожи, снижение аппетита, падение веса, понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение трудоспособности.

Ранними клиническими симптомами пеллагры является понос и изменения в полости рта. Весьма характерны изменения языка. Вначале края и кончик языка ярко-красные. Постепенно краснота переходит на весь язык и он выглядит блестящим, как бы лакированным. Наряду с этим наблюдается явления со стороны кишечника: метеоризм, урчание, поносы. Через некоторое время после начало поноса больные замечают появление на коже симметричных красных пятен (пеллагрическая эритема). Она чаще располагается на открытых частях тела: тыле кистей рук, стоп, шее, лице, особенно на носу, щеках, лбу и вокруг рта. У детей эритема лица протекает с острым отеком и резкой болезненностью. При неосложненной эритеме через несколько дней начинается отрубевидное, желтовато-коричневое шелушение. При развитии заболевания наблюдаются глубокие нарушения функций центральной и периферической нервной системы: шум и звон в ушах, нарушение вкуса, сильный зуд, головные боли, боли в позвоночнике, конечностях ощущение опоясывания, онемения, бегание мурашек, поверхностные и глубокие расстройства тактильной и болевой чувствительности, неуверенная походка, тяжелая адинамия, дрожание головы и конечностей, парезы, мышечная атрофия, неподвижность и скованность. Самое тяжелое в клинической картине пеллагры — нарушение психики.

Лечение пеллагры дает тем больший эффект, чем раньше оно начато. Специфическим методом является назначение никотиновой кислоты или ее амида. Суточная потребность в ни­котиновой кислоте (и никотинамиде) составляет 5-20 мг, или для ребенка в возрасте до 1 года – 3-7 мг, с 1 до 7 лет – 8-15 мг, с 7 до 15 лет – 15-20 мг в день – 2-3 недели.

studfile.net

Для чего нужен Витамин В12,кобаламин,в каких продуктах содержится витамин в12

Витамин В12 — принимает участие в процессах синтеза жирных кислот, помогает избавляться от жиров, производит энергию, и влияет на работу нервной системы, а также мозга. Помимо всего этого, Кобаламин содержит в себе Кобальт Co, отыскать который невозможно в составе иных витаминов.

Витамин В12 Цианокобаламин:

Главной функцией, за которую ценят этот витамин, является его участие в процессе кроветворения. Не менее важным свойством является то, что он способствует процессу обмена жиров в печени, белковому обмену, поддерживает наше эмоциональное состояние в устойчивом русле, борется с холестерином, понижая его количество, и относится к одному из составляющих костной ткани. Является очень важным витамином для детского организма, помогая ему расти и полноценно развиваться.

Участвует в приспособлении к изменению режима бодрствования и сна, благодаря участию в синтезе мелатонина.

Этот витамин принимает участие в процессе производства нервных клеток. Нервы покрыты особой оболочкой, именуемой как миелиновая. Если наблюдается дефицит Цианокобаламина, миелиновая оболочка начинает разрушаться, что в итоге приводит к гибели нервных клеток. Различные неврологические патологии обусловлены нарушением нервно — мышечной моторики, и приводит к симптомам покалывания в конечностях.

Витамин В12 положительно влияет на здоровье наших волос, помогая строить клетки. Он позволяет улучшать процесс их регенерации, препятствует выпадению волос, нормализует кровообращение. Благодаря этим свойствам, наши волосы выглядят здоровыми и красивыми, предупреждая раннее поседение и облысение.

 Суточная потребность в Витамине B12:

• Грудные дети и младенцы до 1 года: 0,4 — 0,5 мкг/сутки
  
• Дети возрастом от 1 до 3 лет: 0,7 — 0,9 мкг/сутки
  
• Дети возрастом от 4 до 8 лет: 1 — 1,2 мкг/сутки
  
• Дети возрастом от 9 до 14 лет: 1,3 — 1,9 мкг/сутки
  
• Взрослые женщины и мужчины: 2,4 — 2,7 мкг/сутки
  
• При беременности: 2,5 — 3,0 мкг/сутки
  
• В период лактации: 2,7 — 3,5 мкг/сутки 

Симптомы дефицита Витамина В12:

• Постоянная усталость
• Систематическая раздражительность
• Внезапные головокружения
• Звон в ушах
• Частая тошнота
• Бледность кожи
  
• Мышечная слабость
  
• Зрительные проблемы
  
• Проявление симптомов галлюцинаций
• Провалы в памяти
  
• Нарушение процессов кроветворения
• Впадение в депрессию
• Неврологические расстройства
• Иммунодефицит

Симптомы передозировки Витамина В12:

• Аллергические реакции
  
• Тромбы в сосудах
  
• Симптомы сердечной недостаточности
  
• Отек легких
  
• Анафилактический шок
  

Взаимодействие Витамина В12 с другими веществами:

Вместе с Витамином B9 (Фолиевая кислота), Витамин В12 (Цианокобаламин), принимает участие в кроветворении, а также способствует лучшему усвоению и обработке новой поступающей информации.

Витамин В12 (Цианокобаламин) отлично сочетается с Витамином В5 (Пантотеновая кислота) и Витамином В9 (Фолиевая кислота), их можно принимать вместе.

Такие витамины как: Витамин С (Аскорбиновая кислота), Витамин В1 (Тиамин), Витамин Е (Токоферол), Витамин В3 (Ниацин) — не сочетаются с Витамином В12 (Цианокобаламин), поэтому, рекомендуется, между приемом этих витаминов делать перерыв, желательно от 5 до 8 часов.

Витамин В12 (Цианокобаламин) может усиливать аллергические реакции на Витамин В1 (Тиамин).

Не рекомендуется одновременно выполнять инъекцию Витамина В1 (Тиамин), Витамина В3 (Ниацин), Витамина В6 (Пиридоксин) и Витамина В12 (Цианокобаламин), а также с пенициллином и стрептомицином.

Источники Витамина В12:

Растительные:

• Морская капуста
  
• Соя
  
• Дрожжи
  
• Хмель
  
• Листья лука
• Салат
  
• Шпинат
  

Животные:

 

 

Для того, чтобы добиться в организме баланса витаминов, не только конкретно Витамина В12 или какого — либо другого, нужно употреблять разные продукты питания, таким образом обеспечив поступление разных витаминов, чтобы общий процесс синтеза проходил правильно.

 

athleticasport.ru

Биологическая роль витамина в12

Свою биологическую роль витамин В12 выполняет в виде двух коферментов- метилкоболамин и дезоксиаденозилкобаломина, участвуя в двух важнейших реакциях.

1. Первая реакция протекает с участием метилкобаломина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения и эпителия желудочно-кишечного тракта. Он катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму- 5,10 метилтетрагидрофолиевую кислоту, необходимую для синтеза тимидинмонофосфата. Входящего в состав ДНК. Таким образом, кофермент витамина В 12 метилкобаломин необходим для нормального синтеза ДНК.

2. Вторая реакция протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкоболамина, обеспечивая превращение продуктаметаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную. Нормальный ход этой реакции обеспечивает нормальный метаболизм миелина в нервной системе и не требует присутствия активной формы фолиевой кислоты. Таким образом, кофермент витамина В12 дезоксиаденозилкоболамин необходим для нормального метаболизма миелина нервных волокон.

3. В 12 дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Адиссона-Бирмера)- анемия, развивающаяся вследствии недостаточности витамина В12.

Этиология в12-дефицитной анемии

I. Нарушение секреции желудком внутреннего фактора Касла

1. атрофический аутоиммунный гастритс продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину

2. тотальная гастрэктомия

3. врожденное нарушение секреции гастромукопротеина

4. рак желудка

5. поллиноз желудка

6. токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка

II. Нарушение всасывания витамина В12

1.резекция участка подвздошной кишки более 60 см

2.синдром мальабсорбции

3.рак тонкого кишечника

4.хронический панкреатит

5.врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «витамин В12+гастромукопротеин» в подвздошной кишке (болезнь Имерслунд-Грэсбека)

III. Конкурентное расходование витамина В12

1. инвазия широким лентецом

2. инвазия власоглавом, паразитирующим в нижних отделах подвздошной кишки и в слепой кишке

3. множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом

4. операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель»

IV. Повышенный расход витамина В12

1. многоплодная беременность

2. хроническая гемолитическая анемия

3. множественная миелома и другие новообразования

4. миелопролиферативные заболевания

5. тиреотоксикоз

V. Нарушение поступления витамина В12

1. строгое вегетарианство

VI. Снижение запасов витамина В12

1.выраженный цирроз печени

VII. Нарушение транспорта витамина В12

1. Отсутствие транскоболамина или появление антител к нему

Патогенез:

1. Витамин В12 участвует в образовании тимидина, что приводит к нарушениям образования ДНК и РНК. Ядерные изменения нарушают деление клетки, эритроциты не делятся, образуются огромные полиплоидные клетки- мегалобласты и мегалоциты

2. Витамин В12 участвует в образовании миелиновой оболочки нервных волокон, при этом развивается демиелинизация нервных волокон- развивается фуникулярный миелоз.

Клиническая картина В12-дефицитной анемии:

1. Поражение пищеварительной системы

Первые жалобы больных относятся к нарушениям функции пищеварительной системы:

— снижение, иногда отсутствие аппетита (гипоксия мозга и угнетение центра аппетита в гипоталамической зоне)

— чувство жжения и боль в языке, в области десен, губ (глоссит), иногда в области прямой кишки

— ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом (атрофический гастрит)

— стул нерегулярный, частый, полужидкий, периодически бывают запоры (атрофические изменения слизистой оболочки кишечника)

При осмотре:

— воспалительно-атрофичные изменения языка и слизистой оболочки полости рта

— гладкий «лакированный» язык с атрофичными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может быть весь язык), иногда с изъязвлениями (глоссит Hunter). Глоссит наблюдается у 25% больных при незначительном и длительном дефиците витамина В12.

— При пальпации живота неинтенсивная боль в эпигастральной области (непостоянный признак)

— увеличение печени, селезенки

studfile.net